Principales-causas-de-descontrol-hipertensivo

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
 SUBDIVISIÓN DE MEDICINA FAMILIAR 
 
 
 
 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR N° 75 MORELIA, MICHOACÁN 
 
 
 
“PRINCIPALES CAUSAS DE DESCONTROL HIPERTENSIVO” 
TRABAJO PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA 
EN MEDICINA FAMILIAR 
 
 
 
 
PRESENTA 
 
 
FERNANDO FLETES BARCENAS 
 
 
 
 
 
MORELIA MICHOACAN 2019 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DICTAMEN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“PRINCIPALES CAUSAS DE DESCONTROL HIPERTENSIVO” 
TRABAJO PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA 
EN MEDICINA FAMILIAR 
 
 PRESENTA 
 
 FERNANDO FLETES BARCENAS 
 
 A U T O R I Z A C I O N E S 
 
 
 
 
 
DR JUAN JOSE MAZON RAMIREZ 
JEFE DE LA SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA, U.N.A.M. 
 
 
 
 
 
DR GEOVANI LOPEZ ORTIZ 
COORDINADOR DE INVESTIGACION 
DE LA SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA U.N.A.M. 
 
 
 
 
 
 
 
DR ISAIAS HERNANDEZ TORRES 
COORDINADOR DE DOCENCIA 
DE LA SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA U.N.A.M. 
 
 
 
 
 
 
 
DR JUAN GABRIEL PAREDES SARALEGUI 
COORDINADOR DE PLANEACION Y ENLACE INSTITUCIONAL 
 
 
 
DR CLETO ALVAREZ AGUILAR 
COORDINADOR AUXILIAR MEDICO DE INVESTIGACION EN SALUD 
 
 
DRA WENDY LEA CHACON PIZANO 
COORDINADOR AUXILIAR MEDICO DE EDUCACION EN SALUD 
 
 
DR CARLOS RUIZ MACIAS 
DIRECTOR DE UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 75 
 
 
DRA CLAUDIA JANETH MORFIN MACIAS 
COORDINADOR CLINICO DE EDUCACION E INVESTIGACION EN SALUD 
 
 
DRA MARISOL CORNEJO PEREZ 
PROFESORA TITULAR DE LA RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 
 DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
 SUBDIVISIÓN DE MEDICINA FAMILIAR 
 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR N° 75 
 
 
“PRINCIPALES CAUSAS DE DESCONTROL HIPERTENSIVO” 
TRABAJO PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA 
EN MEDICINA FAMILIAR 
 
INVESTIGADOR PRINCIPAL 
 
FERNANDO FLETES BARCENAS 
MATRICULA 99170318 UMF 20 
Email: fernandofletes@gmail.com TEL. 443-177-87-54 
 
ASESOR DE TESIS 
ASESOR. ESTEBAN DIAZ ANTUNEZ 
MEDICO FAMILIAR. Matricula 99177893.UMF 75 CON UMAA 
email: mailto:ediaz28@hotmail.com teléfono 443 278 04 98 
 
COASESOR 
Dra. EDITH BONAPARTE CABALLERO 
MEDICO FAMILIAR. Matricula 99173875.UMF 75 CON UMAA 
CORREO edithbon150505@gmail.com teléfono 443 249 07 47 
 
CO-ASESOR ESTADISTICO 
MAT. CARLOS GOMEZ ALONSO 
MATEMATICO Y ANALISTA CIBIMI-IMSS 
 
 
NUMERO DE REGISTRO ANTE COMITÉ DE ETICA E INVESTIGACION 
R-2017-1602-041 
mailto:ediaz28@hotmail.com
mailto:edithbon150505@gmail.com
mailto:edithbon150505@gmail.com
mailto:edithbon150505@gmail.com
mailto:edithbon150505@gmail.com
mailto:edithbon150505@gmail.com
 
MORELIA MICHOACAN MEXICO 2019 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
A mis compañeros y mi profesora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
A Max por su sacrificio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
1. TITULO 
2. INDICE GENERAL 
3. MARCO TEORICO (MARCO DE REFERENCIA O ANTECEDENTES) 
4. PLANTEMIENTO DEL PROBLEMA 
5. JUSTIFICACION 
6. OBJETIVOS 
a. GENERAL 
b. ESPECIFICOS 
7. HIPOTESIS (NO NECESARIA EN ESTUDIOS DESCRIPTIVOS) 
8. METODOLOGIA 
a. TIPO DE ESTUDIO 
b. POBLACION, LUGAR Y TIEMPO DE ESTUDIO 
c. TIPO DE MUESTRA Y TAMAÑO DE LA MUESTRA 
d. CRITERIOS DE INCLUSION EXCLUSION Y ELIMINACION 
e. INFORMACION A RECOLECTAR (FVARIABLES A RECOLECTAR) 
f. METODO PROCEDIMIENTO PARA CAPTAR LA INFORMACION 
g. PRUEBA PILOTO 
h. CONSIDERACIONES ETICAS 
9. RESULTADOS 
a. DESCRIPCION (ANALISIS ESTADISTICO) DE LOS RESULTADOS 
b. TABLAS (CUADROS Y GRAFICOS) 
10. DISCUSIÓN (INTERPRETACIONANALITICA) DE LOS RESULTADOS 
ENCONTRADOS 
11. CONCLUSIONES (INCLUYE SUGERENCIAS O RECOMENDACIONES DEL 
INVESTIGADOR) 
12. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
13. ANEXOS 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
“PRINCIPALES CAUSAS DE DESCONTROL HIPERTENSIVO EN PACIENTES DE 
LA UMF Nº 20” 
Fletes B.F.*, Díaz A.E**; Bonaparte C.E*** 
*Alumno del curso de especialización para médicos generales del IMSS UMF N° 
20**Especialista en medicina familiar, profesor titular del curso de especialización en 
medicina familiar para médicos generales del IMSS. UMF N° 75Morelia 
Michoacán***Especialista en medicina familiar. Coordinador de educación e 
investigación de salud UMF 75 CON UMAA 
Introducción:, Las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera 
causa de muerte en todos los países del mundo industrializado, y el análisis 
epidemiológico de este fenómeno ha permitido reconocer la existencia de factores de 
riesgo. La hipertensión arterial es uno de estos factores de riesgo modificables y es 
considerado, como uno de los mayores problemas de Salud Pública. 
Objetivo:Identificar las principales causas de control hipertensivo en pacientes de la 
UMF 20 Pátzcuaro Michoacán. 
 Material y métodos:Estudio de tipo observacional, prospectivo, descriptivo, muestreo 
por conveniencia a pacientes con hipertensión arterial sistémica descontrolada( TA ≥ 
130 /90 mmHg) que acudan al servicio de urgencias de la UMF No. 20 en Pátzcuaro 
Michoacán, del1 de Marzo del 2018 al 31 de Agosto del 2018, se aplicará cuestionario 
de datos sociodemograficos; previo consentimiento informado yTest de Morisky-
Greenpara valorar el cumplimiento de la medicaciónen pacientes con hipertensión 
arterial (HTA). Se utilizara estadística descriptiva, medias, promedios, y graficas, 
analizados mediante SPSS versión 18. 
Resultados pendientes 
Discusión: pendiente. 
Conclusiones: pendientes 
Palabras clave: hipertension, descontrol,desapego al tratamient 
 
