Fluido-crevicular-como-mecanismo-de-proteccion-del-periodonto

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
FLUIDO CREVICULAR COMO MECANISMO DE 
PROTECCIÓN DEL PERIODONTO. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
ARIANNA MORENO DÍAZ 
 
 
TUTOR: Esp. ARTURO FLORES ESPINOSA 
 
 
 
 
 
 
 
 MÉXICO, D.F. 2014 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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A Dios por darme la vida y la fuerza para concluir una de mis más grandes metas. 
 
A mi madre por ser el pilar más grande de mi vida, por estar en este largo camino junto a 
mí, por el gran apoyo que me ha brindado, por enseñarme a luchar por mis sueños y a 
conseguirlos con perseverancia, dedicación, esfuerzo y sabiduría. Este logro es 
principalmente tuyo. ¡Te amo! 
 
A mi abuelita Tata por ser otro gran pilar en mi vida, por apoyarme y estar conmigo estos 
23 años. ¡Te amo! 
 
A mi abuelito Juan aunque ya no está conmigo pero siempre estará en mi corazón. 
 
A mis hermanas Ale y Monse por compartir momentos inolvidables y por estar siempre 
cuando más las necesito. Son mi orgullo. ¡Las amo! 
 
A mis tíos Juan Luis, Rafael, Alejandro y a cada uno de los integrantes de mi familia por 
estar y compartir cada logro en mi vida. ¡Los quiero! 
 
A una de las personas que han estado junto a mi toda la vida y que me ha querido como 
una hija, gracias Antonia Medellín ¡Te quiero mucho! 
 
A el hombre que se ha convertido en un apoyo fundamental para mí, porque ha estado 
conmigo en buenos y malos momentos, gracias por compartir conmigo el final de mi 
carrera profesional y gracias porque contigo he aprendido a no darme por vencida y 
seguir luchando. ¡Te amo Daniel Martínez Molina! 
 
A mis amigos y personas que hoy están a mi lado, por el apoyo incondicional y por todas 
las palabras de aliento que me brindaron. 
 
A mi tutor, Dr. Arturo Flores Espinosa por el tiempo, paciencia, consejos y por guiarme 
durante mi formación académica a lo largo de estos últimos 3 años. 
 
A la Dra. Amalia Cruz Chávez y a la Dra. Rebeca Rojo Botello por enseñarme y 
compartirme sus conocimientos, por el apoyo especialmente en este trabajo y por haber 
creído en mí. 
 
A la Universidad Nacional Autónoma de México especialmente a la Facultad de 
Odontología por haberme abierto las puertas de esta máxima casa de estudios, por darme 
la oportunidad de ser parte de ella y recibir con gran orgullo mi formación profesional. 
¡MUCHAS GRACIAS! 
 
“No temas, pues yo estoy contigo; no mires con desconfianza pues yo soy tu Dios; yo te he dado 
fuerza, he sido tu auxilio, y con diestra victoriosa te he sostenido”. 
 Isaías 41:10 
ÍNDICE 
 
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………..………5 
 
 
2. OBJETIVOS……………………………………………………..……7 
 
 
3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS………………………………..…8 
 
 
4. PERIODONTO EN SALUD…………………………………………9 
 
4.1 Encía………………………………………………………………9 
 
4.2 Ligamento periodontal………………………………………….17 
 
4.3 Cemento radicular………………………………………………19 
 
4.4 Hueso alveolar………………………………………………….21 
 
4.5 Irrigación…………………………………………………………23 
 
4.6 Inervación………………………………………………………..24 
 
4.7 Espesor Biológico………………………………………………25 
 
 
5. FLUIDO CREVICULAR………………………………..................28 
 
5.1 Definición………………………………………………………..28 
 
5.2 Origen……………………………………………………………29 
 
5.3 Funciones………………………………………………………..29 
 
5.3.1 Función protectora y adhesiva……………………...29 
 
5.3.2 Función nutritiva……………………………………..30 
 
5.3.3 Función inmunitaria………………………………….31 
 
5.3.4 Función antibacteriana………………………………32 
 
5.3.5 Función de desplazamiento…………………………32 
 
5.4 Métodos de recolección…………………………………….33 
 
5.4.1 Método de aclaramiento gingival…………………..34 
 
5.4.2 Tiras de papel………………………………….……..34 
 
5.4.3 Micropipetas…………………………………………..36 
 
5.4.4 Microjeringas………………………………………….37 
 
5.4.5 Tiras de plástico………………………………………37 
 
5.4.6 Técnicas inmunológicas y bioquímicas…………….37 
 
5.5 Elementos del fluido crevicular y su mecanismo de acción 
en el periodonto……………………………………………...38 
 
5.6 Importancia clínica…………………………………………..46 
 
 
6. ACTIVIDAD DEL FLUIDO CREVICULAR EN GINGIVITIS Y 
PERIODONTITIS……………………………………………………48 
 
6.1 Marcadores de la respuesta de la inmunidad celular en el 
fluido crevicular……………………………………………………...50 
 
 
7. CONCLUSIONES…………………………………………………..52 
 
 
8. FUENTES DE INFORMACIÓN……………………………………53 
 
 
 
 
 5 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 
El periodonto es una unidad biofuncional localizado en la cavidad bucal 
compuesto por encía, ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento 
radicular. 
En condiciones fisiológicas mantiene su integridad anatómica estando en 
constante remodelación. 
 
La enfermedad periodontal se caracteriza en seres humanos por la 
acumulación de placa dentobarcteriana, perdida de inserción y soporte óseo 
lo que ocasiona cambios clínicos en la encía. 
 
