U3A1_GrandeMeraAmairani

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¿QUÉ SON?
RABDOVIRUS, FILOVIRUS Y
BORNAVIRUS
Microbiología 
Docente: Hernández Pérez
María Guadalupe 
 
Grande Mera Amairani 
 Trejo Hernández Leidy
Paloma
Integrantes de equipo:
 
RABDOVIRUS
Louis Pasteur desarrolló la vacuna inactiva de la rabia,
mordedura de un perro “rabioso” el cual provocaba síntomas
característicos de la hidrofobia y una muerte segura.
El virus de la rabia es el patógeno más significativo de los
Rabdovirus pertenece a la familia Rhabdoviridae (de la palabra
griega rhabdos que significa bastón) incluye también la familia
Lyssavirus (virus de la rabia) y Vesiculovirus (virus de la
estomatitis); estos contienen patógenos de gran diversidad de
mamíferos, peces, aves y plantas.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Forma del virión: Forma de bala.
Diámetro del virión : 50 a 95 nm y una longitud de 130 a 380 nm.
Presenta una serie de puntas compuestas por un trímero de
glucoproteÍna G (Proteína de adhesión vírica) esto provoca la
aparición de anticuerpos neutralizantes.
Genoma: Posee 5 genomas se denominan N, NS, M, G y L
Envoltura : Doble capa lipídica con espículas en su superficie. 
Es un virus simple que codifica 5 proteínas.
REPLICACIÓN
El virus se libera de manera eficiente desde la glándula salival para
favorecer el contagio desde los animales infectados.
Una vez aparecidos los síntomas la rabia es mortal.
La duración del tiempo de incubación está dada por:
-Concentración del virus en el inoculo.
-Proximidad de la herida en el cerebro.
-Gravedad de la herida.
-Edad del organismo anfitrión.
-Estado del sistema inmunitario
La inmunidad celular parece desempeñar una función minoritaria o
nula en la protección frente a la infección por el virus de la rabia.
La infección por el virus de la rabia puede suele ser consecuencia de la
mordedura de un animal rabioso ya que se transmite por saliva, aunque
también puede transmitirse por inhalación de virus suspendido en el
aire, en tejidos trasplantados infectados y por inoculación a través de
membranas intactas.
SIGNOS 
Y SÍNTOMAS EPIDEMIOLOGÍA
La proteína G vírica se une a la célula huésped y experimenta un
proceso de endocitosis.
El virus penetra a la célula mediante una vesícula endosómica y
posteriormente se replica su genoma y crea una envoltura para
finalmente para salir.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El paciente presenta fiebre, malestar, cefalea,
dolor, parestesia, síntomas gastrointestinales,
fatiga, hidrofobia, desorientación, alucinaciones,
parálisis, coma y en ocasiones la muerte. 
 La rabia se mantiene y se transmite de dos
formas:
Los principales factores responsables de los
casos de rabia son:
La rabia es una zoonosis clásica, transmitida de
los animales al humano.
-Rabia urbana: El perro es el principal
transmisor.
-Rabia salvaje: Transmitida principalmente por
animales salvajes (murciélagos, mapaches,
zorros, etc.) 
1.Población abundante de perros callejeros.
2.Ausencia de programas de control de la rabia.
La hidrofobia es el síntoma más característico de la rabia (20%-50% de los pacientes) provocado
por el dolor que se asocia a los intentos para tragar agua.
Entre un 15% y 605 de los pacientes el único síntoma es parálisis que puede originar insuficiencia
respiratoria. 
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
ENFERMEDADES CLÍNICAS
El diagnóstico de rabia se realiza mediante la detección del antígeno
vírico en el SNC o la piel, aislamiento del virus, la detección del
genoma y los resultados serológicos.
El diagnóstico distintivo son los cuerpos de inclusión
intracitoplasmatico consistentes en agregados de neocápsides
víricas Corpúsculo de Negri.
Detección del antígeno utilizando técnicas de inmunoflourescencia.
Las muestras son: saliva, suero, líquido cefalorraquídeo, frotis de
impresión de células epiteliales croneales.
Los títulos de anticuerpos de rabia en el suero y en el líquido
cefalorraquídeo se determinan mediante un ELISA o un rápido
análisis rápido de inhibición de fluorescencia 
La profilaxis posterior a la exposición es la única medida posible
para evitar un cuadro clínico en un individuo infectado.
Se debe iniciar en cualquier individuo que se haya expuesto por
mordedura o por contaminación de una herida abierta o membrana
mucosa, a la saliva o tejido cerebral de un animal sospechoso de
estar infectado con el virus, a menos que se analice el animal y se
demuestre que éste no presente la infección. 
Primera medida: El tratamiento local de la herida, que se debe lavar
inmediatamente con alguna sustancia que inactive al virus. La OMS
recomienda instilar suero antirrábico alrededor de la herida.
Después se debe administrar la vacuna, combinada con al
administración de inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH) o
suero antirrábico equino.
La prevención de la rabia humana depende del control eficaz de la
rabia en los animales domésticos y salvajes 
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
TAXONOMÍA 
¿QUÉ SON?
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN 
 