INTRODUCCION 
 
 La hipertensión arterial sistémica (HAS) es un problema de salud pública,1,2 de acuerdo 
con la Organización Mundial de la Salud, en América Central y México, el aumento en 
la mortalidad debido al grupo de enfermedades crónicas que no son transmisibles fue de 
casi 56% de 1970 a 1980, de este grupo particularmente la hipertensión arterial es una 
de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia y en conjunto constituyen una de 
las principales causas de muerte entre los mexicanos.3 En este escenario 
epidemiológico, se han realizado varios estudios para establecer la prevalencia y 
magnitud del problema, los valores fluctúan desde 10.2% a 26.9%. En esas variaciones 
influyen de manera importante tanto los factores sociales y culturales inherentes a las 
poblaciones estudiadas, como las diferentes metodologías que se emplean y que 
impiden comparar los resultados y establecer la precisión de la evolución de la 
hipertensión en México.4 La Encuesta Nacional de EnfermedadesCrónicas notificó una 
prevalencia de hipertensión arterial en 1991 de 24.6% y en 1993 esa cifra se incrementó 
a 26.6%; de una población adulta de 20 a 69 años, y se encontró que 41% conocía su 
condición de hipertensión arterial (con o sin tratamiento), de los cuales 21% eran 
tratados con medicamentos y de este grupo el 30.5% tenían controlada su hipertensión 
arterial,5 de acuerdo a esto, cada paciente conocido existe otro no detectado, ya que el 
estrés del medio ambiente como de las grandes ciudades suele ser un factor de riesgo 
para enfermedad hipertensiva.5,6 En poblaciones rurales, la prevalencia del 7.7% al 
10.0%, dependiendo, de la estructura de la población y de la metodología empleada, de 
las características de los sujetos de estudio, que en el área rural varían 
considerablemente de una región a otra.7 por lo tanto, la importancia e impacto de la 
hipertensión arterial en la salud de la población se enfoca en el nivel de desarrollo y 
productividad de un país, al afectar a sujetos en etapas económicamente productivas y 
en las repercusiones sobre la esperanza y calidad de vida, traducidos en años 
potenciales perdidos; y aún cuando la HAS es de fácil diagnóstico y tratamiento efectivo, 
en sus inicios las personas suelen ser asintomáticas. Debido a esta circunstancia se 
considera el factor de riesgo más importante para desarrollar enfermedad 
cardiovascular, vascular cerebral y nefropatía hipertensiva.8,9 El conocimiento de este y 
otros factores de riesgo son claves en la prevención, manejo y control adecuado de la 
hipertensión arterial, a pesar de que existen evidencias acerca de las dificultades que 
enfrentan las personas para modificar las conductas contraproducentes para conservar 
la salud,10 existen estrategias dirigidas a población abierta y a grupos de alto riesgo que 
se enfocan en educar sobre los propios factores de riesgo y la forma en que estos se 
pueden modificar para prevenir, disminuir o controlar los efectos de la hipertensión 
arterial. La mayoría de las modificaciones activas en la conducta y estilos de vida 
pueden realizarse con costos mínimos o nulos tanto para el paciente y para el médico y 
en su caso reducir las dosis y el número de medicamentos empleados evitando la 
polifarmacia. Es por esto que se deben encontrar las principales causas del descontrol 
hipertensivo en los pacientes para fomentar las capacidades de auto cuidado y la 
educación sobre esta patología y sus consecuencias que derivan en otras patologías de 
tratamiento costoso tanto para el paciente como para las instituciones de salud sin 
olvidar la disminución de la vida laboral del paciente. 
 
MARCO TEORICO: 
HISTORIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 
Las evidencias documentales realizadas sobre la hipertensión se remontan al 2600 a. C. 
e indican tratamiento mediante técnicas como la acupuntura, la reducción de sangre 
corporal mediante una flebotomía controlada o el sangrado provocado 
mediante sanguijuelas. Las bases para la medida de manera objetiva de la presión 
arterial se establecieron en los trabajos pioneros de Hales en 1733.11,12,13 
La medida de la tensión arterial con carácter clínico no se realizo hasta comienzos del 
siglo XX, con la invención del esfigmomanómetro y la simple medida indirecta de 
la tensión arterial a través de la detección de los sonidos de Korotkov mediante 
un estetoscopio. En las primeras décadas de este siglo fue cuando la hipertensión fue 
considerada como una enfermedad. Anteriormente era interpretada como una 
consecuencia del envejecimiento debido en parte a su carácter asintomático en la 
mayoría de los casos. Llegando a creer la comunidad científica que la hipertensión era 
un fenómeno favorable ya que mejoraba la circulación. Posteriormente se comprobó que 
sus efectos eran nocivos en la población.14 Fueron investigadores como Edward David 
Freis los que mostraron la gravedad de la enfermedad. La industria farmacéutica, en 
los años cuarenta, comienza a investigar medicamentos con los que tratar la 
hipertensión, ya considerada una enfermedad grave.15 
Ya a mediados del siglo XX se sabía que la restricción dietaria con el objeto de disminuir 
el peso corporal (si es el caso), junto con la disminución en la ingesta 
de alcohol y café eran causas de disminución en los niveles diastólicos y sistólicos de la 
presión arterial.16 
A pesar de las muchas investigaciones realizadas sobre los mecanismos fisiológicos 
que provocan la hipertensión, a comienzos del siglo XXI sólo en unos pocos casos se 
conocen las causas. Se puede controlar los efectos mediante combinaciones de 
medicamentos, sin embargo las causas de la enfermedad en cada caso clínico, 
permanece como un misterio. 
 
