Factores-geneticos-y-epigeneticos-asociados-a-las-maloclusiones-clase-III-esqueletal

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Biológicas / Saúde

Apuntes de Medicina

21/9/2022

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Medicina

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

FACTORES GENÉTICOS Y EPIGENÉTICOS
ASOCIADOS A LAS MALOCLUSIONES CLASE III,
ESQUELETAL.

TRABAJO TERMINAL ESCRITO DEL DIPLOMADO
DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

LETICIA MARTÍNEZ TEJEDA

TUTOR: Mtro. FILIBERTO HERNÁNDEZ SÁNCHEZ

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
usuario
Texto escrito a máquina
Ciudad Universitaria, CDMX 2016

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

A mi familia: a mi esposo, mis hijos, y a mis padres.
A mi esposo por su apoyo desinteresado y paciencia; y por creer en mí;
Tu ayuda ha sido fundamental, has estado conmigo en los momentos
más difíciles. Este proyecto no fue fácil, pero estuviste motivándome y
ayudándome hasta donde tus alcances lo permitían. Gracias por el apoyo,
comprensión, y confianza que me has dado en momentos difíciles te lo
agradezco muchísimo, amor. TE AMO

A mis hijos por las fuerzas que me inspiran; y por soportar largas horas
de ausencia de su mamá, a pesar de ello, tenemos muchos momentos
llenos de alegría en los que sola sonrisa me llenaba de ánimo y fuerza,
para seguir adelante y ser un ejemplo para ustedes. Los Amo

A mis padres por confiar en mis decisiones; Que gracias a sus consejos
y palabras de aliento me han ayudado a crecer como persona y a luchar
por lo que quiero, gracias por enseñarme valores que me han llevado a
alcanzar una gran meta. Los quiero mucho

y Gracias a Dios por darme la fuerza para seguir adelante, y llenar mi
vida de tantas bendiciones

Gracias por su apoyo, cariño y por estar en los momentos más
importantes de mi vida.

Este logro también es de ustedes.
¡Gracias!
“Por Mi Raza Hablará el Espíritu”

ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………….….…6
2. OBJETIVO GENERAL……………………………………………………….8
3. MARCO TEÓRICO…………………………………………….…………….9
3.1 CLASIFICACIÓN DE LAS MALOCLUSIÓNES……..……...……..…12
3.1.1 CLASIFICACIÓN DE WHITE Y GARDINER…….……...………...12
3.1.2 CLASIFICACIÓN DE SALZMANN……….…………………..........13
3.1.3 CLASIFICACIÓN DE MOYER……………………………..............16
3.1.4 CLASIFICACIÓN DE ANGLE………………………………...........18
3.1.5 CLASIFICACIÓN DE LISCHER…………………………….….......20
3.1.6 CLASIFICACIÓN DE GRABER………………………….…...........21
3.1.7 CLASIFICACIÓN ETIPATOGÉNICA……………………..…........22
3.1.8 CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA……………….……….…..…...22
3.1.9 CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON LA EXTENSIÓN DE
ANOMALÍA……………………………………………………………..…..…..23
4. CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL……….…………24
4.1 ARCOS FARÍNGEOS………………………..…………...………....….29
4.1.1 DESARROLLÓ EMBRIONARIO……………………………....…...29
4.1.2 DESARROLLÓ DE LA REGIÓN PERIBUCAL……….….………..33
4.2 TEORÍAS DE CRECIMIENTO DE LA BÓVEDA CRANEANA………34
4.2.1 APOSICIÓN CONCENTRICA………………………………….....37
4.2.2 TEORÍA DE SICHER……………………………………………....37
4.2.3 TEORÍA DE MOSS………………………………………………....38
4.3 TEORÍAS DEL CRECIMIENTO MAXILO FACIAL……………………38
4.3.1 SICHER TEORÍA SUTURAL………………………………...........38
4.3.2 SCOTT TEORÍA DEL CARTILAGO NASAL…………………..…40
4.3.3 MOSS TEORÍA DE LAS MATRICES FUNCIONALES…….…...40
4.3.3.1 MATRICES FUNCIONALES PERIOSTALES…………......41
4.3.3.2 MATRICES FUNCIONALES CAPSULARES….…...….......41
4.3.4 CRECIMIENTO DEL MACIZO FACIAL………………...……..…42

4.4 CIERRE SUTURAL……..………..….……..……..…………….…….50
4.4.1 BÓVEDA CRANEAL………...…………..……….……………...51
4.4.2 FUNCIONES DE LAS FONTANELAS……………..……….....52
4.5 CRONOLOGÍA DE LA ERUPCIÓN DENTAL…………..…………..54
4.5.1 PERIODOS DE LA ODONTOGENESIS………..…….……….58
4.5.2 DESARROLLO DE LA DENTICIÓN EN LAS
MALOCLUSIONES CLASE III……………...……………….………….61

5. FACTORES GENÉTICOS………………………………………………...65
5.1 HERENCIA………………………………………………………..…....71
5.1.1 CARACTERÍSTICAS HEREDITARIAS……..………………...76
5.1.2 CONGÉNITOS…………………………………………………...77
5.1.3 ADQUIRIDOS…………………………………………………….78
6. FACTORES EPIGENÉTICOS…………………………………………....80
6.1 DESCRIPCIÓN………………………………………………………...80
6.2 MASTICACIÓN…………………………………………………….…..81
6.3 HÁBITOS…………………………………………………………..……83
6.4 RESPIRACIÓN………………………………………………….…......88
6.5 INTERFERENCIAS OCLUSALES…………………………………...90
6.6 TRAUMATISMOS………………………………………………….…..91

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (GENÉTICO Y EPIGENÉTICO)…...92

7.1 CLASIFICACIÓN DE LA MALOCLUSIÓN CLASE III……..……......93
7.2 MEDIO CLÍNICO DE DIAGNÓSTICO…………….……..……….…..99
7.3 DIAGNÓSTICO FOTOGRÁFICO…………………………………..100
7.3.1 CARACTERÍSTICAS EXTRAORALES……………………….…102
7.3.2 CARACTERÍSTICAS INTRAORALES…………………………..103
7.3.3 RELACIÓN TRANSVERSAL……………………………………..104

7.3.4 EVALUACIÓN DENTAL…………………………………………..104
7.4 DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO…………………………………...106
7.5 CARACTERÍSTICAS CEFALOMETRICAS…………………………107
7.5.1 RELACIÓN MAXILAR-CRÁNEO………………………………….107
7.5.2 RELACIÓN MANDÍBULA-CRÁNEO……………………………...108
7.5.3 RELACIÓN MAXILAR-MANDÍBULA…………………………..…111

8. TRATAMIENTO……….……………………………………………….....115
8.1 TRATAMIENTO DE LA CLASE III FUNCIONAL…………………….115
8.2 TRATAMIENTO DE LA CLASE IIIESQUELÉTICA POR DEFICIENCIA
DEL MAXILAR SUPERIOR…………………………………………………116
8.3 TRATAMIENTO DE LA CLASE III POR EXCESO MANDÍBULAR.117
8.4 TRATAMIENTO DE LA CLASE III ESQUELÉTICA COMBINADA.121
8.5 TRATAMIENTO DE LA CLASE III SEGÚN LA EDAD……………..122
8.5.1 TRATAMIENTO DE LA CLASE III EN DENTICIÓN MIXTA…124
8.5.2 TRATAMIENTO DE LA CLASE III ESQUELETICA POR
DEFICIENCIA MAXILAR O EN COMBINACIÓN CON EXCESO
MANDÍBULAR..........................................................................................125
8.5.3 TRATAMIENTO SUGERIDO POR EL DR. TIZIANO BACCETTI
PARA LA CLASE III EN DENTICIÓN MIXTA ……………………………..125
8.5.3.1 PRIMERA FASE………………………………………………126
8.5.3.2 SEGUNDA FASE……………………………………………..127
8.5.3.3 SEGUNDA OPORTUNIDAD DE TRATAMIENTO………. 128
9. SECUELAS DE LA MALOCLUSIÓN……………………………........130
10. CONCLUSIONES………………………………………………………..131
11. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………….134

1. INTRODUCCIÓN
Las maloclusiones son consideradas por la OMS como la tercer
enfermedad bucal de mayor prevalencia; éstas representan un problema
de salud pública. Los factores de riesgo genético y ambiental, como
hábitos bucales nocivos por lo tanto de vital importancia, considerar su
frecuencia, duración e intensidad para evitar crear cambios específicos en
la oclusión.

Estudios de prevalencia sobre maloclusiones en niños mencionan que los
hábitos bucales nocivos pueden modificar la posición de los dientes y la
relación de forma de las arcadas entre sí, interfiriendo en el crecimiento
normal y en la función de la musculatura orofacial.

Las causas de maloclusión están habitualmente agrupadas porque no
suelen ser específicas, éstas incluyen: herencia, trauma, defectos del
desarrollo, agentes físicos, enfermedadessistémicas, locales, tumores,
caries, hábitos, entre otros. Los hábitos bucales son precisamente actos
repetitivos realizados, la mayoría de las veces instintivamente.
La clasificación de la maloclusión es una herramienta importante en el
diagnóstico, pues nos lleva a elaborar una lista de problemas del paciente
y el plan de tratamiento.

Es importante clasificar la maloclusión en los tres planos del espacio:
anteroposterior, vertical y transversal ya que la maloclusión no sólo
afecta a dientes, sino a todo el aparato estomatológico en general
(sistema neuromuscular, periodontal y óseo), que constituye el sistema
craneofacial tridimensional, por lo cual existe la necesidad de realizar un
diagnóstico completo de nuestro sistema estomatológico.

