Factores-pronosticos-del-sndrome-de-Guillain-Barre-en-el-Hospital-de-Especialidades-La-Raza

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
“DR. ANTONIO FRAGA MOURET” 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” 
 
 
 
 
FACTORES PRONÓSTICOS DEL SÍNDROME DE 
GUILLAIN BARRÉ EN EL HOSPITAL DE 
ESPECIALIDADES LA RAZA 
 
 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE 
ESPECIALISTA EN NEUROLOGIA 
 
 
 
P R E S E N T A 
 
DRA. BRENDA GONZÁLEZ PÉREZ 
 
 
 
ASESOR 
DR. LUIS ENRIQUE MOLINA CARRION 
 
 
 
 
MEXICO, D.F. 2012 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 . 
Dr. Jesús Arenas Osuna 
Jefe de la División de Educación en Salud. 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional “La Raza” 
 
 
 
 
 
 
 
 . 
Dr. Humberto Juárez Jímenez 
Jefe del Curso de Especialización en Neurología 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional “La Raza” 
 
 
 
 
 
 
 
 . 
Dra. Brenda González Pérez 
Médico Residente en Neurología 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional “La Raza” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Número definitivo de protocolo. 2011-3501-52 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
Resumen ................................................................................................................ 3 
 
Antecedentes científicos ........................................................................................ 5 
 
Material y Métodos ............................................................................................... 14 
 
Resultados............................................................................................................ 16 
 
Discusion. ............................................................................................................. 32 
 
 
Conclusiones ........................................................................................................ 36 
 
Bibliografia. ........................................................................................................... 37 
 
Anexos. ................................................................................................................. 40 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 | P á g i n a 
 
RESUMEN. 
Factores pronósticos del Síndrome de Guillain Barré en el Hospital de 
Especialidades La Raza. 
 
Los factores pronósticos del Síndrome de Guillain Barré no han sido bien identificados 
en México ni América Latina. El propósito del estudio fue describirlos en un hospital 
de tercer nivel de atención en la Ciudad de México. 
 
Material y métodos. 
Estudio observacional, longitudinal y retrospectivo que involucró a 63 pacientes 
hospitalizados de enero 2005 a enero 2010. Se obtuvo información del expediente 
clínico, posteriormente los pacientes acudieron a evaluación y registro de 
funcionalidad que presentaron en el 1º, 6º y 12º mes. Se realizó análisis estadístico 
univariado y bivariado de datos. 
 
Resultados. 
De 63 pacientes incluidos, 7.9% falleció, de 58 pacientes restantes, el 86% presentó 
un cuadro clínico inicial severo (Hughes 4-5), no obstante 84.5% alcanzó buena 
recuperación funcional, 15.5% permaneció con secuela. 
Análisis bivariado 
2
: factores de mal pronóstico (Hughes ≥3): edad ≥ 55 años (OR 
1.8, p 0.4), infección gastrointestinal (OR 2.1, p 0.2), variedad axonal (OR 5.0, p 0.1), 
apoyo ventilatorio (OR 4.1, p 0.05). La Escala de Erasmus es un buen predictor 
pronóstico en nuestra población (OR 4.8, p 0.02) 
 
Conclusiones. 
En México, el cuadro clínico inicial del SGB es severo, sin embargo se alcanza una 
alta proporción de recuperación funcional. Los factores pronósticos son semejantes a 
los reportados en los estudios internacionales de Europa y América del Norte. La 
escala pronóstica de Erasmus es aplicable a nuestra población, por lo que debe 
realizarse a todo paciente con diagnóstico de SGB. 
 
Palabras clave: Síndrome de Guillain Barré (SGB), pronóstico, factores pronósticos, 
escala de Hughes. 
 
4 | P á g i n a 
 
SUMMARY. 
Prognostic factors of Guillain Barré Specialties Hospital La Raza. 
 
Prognostic factors of Guillain Barre syndrome have not been well identified in Mexico 
and Latin America. The purpose of the study was to describe in a tertiary hospital care 
in Mexico City. 
 
Material and methods. 
Observational, longitudinal and retrospective study involving 63 patients hospitalized in 
January 2005 to January 2010.Information was obtained from clinical files, then the 
patients attended the evaluation and registration of functionality presented at the 1st, 
6th and 12th month. We performed univariate and bivariate statistical analysis of data. 
 
Results. 
Of 63 patients included, 7.9% died, 58 remaining patients, 86% had a severe initial 
symptoms (Hughes 4-5), however 84.5% achieved good functional recovery, 15.5% 
remained sequel. 
Bivariate  2: poor prognostic factors (Hughes ≥ 3) age ≥ 55 years (OR 1.8, p 0.4), 
gastrointestinal infection (OR 2.1, p 0.2), axonal range (OR 5.0, p 0.1), ventilatory 
support ( OR 4.1, p 0.05). Erasmus Scale is a good prognostic marker in our 
population (OR 4.8, p 0.02) 
 
Conclusions. 
In Mexico, the initial symptoms of GBS is severe, however it reaches a high proportion 
of functional recovery. Prognostic factors are similar to those reported in international 
studies from Europe and North America. Erasmus prognostic scale is applicable to our 
population, so it should be for all patients diagnosed with GBS. 
 
Keywords: Guillain Barre Syndrome (GBS), prognosis, prognostic factors, scale of 
Hughes 
 
 
 
5 | P á g i n a 
 
ANTECEDENTES CIENTÍFICOS 
 
El síndrome de Guillain Barré consiste en al menos cuatro subtipos de una 
neuropatía periférica aguda,1 que se caracteriza por una debilidad distal simétrica 
y rápida evolución, pérdida de reflejos tendinosos y disfunción autonómica 
variable. Desde la virtual eliminación de la poliomielitis, el Síndrome de Guillain 
Barré (SGB) se ha convertido en la principal causa de parálisis fláccida aguda en 
países de occidente.2 
 
La primera descripción del Síndrome de Guillan-Barre fue sugerida por Jean 
Baptiste Octave Landry de Thézillat en 1859, bajo el título de parálisis ascendente 
aguda. En octubre de 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré y André 
Strohl presentaron el caso de dos soldados que se recuperaron de una parálisis 
ascendente. André Strohl describió las principales anomalías neurofisiológicas del 
SGB, a partir de sus registros gráficos donde se visualizaba retraso de los reflejos 
tendinosos e incremento de la latencia en la conducción nerviosa. Ellos 
describieron la técnica de punción lumbar ymostraron que la concentración de 
proteínas en el LCR era más alta que la cuenta celular, lo que se denominó 
disociación albumino citológica.3 
 
En relación a las descripciones epidemiológicas reportadas, se sabe que la 
incidencia anual es alrededor de 0.6 a 4 por 100,000 personas por año.1 En el 
continente Europeo, específicamente en Italia se ha reportado una incidencia de 
1.36 por 100,000 habitantes,4 mientras que en Holanda es de 1.18.5 En Estados 
Unidos se reportó a lo largo de cinco años una incidencia entre 1.65 y 1.75 por 
100,000 habitantes. 6 
 
En México, existe un pico de incidencia estacional en invierno, 7 al igual que en 
Europa 4, mientras que en la población pediátrica mexicana, el pico para la 
variedad axonal, se encuentra entre los meses de Julio a Septiembre 8. 
 
 
6 | P á g i n a 
 
El síndrome de Guillain Barré puede ocurrir en cualquier grupo de edad. Algunos 
estudios revelan incremento de la incidencia con la edad.4,5 Aunque se ha 
observado una distribución bimodal, con picos en los adultos jóvenes y ancianos. 
El género masculino aparece más afectado, incluyendo nuestro país, éste último 
con una relación hombre : mujer entre 2.57 y 2.3 .4-8. 
 
Las tasas de mortalidad reportadas son variables, desde 2.58% hasta 14%, en 
Estados Unidos y Bangladesh respectivamente.6,5,9,10 En México, el Sistema de 
Información en Salud,11 reporta las defunciones por causa de muerte en el marco 
de la Décima Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10). 
La categoría polineuropatía inflamatoria (G61), reporta de 1998 a 2008, un total 
de 1865 defunciones, 61% correspondiente al sexo masculino y 39% al femenino, 
con un promedio de 186 muertes por año. Cabe mencionar que en nuestro país, 
no existen estudios epidemiológicos que reporten la incidencia y tasa de 
mortalidad por ésta patología, pero si algunos estudios que han reportado un 
predominio de la variedad axonal al igual que en países en vías de desarrollo, sin 
tener del todo identificados, los factores pronósticos ni epidemiológicos en nuestra 
población. 
 