El documento histórico más antiguo que trata acerca de la hipertensión arterial es 
el Clásico de medicina interna del Emperador Amarillo de China, que data del 
2600 a. C., donde se hace la relación entre el pulso fuerte y la disfunción cardíaca. 
Wang, en el Pulso clásico (280 a. C.) también establece los peligros del pulso fuerte en 
pacientes que sufren un accidente vascular.16 
La biblioteca de Asurbanipal (669-626 a. C.) ubicada en la ciudad de Nínive contiene un 
texto médico que detalla el empleo de la sangría y el tratamiento con sanguijuelas, para 
el tratamiento de ataques cerebrales, procedimientos que serían habituales 
posteriormente.16 
En el siglo III a.C, el médico indio Súsruta menciona por primera vez en sus textos los 
síntomas que podrían ser coherentes con la hipertensión.17 
En el imperio romano el patricio Cornelius Celsus relaciona la alteración del pulso con el 
ejercicio, las pasiones e incluso, la visita del médico (en la denominada hipertensión de 
bata blanca).16 
El griego Sorovas de Éfeso en el año 120 recomienda la excavación de la columna 
vertebral para extraer los espíritus animales. 
Galeno (131-201), Erisistrates, e incluso Hipócrates todos ellos recomendaban la 
reducción de sangre mediante la venesección controlada. 
En esa época se trataba la «enfermedad del pulso duro» mediante la reducción de la 
cantidad de sangre por el corte de las venas o la aplicación de sanguijuelas.18 
Personalidades reconocidas como el Emperador Amarillo (en China), Cornelio 
Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales tratamientos.20 
La enfermedad del pulso duro como era conocida, ya en la edad Media era conocida por 
ser causante del apoplejías. En el siglo VI el médico bizantino Aecio de Amida describe 
la esclerosis de los riñones por diversas causas, entre ellas el denominado pulso duro.15 
19 
La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo del médico William 
Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en 
describir correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del 
cuerpo por el corazón. 
En 1733, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión arterial registrada en 
la historia.18 Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la 
regulación de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en el 
mantenimiento de la presión arterial, definida como «tono», fue hecha por primera vez 
por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios 
vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por investigadores 
como Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) 
y Augustus Waller (1856-1922). El fisiólogo británico William Bayliss (1860-1924) 
profundizó este concepto en una monografía publicada en 1923. 
En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como 
enfermedad.18 
En 1836, el médico Richard Bright observó cambios producidos por la hipertensión 
sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica.18 
La presión arterial elevada por primera vez en un paciente sin enfermedad renal fue 
reportada porFrederick Mahomed (1849-1884).18 
No fue hasta 1904 que la restricción de sodio fue defendida mientras que una dieta de 
arroz se popularizó alrededor de 1940.18 
Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión 
arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores 
que permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de 
presión arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.21 
En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular 
izquierda (HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia 
de hipertrofia muscular en las arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos 
estudios patológicos clínicos por sir William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una 
descripción más detallada de los cambios cardiovasculares producidos en la 
hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los primeros médicos en incorporar 
sistemáticamente la medición de la presión arterial como parte de una evaluación 
clínica.20 
El psicólogo Otto Frank fue el primero que acuñó el término hipertonía 
esencial (hypertonieessential) en 1911. Frank llevó a cabo una importante labor en la 
base fisiológica de la forma de onda del pulso arterial; la denominación «enfermedad 
hipertensiva vascular», introducida anteriormente por Janeway en 1913 se describe con 
una mayor amplitud posteriormente al ser estudiada la enfermedad con mayor 
detenimiento.20 
El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial se le atribuye a la obra de 
Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a 
demostrar el daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el 
«asesino silencioso». Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron 
demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo 
XX. NikoláiKorotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión 
arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John 
Laragh y Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su 
trabajo mejora la actual comprensión de las bases bioquímicas de la hipertensión 
esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima 
convertidora a partir de péptidos de veneno de serpiente y se les acredita con la síntesis 
exitosa del antihipertensivo captopril.22 
INVESTIGACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 
A comienzos del siglo XVI, el teólogo y científico español Miguel Servet en su «Libro V» 
de Christianismirestitutio („restitución del cristianismo‟), pasará a la posteridad por 
contener en su «Libro V» la primera exposición en el Occidente cristiano de la función 
de la circulación pulmonar o menor:23 según Servet, la sangre es transmitida por 
la arteria pulmonar a la vena pulmonar por un paso prolongado a través de 
los pulmones, en cuyo curso se torna de color rojo y se libera de los vapores fuliginosos 
por el acto de la espiración. Las investigaciones más profundas en medicina realizadas 
por William Harvey (1578-1657) sobre el sistema circulatorio se publican en su obra 
denominada De motu cordis (Acerca del movimiento del corazón). En 1603 el físico 
italiano Evangelista Torricelli describe en un experimento la forma de medir la presión 
atmosférica mediante milímetros de mercurio en una columna de vidrio. Este método se 
generaliza hasta el punto de convertirse en una unidad de media de la presión, unidad 
que se aplicará posteriormente a la medida de la presión sanguínea (mm de Hg o mm 
de mercurio). Los estudios de Torricelli sobre hidroestática e hidrodinámica se amplían 
posteriormente por el físico francés Blaise Pascal. El médico Jean-Baptiste de 
Sénac (1693–1770) comenzó a descubrir la relación entre tamaño del corazón en las 
autopsias y "fuerza" atribuida a la enfermedad de hipertrofia en las válvulas cardíacas. 
El primer autor que realizó un exhaustivo estudio sobre la presión arterial fue el clérigo 
inglés Stephen Hales quién publicó un estudio sobre el tema en 1733 a partir de 
mediciones de presión intraarterial realizadas en caballos.13 11 Hales es un estudioso de 
la química neumática, y está inspirado por los estudios realizados por el físico belga Jan 
Baptista van Helmont. Hales es conocido por sus StaticalEssays (Ensayos Estáticos). El 
primer volumen, Vegetable Staticks (1727), contiene una descripción de experimentos 
en fisiología vegetal y química. El segundo volumen, Haemastaticks (1733), describe 
experimentos sobre fisiología animal incluyendo la medida de la "fuerza de la sangre", 
por ejemplo la presión sanguínea.24 
 
DEFINICIÓN DE HIPERTENSION ARTERIAL 
La descripción de la patología de la hipertensión fue descrita por primera vez por el 
científico inglés Thomas Young en 1808. En su lectura realizada en el Croonian 
Lecture el 10 de noviembre de 1808 realiza cálculos e hipótesis de presión arterial 
inspirado en los trabajos previos de Stephen Hales.25 
Uno de los médicos mejor conocidos por su contribución al entendimiento de la 
hipertensión arterial fue Richard Bright, médico inglés, quién en 1836 publica un texto 
donde enlaza evidencias dispares: se refiere a los accidentes vasculares, el pulso duro, 
la hipertrofia ventricular izquierda y las enfermedades renales acompañadas de 
albuminuria (descrita por el médico italiano Domenico Cotugno en 1770), y a la 
disminución de la densidad de la orina y de la excreción de urea como parte de una 
misma entidad nosológica. Dentro de las posibles causas menciona la escarlatina. 
Además describe la enfermedad de Bright y da detalles de las alteraciones en el riñón.16 
26 
El concepto de hipertensión esencial ('hipertonia esencial') fue introducida en 1925 por 
el psicólogo Otto Frank para describr la presión arterial que no posee una causa 
específica. En el año 1928, el término hipertensión maligna que fue acuñada por 
diversos doctores pertenecientes a la Mayo Clinic para describir una aparición de 
manera súbita y rápida de aumento de presión arterial, con una retinopatía severa y una 
función correcta del riñón que resulta tras un año en la muerte por causa de 
un infarto, fallo cardiaco o fallo renal.27 
En la segunda mitad del siglo XIX se comenzaron a descubrir los fenómenos de la 
hipertensión. El primer médico en diagnosticar hipertensión sin evidencias de 
enfermedad renal fue Frederick AkbarMahomed. Tras la Segunda Guerra Mundial la 
investigación en soluciones farmacológicas se disparó. Las investigaciones del 
doctor Edward David Freis en los años setenta dieron con fruto el empleo de diuréticos 
capaces de ofrecer prestaciones hipotensas. 
 