La etiología de la Maloclusión clase III es multifactorial, por un lado la
herencia desempeña un importante papel en el desarrollo de ésta, siendo
una transmisión poligénica no ligada al sexo.

Actualmente se habla de una relación Clase III esquelética, dental,
funcional o una combinación de las anteriores, sin embargo para
reconocimiento universal, generalmente se hace referencia a una
maloclusión Clase III.

Desde un inicio el factor genético pareciera tener un valor importante en la
generación de la Clase III, por otro lado algunos reportes, en especial en
las últimas dos décadas han considerado el aspecto ambiental como
factor etiológico contribuyente en el desarrollo de una relación Clase III,
cualquier modificación en la función, y principalmente durante el
desarrollo del individuo, alteraría la forma.

Desde este punto se han generado reportes donde se concluye que una
condición anatómica alterada que no permita realizar una adecuada
función puede con llevar a una alteración.

2. OBJETIVO GENERAL

Integrar la información de varias fuentes bibliográficas acerca de los
factores genéticos y epigenéticos, asociados a la maloclusión clase III
esqueletal, así como el diagnóstico diferencial con la clase III funcional y
poder obtener un plan de tratamiento adecuado a este grupo de
maloclusiones.

3. MARCO TEÓRICO
Las maloclusiones son consideradas por la OMS como la tercer
enfermedad bucal de mayor prevalencia; éstas representan un problema
de salud pública. Los factores de riesgo genético y ambiental, como
hábitos bucales nocivos por lo tanto de vital importancia, considerar su
frecuencia, duración e intensidad para evitar crear cambios específicos en
la oclusión.1
Innumerables ortodoncista han intentado interpretar y explicar las posibles
causas de la maloclusión. Desde el comienzo del siglo, varias
clasificaciones han sido presentadas.
- Según Korkhaus (1939), los factores etiológicos pueden ser clasificados
en los de origen endógeno y los de origen exógeno, catalogó los
primeros como aquellos que tienen origen sistémico u orgánico general;
y los segundos como aquellos que actuarían más directamente sobre las
estructuras buco dentarias y provenientes de factores externos.
- Begg, en 1965, aborda la etiología de la maloclusión bajo tres ángulos
fundamentales: el papel hereditario y la persistencia del ´´overbite´´ de los
incisivos permanentes y otras causas y efectos de las maloclusiones. Muy
interesado en los aspectos filogenéticos, destaca que la gran prevalencia
de maloclusiones en el ser humano es consecuencia del hecho que éste,
hace mucho no usa la dentadura para garantizar su supervivencia.
Basado en estas afirmaciones, sugiere que la recurrencia del ´´overbite´´
con tanta frecuencia en el hombre moderno, seguramente es fruto de la
falta del uso intenso del aparato masticatorio.
- Salzmann, en 1966, divide esos factores en prenatales y posnatales.
Ambos pueden estar directa o indirectamente relacionados al desarrollo,
causando las maloclusiones.2

- Graber , en 1966, dividió los factores etiológicos en dos grandes grupos:
intrínsecos y locales, de responsabilidad del odontólogo; y extrínsecos o
generales, difícilmente resueltos por el profesional.
- Moyer, en 1979, interpreta la etiología de la maloclusión a partir de la
´´Ecuación Ortodontica ´´o ´´Ecuación de Dockrell´´.2
Esta ecuación es una expresión sintetizada del mecanismo por el cual se
origina cualquiera de los tipos de problemas de la oclusión. Está, sin
embargo, muy simplificada, hecho que hizo que Moyers la desarrollase y
ampliase más adelante.
- En 1973 Anderson modificó la propuesta de Angle, y la dividió en tres
grupos denominados "TIPOS" tomando como referencia la relación que
presentaban los incisivos, donde;

El tipo 1: los incisivos maxilares y mandibulares se encontraban bien
alineados o en contacto borde a borde,
En el tipo 2: incisivos mandibulares apiñados y en posición lingual en
relación con los maxilares,

Y el tipo 3: incisivos maxilares apiñados y mandibulares en posición labial
con respecto a los maxilares.

- En 1988 Moyers describe el síndrome de clase III que se caracteriza por
un prognatismo mandibular, relación molar de clase III y mordida cruzada
anterior, además clasifica la clase III como esquelética o verdadera,
muscular o falsa y dentaria; estos conceptos dan lugar a una clasificación
muy extendida que es la clase III verdadera con alteración de forma y
tamaño de la mandíbula y clase III falsa (adquirida, muscular o postural)
influida por factores ambientales. 1

Factores epigenéticos locales como: la lengua, descrito por Von Limborgh
(1972) quien considera que la lengua aplanada y deprimida puede
representar un factor de desarrollo de la maloclusión al establecer una
relación causa - efecto. Linder - Aronson consideran la función respiratoria
bucal como un factor predisponente por su influencia en el crecimiento
cráneo facial.
Moyers sostiene que la hiperplasia amigdalina y los problemas naso
respiratorios pueden adelantar, deprimir y aplanar la postura lingual, ya
que esta intensa acción mantiene abierta la vía respiratoria. Factores
ambientales como las fuerzas oclusales generadas por la erupción
anormal también puede inducir una guía incisal desfavorable,
favoreciendo la relación de clase III. 1
Históricamente en el año 1899 Angle habló por primera vez de la
clasificación de las maloclusiones, sólo teniendo en cuenta el aspecto
dental, donde se hacía referencia a una Clase III cuando se encontraban
los dientes inferiores ocluyendo mesial a su relación normal.

La relación Clase III es la menos prevalente de las tres clasificaciones de
Angle, existe una variación geográfica según el grupo racial y étnico. Esta
relación oclusal es particularmente común en individuos con ancestros
asiáticos, encontrándose en la población China en un porcentaje del
12%, y es menor su aparición en europeos (1.5% a 5.3%) y norte
americanos caucásicos (1 a 4%).3

En cuanto a los factores que podrían desencadenar una relación Clase III
se encuentran involucrados componentes genéticos y ambientales,
ambos debatidos en las investigaciones tratando de determinar cuál de
estos tiene mayor peso en la etiología de esta alteración. 3

Se señala con gran importancia el caso de los reyes españoles de las
casas de Habsburgo, Castilla y Borbón, quienes en su mayoría tenían una
mandíbula prognática. 3

3.1 CLASIFICACIÓN DE LAS MALOCLUSIÓN
Desde 1803, en que Joseph Fox propuso un sistema de clasificación de
las maloclusiones, a partir de esa fecha han aparecido muchas. 4

3.1.1 CLASIFICACIÓN DE WHITE Y GAIRDNER (1975)
Este fue uno de los primeros intentos de clasificar la maloclusión, hace
una distinción entre los factores etiológicos esqueléticos y dentales.
También intentodistinguir entre las causas preeruptivas y poseruptivas.5

a) Anormalidades de la base craneana
- Mala relación antero posterior
- Mala relación vertical
- Mala relación lateral
- Desproporción del tamaño entre los dientes y el hueso basal
- Anormalidades congénitas

b) Anormalidades Preerupción
- Anormalidades en la posición del germen en desarrollo
- Dientes ausentes
- Dientes supernumerarios y dientes anormales en forma.
- Retención prolongada de los dientes deciduos
- Frenillo labial amplio
- Lesión traumática

c) Anormalidades Posterupción
1) Muscular
- Fuerza activa de la musculatura
- Posición en reposo de la musculatura
- Hábitos de succión
- Anormalidades en la trayectoria de cierre.
2) Perdida prematura de los dientes deciduos
3) Extracción de los dientes permanentes 5

3.1.2 CLASIFICACIÓN DE SALZMANN
Definió tres etapas en las cuales las maloclusiones son probablemente la
manifestación de:

1. El genotipo
2. El entorno fetal
3. El medio ambiente posnatal

 Factores etiológicos

1. PRENATAL
Genético- incluye las maloclusiones transmitidos por los genes, donde las
anomalías dentofaciales pueden o no evidenciarse en el nacimiento.
Diferenciación- las maloclusiones que son innatos, establecidos en el
cuerpo en la etapa prefuncional del desarrollo embrionario. Puede ser
subdividido:
 General.- Efecto en el cuerpo como una totalidad.
 Local.- Efecto en la cara, los maxilares y los dientes solamente

2. Congénito- puede ser hereditario o adquirido, pero existe en el
nacimiento. Puede ser subdividido en:
a. General o constitucional
b. Local o dentofacial.

2. POSTNATAL
a) General
- lesión de nacimiento
- Anormalidades del ritmo de crecimiento relativo en los diferentes
órganos del cuerpo
- Hipo- Hipertonicidad de los músculos que pueden afectar
eventualmente el desarrollo y la función dentofacial.
- Trastornos endocrinos que pueden modificar el patrón del crecimiento y
afectar eventualmente el desarrollo y la función dentofacial.
- Trastornos alimenticios
- Enfermedades de la infancia que afectan el patrón del crecimiento.
- Radiación

b) Local
 Anormalidades del complejo dentofacial
- Lesiones de nacimiento de la cabeza,cara y maxilares.
- Micro- o macrognatia.
- Micro- o macroglosia
- Inserción anormal del frenillo
- Hemiatrofia facial
 Anormalidades del desarrollo dentario
- Erupción prematura o tardía de los dientes deciduos o
permanentes.
- Exfoliación prematura o tardía de los dientes deciduos.
- Erupción ectópica5

- Dientes impactados
- Aplasia de los dientes.5

3. FUNCIONAL

a) General
- Híper o hipo tonicidad muscular
- Disturbios endocrinos
- Disturbios neurotróficos
- Deficiencias alimenticias
- Defectos posturales
- Trastornos respiratorios (respiración bucal)

b) Local
- Malfuncionamiento de las fuerzas ejercidas por los planos
inclinados de las cúspides dentarias.
- Perdida de fuerzas causada por la falta de contacto proximal
entre los dientes.
- Trastornos de la articulación temporomandibular
- Hipo o hiperactividad de los músculos masticadores,
especialmente durante el período de la erupción dentaria.
- Trauma de la oclusión.
- Condición periodontal comprometida.