FILOVIRUS
El nombre de la familia Filoviridae deriva del latín Filum ,
debido a la apariencia de hilo que presentan los viriones
al ser observados al microscopio electrónico.
Los filovirus son partículas pleomórficas que aparecen
como hebras filamentosas, algunas veces con ramas, en
forma de U o configuraciones circulares. 
Los filovirus conocidos son los virus Marburg y Ebola.
Están constituidos por una cadena negativa de ARN no segmentada de
60 a 80 nm.
Son sumamente virulentos por lo cual son considerados altamente
patógenos.
La nucleocápside es helicoidal y se halla en el interior de una envoltura
que contiene una glucoproteína.
Esta glucoproteína es hidrolizada en dos componentes y una versión
más pequeña es secretada.
El virus del Ébola se une a una proteína llamada Niemann-Pick C1
(NPC1), una proteína para la transferencia del colesterol, la
inmunoglobulina de linfocitos T y el dominio de mucina 1 (TIM-1).
El virus penetra en la célula y se replica en el citoplasma, de manera
semejante a los robdovirus.
PATOGENIA
 Los filovirus se multiplican con eficiencia ya que producen gran
cantidad de virus en las células endoteliales. 
Su replicación en macrófagos, monocitos y células detríticas induce a
una tormenta de citocinas.
La cito patogenia vírica origina una necrosis tisular en las células
parenquimatosas del hígado, el bazo, ganglios linfáticos y los pulmones.
Hay hemorragias diseminadas en todo el organismo e indicios de
neumonía intersticial y algunas veces pancreáticas. Ocurren edemas
generalizados, choque hipovolémico y muerte.
https://www.ecured.cu/index.php?title=Virus_Marburg&action=edit&redlink=1
https://www.ecured.cu/Ebola
https://www.ecured.cu/ARN
https://www.ecured.cu/Neumon%C3%ADa
EPIDEMIOLOGÍA
 