 
EVOLUCION DE LA TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL 
La evolución del esfigmomanómetro va ligada a la historia de la medida de la presión 
arterial.28 Los médicos egipcios ya tomaban el pulso mediante palpación de las venas. 
No obstante la medición de la presión arterial se comenzó a realizar a mediados del 
siglo XIX, siendo el primero el doctor Stephen Hales que realizó los primeros 
experimentos para medir la presión sanguínea. Para realizar esta operación canalizó por 
primera vez la arteria de una yegua con un tubo de vidrio y observó cómo la columna de 
sangre ascendía con cada latido del corazón. El fisiólogo francés Poiseuille fue el 
primero en emplear una columna de mercurio como primera idea de instrumento de 
medición de la presión arterial, en 1828 gana una medalla en la Academia de Medicina 
de París por dichas investigaciones. Un año antes Samuel Siegfried Karl Ritter von 
Basch inventó el esfigmomanómetro de columna de agua. Las ideas de Poiseniulle 
permiten al doctor/ingeniero Carl Ludwig desarrollar el kimografo en 1847. Los métodos 
desarrollados por estos investigadores eran invasivos y consistían en la introducción de 
una cánula directamente en el sistema circulatorio. 
APARICIÓNDEL ESFIGMOMANÓMETRO PORTÁTIL 
Hasta 1855 no se comenzaron a vislumbrar formas de medición "no invasiva", y uno de 
sus precursores fue el fisiólogo alemán Vierordt (con su precursor 
denominado esfigmógrafo). Sus ideas eran buenas pero no obtuvo el éxito esperado 
hasta que Etienne Jules Marey en 1860 mejora el instrumental y diseña un 
esfigmomanómetro portátil y no intrusivo. Su instrumento gana adeptos poco a poco en 
el mundo médico de finales del siglo XIX. El avance de las técnicas no invasivas fue 
determinante con las mejoras realizadas a los esfigmomanómetros y una de las más 
relevantes fue la que en 1896 realiza Scipione Riva-Rocci inventando el 
esfigmomanómetro de columna de mercurio. En 1905 el médico 
ruso NikoláiKorotkov descubre un método "no invasivo" capaz de medir fácilmente la 
presión arterial mediante auscultación. Comunica su descubrimiento en una simple nota 
de 207 palabras a la Academia de Ciencias Médicas de San Petersburgo. Y en 1915 
William A. Baum29 inventa el baumanómetro esfigmomanómetro tal y como se conoce a 
comienzos del siglo XXI, su avance permite medir la tensión con un instrumento 
portable. 
LOS ESFIGMOMANÓMETROS DIGITALES 
En la década de los años setenta se comenzó a introducir en los ambientes 
hospitalarios los esfigmomanómetros digitales capaces de realizar medidas automáticas. 
Los avances en la miniaturización de los componentes electrónicos, y su continuo 
abaratamiento, logró que a finales del siglo XX fuese posible adquirir un instrumento de 
medida y realizar las medidas sin la asistencia de personal cualificado. A comienzos del 
siglo XX es un electrodoméstico que se puede adquirir en farmacias. Los 
esfigmomanómetros de mercurio se han ido retirando paulatinamente debido a que no 
parece ser biodegradables y por motivos medioambientales no son adecuados.32 El 
mercurio contenido en las ampollas es un contaminante no degradable, bioacumulable, 
que pasa al medio ambiente por evaporación o a través de las aguas residuales, y se 
deposita en el fondo marino, en el suelo y en sedimentos que pueden entrar 
posteriormente en la cadena alimentaria. 
TRATAMIENTOS HISTÓRICOS 
Los primeros tratamientos documentados son la acupuntura, la reducción de sangre 
corporal mediante una flebotomía controlada o el sangrado provocado 
mediante sanguijuelas.13 La sanguijuela más común es la hirudomedicinalis 
(un hematófago) que provoca sangrías controladas. El tratamiento 
mediante hirudoterapia es común a comienzos del siglo XXI en algunos países. Los 
tratamientos mediante sangrías fueron muy populares en diversas culturas de la 
antigüedad y continuaron siendo aplicados hasta el siglo XIX.31 
MEDICINAS PARA EL TRATAMIENTO 
Los medicamentos para el tratamiento de la hipertensión, con efectos hipotensores 
aparecen en la década de los cuarenta. Justo cuando la investigación clínica 
comenzaba a ver que se trataba de una enfermedad causante de muertes. La 
denominación de 'hipertensión benigna' o 'hipertensión esencial benigna' se considera 
ya en la primera década del siglo XXI como un término histórico ya en desuso.32 No 
obstante la terminología persiste en el International Classification of Disease (ICD9) que 
data de los años 1970s, pero todavía se emplea en Estados Unidos. El ICD9 se 
reemplazará por el ICD10 en octubre de 2013. 
PRIMEROS MEDICAMENTOS 
El tiocianato de sodio fue la primera substancia química empleada en el tratamiento de 
general de la hipertensión. Fue desarrollado por Treupel y Edinger en 1900. Sus efectos 
secundarios, potencialmente tóxicos hicieron que en las primeras décadas del siglo XX 
fuera abandonado. 
En esta época Smithwick (1948) publica sus resultados acerca de 
la simpatectomía dorso-lumbar como tratamiento para la hipertensión.33 34 Esta vía 
operatoria redujo la incidencia de la hipertensión en los pacientes. No obstante, en 
paralelo, se investigaban métodos para reduccir la tensión arterial mediante sistemas de 
medicamentos hipotensores. 
Un primer intento fue el uso de sedantes. Tras el uso de medicamentos 
de simpatectomía química: como el cloruro de tetrametilamonio (TMAC) que bloquea la 
transmisión de los impulsos nerviosos a lo largo de los ganglios del sistema nervioso 
autónomo.35 Este compuesto fue probado inicialmente en perros y gatos demostrando 
su efecto en los ganglios, así como la disminución de la tensión arterial de los mismos 
tras inyectar el compuesto en el torrente sangíneo. Otro medicamento empleado fue 
el bromuro de hexametonio (así como el decametonio)36 Otros fármacos como 
la hidralazina se empezaron a utilizar en 1949. 
La pentaquina que es un agente contra la malaria se mostró efectivo como medicamento 
para disminuir los niveles de presión arterial. Se realizaron experimentos con el objeto 
de averiguar si era, o no, un medicamento para la hipertensión.37 A pesar de ser efectivo 
en grandes dosis, tras diez años de investigación se detectó que los efectos 
secundarios de este medicamento lo desaconsejaban. Otros medicamentos como 
la hidralazina,38 la planta veratrumviride en pequeñas dosis (es extremadamente 
tóxica),39 Todos ellos, aunque capaces de mostrar efectos anti-hipertensivos, tenían 
abundantes efectos secundarios. En la década de los años cincuenta sólo el bromuro de 
hexametonio se mostraba como una variante eficaz. 
DIURÉTICOS NATRIURÉTICOS 
Es precisamente en 1957 cuando se anuncia en una conferencia anual de la American 
HeartAssociation un tratamiento de la tensión arterial con un diurético en bajas dosis 
denominado clorotiazida (en general las tiazidas: la clortalidona e indapamida son las 
más usadas). Donde se anuncia que este nuevo compuesto mejora las prestaciones 
anti-hipertensivas de cualquier otro medicamento conocido hasta la fecha.40 14 el 
diurético fue anunciado por el equipo de doctores Freis, Wilson, y Parish. Los diuréticos 
poseen una acción natriurética con lo que se produce un descenso del contenido de 
sodio total del organismo. Este descubrimiento abrió en los años sesenta una vía de 
investigación. 
El médico del Departamento de Asuntos de los Veteranos de los Estados 
Unidos (Washington, D.C.), Edward David Freis a comienzos de la década de los años 
sesenta: "Hemodynamics of Hypertension",41 supone un punto de inflexión de la 
investigación clínica de la hipertensión. La publicación de su libro The High 
BloodPressure Book ha sido la referencia médica de finales del siglo XX en temas de 
hipertensión.42 
APARICIÓN DE LOS BETA-BLOQUEANTES 
Los beta bloqueantes aparecen en los 1960s mediante la descripción que realizan los 
doctores Prichard y Gillam in 1964, inicialmente empleados en el tratamiento de angina 
de pecho. Este tipo de medicamentos era capaz de regular los pulsos del corazón, y 
pronto gana adeptos entre la comunidad médica. En 1988 gana el premio Nobel un 
farmacólogo James Whyte Black inventor de los betabloqueantes propranolol y 
la cimetidina, comparte conjuntamente con los investigadores estadounidenses Gertrude 
B. Elion y George H. Hitchings. 
APARICIÓN DE LOS INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA 
En 1980 aparecen igualmente los inhibidores de la enzima convertidora de 
angiotensina que actúan sobre el sistema renina angiotensina aldosterona. En 1956 se 
sentaron las bases para el desarrollo de los inhibidores ECA cuando Leonard T. 
Skeggs consiguió explicar el funcionamiento de y aislar la enzima de conversión de la 
angiotensina (ECA), sin subestimar la importancia de esta enzima para la regulación de 
la presión sanguínea.4344 
Unos 14 años después del descubrimiento de la enzima de conversión de la 
angiotensina (1970), el farmacólogo Sergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la 
jararaca o víbora lanceolada (Bothropsjararaca), in vitro, es capaz de inhibir a esta 
enzima. Asimismo, con el pentapéptido BPP5a contenido en este veneno de serpiente se 
aisló uno de los componentes efectivos de esta acción inhibitoria.45Son finalmente los 
trabajos de John Alexander of Squibb y John. Ltiragh que junto con su equipo dan con la 
fórmula del captopril, que posteriormente evolucionó al enalapril. 
LOS BLOQUEADORES DE CALCIO 
Los medicamentos bloqueadores de los canales de calcio aparecen en los años 
noventa. Las investigaciones que Fleckenstein y Godfraind que realizaron en el decenio 
de 1960 fueron el punto de partida del concepto de que los fármacos modifican la 
contracción cardíaca y del músculo liso al bloquear la penetración del calcio en los 
miocitos. Godfraind demostro que la capacidad de los análogos de 
difenilpiperazina, cinarizina y lidoflazina, para evitar la contracción del músculo liso en 
vasos, inducida por algunos agonistas, podía ser rebasada si se incrementaba la 
concentración del calcio en el medio extracelular; para describir a tales agentes, 
utilizaron el término antagonista del calcio.46 
En 1962, Hass y Hartfelder informaron que el verapamilo, un vasodilatador coronario 
putativo, poseía efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos que no se observaron al 
utilizar otros vasodilatadores, como la nitroglicerina. En 1967, Fleckenstein sugirió que el 
efecto inotrópico negativo dependía de inhibición del acoplamiento entre excitación y 
contracción, y que el mecanismo comprendía reducción del movimiento de Calcio hacia 
los miocitos cardíacos. También se demostró después que un derivado del verapamilo, 
el galopamilo, y otros compuestos, como la nifedipina, bloquean el movimiento del 
Ca2+ a través del canal del calcio del miocito en el corazón o el canal lento, y con ello 
alteraron la fase "estable" del potencial de acción del corazón. Más adelante se ha 
señalado que fármacos de muy diversas clases químicas alteran la contracción del 
músculo cardíaco y de fibra lisa al bloquear o "antagonizar" la penetración del calcio por 
los canales en la membrana del miocito. 
Entre los primeros medicamentos bloqueadores de los canales de calcio, se encuentra 
el verapamilo (de una efectividad mayor que la digoxina elaborado del extracto de la 
planta Digitalislanata). 
APARICIÓN DE DIETAS HIPOTENSIVAS 
Las restricciones dietarias del sodio fueron impuestas por primera vez en 1904, en el 
año 1934 el doctor del Duke Hospital, Dr. Walter Kempner comenzó a tratar pacientes 
con grandes niveles de hipertensión con una dieta de arroz que pronto comenzó a 
popularizar el propio Kempner ya a comienzos de la década de los cuarenta. La 
conocida por aquella época como la dieta de arroz de Kempner (1949),37 se 
caracterizaba por la baja ingesta de proteínas y de cantidades inferiores a los 500 mg de 
sodio por día era capaz de bajar los niveles de presión arterial a niveles normales en 
grandes periodos de tiempo (varios meses). El problema era que los pacientes no eran 
capaces de mantener esta dieta durante periodos de tiempo prolongados. Otras dietas 
bajas en sodio han sido la denominada Meade-Johnson (200 mg diarios). 
A comienzos del siglo XXI, la relación entre el consumo diario de sal y la hipertensión 
arterial está tan arraigada a nivel popular que es una de las primeras indicaciones 
cuando se diagnostica. No obstante, a pesar de que ya aparecen estudios iniciales que 
indican una posible correlación entre ingesta de sal e hipertensión en el siglo XVII, no 
obstante la investigación médica no se ha pronunciado determinantemente sobre una de 
sus causas a finales del siglo XX.38 Existen estudios que demuestran una relación 
evidente entre el consumo de sal y los niveles de presión arterial en más de 10.000 
individuos normotensos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Alrededor de 17 millones de personas mueren cada año por enfermedad cardiovascular. 
Se estima que cada 4 segundos ocurre un síndrome coronario agudo y cada 5 
segundos un accidente vascular cerebral.41-42 Así, las enfermedades cardiovasculares 
ocupan el primer lugar en morbi-mortalidad del paciente adulto en todo el mundo y 
México no escapa a esta circunstancia.43 Se estima que existen en el mundo 600 
millones de personas que padecen HTAS, de éstos, 420 (70%) millones corresponden a 
países en vías de desarrollo. La hipertensión arterial es uno de los principales factores 
de riesgo para enfermedad arterial coronaria y accidente vascular cerebral. Se calcula 
que aproximadamente el 1.5% de todos los hipertensos mueren cada año por causas 
directamente relacionadas a HTAS.44 Para poder generar estrategias de salud que 
confronten de manera directa y eficaz este grave problema de salud pública, se requiere 
de la realización de encuestas nacionales que permitan analizar el comportamiento 
clínico de dichas entidades nosológicas.45 La Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000, 
es una encuesta probabilística realizada por la Secretaría de Salud en sujetos con 
edades entre 20 y 69 años cumplidos; se ejecutó en diferentes localidades de la 
República Mexicana de al menos 2,500 habitantes (población urbana). Además, ENSA 
2000 es una encuesta realizada en población civil no institucionalizada. El objetivo 
central fue actualizar los datos que se derivaron de la Encuesta Nacional de 
Enfermedades Crónicas (ENEC) de 1993 y conocer algunos nuevos datos 
epidemiológicos. El presente trabajo muestra los resultados obtenidos para el rubro de 
hipertensión arterial sistémica y su relación con otros factores de riesgo cardiovascular. 
CLASIFICACION 
La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, 
como por ejemplo 120/80 mmHg. La presión arterial sistólica es la presión sanguínea en 
las arterias durante la sístole ventricular, cuando es expulsada desde el corazón a las 
arterias; la presión arterial diastólica es la presión en la diástole, cuando el corazón se 
relaja y la presión arterial disminuye. 
Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en 
fases o estadios, que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas clasificaciones se 
obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo 
tomadas en dos o más visitas. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como 
hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica 
o 90 mmHg diastólica.
47 La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular; el 
tratamiento antihipertensivo irá enfocado a reducir el riesgo cardiovascular global, por lo 
tanto, al instaurar el tratamiento se tendrán en cuenta, además de las cifras de presión 
arterial, la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, como enfermedad 
renal o cardiovascular establecida, diabetes o síndrome metabólico.48,49 
Clasificación de la Presión Arterial 
AHA 2003
47
 ESC 2007
48 49
 NICE 2011
50
 Sistólica Diastólica 
Normal Optima 
normal 
<120 <16 y <80 <10.5 
Pre hipertensión 
Normal 120–129 16.0-17.2 ó 80-84 10.7-11.2 
Normal alta 130-139 17.3-18.5 ó 85–89 11.3-11.9 
HTA estadio 1 HTA grado 1 HTA grado 1 140–159 18.7-21.2 ó 90-99 12.0-13.2 
HTA estadio 2 
HTA grado 2 HTA grado 2 160-179 21.3-23.8 ó 100-109 13.3-14.5 
HTA grado 3 HTA grave ≥180 ≥23.9 ó ≥110 ≥14.6 
Hipertensión arterial Aislada ≥140 ≥18.7 y <90 <12.0 
 