El Síndrome de Guillain Barré (SGB) es una neuritis autoinmune mediada 
predominantemente por células T contra proteínas de mielina P0, P2 y PMP22. El 
rol de la inmunidad mediada por células T es aún poco claro y existe evidencia del 
involucro de anticuerpos y complemento. Una infección previa puede 
desencadenar una respuesta autoinmune a través de mimetismo molecular en la 
cual el microorganismo desencadena una respuesta inmune contra un agente 
infeccioso que comparte epitopos con los nervios periféricos del huésped.1,12 
 
Los antecedentes infecciosos incluyen Campylobacter jejuni (4-66%), 
Citomegalovirus (5-15%). Virus Epstein-Barr (2-10%) y Mycoplasma pneumoniae 
(1-5%). Estas infecciones pueden estar asociadas con cualquier subtipo clínico, 
pero la degeneración axonal severa es más común después de la infección por 
 
7 | P á g i n a 
 
C.jejuni, mientras que la afección sensitiva es secundaria a Citomegalovirus.13 Se 
ha demostrado mimetismo molecular entre el lipopolisacarido del serotipo 0:49 de 
Campylobacter jejuni y el Gangliosido GM1 del nervio periférico, por lo que la 
determinación de anticuerpos anti-GM1 y GD1a se encuentra elevada. 16 El 
Citomegalovirus, se ha observado más frecuente en mujeres jóvenes, quienes 
desarrollan un curso clínico inicial severo, caracterizado por dificultad respiratoria, 
diparesia facial, síntomas sensitivos negativos severos, y alteración de la función 
hepática. En estos pacientes se encuentran títulos elevados de anticuerpos anti 
GM2. 16 La infección por VIH se asocia con SGB, durante la seroconversión, así 
como con la enfermedad de Lyme, y se han reportado casos anecdóticos de 
asociación con hepatitis A,B,C,D, tifoidea y paludismo. En relación a las vacunas, 
ha habido reportes de casos y estudios epidemiológicos, que encuentran una 
posible asociación entre Síndrome de Guillain Barre y algunas vacunas como la 
de influenza, rabia, polio oral, sarampión, paperas, rubeola, toxoide tetánico y 
hepatitis B, aunque ésta asociación temporal entre estos dos eventos no ha 
mostrado una relación causa-efecto. 16 
 
Chió en Italia, reportó en las 4 semanas previas al inicio de la sintomatología del 
SGB, infección de vías aéreas superiores en 40.8%, gastroenteritis en 12.8% y 
tumor maligno en 3.3%.4 En el mismo país, Beghi reportó en 61% de los casos, la 
presencia de un evento infeccioso previo, siendo más frecuente la influenza, 
seguido de infección respiratoria y gastrointestinal.9 
 
En Holanda, se reportó antecedente de proceso infeccioso, tres semanas previas 
al inicio del padecimiento, en 72% de los casos, 25% correspondieron a influenza, 
22% a infección respiratoria y 20% a gastroenteritis. La serología resultó positiva 
para Campylobacter jejuni, Citomegalovirus, Virus Epstein Barr ó Mycoplasma 
Pneumonie en 41% de los casos con evolución clínica severa, y en 16% de 
aquellos con curso clínico moderado.5 
 
 
8 | P á g i n a 
 
En los casos típicos, los primeros síntomas son dolor, adormecimiento, 
parestesias y debilidad de las extremidades. La debilidad puede inicialmente ser 
proximal, distal o una combinación de ambas. La enfermedad alcanza su punto 
máximo en un período de 2-4 semanas, y después de una fase variable de 
meseta, comienza la recuperación de la fuerza de proximal a distal en un lapso de 
semana a meses.1 El compromiso de los nervios craneales varía entre el 45-75% 
de los casos.12 La paresia facial se reporta en aproximadamente 53%, seguido de 
oftalmopejia y afección bulbar. Cerca del 80% tiene síntomas sensitivos, 
reportándose al dolor moderado a grave en la zona interescapular o dorsal baja 
con irradiación a miembros inferiores en aproximadamente 85-90% de los 
casos.16La disfunción autonómica se observa en dos tercios de los casos, 
manifestándose con hiper o hipoactividad del sistema nervioso simpático o 
parasimpático 
 
Se han observado diferencias en el curso clínico de la variedad desmielinizante 
(AIDP) y axonal (AMAN), siendo más lenta la progresión en AIDP hasta alcanzar 
un grado mayor de Hughes en el transcurso de una a dos semanas; mientras que 
los pacientes con variedad axonal alcanzan el punto máximo de evolución al inicio 
de la enfermedad. Neurofisiológicamente la variedad desmielinizante, mostró 
velocidades de neuroconducción más prolongadas al inicio, y posterior progresión. 
Esto nos sugiere que los pacientes catalogados neurofisiologicamente como AIDP 
deben ser monitorizados clínicamente, por el riesgo de progresión que pueden 
presentar. 17 En relación con éste último punto, el SGB se clasifica en los 
siguientes tipos clínico-patológicos, de acuerdo al proceso fisiopatológico 
subyacente, el tipo de fibra nerviosa afectada, modo de lesión, hallazgos 
patológicos y electrofisiológicos. 
 
Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) 
Es el tipo más común del SGB, por estudio anatomopatológico se demuestra una 
infiltración multifocal de mononucleares en los nervios periféricos, 
correspondiendo a la distribución del déficit clínico, así como una desmielinización 
 
9 | P á g i n a 
 
mediada por macrófagos. En la fase temprana se ha demostrado una infiltración 
de células T en el endoneuro, presentando perdida axonal en los casos severos. 
Éste subtipo generalmente, no se asocia con algún autoanticuerpo.1 Cursan con 
progresión clínica más lenta en relación a las variedades axonales, por lo que la 
vigilancia neurológica debe realizarse de forma estrecha, pues existe riesgo de 
progresión y complicaciones propias de la enfermedad.17 
 
Neuropatía axonal motora aguda (AMAN) 
Ocurre en 10-20% de los casos esporádicos de SGB. Clínicamente se caracteriza 
por una progresión rápida menor a una semana, habitualmente con dificultad 
respiratoria,pero con buena recuperación. 1 Se ha observado con mayor 
frecuencia en países como China y Bangladesh asociada a Campylobacter 
jejuni.10 Así mismo es la variedad más frecuente en nuestro país.7 Los anticuerpos 
antigangliosido encontrados en este grupo son anti-GM1 en 64% de los pacientes, 
anti GM1b en 66%, GD1a en 45% anti GalNac-GD1a en 33%.1 
Electrofisiológicamente, las amplitudes del potencial de acción muscular están 
reducidas en más del 80%, pero la latencia distal motora, velocidad de 
conducción, potencial de acción del nervio sensorial y las ondas F están en rangos 
normales.19 La anatomía patológica revela invasión de macrófagos en los nodos 
de Ranvier, dejando la mielina intacta. En casos severos, se dañan las raíces 
nerviosas ventrales, generando daño axonal completo.1 
 
Neuropatía axonal motora y sensitiva. (AMSAN) 
Clínicamente existe afección motora y sensitiva, de curso fulminante, con lenta e 
incompleta recuperación. Probablemente es la forma más severa de daño axonal 
del SGB. La electrofisiología, muestra inexcitabilidad de los nervios motores y 
evidencia de disfunción sensorial y motora. 16 En el estudio de patología se 
observa el mismo patrón que en AMAN, sin embargo se afectan tanto las raíces 
ventrales como las dorsales.1 
 
 
 
10 | P á g i n a 
 
Síndrome de Miller Fisher (SMF) 
En 1956, Charles Miller Fisher describió la triada característica del síndrome: 
ataxia, arreflexia y oftalmoplejia. Aunque también puede presentarse debilidad, 
ptosis, parálisis facial y bulbar. Constituye el 5% de los pacientes con SGB. 
Generalmente se encuentra precedido por infecciones de C. jejuni, mostrando 
anticuerpos IgG anti-gangliosido GQ1b,16 éste se encuentra en las membranas 
celulares de las regiones paranodales del tercero, cuarto, sexto nervio craneal y 
posiblemente en el ganglio ciliar. Cabe mencionar que existen otros desordenes 
relacionados al anti-GQ1b, como son: encefalitis de tallo cerebral de Bickerstaff, 
oftalmoparesia aguda sin ataxia, Síndrome de Guillain Barré con ataxia y el 
Síndrome de Guillain Barré con oftalmoplejía.23 
Otras variantes representan el 10% de los casos, dónde se incluyen la variedad 
sensitiva pura, disautonómica pura, variedad paraparética y faringo-cervico-
braquial, 16 ésta última asociada al anticuerpo Anti-GT1a.24 
 
De acuerdo a los reportes mundiales, los tipos clinicopatológicos tienen 
distribuciones geográficas bien identificadas, por ejemplo en Italia4 la variedad 
más frecuente fue la desmielinizante con 51.6%, seguida de la neuropatía axonal 
en 24.2%. En México, Zuñiga encontró que el 39% de los casos pertenecen al tipo 
neuropatía motora axonal, y en segundo lugar se encuentra la polineuropatía 
desmielinizante inflamatoria aguda en 23.5% de los casos. 7 
 
Se ha observado que la variedad neurofisiológica tiene un impacto en el 
pronóstico de la enfermedad, por ejemplo, en Italia, Chió y colaboradores, 4 
realizaron un estudio prospectivo para evaluar el pronóstico a largo plazo. Se 
realizó un seguimiento de 120 pacientes al mes 1, 6, 12 y 24 después del inicio del 
padecimiento, utilizando la escala de Hughes (ver Anexo 3) para evaluar el estado 
clínico y la recuperación de los pacientes. Al final de la evaluación, encontraron 
que 79.6% de los pacientes tuvieron una buena recuperación. Ésta última se 
definió con un puntaje <2 en la Escala de Hughes. Mientras tanto, las variables 
relacionadas con mal pronóstico, el cual se definió con un puntaje ≥ 2 en la escala 
 