4. AMBIENTAL O ADQUIRIDO.
a) General
La enfermedad puede afectar los tejidos dentofaciales directamente o
perturbar a otras partes del organismo trastornando indirectamente a los
dientes y maxilares.

- Trastornos alimenticios especialmente durante la etapa de la
formación dentaria.
- Trastornos endocrinos adquiridos que no están presentes en
el nacimiento.
- Trastornos metabólicos.
- Trauma, lesiones accidentales.
- Radiación
- Tumores
- Patologías quirúrgicas.

b) Local
- Trastornos de las fuerzas de la oclusión
- Pérdida prematura de los dientes deciduos.
- Retención de los dientes deciduos.
- Erupción tardía de los dientes permanentes.
- Pérdida de los dientes permanentes.
- Enfermedades periodontales.
- Trastornos de la articulación temporomandibular.
- Infecciones de la cavidad bucal.
- Hábitos de presión.
- Lesiones traumáticas incluyendo las fracturas de los
maxilares.5

3.1.3 CLASIFICACIÓN DE MOYER
Moyer identificó los sitios donde esperaba que se presentaran:

a) El esqueleto craneofacial
b) La dentición
c) La musculatura orofacial
d) Otros “tejidos blandos” del sistema masticatorio 5

a) HERENCIA
c) DEFECTOS DEL DESARROLLO DE ORIGEN DESCONOCIDO
a) TRAUMA
 Trauma prenatal y lesiones de nacimiento
 Trauma posnatal

d) AGENTES FÍSICOS
 Extracción prematura de los dientes primarios
 Naturaleza de los alimentos

e) HÁBITOS
 Succión del pulgar y succión del dedo
 Empuje de la lengua
 Succión del labio y morder el labio
 Postura
 Onicofagia
 Otros hábitos

f) ENFERMEDADES
 Enfermedades sistémicas
 Trastornos endocrinos
 Enfermedades locales
 Enfermedades nasofaríngeas
 Enfermedad gingival y periodontal, tumores.
 Caries.
 Pérdida prematura de los dientes deciduos
 Trastornos en la secuencia de la erupción de los dientes
permanentes
 Pérdida prematura de los dientes permanentes

g) DESNUTRICIÓN 5

3.1.4 CLASIFICACIÓN DE ANGLE
En 1899 Edward Angle ideó un esquema que por su simplicidad ha
quedado consagrado por el uso y es universalmente aceptado. 4

 MALOCLUSION CLASE I
La cúspide mesiovestibular del primer molar superior está en el mismo
plano que el surco vestibular del primer molar inferior (Fig.1)6.

Fig. 1 Clase 1 molar. 6

 MALOCLUSION CLASE II
El surco vestibular del molar permanente inferior está por distal de la
cúspide mesiovestibular del primer molar superior.
- CLASE II DIVISIÓN 1:
Los incisivos están protruidos con resalte aumentado (Fig.2)6.

Fig. 2 Clase 2 división 1. 6

- CLASE II DIVISIÓN 2 :
Los incisivos centrales superiores están retroinclinados y los incisivos
laterales protruidos, existen una disminución del resalte y un aumento de
la sobremordida incisiva (Fig.3)4.

Fig. 3 Clase 2 división 2. 6
 MALOCLUSION CLASE III
El surco vestibular del primer molar inferior está por mesial de la cúspide
mesiovestibular del primer molar superior. La arcada dentaria mandibular
esta adelantada o el maxilar esta retruido con respecto al antagonista. La
relación incisiva generalmente está invertida con los incisivos superiores
ocluyendo por lingual de los inferiores (Fig.4)4.

Fig. 4 Clase 3 molar. 6

3.1.5 CLASIFICACIÓN DE LISCHER
Lischer introdujo en 1912 una nomenclatura utilizada ampliamente en
ortodoncia, respetando el concepto de Angle. En el que se consideraba
como punto fijo de preferencia los primeros molares superiores y
denominó a las clases de Angle.
1.- NEUTROCLUSIÓN
La clase I, por ser la que muestra una relación normal o neutra de los
molares.
2.- DISTOCLUSIÓN
La clase II, porque el molar inferior ocluye por distal de la posición
normal.
3.- MESIOCLUSIÓN
La clase III por que el molar inferior ocluye por mesial de la posición
normal.4

3.1.6 CLASIFICACIÓN DE GRABER
De acuerdo a Graber, los factores etiológicos de la maloclusión
Se dividen en:

a) Factores generales:
• Herencia
• Defectos congénitos
• Medio ambiente
• Problemas nutricionales
• Hábitos de presión anormales y aberraciones funcionales
• Postura
• Trauma y accidentes

b) Factores locales:
• Anomalías de número
- Dientes supernumerarios
- Dientes ausentes( ausencia congénita o perdida debido a accidentes,
caries, etc)
• Anomalías en el tamaño de dientes
• Anomalías en la forma de los dientes• Frenillo labial anormal, barreras mucosas
• Pérdida prematura de dientes
• Retención prolongada de dientes
• Brote tardío de los dientes
• Vía de brote anormal
• Anquilosis
• Caries dental
• Restauraciones dentales inadecuadas 6

3.1.7 CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
Según la localización preferente de la maloclusión se distinguen tres tipos
de maloclusiones:
1.- Maloclusión ósea
Afecta a uno o ambos huesos maxilares en la zona alveolar o a nivel de
las bases óseas repercutiendo en la intercuspidación.
2.- Maloclusión muscular
El equilibrio muscular es el más alterado y el que causa anomalía oclusal.
3.- Maloclusión dentaria
Es la propia dentición que la que por su forma, tamaño o posición
provoca la alteración oclusal. 4

3.1.8 CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA

Distingue tres tipos de maloclusiones según el plano del espacio en el que
esta localizada:
1. Maloclusión transversal
Desviaciones en los segmentos bucales (mordidas cruzadas posteriores)

2. Maloclusión vertical
Sobremordida y mordida abierta

3. Maloclusión sagital
Relaciones anteroposteriores de ambas arcadas (clase II, clase III,
mordida cruzada anterior). 4

3.1.9 CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON LA EXTENSIÓN DE
LA ANOMALÍA

1. Maloclusión local
Está circunscrita a una zona de la dentición afectando a un diente o a un
pequeño grupo de dientes.

2. Maloclusión general

Afecta a toda una arcada dentaria o a las relaciones conjuntas entre
ambas arcadas dentarias. 4
Actualmente se habla de una relación Clase III esquelética, dental,
funcional o una combinación de las anteriores, sin embargo por utilización
de términos para entendimiento mundial generalmente se hace referencia
a una maloclusión Clase III.
La relación Clase III es la menos prevalente de las tres clasificaciones de
Angle. 3

4. CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL
Moyers (1992) define el Crecimiento como los cambios normales en
cantidad de sustancia viviente. El crecimiento es el aspecto cuantitativo
del desarrollo biológico y se mide en unidades de tiempo. El crecimiento
es el resultado de procesos biológicos por medio de los cuales la materia
viva normalmente se hace más grande. Puede ser el resultado directo de
la división celular o el producto indirecto de la actividad biológica (huesos,
dientes, etc.) 7
El crecimiento enfatiza los cambios dimensionales normales durante el
desarrollo. Este, puede resultar en aumentos o disminuciones de tamaño,
cambio en forma o proporción, complejidad, textura, etc. Crecimiento es
cambio en cantidad.

El Desarrollo, según Moyers (1992) se refiere a todos los cambios que
ocurren en forma unidireccional en la vida de un individuo desde su
existencia como una sola célula hasta su elaboración como una unidad
multifuncional que termina en la muerte. Los términos Desarrollo y
Crecimiento no son sinónimos:
Desarrollo = crecimiento + diferenciación + translocación.
La diferenciación es el cambio desde células o tejidos generalizados a
tipos más especializados durante el desarrollo, es cambio en calidad o
tipo.
Translocación es cambio en la posición. Por ejemplo, la punta del
mentón es traslocada (movida) hacia abajo y adelante mucho más que el
crecimiento en el mentón mismo. En realidad, la mayor parte del
crecimiento está ocurriendo en el cóndilo y en la rama, mientras toda la
mandíbula es traslocada ventralmente. 7