La presión arterial medida en consulta puede ser mayor a la presión arterial que una 
persona tiene normalmente, fenómeno que se conoce como hipertensión de bata 
blanca.51 Las guías NCGC-127 del NationalInstituteforHealth and 
ClinicalExcellence (NICE) británico,50 del 2011 tienen en cuenta este fenómeno e 
incluyen las cifras de la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) y de 
la automedida de la presión arterial (AMPA) por encima de las cuales consideran a la 
población hipertensa. 
El JNC 7 (TheSeventhReport of theJointNationalCommitteeonPrevention, Detection, 
Evaluation, and Treatment of High BloodPressure)52 definió como prehipertensión a la 
presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión noes una enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo 
de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del 
paciente. 
La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica 
elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las 
personas de edad avanzada. 
La hipertensión se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al 
menos 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un 
adecuado cumplimiento de la medicación antihipertensiva, es decir si la medicina 
convencional no reduce la presión arterial a niveles normales.52 
La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante 
el ejercicio.53,54,55 El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores 
sistólicos es entre 200 y 230 mmHg.
56 La hipertensión al ejercicio puede indicar que el 
individuo tiene riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.55 56 
La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 
50 años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión 
arterial diastólica es un factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial 
sistólica lo es después de los 50 años de edad.57 
Tambien se ha clasificado la hipertensión arterial según su causa siendo la hipertensión 
arterial esencial la que corresponde a la mayoría de los casos, la hipertensión arterial 
secundaria puede obedecer a miultiples causas que presentan un porcentaje mucho 
menor del total. 
Estas pueden ser de causa endocrina secundaria a hipertiroidismo, hipotiroidismo y 
feocromocitoma, hiperfunción de la corteza suprarrenal, cushing, hiperaldosteronismo 
primario, acromegalia, hipertensión arterial del embarazo, de causa parenquimatosa 
renal, renovascular, aortica, neurogenica, secundaria a esclerodermia, enfermedad de 
Takayasu, secundaria a coartación aortica e incluso puede estar asociada a 
enfermedades del sistema nervioso central como síndrome de Guillain-Barre. 
ETIOLOGIA 
Los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial 
incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, circunstancias de nacimiento y las 
profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, 
estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad. 
Sodio: El consumo excesivo de sal induce y mantiene la hipertensión arterial. La 
hipertensión sensible a la sal es el tipo más frecuente de hipertensión primaria. La 
hipertensión sensible a la sal consiste en un incremento exagerado en la presión 
inducido por el consumo de sal.58 59 Aproximadamente un tercio de la población 
normotensa y dos tercios de la hipertensa son sensibles a la sal.60 En esa parte de la 
población, al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al 
retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. 
Renina: Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a 
la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en los pacientes 
hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es 
frecuente en personas con ascendencia negra, lo cual probablemente explique la razón 
por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos 
eficaces en ese grupo de población. 
Resistencia a la insulina: En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad 
del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial. Sin embargo, en pacientes 
con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada 
actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. 
Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento 
en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas. 
Diabetes: Los pacientes diabéticos tienen, en promedio, una presión arterial más 
elevada que el resto de la población. 
 