11 | P á g i n a 
 
de Hughes fueron: escala de Hughes ≥ 3 al ingreso (OR de 2.9), edad ≥ 50 años 
(OR 1.5), variedad neurofisiológica de tipo axonal o mixta (OR 3.3). En relación a 
la mortalidad, 5.8% de los 120 pacientes, fallecieron dentro de los primeros treinta 
días a partir del inicio de la enfermedad, evento que se observó con mayor 
frecuencia en sujetos mayores de 58 años, con variedad neurofisiológica de tipo 
axonal o mixta y disfunción respiratoria. 
También en Italia, se realizó un estudio prospectivo multicéntrico,9 donde se dio 
seguimiento a 247 pacientes afectados por el Síndrome de Guillain Barré, se 
encontró que al momento del ingreso hospitalario, 11% de ellos presentaban una 
afección leve a moderada, 39% estaban confinados a cama o silla y 14% tenían 
datos de dificultad respiratoria, ésta última se encontró más frecuentemente en el 
grupo de mayor edad, (> 55 años). De los 247 pacientes incluidos en el estudio, 
11% fallecieron, evento que se asoció a disfunción cardiaca en el contexto de un 
síndrome disautonómico. Los pacientes que fallecieron fueron mayores de 58 
años, que presentaron desde el inició de la enfermedad una afección moderada a 
severa. Para la evaluación pronóstica, los pacientes fueron valorados en el mes 1, 
6, 12 y 24, después del inicio del padecimiento, con la finalidad de valorar la 
recuperación clínica. Ésta última se definió como ausencia de signos y síntomas 
que potencialmente interfirieran con las actividades de la vida diaria; y para ello se 
tomó como referencia un puntaje >2 en la Escala de Hughes. Al final del periodo 
de seguimiento se encontró una recuperación clínica en el 71% de los pacientes, 
mientras que 16% permanecía con efectos residuales de la enfermedad. 
Ésta recuperación estuvo asociada a la presencia ó no de ciertos factores, que 
fueron: edad mayor de 54 años con un OR de 0.59, variedad axonal con OR de 
0.14, variedad mixta con OR 0.64, antecedente de infección gastrointestinal con 
OR de 0.4, prolongada fase activa de la enfermedad (>4 semanas) con OR de 
0.36, el grado de severidad clínica, con un OR de 0.24 cuando el paciente 
presentó insuficiencia respiratoria y de 0.39 cuando estuvo confinado a cama o 
silla. En relación al tipo de tratamiento, plasmaféresis o inmunoglobulina, no se 
observó efecto sobre el pronóstico, pero si que ambas terapias son efectivas en la 
fase activa de la enfermedad. 9 
 
12 | P á g i n a 
 
 En Holanda, se realizó un estudio epidemiológico retrospectivo en un período de 
diez años, que incluyó a 494 pacientes. Dentro del estudio, se consideró como 
buen pronóstico, la capacidad de deambulación independiente, y se reportó como 
factor de mal pronóstico a los 2 y 6 meses, la edad mayor de 50 años (p<0.001).5 
Islam y colaboradores11 describieron en Bangladesh una mayor prevalencia de la 
variedad axonal, esto fue de 56%, generalmente asociada a infección 
gastrointestinal por Campylobacter jejuni, lo que elevó la mortalidad a un 14% y 
empeoró el pronóstico funcional; presentando incapacidad para la marcha a los 6 
meses (Hughes >3) en el 43% de los casos. Cabe mencionar que sólo el 21% de 
la población recibió tratamiento a base de inmunoglobulina. 
 
En México, Zuñiga5 encontró que el 39% de los casos pertenecen al tipo 
neuropatía motora axonal, seguido de polineuropatía desmielinizante inflamatoria 
aguda en 23.5% de los casos. 
 
Por otra parte Carpo y colaboradores26 realizaron un estudio, donde por medio de 
ELISA, detectaron anticuerpos antigangliosido en pacientes con SGB; y 
encontraron que éstos pueden influir en la presentación clínica y pronóstica. Por 
ejemplo anti-GM1 y anti-GD1a se han asociado a pronóstico desfavorable, anti-
GM2 a disfunción respiratoria y alteraciones sensitivas, mientras que los 
anticuerpos anti-GQ1b y anti-GD1b estuvieron asociados a un mejor resultado 
funcional, cabe mencionar que éstos resultados no alcanzaron significancia 
estadística. 
 
La mayoría de los trabajos donde se analizaron los factores pronósticos del 
síndrome de Guillain Barre, tienen como objeto de estudio población Europea o 
Americana, dónde prevalece la variedad desmielinizante aguda. Sin embargo, en 
población mexicana, existe una mayor prevalencia de la variedad axonal, donde 
se modificarían los factores pronósticos y con ello la vida y funcionalidad del 
paciente.13 | P á g i n a 
 
Este hecho tiene repercusiones, para la decisión terapéutica inmediata y para 
predecir la recuperación funcional del paciente, lo que permitirá plantear no sólo 
el pronóstico, sino también la planeación de la atención médica y los costos de 
los servicios médicos y de rehabilitación 
 
En relación al tratamiento, las guías terapéuticas de inmunoterapia del Síndrome 
de Guillain Barre de la Academia Americana de Neurología 15 recomiendan el uso 
de Plasmaféresis a dosis de 50 ml/kg en cinco sesiones, en el lapso de una a dos 
semanas. Este esquema es recomendable para pacientes no ambulatorios en las 
cuatro semanas posteriores al inicio del padecimiento y para pacientes 
ambulatorios dentro de las primeras 2 semanas. La inmunoglobulina es 
recomendada para pacientes con Síndrome de Guillain Barre que no deambulan 
de forma independiente dentro de las dos primeras semanas del inicio del 
padecimiento o para pacientes con síntomas neuropáticos dentro de las cuatro 
semanas. Se ha encontrado que los efectos terapéuticos de plasmaféresis e 
inmunoglobulina son equivalentes, mientras que los eventos adversos son 
menores con la inmunoglobulina. Cabe mencionar que el tratamiento combinado 
de forma secuencial, plasmaféresis seguido de inmunoglobulina no ha mostrado 
un efecto terapéutico superior a cualquiera de los dos tratamientos solos. 
De acuerdo a la revisión no se encuentra diferencia significativa en la evaluación 
clínica y pronóstica ante la administración de esteroide solo ó combinado con 
inmunoglobulina, por lo que no se recomienda su uso en esta patología. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 | P á g i n a 
 
MATERIAL Y METODOS. 
 
El objetivo general del estudio fue evaluar los factores pronósticos del Síndrome 
de Guillain Barré en adultos del Hospital de Especialidades la Raza. 
El estudio fue observacional, longitudinal, retrospectivo y analítico. 
Se incluyeron a los pacientes con diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré, en 
base a los criterios de Asbury y Cornblath (ver anexo 1), que ingresaron en el 
servicio de Neurología del Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret”, 
en el lapso que comprende enero 2005 a enero 2010, de ambos géneros y 
mayores de 16 años. Se excluyeron a los pacientes con neuropatías de otra 
etiología: alcohólica, diabética, asociada a agentes tóxicos, antecedente de 
poliomielitis o porfiria, evidencia de otra enfermedad neuromuscular y con más de 
50 células en LCR. 
En la primera fase del estudio, se obtuvieron los siguientes datos de los 
expedientes clínicos de los pacientes con diagnóstico de SGB de enero 2005 a 
enero 2010: edad, género, antecedente cuatro semanas previas de proceso 
infeccioso respiratorio o gastrointestinal, fecha de inicio del cuadro clínico, signos y 
síntomas, evaluación clínica mediante escala funcional de Hughes (ver anexo 3). 
Los pacientes se consideraron como leve a moderadamente afectados cuando la 
escala otorgó una puntuación ≤2 (capacidad de deambulación) y severamente 
afectados cuando la puntuación sea ≥3 (incapacidad para la deambulación) 
Así mismo se obtuvieron datos de los siguientes estudios paraclínicos: citológico y 
citoquímico de líquido cefalorraquídeo, reporte de estudios neurofisiológicos y de 
acuerdo a éste último se clasificó a los pacientes en variedad desmielinizante, 
axonal primaria ó mixta. 
En la segunda fase del estudio se realizó llamada telefónica a cada uno de los 
participantes, para que acudieran a la unidad médica al llenado del instrumento 
de recopilación de datos del primero, sexto y duodécimo mes posterior al inicio del 
padecimiento. En aquellos pacientes que no tuvieron posibilidad de acudir a la 
unidad médica los datos se obtuvieron por vía telefónica. Éstos elementos se 
 
15 | P á g i n a 
 
recabaron en una base de datos, usando el Paquete Estadístico para las Ciencias 
Sociales (SPSS, versión 18). 
Para cada factor pronóstico se realizó un análisis univariado, mediante el cálculo 
de proporciones de variables categóricas y frecuencias de variables continuas; y 
un análisis bivariado usando la prueba de 2 para predecir el comportamiento de 
la variable dependiente a partir de los valores las cuatro variables independientes. 
 A los pacientes que fallecieron, se les registro el momento y causa de la defun-
ción. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 | P á g i n a 
 
RESULTADOS. 
 