ENFERMEDADES CLÍNICAS
 
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
 
TRATAMIENTO 
 
PREVENCIÓN Y CONTROL
 
La infección por el virus de Marburg se detecto por primera vez
entre empleados de un laboratorio de Marburg, Alemania, que
habían estado en contacto con tejidos de monos verdes africanos
aparentemente sanos.
El virus del Ébola recibió su nombre del rio de la Republica
Democrática del Congo en el que se descubrió.
El Ébola presenta tal virulencia que puede eliminar a la población
vulnerable antes de lograr diseminarse fuera de la region.
Estos virus pueden ser endémicos en los murciélagos y monos
salvajes.
Pueden transmitirse de monos al ser humano y entre individuos.
El contacto con el animal o el contacto directo con sangre o
secreciones infectadas pueden esparcir la enfermedad.
 También pueden ser transmitidos por medio de inyecciones
accidentales y el uso de jeringas contaminadas.
Los virus de Marburg y del Ebola son las causas
mas graves de las fiebres hemorrágicas 
Suele presentarse con síntomas tipo gripal como
cefalea y mialgias.
Pocos días después aparecen nauseas, vómitos y
diarreas.
Posteriormente hay hemorragias especialmente en
el tubo digestivo y el 90% de los pacientes con
cuadro clínico manifiesto fallece.
Ensayos como la prueba de inmunofluorescencia
(IF),
Ensayos inmunoenzimáticos (EIA) 
Radioinmunoensayos (RIE).
En liquidosmediante la tecnica de ELISA 
En la detección de anticuerpos contra los filovirus se
utilizan:
Estos también permiten la cuantificación de
anticuerpos específicos.
Una terapia de soporte, basada en reposición
hidroelectrolítica y evitar el uso de medicamentos
que pudieran agravar la hemorragia, como el ácido
acetilsalicílico o el ibuprofeno, y mantener una
buena oxigenación del paciente
Todos los pacientes en los que se sospecha la
enfermedad, y también los cadáveres, requieren
aislamiento estricto y manipulación especial.
Miembros del personal en contacto con los
pacientes deben estar completamente cubiertos
con trajes de protección con contención interna
de gases respiratorios.
La esterilización minuciosa del equipamiento,
las barreras hospitalarias y la educación de la
comunidad logran reducir.
VIRUS DE LA
ENFERMEDAD DE
BORNA
El nombre deriva de la ciudad de Borna, en Sajonia, Alemania, que sufrió una epidemia de la enfermedad
en caballos en 1885.
En 1909, Ernst Joest y Kurt Degen descubrieron inclusiones distintivas en los nervios de los caballos que
habían muerto por la enfermedad de Borna, que se denominaron cuerpos de inclusión de Joest-Degen.
En 1924, el virólogo austriaco Wilhelm Zwick sugirió un virus como la causa de la enfermedad.
Familia Bornaviridae, orden Mononegavirales.
La enfermedad de Borna está producida por el denominado
‘virus de la enfermedad de Borna (VEB)’ . 
Afecta a animales como caballos, ovejas 
Provoca cambios en el comportamiento: ansiedad,
agresividad, separación del rebaño, hiperactividad, entre
otros síntomas, y finalmente la muerte. 
Estos síntomas se deben, principalmente, a la respuesta
inmune contra las células infectadas del sistema nervioso
central.
¿QUÉ ES?
PATOGENIA
ENFERMEDADES
CLÍNICAS
EPIDEMIOLOGÍA
Es el único miembro de la familia Bornaviridae del orden
de los Mononegavirale s, que también incluye las familias
Filoviridae, Paramyxoviridae y Rhabdoviridae.
Tiene ARN de cadena negativa 
Tiene una morfología esférica con un diámetro de 70 a 130
nm. 
Posee un núcleo interno denso (50-60 nm) y 
una membrana externa con espículas de aproximadamente
7 nm de longitud 
A diferencia de la mayoría de los virus
de cadena negativa, su replicación tiene
lugar en el núcleo celular. 
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Es un virus muy neurotropo de diseminarse a
través del SNC 
Infecta las células parenquimatosas de distintos
órganos y las células mononucleares de sangre
periférica.
La citotoxicidad del virus no es significativa y
se establece una infección persistente en el
huésped infectado.
La respuestas inmunitarias que son mediadas
por los Linfocito T son importantes pero
también pueden participar en el daño tisular
que origina esta enfermedad.
La infección e animales puede originar
perdidas situadas de la capacidad de
aprendizaje y la memoria.
Enfermedades neuropsiquiátricas descritas en
el ser humano como:
 -Depresión
 -Trastorno bipolar
 -Esquizofrenia
 -Autismo
La enfermedad provocada por este virus es una
zoonosis capaz de infectar una amplia cantidad
de mamíferos, como caballos, ovejas y el ser
humano.
La mayoría de los brotes se a localizado en
Europa Central y también en Norteamérica y Asia.
Se desconoce el reservorio y el mecanismo de
transmisión de este patógeno. 
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Mediante el análisis directo del genoma y
ARNm víricos en células mononucleares de
sangre periférica por RT-PCR
Estudios serológicos de anticuerpos contra
proteínas víricas 
Con el propósito de identificar una asociación del
VB con la enfermedad del ser humano
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento contra la
enfermedad de Borna. 
Se suelen emplear compuestos que disminuyen la
inflamación del sistema nervioso y se han
ensayado otros fármacos, pero el efecto de estos
no ha podido valorarse convenientemente
BIBLIOGRAFÍA 
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