Peso: Existe una fuerte correlación entre el índice de masa corporal y la presión. A la 
inversa, un régimen hipocalórico en un obeso hipertenso está acompañado de una baja 
de la presión. 
Apnea durante el sueño: La apnea del sueño es un trastorno común y una posible 
causa de hipertensión arterial.61 El tratamiento de este trastorno por medio de presión 
aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial. 
Genética: La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un 
componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a 
más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión. Recientemente se 
han localizado 12 nuevos genes en los que se han visto variaciones relacionadas con 
diversos fenotipos relativos a la HTA. Además, se han encontrado 35 SNPs que 
aparecen enriquecidos por variantes asociadas a adiposidad, DM tipo 2, enfermedad 
coronaria y función renal publicadas anteriormente en estudios de asocación de genoma 
completo, lo que evidenciaría que los genes relacionados con la presión arterial 
participan en la actividad cardiovascular. 62 
Edad: Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de 
fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos 
sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del 
vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia 
compensadora, se aumenta la presión arterial. 
Se ha indicado que pacientes con más años de trabajar en una institución o que ocupan 
altos puestos son más propensos a presentar hipertensión. Pero eso es resultado de la 
edad: los más viejos tienen más tiempo de trabajar y alcanzan niveles de jefatura por su 
experiencia.63 
PATOGENIA: 
La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.64 
Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al 
gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Un ejemplo de elloes el 
aumento de la viscosidad de la sangre, que tiene efectos significativos sobre el trabajo 
necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento 
persistente de la presión arterial.65 Las condiciones de elasticidad de la pared de los 
vasos sanguíneos afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen 
una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. 
Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación 
de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión 
de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión 
arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por el Sodio desde el 
sistema renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente 
importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de Sodio sanguíneas. 
La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son 
generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la 
hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es 
que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una 
resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco 
hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas 
para explicar este fenómeno: 
1. La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de 
factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético 
auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento 
dela resistencia periférica total. 
2. Un sistema renina-angiotensina-aldoesterona hiperactivo que conlleva a 
una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento 
reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.66 
3. La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados 
de estrés.67 
También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénica (causadas por 
más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta 
enfermedad. 
Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y 
el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la 
hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden 
al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una 
persistente presión arterial elevada. 
LESION A ÓRGANOS BLANCOS 
Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la 
hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e 
incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, 
principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto 
agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de 
otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 
40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 
185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en 
presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.12 
Ojo: Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-
venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis 
retinianas venosas. 
Sistema nervioso central: La hipertensión arterial persistente puede causar 
un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente 
cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión 
sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 
100 mmHg y una presión sistólica de más de 160 mmHg han dado lugar a 
una incidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones 
de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares 
cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del 
sistema nervioso central.5 
Arterias periféricas: 
 Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de 
especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y 
reducción de la fibrinólisis. 
 Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución 
de músculo liso de la túnica media arterial. 
 Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg). 
 Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, 
aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión 
crónica subclínica o sintomática. 
 Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente 
a nivel de aorta torácica. 
Corazón: 
 Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento 
de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca 
hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica). 
 Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la 
distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil. 
 Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y 
disfunción endotelial de los vasos remanentes. 
 Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido 
como infarto sin elevación de segmento S-T). 
 Infarto agudo miocárdico. 
 Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y 
fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación 
y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad. 
 Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección 
ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado 
el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad). 
 Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla 
ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, 
con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria. 
 Valvulopatíascalcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las 
válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia). 
 Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular). 
 Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o 
isquemia. 
Riñones: 
 Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo 
de morbimortalidad cardiovascular. 
 Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal. 
 Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de 
hipertensión intraglomerular crónica. 
 Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales. 
 Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia. 
 Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas 
funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en 
presencia de diabetes mellitus. 
 Insuficiencia renal crónica como evento terminal. 
 
DIAGNOSTICO: 
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse 
con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal 
paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es la 
enfermedad asintomática por excelencia, por lo que no resultaría extraño que no se 
recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos 
(cefalea, vértigo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de 
consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, 
debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos: 
 Factores de riesgo cardiovascular. 
 Antecedentes familiares de enfermedad, en especial si ha habido muertes de causa 
cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, 
hermanos, hijos); 
 Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a 
sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales 
causantes de estrés; 
 Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por 
sistemas). 
 Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas. 
carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física. 
 Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes). 
 Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión 
(efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras). 
 Alergias e intolerancias. 
 Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística 
nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) 
o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro 
cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo); 
 Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes 
cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca 
congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros; 
 Procedimientos quirúrgicos previos o planeados. 
Esta información es vital para la valoración global de riesgocardiovascular de cada 
paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no 
(tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente, debería ser incluido en una lista 
de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos 
importantes. 
 