Un total de 63 pacientes (46 hombres y 17 mujeres) ingresaron con diagnóstico 
de Síndrome de Guillain-Barré, en el servicio de Neurología del Hospital de 
Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” en el lapso que comprende enero 2005 
a enero 2010. La edad promedio fue de 45.8 años  16.2 años; se formaron dos 
principales grupos de edad, encontrándose que el 63.5% correspondía al grupo de 
16 a 54 años y 36.5% al grupo mayor de 55 años. De los 67 pacientes, 73% 
correspondían al género masculino y 27% al femenino, lo que otorgó una relación 
hombre: mujer de 2.7:1. El promedio de días de evolución del SGB al ingresar al 
hospital fue 7.8  5.2 días. 
Se presentó antecedente infeccioso en el 77.8% de los casos, de los cuales, el 
49.2% correspondió a infección de vías respiratorias altas y 28.6% a infección 
gastrointestinal. Así mismo se observó que un 15.9% de los pacientes, presentó 
antecedente de inmunización en las 4 semanas previas al inicio del SGB; del total 
de vacunados, el 12.6% correspondió a inmunización contra influenza y toxoide 
tetanico (Td). Durante la fase inicial y de meseta del SGB, el 60.3% de los 
pacientes presentó una escala de Hughes de 4, seguido de un 25.4% que 
presentó Hughes 5 y 9.5% Hughes de 3. (ver grafica 1) 
 
Gráfica 1. Distribución de la población de acuerdo a la Escala de Hughes. 
 
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Sintomas 
minimos, 
capaz de 
correr
Camina mas 
de 5 metros 
sin apoyo
Camina 5 
metros con 
apoyo o 
soporte
Confinado a 
cama
Asistencia 
ventilatoria
 
17 | P á g i n a 
 
Para la evaluación de la funcionalidad inicial, los pacientes fueron clasificados de 
acuerdo a la capacidad de deambulación independiente en dos grandes grupos, y 
se encontró que el 95.2% de los casos presentaba limitación funcional al momento 
del ingreso hospitalario. 
Dentro de las manifestaciones clínicas, se observó afección de nervios craneales 
en 65.1% de los casos, de los cuales, la afección del nervio facial fue la más 
frecuente (38%), seguida de los nervios craneales bulbares (NC IX ,X, XI, XII) en 
33% y por último los nervios oculomotores (NC III, IV, VI) en 16% de los casos. 
Cabe mencionar que la afección de nervios craneales fue 2.7 veces más frecuente 
en la variedad axonal que en la desmielinizante, sin embargo ésta asociación fue 
estadísticamente no significativa. Tampoco se encontró asociación entre la 
afección de nervios craneales y el pronóstico funcional del paciente. 
Se observaron alteraciones sensitivas en 44.4%, disautonomías en 16%, mientras 
que una cuarta parte de la población requirió apoyo mecánico ventilatorio, 
realizándose traqueostomía en 15.9% de ellos. 
Se realizó estudio de neurofisiología a todos los casos, de los cuales, el 52.4% 
presentó una variedad axonal, 33.3% una variedad mixta y 14.3% una variedad 
desmielinizante. Dicha distribución tuvo un patrón diferente a lo reportado en la 
literatura internacional, dónde predominantemente se reporta la variedad 
desmielinizante. 
En nuestra población las modalidades de tratamiento fueron el recambio 
plasmático, inmunoglobulina intravenosa y el tratamiento conservador, el 33% de 
la población se ubicó en cada uno de éstos tres tratamientos. La asignación de 
tratamiento fue no aleatoria, y obedeció al criterio clínico de gravedad de cada uno 
de los Médicos Neurologos de la unidad médica y se observo que la mayoría de 
los pacientesque conservaban capacidad ambulatoria fueron tratados de manera 
conservadora, mientras que aquellos gravemente afectados, evaluados con 
calificación de 4 o 5 en la escala de Hughes, se trataron con plasmaféresis o 
inmunoglobulina. 
Se obtuvo la puntuación pronostica en la Escala de Erasmus, y se encontró que el 
30% de la población presentó un puntaje de 4.5. (ver gráfica 2). Cabe mencionar 
 
18 | P á g i n a 
 
que para finalidad de éste estudio, se realizó la división planteada por Koningsvel25 
la cual toma en consideración la incapacidad para la deambulación independiente 
a partir de la puntuación ≥ 5.5. En nuestra población, el 30.2% se encontraba en 
éste último rango. 
En relación a las defunciones, se presentaron 5 casos, que correspondieron al 
7.9% del total de los pacientes con SGB. (IC 95% 2.6 - 17.5) 
 
Tabla1. Defunciones. 
 
Género Edad Neurofisiología Causa de defunción. Erasmus 
 
Masculino 
 
56 
 
Axonal 
 
Disautonomias 
 
5.5 
 
Masculino 
 
39 
 
Axonal 
 
IAM Masivo 
 
3.0 
 
Femenino 
 
64 
 
Axonal 
 
Choque Séptico (complicación) 
 
6.0 
 
Femenino 
 
64 
 
Mixta 
 
Insuficiencia Hepática (complicación) 
 
6.0 
 
Masculino 
 
64 
 
Axonal 
 
Insuficiencia Respiratoria 
 
7.0 
 
 
Gráfica 2. Distribución de la población de acuerdo a la Escala de Erasmus 
 
 
 
La tabla 2 resume las características generales de los pacientes hospitalizados 
con diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré. 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0 7.0
Puntuación en la Escala de Erasmus 
Frecuencia 
 
19 | P á g i n a 
 
Tabla 2. 
 
RESUMEN DE LAS CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS Y CLINICAS DEL 
SINDROME DE GUILLAIN BARRE. 
Variables Categoría Frecuencia Porcentaje IC 95% 
Total de pacientes 
 
 
63 
 
100% 
 
94.3-100 
 
Edad 
 
16-54 años 40 63.5% 50.8 -76.1 
> 55 años 23 36.5% 23.8 - 49.1 
Género 
 
Hombre 46 73% 61.2 - 84.7 
Mujer 17 27% 15.2 -38.7 
Infección gastrointestinal 4 
semanas previas 
Si 18 28.6% 16.6 - 40.5 
No 45 71.4% 59.4 - 83.3 
Infección respiratoria 
4 semanas previas 
Si 13 49.2% 30-62.3 
No 32 50.8% 37.6-63.9 
Vacunación 
4 semanas previas 
Si 
 
10 
 
15.9% 6 - 25.6 
No 53 84.1% 74.3-93.9 
Funcionalidad al ingreso 
Deambulación independiente 3 4.8% 0.9 - 13.2 
Sin deambulación 
independiente 60 95.2% 86.7 - 99.0 
Escala de Hughes al ingreso 
 
 
Síntomas mínimos 1 1.6% .04 - 8.5 
Camina más de 5 metros sin 
apoyo 2 3.2% .38 - 11.0 
Camina 5 metros con apoyo 6 9.5% 1.4 -17.5 
Confinado a cama 38 60.3% 47.4 - 73.1 
Asistencia ventilatoria 16 25.4% 13.8 - 36.9 
Afección de Nervios 
Oculomotores 
Si 
 
10 
 
15.9% 
 
6 - 25.6 
 
Afección de Nervio Facial Si 24 38.1% 25.3-50.8 
Afección de NC Bajos 
Si 
 
21 
 
33.3% 
 
20.8-45.7 
 
Manifestaciones Sensitivas 
Si 
 
No 
28 
 
35 
44.4% 
 
55.6% 
31.8-57.5 
 
42.4-68.6 
 
Manifestaciones Autonómicas Si 16 25.4% 13.8-36.9 
 
Intubación Si 16 25.4% 13.8-36.9 
Traqueostomia Si 10 15.9% 6-25.6 
 Desmielinizante 9 14.3% 4.8 - 23.7 
Variedad Neurofisiológica 
 Axonal 33 52.4% 39.2 - 65.5 
 
Mixto 21 33.3% 20.8 - 45.7 
 
20 | P á g i n a 
 
Tipo de tratamiento 
 
Inmunoglobulina 21 33.3% 20.8 -45.7 
Plasmaferesis 21 33.3% 20.8 -45.7 
 
Conservador 21 33.3% 20.8 -45.7 
Escala de Erasmus ≤5.0 44 69.8% 57.7-81.9 
 
≥ 5.5 19 30.2% 18-42.2 
 
 
Para evaluar los factores pronósticos, se valoró la funcionalidad mediante la 
capacidad de deambulación independiente al primero, sexto y duodécimo mes del 
inicio del SGB. Los hallazgos al final del seguimiento fueron que el 84.5% de la 
población alcanzó la deambulación independiente, contra un 15.5% que 
permaneció con secuelas motoras. A continuación se observan los porcentajes de 
funcionalidad durante todo el periodo de seguimiento. (ver tabla y grafica 3) 
 
Tabla 3. Funcionalidad en el 1º , 6º y 12º mes de seguimiento. 
 