A menudo, se puede deducir que todas las semejanzas en las familias
son genéticas y estructurales. Pero muchas similitudes, como las
expresiones faciales, pueden ser aprendidas como un resultado de la vivir
juntos. Así, por ejemplo, se puede pensar en la similitud de la gordura en
familias como un efecto de cohabitación: el hecho de vivir juntos y
consumir la misma comida producen similitudes estructurales. Lo que
muchas veces suponemos genético puede ser adquirido y superpuesto
sobre un fundamento genético común a padres e hijos. El viejo argumento
sobre herencia versus medio ambiente ha cambiado de la pregunta de
cuál es más importante a cómo, cuándo y en qué forma el medio
ambiente altera la forma original establecida por la herencia (Moyers,
1992). 7
El cráneo humano posee un sistema de crecimiento muy complicado. El
estudio de la anatomía, de los orígenes ontogénicos y filogenéticos, así
como las múltiples funciones del cráneo. Nos da una explicación al
respecto. El crecimiento de la bóveda craneana está ligado al crecimiento
del cerebro, mientras que el crecimiento de los huesos de la cara es casi
independiente del crecimiento del cráneo, aunque estos huesos estén en
contacto con el mismo. El crecimiento del cerebro afecta más el
crecimiento de la bóveda que el de la base.
Van Limborgh relaciona una serie de factores que influyen, modifican y
controlan el crecimiento craneofacial. Estos son:
Factores de control de crecimiento:
1.- Los factores genéticos intrínsecos: son aquellos inherentes a los
tejidos mismos del cráneo. Ejercen influencia en el interior de las células,
determinando la potencialidad de las mismas.
2.- Los factores epigeneticos: determinados genéticamente, pero que
manifiestan su influencia en forma indirecta, fuera de las células de las
cuales son producidas. Los factores epigeneticos locales emanan de

estructuras adyacentes y proveen una acción local. Por ejemplo, el ojo, el
cerebro, etc. Las modificaciones estructurales o funcionales de estas
estructuras asociadas a ejercen un efecto modificador sobre el complejo
craneofacial primario.
Los factores epigenéticos generales son producidos por estructuras a
distancia y ejercen una influencia general, como lo es por ejemplo las
hormonas de crecimiento y las hormonas sexuales.8
3.-Los factores ambientales locales: son aquellos que poseen una
acción local, y provienen del ambiente externo. Un ejemplo de este grupo
de factores son las fuerzas resultantes de las contracciones musculares.
4.-Factores ambientales generales: que poseen un amplio rango de
acción. En este grupo encontramos a los alimentos y el suplemento de
oxígeno, entre otros.
Van Limborgh concluyó en su trabajo que la diferenciación craneal está
principalmente controlada por su influencia de los factores epigenéticos
locales, que emanan de estructuras adyacentes de la cabeza como son el
cerebro, los ojos y el oído interno. En relación al esqueleto craneal asume
que el crecimiento del condrocráneo (cartílago craneal) es controlado por
factores intrínsecos, y que el crecimiento del desmocráneo (bóveda
craneana) es controlado por la acción de los factores epigenéticos
locales; el crecimiento del desmocráneo se encuentra también
influenciado por la acción de los factores ambientales locales, en
particular por las fuerzas musculares.
Existen tres principales hipótesis de trabajo para explicar el crecimiento
craneal. Estas hipótesis están relacionadas principalmente por
investigadores como Sicher, Scott y Moss. 8
 La teoría tradicional del crecimiento del cráneo (postulada por Sicher)
indica que los factores genéticos intrínsecos son el factor principal,
mientras que los factores ambientales (influencia muscular) sólo provocan

cambios de modelado, reabsorción y aposición. En esta explicación, es
casi independiente del crecimiento del crecimiento de las estructuras
adyacentes, o ambos se encuentran bajo el mismo estímulo genético.
Sicher adjudica igual valor a todos los tejidos ontogénicos, cartílago,
suturas y periostio. Sin embargo, su teoría se llama por lo general teoría
del dominio sutural, con proliferación del tejido conectivo y aposición de
hueso en la sutura como principal fenómeno. 8
 El crecimiento se encuentra presente enel cartílago y el periostio, y las suturas
sólo son centros secundarios de crecimiento, dependientes de la influencia extra
sutural. Scott cree que las porciones cartilaginosas del cráneo deben ser
reconocidas como centros primarios del crecimiento, y el tabique nasal el
principal factor de crecimiento del maxilar superior. El crecimiento sutural
responde a la proliferación de la sincondrosis y a los factores ambientales
locales.
 La teoría de Moss. Afirma que el crecimiento óseo del cráneo es totalmente
secundario. Basándose en la teoría del componente craneal funcional de van
Klaauw, Moss apoya el concepto de la matriz funcional. Concede importancia al
dominio de las estructuras no óseas del complejo craneofacial sobre las
porciones óseas. Moss afirma que el crecimiento de los componentes
esqueléticos, ya sea endocondral o intramenbranoso, depende principalmente
del crecimiento de las matrices funcionales. Esto es análogo al concepto de Van
Limborgh de los factores epigenéticos locales. Moss no reconoce ningún factor
intrínseco regulador de los tejidos craneales en el crecimiento.8
Van Limborgh ha enumerado los elementos indispensables de las tres
hipótesis que parecen concordar con las investigaciones más recientes:
1.- El crecimiento de la sincondrosis, y la subsecuente osificación
endocondral es casi exclusivamente controlada por los factores genéticos
intrínsecos.

2.- Los factores intrínsecos que controlan el crecimiento óseo
intramembranosos (por ejemplo, el crecimiento de las suturas y el
periostio) son pocos y de carácter general. 8
3.- Las porciones cartilaginosas del cráneo deben ser centros de
crecimiento.
4.- El crecimiento sutural es controlado tanto por el crecimiento
cartilaginoso como por el crecimiento de otras estructuras adyacentes.
5.- El crecimiento del periostio depende principalmente de las estructuras
adyacentes.
6.- Los procesos intramembranosos de formación ósea pueden ser
afectados por los factores ambientales locales, inclusive por las fuerzas
musculares.
Tomando en cuenta estas observaciones y construyendo un diagrama
basado en su validez, se evidencia la interrelación existente entre los
controles genéticos, epigenéticos y ambientales en los procesos de
crecimiento del condrocráneo y desmocráneo.
Dentro de las teorías de crecimiento mencionadas anteriormente, la teoría
de las matrices funcionales postulada por el Dr. Melvin Moss merece
especial atención por ser la que de forma más coherente y en base a
estudios experimentales explica el crecimiento craneofacial. 8

4.1 ARCOS FARÍNGEOS
Estos contribuyen en gran medida a la formación de la cara, las cavidades
nasales, la boca, la laringe, la faringe y el cuello.28

4.1.1 DESARROLLÓ EMBRIONARIO
El primer arco branquial da origen a los procesos maxilares y
mandibulares que crecen hacia la línea media. El cartílago primario
correspondiente al primer arco branquial recibe el nombre de cartílago de
Meckel (derecho e izquierdo) y ocupa el sitio que más tarde
corresponderá al centro del cuerpo mandibular, el cual da forma alrededor
de él, más no es originado por dicho cartílago.
La forma de desarrolló de la mandíbula ósea es independiente, mediante
un proceso de osificación intramembranosa a partir de tejido conectivo
embrionario, el cual rodea el cartílago de Meckel, actuando como eje o
soporte axial. Es decir, el cartílago de Meckel no se transforma en hueso
mandibular sino que aparecen condensaciones óseas a su alrededor.
Gran parte del cartílago de Meckel desaparece y el remanente forma los
dos pequeños huesos del oído (yunque y martillo) y su pericondrio va a
formar el ligamento esfeno mandibular.
El punto de orificio inicial de la mandíbula se observa sobre la cara
externa del cartílago de Meckel pueden ser identificados seis puntos de
osificación:
 Punto incisivo secundario
 Punto mentoniano
 Punto condilar
 Punto coronario
 Punto de la espina de Spix
 Punto angular externo 9

De la quinta a la sexta semana de vida intrauterina de la mandíbula está
bien definida y el proceso de fusión en la línea media en vías de
completarse.
A la décima semana, la mandíbula ósea posee forma reconocible y
comienza la reabsorción del cartílago de Meckel. Durante el mismo
periodo se desarrollan campos condilares en los extremos craneales de la
mandíbula. Al cabo de 15 días es posible reconocer las apófisis
condilares y se habrá iniciado la formación del cartílago secundario que
las recubre. En la decimocuarta semana comienza la osificación
endocondral de este cartílago nuevo. 9
Para el momento del nacimiento encontramos una mandíbula menos
desarrollada que el maxilar superior. Esta puede considerarse como una
concha que rodea los gérmenes dentarios, formada por dos huesos
separados en la línea medía por tejido conjuntivo.
Al final del primer año de vida la sutura se ha terminado de calcificar
formando así un solo hueso. Presenta muy poco desarrollo vertical, de
manera que sus ramas son muy cortas y el ángulo mandibular es obtuso.
Los cóndilos y su cuello están poco desarrollados y apenas diferenciados.
La mandíbula es pequeña no sólo en tamaño real sino en sentido
proporcional y se ubica en dirección retrusiva.
El elemento temporal de la articulación temporo mandibular no adquiere
su forma sigmoidea peculiar hasta después del nacimiento. Durante el
desarrollo intrauterino el arco cigomático es recto. Al momento del
nacimiento, el componente temporal de la ATM es, en esencia, poco
profundo o plano. Esta fase precoz del desarrollo anatómico facilita las
trayectorias horizontales de la mandíbula durante el amamantamiento.
Esta situación cambia pronto luego que comienza la erupción dental. 9

La mandíbula del niño pequeño parece terminar en punta ya que es
amplia, corta y con una morfología en “V”. En el adulto, toda la mandíbula
se torna cuadrada. Con el desarrollo mentoniano, la erupción de la
dentición permanente, el agrandamiento lateral de cada rama y la
expansión de la musculatura masticatoria, toda la porción facial inferior
adquiere una configuración en forma de “U”.
La diferenciación de la cara humana se produce temprano en la vida
prenatal, específicamente entre la quinta y séptima semana después de la
fertilización. Durante este corto período, ocurre una cantidad de
importantes eventos que determinan la formación de la cara humana.10