PROCEDIMIENTOS PARA LA TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL: 
 
La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera 
correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos. 
 El individuo debe estar, preferentemente sentado, con la espalda recostada contra el 
respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el 
antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar 
apoyadas sobre el suelo sin cruzar las piernas. 
 Después de algunos minutos de reposo (preferentemente 5 minutos, quizás durante 
o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 
2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del 
paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien 
ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo 
y la piel. Si al descubrir la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá 
mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen 
físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos 
para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia 
de una fístula arteriovenosa, por ejemplo). 
 Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnósticos (como los 
esfigmomanómetros aneroides), debe emplearse un tensiómetro de columna de 
mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del 
tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del 
paciente para evitar errores en la medición. Si se dispone solo 
de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse 
de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y 
otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia 
muscular o escaso panículo adiposo. 
 El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. 
Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria 
para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya 
superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre 
la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez 
los ruidos de Korotkoff . La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior 
reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad 
avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta 
que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff,). En algunos 
pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica 
cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador 
deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación. 
 Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se 
encuentre inmóvil. 
 En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido 
en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, 
pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición 
de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá 
dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición. 
 Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una 
medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un 
intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida. 
 Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse 
la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg. 
 Todos los conceptos antes explicados corresponden también a los tensiómetros 
electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por 
la FDA (Food and DrugsAdministration: Administración de Alimentos y 
Medicamentos) de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, preferentemente 
con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el 
uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las 
mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el 
hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión 
sistólica como para la diastólica. 
EXPLORACION FÍSICA: 
Algunas de las exploraciones que pueden realizarse para la evaluación de paciente con 
hipertensión arterial son las siguientes: 
 Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito 
corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación; 
 Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, 
medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC); 
 Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 
5 minutos de reposo en varias ocasiones. Se considera a la media aritmética o a 
la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario 
medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el 
expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los 
procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda 
la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para 
descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos 
crónicos). 
 Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía 
hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento 
del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la 
relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico 
y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva 
incipiente (cambios en la relación arteriovenosa) son inespecíficos, a excepción de 
las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en 
clínica. 
 Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias 
carótidas, valoración de la glándula tiroides; 
 Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, 
ventilación pulmonar, punto de máximo impulso del corazón, frémitos y ruidos 
cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos; 
 Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa 
complementaria, visceromegalias, tumores; 
 Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado 
capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas; 
 Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa 
o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, 
simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de 
los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o 
patológicos. 
PRUEBAS DE LABORATORIO: 
Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente 
hipertenso: 
 Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si 
solo se estudia la hipertensión arterial. 
 Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso 
de insuficiencia cardíaca aguda). 
 Potasio sérico (algunosexpertos piden también sodio sérico, para la detección 
de hiponatremia, si la clínica la sugiere). 
 Glucemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de 
tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario 
 Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol 
LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 
400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5]. 
 Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas. 
 Examen general de orina. 
 Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se 
sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes 
(diabetes mellitus, por ejemplo). 
Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales. 
Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo 
hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y 
determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su 
grado de gravedad. 
 Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular 
izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de 
isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos. 
 Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso 
necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax 
óseo y el parénquima pulmonar. 
 Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición 
física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o 
ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de 
atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si 
hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio. 
 Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo 
subutilizado. 
 Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento 
diagnóstico. No es un estudio de primer nivel ya que requiere de equipo sofisticado 
y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se 
recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas 
o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco. 
Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios de 
función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios 
de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) 
podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios para los 
niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación coste/beneficio 
para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles. 
TRATAMIENTO: 
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia 
de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y 
de insuficiencia cardíaca en más de un 50%. 
La literatura afirma que la adherencia al tratamiento define el éxito terapéutico, y que a 
su vez la adherencia depende del sexo, la educación, el ambiente y la relación con 
el médico. Sin embargo, realmente no se ha encontrado ninguna de esas relaciones, lo 
que hace urgente estudios más rigurosos68 
Se indica tratamiento para la hipertensión a: 
 pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores 
de 140 mmHg en mediciones repetidas; 
 pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica 
mayor que 160 mmHg; 
 pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o 
con arteroesclerosis vascular demostrada. 
Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico 
deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos: 
 pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con 
ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa 
(véase: Dieta DASH);6970 
 limitación del consumo de bebidas alcohólicas a no más de 30 ml de etanol diarios 
en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz] de vino, 60 ml [2 oz] 
de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en mujeres o en varones con peso más 
liviano;5 
 reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 
6 gramos (2,4 gramos de sodio);71 72 
 Actualmente no se recomiendan los suplementos de calcio, magnesio o potasio 
como método para disminuir la presión arterial.73 
El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las 
siguientes estipulaciones: 
 pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se 
indican medicamentos. 
 hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se 
recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta 
bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede 
que sea considerada. 
 hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: 
combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, 
beta bloqueante o BCC. 
Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente 
del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados. 
PREVENCIÓN: 
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy 
útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los 
síntomas: 
 Incrementar la actividad física aeróbica; actividades como caminar, bailar, correr, 
nadar y montar en bicicleta, de 30 a 60 minutos al día y al menos de tres a cinco 
días por semana. Bien realizados, estos ejercicios pueden llegar a reducir los valores 
de tensión arterial en personas hipertensas hasta situar sus valores dentro de la 
normalidad.41 
 Mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la 
estatura, según el sexo, lo que debe estar acorde con el IMC correspondiente; 
 Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30 ml 
de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un 
vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en 
las mujeres, la mitad; reducir el consumo de sodio, consumir una dieta rica en frutas 
y vegetales. 
 Se recomienda una dieta que se caracteriza por la abundancia de productos frescos 
de origen vegetal (frutas, verduras, cereales, patatas, frutos secos), baja en 
productos ricos en azúcares refinados y carnes rojas, consumir aceite de oliva como 
la principal fuente de grasa, y la ingesta de queso fresco, yogur, pollo y pescado en 
cantidades moderadas, lo cual se considera una alimentación ideal para la 
prevención de las enfermedades cardiovasculares. 
 Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.). 
 Controlar la glucemia (sobre todo si la persona padece diabetes). 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
La falta de adherencia al tratamiento, definida como el alcance con el cual el paciente 
sigue o cumple las indicaciones médicas, es una de las causas más importantes del 
pobre control de la PA en el mundo75 76. Cerca de la mitad de los pacientes que inician 
un nuevo tratamiento antihipertensivo lo abandona o modifica dentro del año de 
realizado el diagnóstico y sólo entre un tercio y la mitad de los que permanecen bajo 
tratamiento controlan la PA.79 80 
La discontinuidad en el empleo de las drogas hace que el riesgo de complicaciones 
cardiovasculares retorne a los niveles de pretratamiento. Pueden presentarse efectos 
secundarios serioscon la suspensión de alguna de ellas, aumentar las frecuencias de 
internación y producir un aumento en los costos de salud. 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
¿ Cual es las causas de descontrol hipertensivo en la unidad médico familiar numero 20 
de Pátzcuaro Michoacán ? 
JUSTIFICACION: 
Aproximadamente el 20 % de la población mundial padece hipertensión arterial y solo 
entre el 3% y el 34 % de esa población controla las cifras tensionales con un 
tratamiento antihipertensivo 75 y 76. Una de las causas principales de los pobres 
resultados obtenidos en el control de esta enfermedad serian la falta de adherencia al 
tratamiento, entendiéndose por tal el no complimiento de las indicaciones sugeridas por 
el médico tratante 77. Se ha demostrado que solo entre el 40% y 50% de los paciente 
que inician un nuevo tratamiento mantienen la medicación a los 6 meses de haberlo 
hecho78 y el 50% de los nuevos hipertensos abandona el tratamiento al año.79 Además 
el 50% de los pacientes que permanecen bajo tratamiento no toman correctamente la 
medicación80. 
El aumento de los costos de salud derivados de la falta de adherencia o de 
cumplimiento y de los cambios en el tratamiento originalmente prescripto ha sido 
calculado en un 20% perca pita y por año81. 
Haciendo énfasis en que dicho padecimiento es prevenible y que si se brinda una 
adecuada medicina preventiva y educación para la salud se evitaría graves 
consecuencias irreversibles y la cronicidad del padecimiento, mejorando notablemente 
los costos que causaría la enfermedad en su etapa crítica, mejorando la situación 
económica y de salud de la población. 
 