Tiempo de 
seguimiento 
Funcionalidad Frecuencia Porcentaje IC 95% 
1 mes Deambulación 
independiente 
14 24.1% 11.1 - 33.2 
 Sin deambulación 
independiente 
 
44 75.9% 57.7 - 81.9 
6 meses Deambulación 
independiente 
38 65.5% 47.4 - 73.1 
 Sin deambulación 
independiente 
 
20 34.5% 19.4 - 44.0 
12 meses Deambulación 
independiente 
49 84.5% 66.7 - 88.8 
 Sin deambulación 
independiente 
9 15.5% 4.8 - 23.7 
 
 
 
21 | P á g i n a 
 
 
 
 
La edad se clasificó en dos grupos, tomando como punto de referencia los 55 
años, se analizó la funcionalidad al primero y sexto mes y no se encontró 
asociación significativa. Mientras que a los 12 meses, en el grupo mayor de 55 
años, se observó 1.8 veces más riesgo de incapacidad para la deambulación 
independiente. Sin embargo esta asociación fue no significativa. (Ver tabla y 
gráfica 4) 
 
Tabla 4. 
 
EDAD / FUNCIONALIDAD 12 MESES 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Edad < 55 años 
 
Número 
% 
34 
69,4% 
5 
55.6% 
39 
67.2% 
Edad > 55 años 
 
Número 
% 
15 
30.6% 
4 
44.4% 
19 
32.8 % 
Total 
 
Número 
% 
49 
100% 
9 
100% 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
0.6604 1.81 0.42-7.17 0.4 
 
 
 
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Deambulación independiente
Sin deambulación independiente
Deambulación independiente
Sin deambulación independiente
Deambulación independiente
Sin deambulación independiente
1
 m
es
6
 m
es
es
1
2
 m
es
es
Funcionalidad (%) 
Gráfica 3. 
 
22 | P á g i n a 
 
La presencia de infección gastrointestinal 4 semanas previas al inicio del 
Síndrome de Guillain Barré, no mostró diferencias en el seguimiento al primero y 
sexto mes, arrojando OR de 1.0 y 1.1 respectivamente, con p no significativa. 
Mientras que a los 12 meses, el grupo con antecedente de infección 
gastrointestinal presentó un riesgo 2.2 veces mayor de incapacidad para la 
deambulación independiente, cabe mencionar que dicha asociación fue no 
significativa. (Ver tabla y gráfica 5) 
 
Tabla 5. 
 
 INFECCION GASTROINTESTINAL PREVIA / FUNCIONALIDAD A LOS 12 MESES 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Sin infección GI 
 
Número 
% 
36 
73.5% 
5 
55.6% 
41 
70.7% 
Con infección GI 
 
Número 
% 
13 
26.5% 
4 
44.4% 
17 
29.3% 
Total 
 
Número 
% 
49 
100.0% 
9 
100.0% 
58 
100.0% 
 

2
 OR IC 95% p 
1.17 2.21 0.51-9.53 0.2 
 
 
De acuerdo a los estudios realizados a nivel internacional, se clasificó la variedad 
neurofisiológica en dos grandes grupos: desmielinizante, axonal o mixta. 
En el primer mes, se encontró para la variedad axonal, un OR de 0.88 con p no 
significativa. (Ver tabla y gráfica 6).Sin embargo, en el seguimiento a 6 meses se 
observó para la variedad axonal, un riesgo 5 veces mayor de incapacidad para la 
deambulación independiente (Ver tabla y gráfica 7). Mientras que a los 12 meses, 
éste riesgo fue 1.5 veces mayor. (Ver tabla y gráfica 8). Cabe mencionar que 
ambas asociaciones fueron no significativas. 
 
 
 
 
 
 
 
23 | P á g i n a 
 
Tabla 6. 
VARIEDAD NEUROFISIOLOGICA /FUNCIONALIDAD AL MES 
 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente 
Total 
Axonal o mixta 
 
Número 
% 
12 
85.7% 
37 
84.1% 
49 
84.50% 
Desmielinizante 
 
Número 
% 
2 
14.3% 
7 
15.9% 
9 
15.50% 
Total 
 
Número 
% 
14 
100% 
44 
100% 
 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
0.02 0.88 0.16 – 4.82 0.8 
 
 
 
 
Grafica 6. 
 
 
 
 
 
Tabla 7. 
VARIEDAD NEUROFISIOLOGICA /FUNCIONALIDAD A LOS 6 MESES 
 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente 
Total 
Axonal o mixta 
 
Número 
% 
30 
78.90% 
19 
95% 
49 
84.50% 
Desmielinizante 
 
Número 
% 
8 
21.10% 
1 
5% 
9 
15.50% 
Total 
 
Número 
% 
49 
100% 
9 
100% 
 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
2.57 5.06 0.58 – 43.79 0.1 
Axonal
 
Desmielinizante
Deambulación 
Sin deambulación 
independiente
 
24 | P á g i n aGrafica 7. Funcionalidad a los 6 meses, de acuerdo a variedad neurofisiológica. 
 
 
 
Tabla 8. 
VARIEDAD NEUROFISIOLOGICA /FUNCIONALIDAD A LOS 12 MESES 
 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente 
Total 
Axonal o mixta 
 
Número 
% 
41 
83.7% 
8 
88.9% 
49 
84.5% 
Desmielinizante 
 
Número 
% 
8 
16.3% 
1 
11.1% 
9 
15.50% 
Total 
 
Número 
% 
49 
100% 
9 
100% 
 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
0.158 1.56 0.17-14.2 0.69 
 
Gráfica 8. Funcionalidad a los 12 meses, de acuerdo a variedad neurofisiológica. 
 
 
 
Dentro de los hallazgos, se encontró al primer mes de seguimiento, una 
recuperación funcional similar para los dos grupos, esto representa un 20% de la 
población. A los 6 meses, la variedad desmielinizante alcanzó la máxima 
recuperación funcional; mientras que en la variedad axonal o mixta la 
recuperación se prolongó hasta el duodécimo mes. 
Axonal o mixta
Axonal o mixta
 
Desmielinizante
Deambulación 
Sin deambulación 
independiente
 
Desmielinizante
Deambulación 
Sin deambulación 
independiente
 
25 | P á g i n a 
 
El grado de severidad clínica inicial se evalúo mediante la escala de Hughes. En 
base a la capacidad de deambulación independiente, se clasificó a la población en 
dos grupos, tomando como punto de referencia, el grado ≥3 en la Escala de 
Hughes. Los resultados mostraron que aquellos individuos que ingresaron con 
deambulación independiente, se mantuvieron en la misma categoría durante todo 
el seguimiento. 
Mientras que el grupo que ingresó con una escala de Hughes ≥ 3, mejoró 
gradualmente su escala funcional durante el periodo de seguimiento de 12 meses; 
exceptuando un 15.5%, que permaneció con incapacidad para la marcha 
independiente. A continuación se muestran las tablas de funcionalidad a los 6 y 12 
meses de acuerdo a la Escala de Hughes inicial. (ver tabla 9 y 10) Sin embargo no 
se observó asociación ni significancia estadística en ninguna de ellas. 
 
Tabla 9. Funcionalidad a los 6 meses, de acuerdo a Hughes al ingreso. 
 Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente 
Total 
Hughes <3 Frecuencia 
% 
3 
100% 
0 
0% 
3 
100% 
Hughes ≥ 3 Frecuencia 
% 
35 
63.6% 
20 
36.4% 
55 
100% 
Total Frecuencia 
% 
38 
65.5% 
20 
34.5% 
58 
100% 
 

2
 p 
1.66 0.1 
 
Tabla 10. Funcionalidad a los 12 meses, de acuerdo a Hughes al ingreso. 
 
 Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente 
Total 
Hughes <3 Frecuencia 
% 
3 
100% 
0 
 0% 
3 
100% 
Hughes ≥ 3 Frecuencia 
% 
46 
83.6% 
9 
16.4% 
55 
100% 
Total Frecuencia 
% 
49 
84.5% 
9 
15.5% 
58 
100% 
 

2
 p 
.581 0.4 
 
 
26 | P á g i n a 
 
La funcionalidad no tuvo una asociación ante el tratamiento con inmunoglobulina 
en el primer y sexto mes de seguimiento, ya que los valores de OR se encontraron 
muy cercanos a la unidad. (ver tabla 11-13). Mientras que a los 12 meses mostro 
1.6 veces más riesgo con la incapacidad para la deambulación independiente, 
pero sin alcanzar significancia estadística. 
 
Tabla 11. Funcionalidad al mes, posterior al tratamiento con Inmunoglobulina IV 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Otro tratamiento 
 
Frecuencia 
% 
9 
64.30% 
29 
65.90% 
38 
65.50% 
Inmunoglobulina 
Frecuencia 
% 
5 
35.70% 
15 
34.10% 
20 
34.50% 
Total 
Recuento 
% 
14 
100.00% 
44 
100.00% 
58 
100.00% 
 

2
 OR IC 95% p 
0.012 0.93 0.26-3.27 0.9 
 
Tabla 12. Funcionalidad a los 6 meses, posterior a Inmunoglobulina IV 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Inmunoglobulina 
 
Frecuencia 
% 
25 
65.8% 
13 
65% 
38 
65.50% 
Otro tratamiento 
Frecuencia 
% 
13 
34.2% 
7 
35% 
20 
34.50% 
Total 
Frecuencia 
% 
38 
100.00% 
20 
100.00% 
58 
100.00% 
 

2
 OR IC 95% p 
0.004 1.03 0.33-3.22 0.9 
 
Tabla 13. Funcionalidad a los 12 meses, posterior a Inmunoglobulina IV 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Inmunoglobulina 
 
Frecuencia 
% 
16 
32.7% 
4 
44.4% 
38 
65.50% 
Otro tratamiento 
Frecuencia 
% 
33 
67.3% 
5 
55.6% 
20 
34.50% 
Total 
Frecuencia 
% 
49 
100.00% 
20 
100.00% 
58 
100.00% 
 

2
 OR IC 95% p 
0.4679 1.65 0.3893-6.992 0.4 
 
 
27 | P á g i n a 
 
El tratamiento con plasmaféresis presentó una asociación positiva con la 
incapacidad para la deambulación independiente al primero, sexto y duodécimo 
mes, sin embargo éste riesgo incrementado para la disfuncionalidad sólo tuvo 
significancia estadística en el primer mes de seguimiento. 
 