En la cuarta semana después de la concepción la futura cara y región del
cuello, ubicadas debajo del prosencefalo del embrión humano, se
segmenta (Fig.5 A,B)15.
Se forman cinco arcos branquiales que aparecen como agrandamientos
tubulares redondeados y están ligados por hendiduras y surcos que
ayudan a definir cada arco. Se numeran comenzando de adelante. Las
regiones media e inferior de la cara se desarrollan, en parte, de los
primeros dos, llamados arcos mandibular e hioideo. El tercero también
contribuye a la base de la lengua. Dentro de cada uno de estos arcos
branquiales aparecen elementos esqueléticos, musculares, vasculares,
tejido conectivo, epitelial y neural, que se desarrollan en sistemas que
abastecen la cara y el cuello. La mayoría de las estructuras de la cara
adulta se desarrollan a partir del primero y segundo arcos branquiales y
de los tejidos que rodean al prosencefalo. En el periodo temprano de
desarrollo, es difícil distinguir los rasgos craneofaciales primarios del
embrión humano del de los otros mamíferos. 11

Fig. 5 Vista anterior del embrión en desarrollo .15

La cara humana se caracteriza primeramente por una invaginación u
hoyuelo en la capa ectodérmica superficial que aparece justo debajo del
prosencèfalo. A medida queesta fosa se profundiza, forma el contorno
de la cavidad bucal. Las masas de tejido que rodean inmediatamente esta
fosa bucal formarán la cara humana. En la cuarta semana el limite
posterior de la fosa bucal se pone en contacto con el intestino anterior en
desarrollo. A medida que la lámina bucal ectodérmica encuentra el
revestimiento endodérmico del intestino las membranas se desintegran, y
se logra por primera vez la continuidad entre cavidad bucal y tracto
gastrointestinal. A la quinta semana, la cara parece apretada entre el
pronsencèfalo que está creciendo rápidamente y por el corazón, que
ocupa mucho de la cavidad torácica en este estadio. 2 Los pulmones en
desarrollo que no funcionan son todavía bastantes pequeños,
compuestos, principalmente de bronquios conductores, hasta que los
bronquiolos respiratorios comienzan a formarse en el cuarto mes (Fig. 6)28

Fig. 6 Arcos faríngeos .28

A B

4.1.2 DESARROLLÓ DE REGIÓN PERIBUCAL

La cara en la quinta semana tiene el espesor de una hoja de papel, y sólo
1 1/2 mm de ancho, en esta época, la fosa bucal está limitada arriba por
la zona frontal y abajo por el arco mandibular, que aparece en forma de
pala. Se nota un surco en la línea media que desaparece durante la sexta
semana. En esta época aparecen dos pequeñas zonas elevadas, ovales,
justo por encima de las partes laterales de la futura boca. En las 48 horas
siguientes, los centros de estas zonas elevadas se convierten en
depresiones a medida que los tejidos que la rodean continúan creciendo
hacia adelante. Las depresiones se profundizan en fosas que serán las
futuras ventanas de la nariz y las masas que la rodean, el puente y los
lados de la nariz externa. 9
El tejido entre las fosas nasales se les denomina proceso nasal medio y
los que están al costado de las fosas son llamados procesos nasales
laterales. Este tejido se origina a partir de los tejidos conectivo y epitelial
superficial de la zona frontal a medida que todos crecen juntos hacia
abajo y adelante. Los rebordes anteriores elevados de esta fosa adoptan
la forma de diminutas herraduras con los lados abiertos abajo.
A medida que crecen hacia adelante los extremos inferiores de las
herraduras se ponen en contacto entre ellos, la distancia entre estas dos
fosas nasales no aumenta durante este importante período del desarrollo
aunque las fosas mismas aumentan en altura y longitud. 12
Como el tejido subyacente a cada ventana de la nariz representa la
primera separación de la cavidad nasal de la cavidad bucal, ha sido
designado por algunos autores, como el paladar primario (Fig. 7)29.
El modo de formación de estas fosas es importante, porque una falla en
cualquiera de los pasos en su desarrollo pueden resultar en un labio
hendido. 9

Fig. 7 Estructuras de los arcos faríngeos e inervación 29.

4.2 TEORÍAS DE CRECIMIENTO DE LA BÓVEDA
CRANEANA
Font, en su tesis doctoral de 1990, engloba las teorías del crecimiento
facial en tres grandes escuelas fisiológicas: ambiental, genética y
genético-ambiental.
La escuela ambiental defiende que el desarrollo facial puede verse
afectado por la influencia de fuerzas musculares patológicas (labiales,
bucales y linguales). Así, la respiración oral puede ser el origen del
desarrollo de un específico tipo facial.

La teoría genético-ambiental postula que los factores ambientales
determinan el crecimiento sin olvidar la predeterminación genética y el
papel que desempeña el tipo facial en el mismo. 7
Un ejemplo; La teoría genética defiende que no siempre está asociada la
respiración bucal con maloclusiones y disfunciones.

Sus defensores sostienen que la maloclusión es el resultado de factores
genéticos, siendo una característica del individuo y de su tipo facial
(crecimiento facial alargado: dolicocefálico o crecimiento facial
redondeado: braquicefálico). Es decir, la teoría genética defiende el
predominio de los factores genéticos por encima de la intervención de los
factores ambientales en el crecimiento.
Estas dos teorías ponen el énfasis en los factores ambientales como
factores determinantes del crecimiento. La diferencia viene marcada en
que la teoría genético ambiental señala a los factores genéticos como
predeterminantes en el proceso de crecimiento. 7
Ya hemos visto la importancia de los diferentes músculos en el
crecimiento y en el desarrollo del complejo craneofacial. Entre los más
importantes se encuentra la lengua, por ser un órgano muy musculoso.
En los pacientes con una lengua de tamaño grande, se pueden producir
deformaciones importantes en la oclusión.
Se encontraron cambios estadísticamente significativos en el crecimiento
del complejo orofacial de las ratas al reducirles la lengua. Las medidas
realizadas en los cráneos fueron inferiores en el grupo experimental que
en el grupo control. Presentaban medidas disminuidas en el tamaño del
neurocráneo, maxilar superior e inferior, así como la posición de los
incisivos, que se presentaban retroinclinados. Todo esto confirma que la
lengua funciona como un moderador del crecimiento del complejo
orofacial. 7
El cráneo se puede dividir en dos partes; el neurocraneo, que forma una
caja protectora alrededor del encéfalo, y el vicerocraneo o
esplacnocràneo, que forma el esqueleto de la cara (Fig. 8) 30.

El neurocraneo se divide en dos partes:
1) la parte membranosa constituida por huesos planos, que rodea el
encéfalo formado una bóveda, y
2) la parte de cartilaginosa o condrocráneo, que forma los huesos de la
base del cráneo.
La parte membranosa del cráneo deriva de las células de la cresta neural
y el mesodermo paraxial. El mesénquima de estas dos fuentes rodea el
encéfalo y experimenta la osificación membranosa. Como resultado, se
forman diversos huesos planos y membranosos que se caracteriza por la
presencia de espículas óseas en forma de aguja. Estas especulas se
irradian progresivamente desde los centros de osificación primarios hacia
la periferia. Cuando la vida fetal y posnatal el crecimiento continúa, los
huesos membranosos por aposición de nuevas capas en la superficie
externa y por reabsorción osteoclàstica simultánea en la parte interna. 9

Fig. 8 Estructuras del cráneo. 30

4.2.1 APOSICIÓN CONCÉNTRICA
Esta teoría es muy antigua. Se pensaba que la bóveda craneal crecía en
forma de capas concéntricas, una sobre la otra, por aposición ectocraneal
y reabsorción endocraneal. Si se toman radiografías en varios años y se
superponen a nivel de la silla turca se observan que el crecimiento es
concéntrico, pero Moss decía que esto era una explicación muy sencilla
para un proceso tan complejo como el crecimiento de la bóveda (Fig. 9)31.

Fig. 9. Esquema de aposición concéntrica. 31

4.2.2 TEORÍA DE SICHER
(Dominio sutural): en esta teoría el elemento primario del crecimiento es la
proliferación del tejido conjuntivo a nivel de la sutura y la fuerza que se
aplica sobre él hace que se expandan los huesos y se aplanen. En el
primer año de vida, cuando el crecimiento de la bóveda craneana es
mayor, ocurre un proceso de aposición ósea en la porción media e interna
y reabsorción endocraneal en las porciones laterales o externas de los
huesos cerca de la sutura. Después del primer año de vida, cuando
cuando la velocidad de crecimiento del cerebro disminuye un poco, lo
que predomina es aposición externa de la sutura. 8

4.2.3 TEORÍA DE MOSS
El crecimiento responde al concepto de “matriz funcional”, siendo la más
aceptada hoy día. En este caso, la información genética del crecimiento
está en los tejidos, produciendo una fuerza de tipo tensión sobre las
suturas. Estas respondenen forma secundaria con formación ósea para
mantener la relación entre los huesos. 8

4.3 TEORÍAS DEL CRECIMIENTO MAXILOFACIAL
En los últimos años se ha avanzado notablemente en el conocimiento del
control del crecimiento. Sin embargo, sigue sin esclarecerse cuál es el
factor determinante del crecimiento de los maxilares, razón por la cual
este tema sigue siendo motivo de investigación. 8
Se han formulado tres teorías importantes, las cuales han tratado de
explicar los factores que determinan el crecimiento craneofacial. (Fig. 10)3

Fig. 10 Movimiento de la maxila. 3
4.3.1 SICHER. TEORÍA SUTURAL

Según esta teoría, el hueso es el principal factor determinante de su propio
crecimiento lo cual se atribuye a la información genética contenida en dichas
estructuras, siendo los procesos de aposición y reabsorción ósea, al igual que
los factores ambientales elementos secundarios en el crecimiento y desarrollo
del macizo facial.