HIPÓTESIS INVESTIGACIÓN: H1 
Las causa de descontrol hipertensivo de los pacientes adscritos a la UMF 20 Pátzcuaro 
Michoacán es la desinformación y la falta de interés en el tratamiento aunado al nivel 
educativo que presentan estos pacientes. 
HIPÓTESIS INVESTIGACIOIN H0: 
La causas de descontrol hipertensivo de los pacientes adscritos a la UMF 20 Pátzcuaro 
Michoacán no es la desinformación ni la falta de interés en el tratamiento y no está 
relacionada con el nivel educativo que presentan estos pacientes. 
OBJETIVOS 
Objetivo general: 
IDENTIFICAR las principales causas de descontrol de la hipertensión arterial esencial en los 
pacientes hipertensos descontrolados de la UMF 20 Pátzcuaro Michoacán. 
Objetivos especificos: 
1.- Conocer el nivel educativo de los pacientes con descontrol hipertensivo 
2.- Describir las causas de desapego al tratamiento farmacolcogico y no 
farmacologico de pacainte con hipertension arterial 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN: 
Inclusión: 
Derechohabientes de la UMF N° 20 
Pacientes mayores de 18 años 
Pacientes que acepten el estudio de investigación 
Pacientes que acudan al servicio de urgencias umf 20 Pátzcuaro Michoacán 
Pacientes que presenten descontrol de presión arterial 
Pacientes que sean portadores de hipertensión arterial esencial 
Exclusión: 
Hombres y mujeres menores de 18 años de edad 
Pacientes que no acepten participar en el estudio 
Eliminación: 
Pacientes con datos incompletos 
Pacientes que no desean continuar en el estudio 
VARIABLES: 
VARIABLE DEPENDIENTE: 
Hipertensión arterial, (cifras de presión arterial elevadas) 
VARIABLES INDEPENDIENTES: 
Apego al tratamiento: el grado en el que la conducta de un paciente, en relación con la toma de 
medicación, el seguimiento de una dieta o la modificación de hábitos de vida, se corresponde 
con las recomendaciones acordadas con el profesional sanitario 
 
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES 
VARIABLE DEFINICIÓN OPERACIONALIZA
CION 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
Hipertensión 
arterial 
La hipertensión arterial 
es una enfermedad 
controlable de etiología 
multiple que disminuye 
la calidad y expectativa 
de vida, la presión 
arterial parece 
relacionarse en forma 
lineal y continua con el 
reisgo cardiovascular 
Presion arterial sistólica 
y/o diastólica igual o por 
sobre el percentil 95 
tomada en 3 ocaciones 
separadas como minimo. 
 
NOMINAL 
Continua 
 
1.NormaL < 120/ <80 
Pre hipertensión arterial 120-139/80-
89 
HTA estadio 1 140-159/90-99 
HTA estadio 2 = o > 160/= o > 100 
CONOCIMIENTO 
DE LA 
ENEFREMDAD 
 TEST 
APARTADOS 
CONSTA DE X 
PREGUNTAS 
NOMINAL 1. BUEN 
CONOCIMIEM
TO DE LA HTA 
( 4 
REACTIVOS) 
2. MAL 
CONOCIMIEN
TO DE LA HTA 
( 3-0 
RECATIVOS 
APERGO A TX el grado en el que 
la conducta de un 
paciente, en 
relación con la 
toma de 
medicación, el 
seguimiento de 
una dieta o la 
modificación de 
hábitos de vida, 
se corresponde 
con las 
recomendaciones 
acordadas con el 
profesional 
sanitario. Grado 
en que un 
paciente actúa de 
acuerdo con la 
dosis, la pauta 
posológica y el 
plazo prescritos 
TEST NOMINAL 1. CUMPLIDOR 
2. INCUMPLIDOR 
 
 
 
MATERIAL Y METODOS 
Tipo de estudio: Observacional, descriptivo, transversal, prospectivo. 
 Muestreo no probabilístico por conveniencia. 
Se realizara una investigación a hombres y mujeres mayores de 18 años de edad, 
adscritos a la Unidad Medico Familiar N° 20,Patzcuaro Michoacán que acudan a la 
consulta externa del 1 de Octubre del 2017 al 31 de Marzo del 2018, que cumplan los 
criterios de inclusión, bajo consentimiento informado, y autorización del comité de ética. 
Para realizar el estudio se utilizará lo siguiente: 
INSTRUMENTOS DE MEDICION 
1.- Cuestionario de datos (Anexo 1): 
Este método, que está validado para diversas enfermedades crónicas, fue 
de la medicación en pacientes con hipertensión arterial (HTA). Desde que el test fue 
ntroducido se ha usado en la valoración del cumplimiento terapéutico en diferentes 
Consiste en una serie de 4 preguntas de contraste con respuesta dicotómica sí/no, 
si el enfermo adopta actitudes correctas con relación con el tratamiento para su 
incumplidor. Presenta la ventaja de que proporciona información sobre las causas 
conversación y de forma cordial, son las siguientes:
¿
¿
¿deja de tomar la medicación?
¿
preguntas, es decir, No/Sí/No/No. Existe otra variante, en la cual se 
segunda pregunta para permitir que la respuesta correcta sea «no», y de esta forma 
¿
as indicadas? Esta fórmula fue utilizada por Val Jiménez en la validación del test 
 
2.-Cuestionario de datos (Anexo2): 
para la HTA es uno de los cuestionarios más habituales, por su buena sensibilidad, que se 
¿
¿Se puede controlar con dieta y medicación?
Cite 2 o más órganos que pueden dañarse por tener la presión arterial elevada.
preguntas se pueden modificar para aplicarse a otras enfermedades crónicas.
 
PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
Para recabar los datos se acudirá a la unidad médico familiar número 20 en Pátzcuaro 
Michoacán, en la consulta de atención medica continua, solicitando autorización por parte 
de la dirección, y se realizara una sesión informativa del protocolo, se entregara el 
consentimiento informado( anexo 3 y 4) 
Se procederá a la realización de la hoja de recolección de datos realizando el llenado de 
datos sociodemográfico (iniciales de nombre, numero de seguridad social, edad, 
escolaridad, ocupación, tiempo de diagnostico de hipertensión arterial, tiempo de 
tratamiento de hipertensión arterial), posteriormente se realizara la evaluación y la toma de 
presión arterial, y se realizar los tests de Morinski y Batalla anexos 2 y 3 para determinar 
tienen adhesión al tratamiento y determinar la causa de descontrol. 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Se utilizo estadística descriptiva con promedios, frecuencias y porcentajes. 
Se utilizo la chi cuadrada para asociar variables de tipo nominal cualitativas 
El procesamiento de los datos fue con el programa estadístico de las ciencias 
sociales spss versión 20. 
Las cifras estadísticamente significativas fueron las que tuvieron un p< de 0.05 
Se presentan tablas de contingencia, tablas de barras y líneas de tendencia. 
 
 
 
ASPECTOS ETICOS: 
Este estudio