Tabla 14. Funcionalidad al mes posterior al tratamiento con Plasmaféresis 
 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Plasmaferesis 
Frecuencia 
% 
1 
7.1% 
17 
38.6% 
18 
31% 
Otro 
Frecuencia 
% 
13 
92.9% 
27 
61.4% 
40 
69% 
Total 
Frecuencia 
% 
14 
100% 
44 
100% 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
4.9 8.1 0.97-68.36 0.02 
 
Tabla 15. Funcionalidad a los 6 meses, posterior al tratamiento con Plasmaféresis. 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Plasmaféresis 
 
Frecuencia 
% 
9 
23.7% 
9 
45% 
40 
69% 
Otro tratamiento 
Frecuencia 
% 
29 
76.3% 
11 
55.6% 
18 
31% 
Total 
Frecuencia 
% 
38 
100.00% 
20 
100.00% 
58 
100.00% 
 

2
 OR IC 95% p 
2.78 2.63 0.83-8.37 0.09 
 
 
Tabla 16.Funcionalidad a los 12 meses posterior al tratamiento con Plasmaféresis. 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Plasmaféresis 
 
Frecuencia 
% 
14 
28.6% 
4 
44.4% 
18 
31% 
Otro tratamiento 
Frecuencia 
% 
35 
71.4% 
5 
55.6% 
40 
69% 
Total 
Frecuencia 
% 
49 
100.00% 
9 
100.00% 
58 
100.00% 
 

2
 OR IC 95% p 
0.895 2.0 0.46-8.55 0.3 
 
28 | P á g i n a 
 
El tratamiento conservador se asoció de forma negativa con la incapacidad para 
la deambulación durante todo el periodo de seguimiento, es decir como factor 
protector para la disfuncionalidad, cabe mencionar que sólo alcanzó significancia 
estadística durante el primer mes. 
 
Tabla 17. Funcionalidad al mes posterior al tratamiento conservador 
 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Tx conservador 
Frecuencia 
% 
8 
57.1% 
12 
27.3% 
38 
65.5% 
Otro 
Frecuencia 
% 
6 
42.9% 
32 
72.7% 
20 
34.5% 
Total 
Frecuencia 
% 
14 
100% 
44 
100% 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
4.19 0.28 0.08-0.98 0.04 
 
 
Tabla 18. Funcionalidad a los 6 meses, posterior al tratamiento conservador 
 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Tx conservador 
 
Frecuencia 
% 
16 
42.1% 
4 
2% 
20 
34.5% 
Otro tratamiento 
Frecuencia 
% 
22 
57.9% 
16 
80% 
38 
65.5% 
Total 
Frecuencia 
% 
38 
100% 
20 
100% 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
2.83 0.34 0.09-1.22 0.09 
 
 
Tabla 19. Funcionalidad a los 12 meses, posterior al tratamiento conservador 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Tx conservador 
 
Frecuencia 
% 
19 
38.8% 
1 
11.1% 
20 
34.5% 
Otro tratamiento 
Frecuencia 
% 
30 
61.2% 
8 
88.9% 
38 
65.5% 
Total 
Frecuencia 
% 
49 
100% 
9 
100% 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
2.57 0.19 0.02-1.7 0.1 
 
29 | P á g i n a 
 
La colocación de traqueostomía durante la progresión y fase inicial de la 
enfermedad, se asoció con incapacidad para la marcha independiente a los 12 
meses, dicha asociación fue estadísticamente significativa 
 
Tabla 20. Funcionalidad 12 meses, en relación a la colocación de traqueostomía 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Traqueostomía 
 
Frecuencia 
% 
2 
4.1% 
4 
44.4% 
6 
10.3% 
Sin 
traqueostomomía 
Frecuencia 
% 
47 
95.9% 
5 
55.6% 
52 
89.7% 
Total 
Frecuencia 
% 
49 
100% 
9 
100% 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
13.35 18.8 2.72-129 0.0003 
 
Así mismose observó, que el ameritar intubación durante el curso inicial de la 
enfermedad se asoció con incapacidad para la marcha independiente durante todo 
el período de seguimiento, cabe mencionar que esta asociación sólo tuvo 
significancia estadística a los 12 meses. 
 
Tabla 21. Funcionalidad 12 meses, de acuerdo al requerimiento de IOT 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
Intubación 
orotraqueal 
 
Frecuencia 
% 
8 
16.3% 
4 
44.4% 
6 
10.3% 
Sin intubación 
Frecuencia 
% 
41 
83.7% 
5 
55.6% 
52 
89.7% 
Total 
Frecuencia 
% 
49 
100% 
9 
100% 
58 
100% 
 

2
 OR IC 95% p 
3.66 4.1 0.89-18.69 0.05 
 
 
De acuerdo al estudio de investigación realizado por Koningsvel R25, se observó 
que la puntuación ≥5.5 en la Escala de Erasmus se asociaba con incapacidad 
para la marcha independiente a los 6 meses. En nuestro estudio se encontró que 
los pacientes con puntaje en la Escala de Erasmus ≥5.5 tuvieron un riesgo 4.8 
veces mayor para la disfuncionalidad, es decir no alcanzar la marcha 
independiente, a los 12 meses. Dicha asociación fue estadísticamente 
 
30 | P á g i n a 
 
significativa, con un valor de p < 0.05 (ver tabla 22). Cabe mencionar que en el 
primero y sexto mes, se observo la misma asociación pero sin alcanzar 
significancia estadística. 
 
Tabla 22. Funcionalidad a los 12 meses de acuerdo a la Escala de Erasmus. 
 
Escala de Erasmus 
 
Deambulación 
independiente 
Sin deambulación 
independiente Total 
1 - 5 
 
Frecuencia 
% 
39 
79.6% 
4 
44.4% 
6 
10.3% 
5.5 – 7.0 
Frecuencia 
% 
10 
20.4% 
5 
55.6% 
52 
89.7% 
Total 
Frecuencia 
% 
49 
100.00% 
9 
100.00% 
58 
100.00% 
 

2
 OR IC 95% p 
4.8 4.8 1.1 – 21.56 0.02 
 
Se pretendió evaluar factores de riesgo que orientaran al clínico a predecir que 
tipo de variedad neurofisiológica afectaba al paciente en la primera entrevista, 
antes de poder realizar el estudio de electrofisiología. Se encontró que la 
presencia de disautonomías y la afección de nervios craneales se asociaba con la 
variedad axonal. (ver tabla 23) 
 
Tabla 23. Factores clínicos asociados a la variedad axonal 
Factores de riesgo 
Incidencia 
en 
expuestos OR IC 95% p 
Disautonomias 
 20.4% 2.05 0.22 – 18.36 0.5 
Afección de nervios 
Craneales 68.5% 2.72 0.64 - 11.42 0.1 
Afección de nervio 
facial 38.9% 1.2 0.28-5.64 0.7 
Afección de nervios 
craneales bulbares 35.2% 1.9 0.35-10.07 0.4 
 
Así mismo se realizó el análisis con la capacidad de deambulación independiente, 
encontrando que la presencia de disautonomías se asociaba con mal pronóstico a 
los 12 meses de seguimiento (OR 2.56 p 0.20), no ocurrió lo mismo con la 
afección de nervios craneales. 
 
31 | P á g i n a 
 
DISCUSION. 
El presente estudio buscó los principales factores pronósticos del Síndrome de 
Guillain Barré en la población mexicana, dado que los múltiples estudios 
internacionales publicados hasta el momento, se realizaron en Europa y América 
del Norte, donde predomina la variedad desmielinizante. De hecho el mismo 
Koningsveld, Hughes y colaboradores25 que diseñaron la escala clínica pronóstica 
de Erasmus, sugirieron realizar estudios pronósticos en países subdesarrollados 
dónde las características clínicas y epidemiológicas de la enfermedad son muy 
diferentes. 
Nosotros incluimos todos los pacientes que ingresaron con diagnóstico de 
Síndrome de Guillain Barré en los últimos cinco años y que cumplían los criterios 
de inclusión comentados anteriormente. A pesar de ello, nuestra muestra se limitó 
a 63 pacientes; éste reducido tamaño de muestra se reflejo en los resultados 
obtenidos, ya que a pesar de encontrar asociaciones positivas o negativas, los 
intervalos de confianza y los valores de p no fueron estadísticamente 
significativos, aunque no en todos los casos. 
Realizamos seguimiento de 58 pacientes, excluyendo las 5 defunciones, y 
observamos una buena recuperación funcional en el 84.5% de los pacientes, por 
arriba a lo reportado en Noruega5, dónde se encontró un 79.6% y en Italia9 del 
70% al año y 82% a los dos años de seguimiento. La alta prevalencia de 
recuperación funcional en nuestro país, a pesar de contar con una mayor 
frecuencia de variedad axonal (52.4%) ofrece la posibilidad de investigar factores 
genéticos o ambientales involucrados en la menor carga lesional de la enfermedad 
comparada con la reportada en otros países. 
Se reportaron 5 casos fatales que correspondieron a un 7.9%, lo cual se encuentra 
dentro del rango reportado en la literatura internacional, por ejemplo en Noruega 
es del 5.8%, Italia del 11%, y se eleva en países subdesarrollados como 
Bangladesh hasta 14%. 5,9,10 
En los casos fatales, el 80% presentó una variedad axonal y 20% una variedad 
mixta, así mismo el 80% presentó una escala de Hughes de 5 y requirió de 
traqueostomía, mientras que todos los casos presentaron disautonomías. 
 