. Este potencial genético está contenido en los llamados “centros de
crecimiento” a partir de los cuales se aumenta el tamaño de los huesos.
Los centros de crecimiento del maxilar superior se encuentran
representados por las suturas, las cuales lo unen al resto del cráneo.
Estas suturas son:
 Sutura frontomaxilar: ubicada entre el hueso del frontal y el proceso
frontal del maxilar.
 Sutura cigomaticomaxilar: ubicada entre el maxilar y el cigoma.
 Sutura cigomaticotemporal: ubicada en el arco cigomático.
 Sutura pterigopalatina: ubicada entre el proceso pterigoideo del hueso
esfenoides y el proceso piramidal del hueso palatino. 8
Estas suturas están ubicadas en forma paralela y se encuentran dirigidas
de arriba abajo y de adelante atrás, lo cual, según Sicher, “empujaría” al
complejo maxilar hacia abajo y adelante y al cráneo hacia arriba y hacia
atrás. Sin embargo, al considerar los tres planos del espacio dicho
paralelismo no es tan evidente (Fig.11)2.

Fig. 11. Aspecto frontal de un cráneo joven y un cráneo adulto. 2

4.3.2 SCOTT. TEORÍA DEL CARTÍLAGO NASAL
Según Scott, citado por Profitt, el cartílago es el principal factor
determinante del crecimiento óseo, mientras que el hueso responde de
forma secundaria y pasiva; enfatiza el control genético presente en el
cartílago y el periostio, siendo las suturas elementos secundarios y
mecanismos de crecimiento compensatorios al empuje frontal que sufre el
maxilar superior como consecuencia del crecimiento del cartílago de la
base craneal y el septum nasal.
Scott, considera al cartílago nasal como centro primario de crecimiento
del maxilar superior. Distintas investigaciones han respaldado esta teoría,
ya que el crecimiento maxilar es detenido al eliminar el septum nasal;
asimismo, ocurre en pacientes con paladar hendido, en los cuales la
cicatriz impide el crecimiento del septum, produciendo generalmente un
maxilar deficiente. 9

4.3.3 MOSS. TEORÍA DE LAS MATRICES FUNCIONALES
La matriz de tejido blando en el cual se encuentran los elementos
esqueléticos es la principal determinante del crecimiento, y tanto el hueso
como el cartílago son seguidores. Es decir, esta teoría considera el
crecimiento periosteal y sutural totalmente secundarios, pero hay que
reconocer el papel de las fuerzas musculares y los factores ambientales.9
Según Moss, cada función que se realizara en el ámbito de las
estructuras craneofaciales (respiración, visión, habla, equilibrio, olfato e
integración neural) se realiza por un grupo de tejidos blandos apoyados o
protegidos por elementos esqueléticos. 8
En conjunto, los tejidos blandos y los elementos esqueléticos ligados a
una sola función se llaman componente funcional craneal. La totalidad de
los elementos esqueléticos asociados con una función se denomina
unidad esquelética y la totalidad de los tejidos blandos asociados con una

función se denomina matriz funcional. El origen, el crecimiento y el
mantenimiento de la unidad esquelética dependen casi exclusivamente de
su matriz funcional relacionada.
Las matrices funcionales han sido clasificadas en:

4.3.3.1 MATRICES FUNCIONALES PERIOSTALES
Actúan directa y activamente sobre las unidades esqueléticas con las
cuales se relacionan, la alteración en su función produce una
transformación secundaria compensatoria del tamaño y/o la forma de sus
unidades esqueléticas. Tales transformaciones son producidas por los
procesos interrelacionados de aposición y reabsorción ósea. Los
músculos masetero, pterigoideos y temporales son excelentes ejemplos
de dichas matrices periósticas. 8

4.3.3.2 MATRICES FUNCIONALES CAPSULARES
Actúan indirecta y pasivamente sobre las unidades esqueléticas con las
cuales se desarrollan, produciendo una traslación en el espacio que es
compensatoria y secundaria. Estas alteraciones en posición espacial de
las unidades esqueléticas se producen mediante la expansión de la
cápsula orofacial. Las cavidades faríngeas, nasales y orales consideradas
como espacios de funcionamiento son buenos los de las matrices
funcionales capsulares.
Así como los huesos del cráneo se encuentran dentro de la cápsula del
neurocráneo, los huesos de la cara se encuentran dentro de su cápsula
bucofacial. Al igual que los huesos de la bóveda craneana son llevados
pasivamente hacia fuera por la expansión de 1ª cápsula como respuesta
directa al crecimiento de las matrices del neurocráneo (masa neural), los
huesos de la cara son llevados pasivamente hacia fuera (hacia abajo,

adelante y a los lados) por la expansión primaria de las matrices buco
faciales (orbita, nasal y bucal) y además el crecimiento de los senos. Los
cambios resultantes en los componentes esqueléticos son, por lo tanto,
secundarios compensatorios y mecánicamente obligatorios. 9
La diferencia principal entre estas teorías radica en el nivel en el que se
expresa el control genético. La primeria teoría implica que el control
genético se expresa directamente a nivel óseo, por lo que su lugar de
actuación sería el periostio; la segunda teoría sugiere que el control
genético se expresa a nivel del cartílago, mientras que el hueso responde
pasivamente al verse desplazado. Este control genético indirecto se
denomina epigenético. 8
La tercera postula que el control genético actúa en gran medida fuera del
sistema esquelético y que el crecimiento del hueso y del cartílago está
controlado epigenéticamente, produciéndose sólo como respuesta a una
señal, de otros tejidos.
Según las investigaciones realizadas, la realidad debe corresponder a una
síntesis entre la segunda y tercera teoría mientras que la primera, aunque
prevalente hasta los años sesenta, ha quedado prácticamente
descartada.

4.3.4 CRECIMIENTO DEL MACIZO FACIAL
En esta área se observa actividad proliferativa de tres tipos: cartilaginoso,
sutural y periorteal/endosteal que condicionan que la cara tienda a
alejarse de la base del cráneo, desplazándose hacia adelante y abajo
durante el proceso de desarrollo.
El crecimiento cartilaginoso del tabique nasal participa en el descenso del
maxilar y en el adelantamiento tanto del maxilar como de la nariz.

El crecimiento sutural está presente tanto en las suturas que unen el
maxilar con las suturas retrofaciales, como en las que unen los huesos
retrofaciales con la base del cráneo; también la sutura palatina media
facilita el ensanchamiento transversal del maxilar superior. 8
El crecimiento periosteal y endosteal es de especial importancia porque
todo el desarrollo maxilar descansa en un proceso de remodelamiento
interno (Fig.12)7 que le permite crecer tridimensionalmente y formar la
apófisis alveolar y el seno del maxilar superior por la coexistencia de un
continuo proceso de aposición y reabsorción óseas en distintaszonas.

Fig.12 Zonas de aposición y reabsorción.7 Fig.13 Crecimiento maxilar7.

En el crecimiento maxilar (Fig.13)7 es necesario distinguir lo dos
mecanismos que dirigen el desarrollo craneofacial:
1. El complejo nasomaxilar se desplaza en el espacio en virtud del
crecimiento visceral. El crecimiento del cerebro, con la repercusión ya
mencionada, el aumento del tamaño de los ojos y el agrandamiento de la
cavidad nasal exigen que el maxilar se aleje de la base del cráneo. Es un
desplazamiento secundario ante el aumento de unas exigencias
funcionales de origen neural, sensorial y respiratorio.
2. El desplazamiento es dirigido por un sistema de suturas que rodean el
maxilar: la sutura frontomaxilar, cigomático-temporal, cigomático-maxilar y

pterigopalatina. El alineamiento de estas suturas muestra que están
orientadas hacia adelante y abajo: la actividad sutural desplazará
secundariamente el maxilar hacia adelante y abajo. 8

1) Crecimiento en altura
El alargamiento vertical del complejo nasomaxilar abarca: crecimiento por
remodelación y desplazamiento.
La altura maxilar aumenta debido al crecimiento sutural hacia los huesos
frontal y cigomático y al crecimiento aposicional en el proceso alveolar
coincide con la erupción dentaria. La aposición ocurre también en el piso
de las órbitas, con remodelado reabsortivo de las superficies inferiores, al
mismo tiempo, el piso nasal desciende por reabsorción mientras se
produce aposición en el paladar duro. Debido a este proceso alternado de
aposición y reabsorción los pisos de la órbita y la nariz así como la
bóveda palatina se mueven hacia abajo en forma paralela. 8
2) Crecimiento en longitud
El maxilar crece para poder albergar los distintos molares que van
haciendo erupción y simultáneamente el aumento posterior de la base
ósea provoca que ésta se adelante.
La longitud aumenta en el maxilar después del segundo año de vida por
aposición en la tuberosidad maxilar y por crecimiento sutural hacia el
hueso palatino. La reabsorción ocurre en la parte anterior en el arco
maxilar óseo.
3) Crecimiento en ancho
En el ensanchamiento del maxilar superior interviene el crecimiento
sutural y la aposición ósea a nivel de la cara externa de los maxilares.
(Fig.14 A,B) 3.