32 | P á g i n a 
 
Las causas de muerte encontradas estuvieron acorde a lo reportado en estudios 
previos, éstas fueron: disfunción cardiaca, respiratoria, disautonomías y 
complicaciones infecciosas. 
 
Inicialmente evaluamos los factores pronósticos identificados en los estudios 
internacionales: edad, antecedente de infección gastrointestinal, escala de Hughes 
inicial y variedad neurofisiológica. Sorprendentemente, los hallazgos fueron afines 
y se encontró que los individuos mayores de 55 años tienen un riesgo 1.8 veces 
mayor para la disfuncionalidad a los 12 meses de seguimiento. 
El antecedente de infección gastrointestinal tuvo un riesgo 2 veces mayor para la 
disfuncionalidad a los 12 meses, mientras que la variedad neurofisiológica axonal 
tuvo un riesgo 5 veces mayor para no alcanzar la marcha independiente, sin 
embargo a pesar de ser un riesgo mayor al reportado en Italia4, (OR 3.3), la 
recuperación global fue mejor, lo cual puede ser adjudicado a otros factores, como 
al tipo de anticuerpos anti-gangliosido circulantes. Tal como menciona Carpo y 
colaboradores26, quienes han observado asociación entre el anti GM1, anti GD1a y 
mal pronóstico. 
Dentro de los hallazgos, es de destacar que a los 6 meses, la variedad 
desmielinizante alcanzó la máxima recuperación funcional; mientras la variedad 
axonal o mixta prolongó su recuperación hasta el doceavo mes. 
El grado de severidad clínica inicial, evaluado mediante la Escala de Hughes 
mostró que el 15.5% del grupo con puntaje >3 permaneció con discapacidad 
funcional. 
Otros factores evaluados y que resultaron con significancia estadística fue el 
apoyo mecánico ventilatorio y traqueostomía, que se asocio significativamente con 
incapacidad para la marcha independiente a los 12 meses. 
Por otra parte es de llamar la atención que la escala pronóstica de Erasmus, que 
se planteó inicialmente para población Europea, tiene validez en nuestra 
población, dado que la puntuación mayor o igual a 5.5 se asoció de forma 
significativa con incapacidad para la marcha independiente a los 12 meses. Al 
igual que lo reportado en los trabajos de tesis de Molina Carrion y Pérez García 
 
33 | P á g i n a 
 
en el año 2000 y 2009 respectivamente, el tratamiento con plasmaféresis se 
encuentra asociado a disfuncionalidad, mientras que el tratamiento conservador 
parece ser un factor protector para la inhabilidad en la marcha independiente. 
Cabe mencionar que una de las limitaciones del presente estudio fue el ser 
retrospectivo, por lo que la asignación a cada uno de los tratamientos no fue 
aleatoria, y por lo tanto fue susceptible a sesgo de selección. Por ejemplo, el 75% 
de los pacientes con escala de Hughes de 5, recibieron recambio plasmático, 
mientras que la mayoría de los pacientes que conservaban la capacidad 
ambulatoria recibieron el tratamiento conservador. De igual forma, sabemos que 
en los reportes de los estudios internacionales no se encuentra diferencia entre las 
dos opcionesde inmunoterapia: plasmaféresis e inmunoglobulina, pero si se ha 
encontrado como factor de mal pronóstico el tratamiento conservador, tal como lo 
reportó Islam y colaboradores en Bangladesh.10 
En lo que respecta al análisis univariado, se obtuvieron resultados similares a los 
estudios previos tanto a nivel internacional como nacional, nosotros encontramos 
una edad media de 45.8 años, mientras que también en México, Zuñiga encontró 
un rango entre 42 y 45 años, Barquet-Platón 36.9 años, Monroy Guerrero de 44.9 
años, y en Italia 4 se encontró una media de 51.2 años. La razon hombre: mujer 
fue de 2.7:1 semejante a lo encontrado en otras series mexicanas. 
El tiempo desde que los pacientes empezaron con el cuadro clínico y fueron 
hospitalizados en el HE CMN La Raza fue de 7.8  5.2 días, menor a lo reportado 
en otras instituciones públicas del país27-28, que reportaron entre 12.6 y 14.4 días. 
Éste hallazgo nos sugiere que nuestras unidades de primero y segundo nivel 
refieren oportunamente a los pacientes. 
El antecedente infeccioso en nuestro estudio se encontró en el 77.8% de los 
casos, de los cuales, el 49.2% correspondió a infección de vías respiratorias altas 
y 28.6% a infección gastrointestinal, discretamente por arriba a lo reportado en un 
metaanálisis de la epidemiología mundial del Síndrome de Guillan Barre, donde 
se encontró antecedente de proceso infeccioso en 40-70% de los casos, de los 
cuales el 22-53% fue de tipo respiratorio y 6-26% gastrointestinal.29 Éste hecho 
 
34 | P á g i n a 
 
nos sugiere que las medidas de prevención en la transmisión de enfermedades 
infecciosas así como las de saneamiento aún son deficientes en nuestro país. 
Nuestros pacientes tuvieron una mayor severidad clínica inicial, comparada con la 
población europea. En nuestro caso el 60.3% de los pacientes estuvo confinado a 
cama o silla, mientras que en Europa, Beghi9 encontró una cifra de 39% y Chio4 
de 13%. Ocurrió lo mismo para el requerimiento de apoyo mecánico ventilatorio, 
dónde el 25.4% de nuestros pacientes tuvo necesidad de ventilación mecánica, 
por encima al 14% reportado por Beghi9 y 6.5% por Chio4. 
Dentro de las manifestaciones clínicas, se observó afección de nervios craneales 
en 65% de los pacientes, que incluyó nervio facial en 38% nervios craneales 
bulbares 33% y nervios oculomotores 16%, cifras por debajo a lo reportado en los 
estudios de revisión. Por otra parte se observó una asociación positiva entre la 
afección de nervios craneales y la variedad axonal, lo cual puede orientar al clínico 
a predecir la variedad neurofisiológica, pero no el pronóstico de la enfermedad, ya 
que no se encontró una asociación estadísticamente significativa con la 
deambulación independiente. En el mismo sentido, observamos presencia de 
disautonomias en el 16% de los casos, cercano al 22.5% reportado por Chio4 en 
Italia. La alteración de nervios autonómicos se asoció con mal pronóstico a los 12 
meses (OR 2.5 p 0.2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 | P á g i n a 
 
CONCLUSIONES. 
 
La presente investigación establece que la mitad de los casos en México 
corresponden a la variedad axonal y más de dos terceras partes de los casos 
cursan inicialmente con un cuadro clínico severo, ambas cifras por arriba a lo 
reportado en la literatura internacional. A pesar de esto, la recuperación funcional 
es excelente, y sólo el 15.5% de los casos permanece con alguna secuela que 
limita las actividades de la vida diaria. Éste hallazgo ofrece nuevos horizontes a 
futuras investigaciones que busquen identificar los factores genéticos e 
inmunológicos asociados a la protección de nuestra población. 
Los factores de mal pronóstico coinciden con los reportados en las series 
internacionales, éstos son, la edad mayor de 55 años, el antecedente de infección 
gastrointestinal y la variedad neurofisiológica axonal. Sin aparente influencia de la 
severidad clínica inicial. 
Otros factores analizados, no considerados inicialmente como parte de ésta 
investigación, y que finalmente tuvieron una asociación con el mal pronóstico 
fueron el requerir apoyo mecánico ventilatorio, traqueostomía y la presencia de 
disautonomías. La Escala de Erasmus, evaluada en poblaciones donde predomina 
la variedad desmielinizante, resultó ser útil como predictor pronóstico en nuestra 
población, por lo que se recomienda utilizarla en todo paciente con SGB. 
Éste estudio incluyó a todos los pacientes que ingresaron a nuestra unidad 
hospitalaria con diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré en los últimos cinco 
años; sin embargo presentó limitaciones por ser retrospectivo y tener un reducido 
tamaño de muestra. Esto último se reflejo en los valores estadísticamente no 
significativos, a pesar de encontrar asociaciones entre las variables estudiadas. 
Por lo que se abre la posibilidad de realizar estudios prospectivos con un 
seguimiento de tiempo más largo que pueda corroborar o descartar los hallazgos 
de esta investigación. 
 