En los últimos años diferentes investigaciones consideran la sutura media
palatina como la estructura más importante en el desarrollo transversal
del maxilar superior. Se ha comprobado que dicha estructura permanece
abierta hasta la adolescencia, y es hacia los 17 años cuando con el resto
de las suturas faciales se produce su cierre teniendo también un brote
puberal de crecimiento, el cual coincide con el crecimiento somático.8

Fig.14 (A ,B). crecimiento real de la maxila y arco cigomatico en dirección posterior, pero
con una resultante de desplazamiento anteior, areas oseas de aposición(+) y
reabsorción(-). 3

El área en que se produce la conexión craneomandibular, es denominada
articulación temporo mandibular. La ATM es una de las articulaciones
más complejas en el organismo. Se considera una articulación
ginglimoartroidal; ginglimoide por que realiza movimientos de rotación y
artroidal porque también permite los movimientos de deslizamiento.
Además, es una articulación bilateral (izquierda y derecha), diartrósica
porque es una articulación libremente móvil y por último, sinovial, ya que
la cápsula articular que la rodea produce un líquido sinovial viscoso que
lubrica la articulación. 8
La ATM está formada por el cóndilo mandibular que se ajusta en la
cavidad glenoidea del hueso temporal. Estos dos huesos están separados

A B

por un disco articular que previene la articulación directa entre las dos
superficies óseas y permite los movimientos complejos de la articulación.
La cavidad glenoidea o fosa mandibular tiene forma cóncava y su pared
superior es muy delgada. Esto indica que esta área del hueso temporal no
está diseñada para soportar fuerzas intensas. Justo delante de la cavidad
glenoidea se encuentra una prominencia ósea convexa denominada
eminencia articular formada por un hueso denso y grueso.
El disco articular está formado por tejido conjuntivo fibroso, avascular,
alinfático y aneural y divide a la articulación en dos sistemas o
compartimientos.13
El compartimiento superior: formado por la superficie articular superior del
disco y la superficie articular del hueso temporal. Entre estas dos
superficies se producen los movimientos de traslación del cóndilo. Ambos
sistemas o compartimentos se encuentran llenos de líquido sinovial. En
un corte transversal podemos dividir el disco articular y sus inserciones en
cuatro zonas.
Banda anterior o menor en la cual se inserta el músculo pterigoideo
externo o lateral superior, banda posterior, más gruesa y ancha. Entre la
banda anterior y posterior se encuentra la zona intermedia, delgada, en la
cual se centra el cóndilo cuando se encuentra en relación céntrica.
La banda posterior se continúa posteriormente con la zona bilaminar
superior. Dicha zona está formada por una lámina superior de tejido
conjuntivo laxo que se inserta en el hueso temporal y permite el
desplazamiento del disco durante los movimientos de apertura y cierre, y
una lámina inferior mucho menos elástica que se inserta en el cóndilo y
garantiza la estabilidad posicional del disco. 13

La expansión de la fosa media tiene un efecto de desplazamiento
secundario principal sobre el piso anterior del cráneo, el complejo
nasomaxilar y la mandíbula .
La expansión horizontal de la fosa craneal media genera una cantidad
semejante de la fosa craneal anterior y el complejo nasomaxilar. Sin
embargo la, magnitud del desplazamiento horizontal de la mandíbula es
mucho menor, ya que casi todo el agrandamiento de la fosa craneal
media se presenta en sentido anterior al cóndilo mandibular. 13
A nivel de la zona basal mandibular hay distintos campos de crecimiento
en la zona anterior y posterior. La cara vestibular es de carácter
aposicional y la lingual de reabsorción ósea. En la zona anterior del
cuerpo de la sínfisis sigue siendo de aposición, sin embargo el hueso
vestibular que rodea el segmento incisivo después de los 5 años
comienza a ser reabsortivo.
A nivel de la zona alveolar el hueso crece siguiendo también el principio
de la V en expansión por aposición interna y reabsorción externa, con el
incremento vertical de la apófisis alveolar y de la dentición, tiene una
tendencia similar a la que se observa en el maxilar superior, por lo que la
dentición conforme crece verticalmente, tiende a vestibularizarse, el arco
dentario se ensancha transversalmente por la erupción dentaria, crea
más espacios para los dientes y manteniene el contacto con las piezas
antagonistas. 11
La mandíbula: A diferencia de lo que sucede en el maxilar, la actividad
endocondral y perióstica es más importante que la actividad sutural, ya
que la sínfisis se cierra antes de los 6 meses de edad. Sus principales
puntos de crecimiento son: la superficie posterior de la rama mandibular y
las apófisis condilar y coronoides. 14 Se producen pocos cambios en la

superficie anterior y el mentón es una zona de crecimiento casi inactiva.
(Fig. 15)13.

Fig.15 Cambios en la morfología de la mandíbula. A) Aposición a nivel del borde
posterior de la rama y resorción anterior. Nótese crecimiento vertical asociado por la
erupción de los dientes. B) Se observan las dos ubicaciones de la mandíbula en relación
con el crecimiento de traslación o desplazamiento espacial.13

Crecimiento sagital: En este sentido, el cóndilo ocupa un lugar
predominante, su actividad endocondral se forma en lossitios de
compresión y la proliferación ósea intramembranosa surge en las zonas
de tensión. La rama ascendente crece por un proceso de aposición en el
borde posterior y resorción en la parte anterior, para dar cabida a los
molares primarios y permanentes. En la parte anterior hay actividad a
nivel del mentón, en la zona de los incisivos, este proceso de aposición
podría invertirse convirtiéndose en una zona de resorción (Fig.16 A,
B.C.D)15.
Crecimiento transversal: el crecimiento en este sentido se realiza en la
superficie externa de la rama, cuerpo mandibular y procesos alveolares
en forma de V, pueden existir zonas de resorción las cuales contribuyen a
su remodelación. De igual manera, se produce un desplazamiento lateral,
de acuerdo con exigencias funcionales y por el crecimiento de ese sentido
de la base del cráneo. 14
Crecimiento vertical: nuevamente la intervención del cóndilo de acuerdo
con su vector de crecimiento es un factor esencial en sentido vertical, su
capacidad de variación es mayor que en el horizontal. Es importante notar

la capacidad de permanecer activos hasta una edad avanzada, mayor
que en el caso de las suturas. Igualmente en el maxilar el crecimiento
alveolar contribuye al aumento vertical dado que los dientes se
consideran matrices funcionales.
Rotación mandibular: la sínfisis se desplazaba predominantemente
hacia abajo y adelante (rotación anterior) o hacia abajo y atrás (rotación
posterior); la rotación anterior denominada por otros autores rotación en
contra de las agujas de reloj, se produce cuando el crecimiento condíleo
es hacia adelante y arriba.
La parte posterior de la mandíbula desciende más que la anterior; la
rotación anterior desplaza la mandíbula hacia adelante y aumenta el
prognatismo mandibular, los incisivos se inclinan hacia labial con una
mesialización de toda la arcada mandibular, que tiende a veces a
provocar apiñamiento.
La rotación posterior es consecuencia de un crecimiento hacia atrás y
arriba del cóndilo que desplaza la mandíbula hacia atrás y abajo; como
consecuencia se tiene retrognatismo mandibular y mordida abierta
anterior.
Enlow, describe al típico individuo de Clase III con una fosa craneal media
inclinada hacia atrás y hacia arriba, lo que provoca que el complejo
nasomaxilar se coloque en una posición más retrusiva; la rama de la
mandíbula con frecuencia está rotada hacia adelante con la fosa craneal
media hacia arriba atrás, y la región nasal verticalmente corta. El ángulo
goníaco es más abierto, aumentando la longitud mandibular total,
inclinando el ángulo del plano mandibular y aumentando la altura facial
antero inferior.15

Fig. 16 (A) vista oclusal de la mandíbula en crecimiento (B) Aposición y reabsorcoón
(C ,D) Áreas de aposición en el borde posterior y resorción en el borde anterior .15

4.4 CIERRE SUTURAL
La bóveda craneal está constituida por una serie de huesos planos que se
originan directamente por formación de hueso intramembranoso, sin la
intervención de precursores cartilaginosos como sucede en el crecimiento
de la base craneal.
La osificación de la bóveda comienza en una serie de centros que
prefiguran las unidades óseas anatómicas definitivas. El proceso de
crecimiento es en su totalidad el resultado de la actividad periótica en la
superficie de estos huesos.
En el crecimiento de la base craneana no sólo existe actividad perióstica,
sino también crecimiento a través de unas estructuras cartilaginosas
denominadas sincondrosis que van a ser consideradas como sitios
primarios de crecimiento en longitud y ancho de la base craneana.8
C D
A B

La remodelación y el crecimiento de la bóveda se producen
fundamentalmente en las zonas de contacto recubiertas de periostio que
existen entre los huesos craneales contiguos, siendo denominadas, estas
zonas de crecimiento, suturas craneales, pero no sólo los huesos planos
son modificados en estas zonas sino que también la membrana perióstica
externamente y la endóstica internamente modifican las superficies de
estos huesos planos.
Se cree que el crecimiento del cráneo como conjunto óseo tiene una
indudable influencia genética y también está influido por el desarrollo de
los tejidos blandos (matrices funcionales), que son inductores en el
crecimiento de la base y la bóveda craneal. 8
Tanto por el origen osteogénico como por la influencia de los tejidos
blandos, se ha analizado separadamente el crecimiento de la bóveda y la
base craneal.
El crecimiento del cráneo se divide en:
I.- Bóveda craneal o cápsula craneal
II.- Base del cráneo

4.4.1 BÓVEDA CRANEAL
La bóveda craneal se forma gracias a su proceso de osificación
intramembranosa que da origen a los huesos que la conforman: frontal,
temporal parietal y occipital.
Los centros de osificación se incrementan formando los huesos, pero el
tejido conjuntivo permanece entre dichas estructuras, conformando así las
fontanelas y las sutura. 8