 
 
 
36 | P á g i n a 
 
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39 | P á g i n a 
 
ANEXO 1. Criterios diagnósticos para Síndrome de Guillain Barré de Asbury y 
Cornblath.20 
1. Características requeridas para el diagnóstico 
- Debilidad progresiva en varias extremidades 
- Arreflexia 
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico 
a) Datos clínicos (en orden de importancia) 
- Progresión desde unos días a 4 semanas 
- Relativa simetría 
- Alteraciones sensoriales leves 
- Compromiso de nervios craneales, especialmente la debilidad de la musculatura facial 
bilateral 
- Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión 
- Disfunción autonómica 
- Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas. 
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo 
- Proteínas elevadas después de una semana 
- Menos de 10 leucocitos/mm3 
Variantes: 
La proteínas en LCR no se elevan en el período de 1-10 semanas después del inicio de 
los síntomas 
Cuenta de 11-50 leucocitos/mm3 en LCR 
 
c) Pruebas electrofisiológicas 
-Características electrodiagnósticas típicas 
 
3. Características que hacen el diagnóstico dudoso 
Existencia de un nivel sensorial 
Marcada asimetría de síntomas y signos 
Disfunción persistente de vejiga ó intestino 
Disfunción de vejiga ó intestino al inicio 
Más de 50 leucocitos mononucleares/mm3 en LCR 
Presencia de leucocitos polimorfonucleares en LCR. 
 
4. Características que excluyen el diagnóstico 
 
Historia reciente de abuso de hexacarbonos 
Metabolismo anormal de porfirinas indicando diagnóstico de porfiria intermitente aguda. 
Infección diftérica reciente. 
Características clínicas de neuropatía por plomo. 
Síndrome sensorial puro 
Diagnóstico de poliomielitis, botulismo ó neuropatía toxica. 
 
 
 
40 | P á g i n a 
 
ANEXO 2. Criterios neurofisiológicos para AIDP, AMSAN, AMAN. 1,18,19 
AIDP. 
Al menos uno de los siguientes en al menos dos nervios, o al menos dos de los siguientes 
en un nervio estudiado si los otros son inexcitables y PAMCd >10% del límite inferior nor-
mal. 
Velocidad conducción motora <90% del límite inferior normal si la amplitud es 
>50% del LIN (<85% si la amplitud del PAMCd es <50% del LIN) 
Latencia distal motora >110% del límite superior normal si la amplitud es normal 
(>120% si la amplitud PAMCd es menor del límite inferior normal) 
Razón PAMCp/ PAMCd <0.5 y PAMCd >20% (incremento en la dispersión tempo-
ral del PAMC) 
Respuesta F con latencia mínima >120% del límite superior normal 
AMAN 
Ninguna de las características de AIDP, excepto la desmielinizacion de un nervio si 
PAMCd <10% del LIN. 
Disminución de la amplitud del PAMC <80% del límite inferior normal. 
Amplitud de potenciales de acción sensitivos amplitudes normales. 
AMSAN. 
Ninguna de las características de AIDP, excepto la desmielinizacion de un nervio si 
PAMCd <10% del LIN. 
Disminución de la amplitud del PAMC <80% del límite inferior normal. 
Amplitud de potenciales de acción sensitivos menor al límite inferior normal 
 
INEXCITABLE 
 
PAMCd ausente en todos los nervios o presente en sólo un nervio con PAMCd 
<10% del LIN 
 
 
 
 
LIN = Limite inferior normal. LSN= Límite superior normal. 
PAMCd= Potencial de acción muscular compuesto después de estimulación distal 
PAMCp= Potencial de acción muscular compuesto después de estimulación proximal 
 
41 | P á g i n a 
 
ANEXO 3. Clasificación de Hughes 21 
 
0. Sano. 
 1. Signos o síntomas menores que no limitan la actividad física. 
 2. Capaz de caminar 5 metros sin asistencia, andadera o bastón. 
 3. Capaz de caminar 5 metros con asistencia, andadera o bastón. 
 4. Confinado a silla o cama. 
 5. Requerimiento de ventilación asistida 
 6. Muerte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 | P á g i n a 
 
ANEXO 4. Escala de fuerza Medical Research Council 22 
 
0. Ninguna contracción voluntaria 
1. Contracción débil insuficiente para conseguir desplazamiento 
2. Movimiento posible si la acción de la gravedad está compensada 
3. Movimiento posible contra la acción de la gravedad 
4. Movimiento posible contra gravedad y resistencia 
5. Fuerza normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 | P á g i n a 
 
Anexo 5. 
 
INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
Nombre del paciente: 
 
Número de seguridad social: 
 
Domicilio: Estado: 
 
Teléfono: Ocupación: 
 
Escolaridad: 
 
Edad:  años Género:  Masculino  Femenino. 
 
Fecha de evaluación inicial: 
 
Antecedentes 4 semanas previas al inicio de la debilidad: 
Infección de vías respiratorias  si 
  no 
 
Infección gastrointestinal  si 
  no 
 
Inmunización previa  Sin inmunización en las 4 semanas previas 
 Inmunización anti influenza 
 Inmunización anti Td 
 Inmunización anti hepatitis B 
 Inmunización anti rábica 
 
 
Tiempo en días de admisión a éste Hospital después del inicio del padecimiento 
 días. 
 
 
Escala Funcional de Hughes al ingreso  
0. Sano 
1. Síntomas mínimos, capaz de realizar trabajo manual, capaz de correr 
2. Camina mas de 5 metros sin apoyo, incapaz de realizar trabajo manual o correr 
3. Camina 5 metros con apoyo o soporte 
4. Confinado a cama o silla 
5. Requiere asistencia ventilatoria 
 
 
 
 
 
44 | P á g i n a 
 
Nervios craneales. 
 
Alteración de Nervios craneales Oculomotores 
Sin alteraciones oculomotoras  
Oftalmoplejia unilateral  
Oftalmoplejia bilateral  
Tercer nervio craneal parético  
Cuarto nervio craneal parético  
Sexto nervio craneal parético  
 
Alteración de Nervio Facial 
Séptimo nervio craneal sin alteraciones  
Séptimo nervio craneal paresia unilateral  
Diparesia facial  
 
Alteración de Nervios craneales Bulbares. 
Sin alteraciones  
Nervio glosofaríngeo alterado  
Nervio vago alterado  
Nervio espinal alterado  
Nervio hipogloso alterado  
 
Fuerza 
0. Ninguna contracción voluntaria1. Contracción débil insuficiente para conseguir desplazamiento 
2. Movimiento activo sin vencer la gravedad 
3. Movimiento activo contra la acción de la gravedad 
4. Movimiento activo contra gravedad y resistencia 
5. Fuerza normal. 
 
 
 Izquierdo Derecho 
Deltoides   
Bíceps   
Tríceps   
Flexores de la muñeca   
Extensores de la muñeca   
Flexión de los dedos   
Interóseos   
Iliopsoas   
Abductores del muslo   
Aductores del muslo   
Cuadriceps   
Tibial anterior   
Extensor de los dedos   
Peroneo   
Tibial posterior   
 
45 | P á g i n a 
 
Gastrocnemios   
Flexor de los dedos   
 
Debilidad predominante  
1. Global 
2. Proximal 
3. Distal 
 
Sensibilidad 
Alteraciones exteroceptivas  
Alteraciones propioceptivas  
 
Disautonomías 
Presente 1 
Ausente 2 
 
Síndrome de Horner  
Hipertensión  
Hipotensión  
Arritmias cardiacas  
Hiperhidrosis  
Hipertermia  
 
Estudios de laboratorio 
Proteínas en Líquido Cefalorraquídeo en mg/dl  
Número de células en Líquido Cefalorraquídeo.  
Disociación albumino-citológica 
Si  
No  
 
 
Variedad neurofisiológica.  
1.Desmielinizante 
2.Axonal 
3.Mixta 
4. Síndrome de Miller Fisher 
 
Tratamiento utilizado 
Inmunoglobulina intravenosa  
Plasmaféresis  
Tratamiento conservador  
 
 
 
 
 
 
 
46 | P á g i n a 
 
Evaluación al mes. 
 
Escala Funcional de Hughes.  
0. Sano 
1. íntomas mínimos, capaz de realizar trabajo manual, capaz de correr 
2. Camina mas de 5 metros sin apoyo, incapaz de realizar trabajo manual o correr 
3. Camina 5 metros con apoyo o soporte 
4. Confinado a cama o silla 
5. Requiere asistencia ventilatoria 
 
 
Evaluación a los 6 meses. 
 
Escala Funcional de Hughes.  
6. Sano 
7. Síntomas mínimos, capaz de realizar trabajo manual, capaz de correr 
8. Camina mas de 5 metros sin apoyo, incapaz de realizar trabajo manual o correr 
9. Camina 5 metros con apoyo o soporte 
10. Confinado a cama o silla 
11. Requiere asistencia ventilatoria 
 
 
Evaluación a los 12 meses. 
 
Escala Funcional de Hughes.  
12. Sano 
13. Síntomas mínimos, capaz de realizar trabajo manual, capaz de correr 
14. Camina mas de 5 metros sin apoyo, incapaz de realizar trabajo manual o correr 
15. Camina 5 metros con apoyo o soporte 
16. Confinado a cama o silla 
17. Requiere asistencia ventilatoria 
 
 
 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Antecedentes Científicos
	Material y Métodos
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Bibliografía
	Anexos