4.4.2 FUNCIÓN DE LAS FONTANELAS
 Proveer tejido conjuntivo a partir del cual va a ocurrir la nutrición de los
huesos de la bóveda craneal (Fig. 17)32.
 Permitir que el diámetro cefálico disminuya, facilitando que el niño en el
momento del nacimiento pueda pasar por el canal materno.
 Amortiguar las fuerzas.
 Las fontanelas o zonas de osificación incompleta son seis y están situadas
en los ángulos de los huesos parietales.
 Fontanela anterior: está sobre la sutura coronal y sagital (metópica), se
osifican a los 18 meses de vida extrauterina y se encuentra completamente
soldada a los 6 años.
 Fontanela posterior: situada en la unión de la sutura lambdoidal y sagital, se
osifica 1 mes después del nacimiento.
 Dos fontanelas anterolaterales: situadas en la unión de los huesos frontal,
parietal, temporal y esfenoides, se osifican a los 3 meses de la vida
extrauterina.
 Dos fontanelas posterolaterales: situadas en la unión de los huesos
parietales, con occipital y temporal; su osificación se completa a los dos
años. 8

Fig .17 Fontanelas .32

Lo más importante que debemos recordar de las suturas es el tiempo en
que ellas se osifican. Si existe un crecimiento normal, ellas deben osificar
en una edad promedio.
Un cierre temprano obviamente acarrea una serie de trastornos no sólo a
nivel de crecimiento óseo, sino a nivel de la matriz funcional contenida en
ellos. 8
La sutura es la zona de tejido conjuntivo fibroso que se encuentra entre
dos huesos vecinos , denominándose sindesmosis (Fig. 18)33.
Está formada por tres capas de tejido conjuntivo:
 Las capas próximas a cada extremo del hueso, formadas por fibras
colágenas íntimamente agrupadas, con extremos de fijación introducidos
en el hueso que se denominan fibras de Sharpey.
 La capa media de tejido conjuntivo con fibras de colágeno densas, de
disposición, irregular, con más células que las otras dos capas (células
indiferenciadas y osteoblastos ), las cuales proliferan y aumentan la
distancia entre los huesos.
La sutura permanece constante, mientras el hueso crece más en longitud.
Si se deposita más hueso de un lado de la sutura que en el otro, éste
crece más en longitud que el opuesto.
Una vez que se osifica el tejido conjuntivo, no hay crecimiento, y ocurre
así la fusión, aunque queden restos de tejido conjuntivo; la presencia de
puentes óseos finos en la sutura ya es suficiente para detener el
crecimiento. Por este mecanismo crece la bóveda craneana y la parte
superior de la cara. 8
En un paciente adulto, la sutura está formada por fibras colágenas
dispuestas más o menos en forma perpendicular entre los dos huesos,

estables y noestá asociado a ningún tipo de crecimiento por lo que
observamos fibras colágenas maduras, gruesas.
Concluyendo, las suturas tiene su propio patrón de crecimiento, y es
necesario que este patrón exista porque ellas tienen que ajustarse a los
cambios que está sufriendo el hueso durante el crecimiento y su función
es la de mantener la relación entre los dos huesos y su nutrición.8

Fig. 18 suturas craneales .33
4.5 CRONOLOGÍA DE LA ERUPCIÓN DENTAL

La erupción dentaria es un proceso por el cual los dientes hacen su
aparición en boca, se considera como un proceso de maduración
biológica y medidor del desarrollo orgánico. 8
Si este proceso funciona correctamente, potenciará el que se establezca
en la mayoría de los casos una buena oclusión, de la misma forma que la
alteración en su calcificación, cronología o secuencia perturbara de forma
importante el establecimiento de un correcto engranaje. Los factores
generales endocrinológicos, congénitos y embriopaticos o trastornos

locales como quistes o alteraciones del tamaño, número y forma de los
dientes, también son causas etiológicas frecuentes de la maloclusión.
Durante la cuarta semana de vida embrionaria, se distinguen claramente
los procesos primordiales (primitivos) que están a cargo del desarrollo de
la cara. 8
La erupción de los dientes comienza cuando ya se ha terminado la
calcificación de la corona e inmediatamente luego que empieza a
calcificarse la raíz. Este proceso depende de distintos factores como la
reabsorción de las raíces de los temporales, calcificación de las raíces de
los permanentes, proliferación celular y aposición ósea alveolar.
Sin embargo, ha sido necesario establecer un promedio aproximado en
cuanto a la erupción para así saber cuándo hay un adelanto o retraso de
la misma (Fig.19)36.

Fig. 19 Erupción de dentición permanente permanente.36

En la dentición temporaria el orden de erupción es: incisivos centrales,
incisivos laterales, primeros molares, caninos y segundos molares,
primero los inferiores que los superiores. Cabe decir que el intervalo entre
la erupción de un incisivo y otro es de 1 mes. Con el resto de los dientes
el intervalo es de 4 meses aproximadamente. La dentición temporaria
suele estar completa entre los 2 y los 3 años de edad. 16

Tenemos entonces:
 Incisivos centrales inferiores 6 o 7 meses.
 Incisivos centrales superiores 8 meses.
 Incisivos laterales superiores 9 meses.
 Incisivos laterales inferiores 10 meses.
 Primeros molares 14 meses.
 Caninos 18 meses.
 Segundos molares 22 o 24 meses (Fig.20)3.
Fig. 20 Desarrollo de la dentición temporal 3.

Cronología erupción dientes permanentes: Primer período
 Erupción de los primeros molares definitivos e incisivos
permanentes a los 6 años.
 Los primeros molares suelen preceder a los incisivos centrales
inferiores. Tras la salida de los molares e incisivos centrales
(inferiores y superiores) hacen erupción los laterales inferiores;
todo este conjunto de diez piezas tarda más de un año en salir.
 Los incisivos laterales superiores hacen erupción más tarde y
puede alargarse más de un año el tiempo que transcurre desde la
erupción del último incisivo hasta la aparición de los incisivos
laterales superiores.
Cronología erupción dientes permanentes: Segundo período
 A los diez años se inicia la segunda fase del recambio dentario con
la erupción de los premolares y caninos. En la arcada inferior hace
erupción antes el canino y primer premolar que el segundo
premolar. En la arcada superior el primer premolar es el dientes
que antes hace erupción, seguida del segundo premolar y/o el

canino. El conjunto de premolares y caninos tarda unos dos o tres
años en hacer la erupción dental.
 Los segundos molares cierran este segundo período de recambio
transicional saliendo a los 12 años aproximadamente.
Cronología erupción dientes permanentes: Tercer período
Con un enorme margen de variación cronológica los terceros molares son
las últimas piezas en hacer erupción.37
La frecuente agenesia, impactación y retraso eruptivo hace difícil
determinar una fecha normal de erupción de las muelas del juicio, que se
sitúa, en nuestro medio, entre los 15 y los 20 años, pero que puede
alargarse algunos años más.
Se ha dicho, incluso, que por cada mes de adelantamiento o retraso en la
erupción del primer diente temporal se adelantará o retrasará un año la
salida de los incisivos permanentes(Fig.21)36.

Fig. 21 Erupción de los Dientes: Dientes Permanentes.36
http://www.propdental.es/blog/odontologia/muelas-del-juicio/

4.5.1 PERIODOS DE LA ODONTOGENESIS
La odontogénesis es el proceso embriológico que dará lugar a la
formación del germen dental. Este proceso intervienen fundamentalmente
los tejidos embrionarios del ectodermo y mesodermo, separados ambos
por una capa de origen epitelial llamada capa basal. Cerca de la sexta
semana del desarrollo embrionario, aparecen unas zonas de mayor
actividad y engrosamiento en las células más internas del epitelio oral
(ectodermo) que darán origen a la lámina dental.16 A partir de este
momento y procesos de proliferación e histodiferenciación conducirán al
crecimiento y desarrollo de los gérmenes dentarios (Fig.22)34.

Fig. 22 Etapas de la Odontogenesis.34

Período de iniciación
Cerca de la sexta semana de vida intrauterina, se inicia la formación de
los órganos dentarios primarios, a partir de una primitiva que dará origen
a la lámina dental del futuro germen dentario. Esta capa basal está
compuesta por células que se organizan linealmente sobre la membrana
basal.
A lo largo de la membrana basal se originan 20 lugares específicos (10 en
el maxilar y 10 en la mandíbula), donde las células más internas del
epitelio bucal adyacentes a la membrana basal (células del estrato basal),
tendrá mayor actividad multiplicándose a mucha mayor velocidad que las
contiguas, dando lugar a los brotes o gérmenes dentarios.

Período de proliferación
Alrededor de la décima semana embrionaria, las células epiteliales
proliferan y la superficie profunda de los brotes se invagina-
probablemente a las fuerzas de crecimiento de las células
ectomesenquimales lo que produce la formación del germen dental. Al
proliferar las células epiteliales, forman una especie de casquete y la
incorporación de mesodermo por debajo y por dentro del casquete que
produce la papila dental.
El mesodermo que rodea al órgano dentario y a la papila dental dará
origen al saco dental.
Cada germen dental en este momento estaría constituido por el órgano
del esmalte, también llamado órgano dental (de origen epitelial), la papila
dental (de origen ectomesenquimal) y el saco dental (de origen
mesodérmico). 16

La papila dental evoluciona a partir del tejido mesodérmico que se
invagina por debajo y por dentro del casquete, dará origen a la dentina y a
la pulpa.
Asimismo, el saco dental formado a partir del mesénquima que rodea el
órgano dentario y a la papila dental, dará origen a las estructuras de
soporte dentario es decir, al cemento y al ligamento periodontal (Fig.
23)35.
Por lo tanto, en este periodo, el germen dentario tiene todos los tejidos
necesarios para el desarrollo del diente y su ligamento periodontal:

o Órgano dental que dará origen al esmalte
o Papila dental que originará la dentina y la pulpa
o El saco dental que generará el ligamento periodontal

Fig. 23 Etapas de la Odontogenesis.35

4.5.2 DESARROLLO DE LA DENTICIÓN EN LAS MALOCLUSIÓNES
CLASE III
Profitt (1994) señala que el