El surco gingival es una hendidura que a manera de anillo rodea el cuello 
dentario, tiene forma de V y determina el límite cervical de la corona clínica 
de los dientes. 
 
Su principal desventaja es poseer las condiciones ambientales y 
nutricionales que favorecen el crecimiento microbiano. Pero para colonizar el 
área subgingival las bacterias deben sobrepasar gran número de obstáculos 
derivados de la defensa del huésped. 
 
La presencia del fluido crevicular proveniente del tejido conectivo gingival y 
que fluye a la cavidad bucal a través del surco es uno de los principales 
mecanismos de protección del periodonto, siendo de valor para evaluar los 
cambios clínicos correlacionando la cantidad de fluido crevicular con la 
inflamación gingival presente. 
 
 
 
 
 6 
 
Este fluido crevicular es un exudado inflamatorio el cual participa en los 
mecanismos de defensa mediante su acción de arrastre mecánico, dilución 
de toxinas bacterianas, componentes antibacterianos y células defensivas. 
 
Asimismo al examinar y evaluar cada componente del fluido crevicular en 
cada paciente con enfermedad periodontal se establecerá un diagnóstico 
correcto y como consecuencia un tratamiento adecuado y preciso a las 
necesidades de cada paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. OBJETIVOS 
 
 
 Conocer el papel del fluido crevicular como mecanismo de protección 
del periodonto. 
 
 
 Conocer las funciones y métodos de recolección del fluido crevicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8 
 
3. ANTECEDENTES 
 
En 1870 se comienza a observar la presencia de un flujo líquido proveniente 
del surco gingival que originalmente se consideraba como secreción 
glandular al cual se le dio poca importancia.1 
 
En 1958 trabajos pioneros de Waerhaug, revelaron la composición y posible 
función del líquido del surco gingival y los mecanismos defensivos de la 
boca. Brill y Krasseintrodujeron papel filtro en el surco gingival de perros 
inyectados intramuscularmente con fluoresceína. Después de 3 minutos 
recuperaron el material fluorescente en las tiras de papel, esto índico el paso 
del líquido por los tejidos desde la circulación sanguínea hasta salir por el 
surco de la encía y más tarde se confirmó con sustancias como la tinta china 
y el óxido de hierro sacarolado.2, 3, 5 
 
En estudios posteriores Brill confirmó en seres humanos la presencia del 
líquido del surco gingival y lo catalogó como trasudado. Otros investigadores 
lo denominaron fluido crevicular demostrando que el líquido del surco era un 
exudado inflamatorio, no un trasudado continuo y en encía normal 
observaron que se puede recolectar poco o nada de fluido crevicular.3,5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
 
4. PERIODONTO EN SALUD 
 
La palabra periodonto significa (peri=alrededor, odontos=diente), su función 
principal es unir el diente al tejido óseo de la maxila y mandíbula para 
mantener la integridad en la superficie de la mucosa masticatoria de la 
cavidad bucal. 
 
El periodonto también llamado “aparato de inserción” o “tejidos de sostén de 
los dientes” constituye una unidad de desarrollo, biológica, y funcional, que 
experimenta determinados cambios con la edad y que además está sometida 
a modificaciones morfológicas relacionadas con alteraciones funcionales y 
del medio ambiente bucal.4 
 
El periodonto comprende los siguientes tejidos: 
 
4.1 Encía 
 
La mucosa bucal se continúa con la piel de los labios y con las mucosas del 
paladar blando y de la faringe. 
La mucosa bucal consta de: 
 
1. Mucosa masticatoria: Incluye la encía y el recubrimiento del paladar duro. 
 
2. Mucosa especializada: Cubre la cara dorsal, bordes laterales y vértice de 
la lengua. 
 
3. Mucosa de revestimiento: Se encuentra en los labios, paladar blando, cara 
ventral de la lengua, carrillos, y piso o suelo de boca.4, 5 
 
 
 10 
 
La encía es la parte de la mucosa masticatoria que recubre la apófisis 
alveolar y rodea la porción cervical de los dientes. Está compuesta de una 
capa epitelial y un tejido conectivo subyacente denominado lamina propia4. 
 
En sentido coronario, la encía de color rosado coralino termina en el margen 
gingival libre, que tiene contorno festoneado. En sentido apical, la encía se 
continúa con la mucosa alveolar laxa de color rojo oscuro, de la cual esta 
separada por una línea demarcatoria por lo general fácilmente reconocible 
llamada unión mucogingival o línea mucogingival.5, 6 
 
La encía se divide anatómicamente en: 
 
1. Encía libre, marginal o no insertada: Es de color rosado coralino, con 
superficie opaca y consistencia firme. Comprende el tejido gingival en las 
caras vestibulares y linguales/palatinas de los dientes y la encía interdental o 
papilas interdentales. En las caras vestibulares y linguales de los dientes, la 
encía libre se extiende hasta el margen gingival en sentido apical, y hacia 
coronal hasta el surco gingival.5 
 
El surco gingival es un surco poco profundo o el espacio alrededor del diente 
que conforma la superficie dental por una parte y el revestimiento epitelial del 
margen libre de la encía por la otra. Tiene forma de V y la profundidad de 
sondeo de un surco gingival clínicamente normal es de 2 a 3 mm.7 
 
2. Encía adherida o insertada: Es la continuación de la marginal, está 
delimitada en sentido coronal por el surco gingival y en sentido apical por la 
conexión mucogingival, desde donde se continúa con la mucosa alveolar. La 
encía adherida es de textura firme, de color rosado coralino y a veces 
presenta pequeñas depresiones en su superficie denominadas “puntilleo”.4 
 
 
 11 
 
Está adherida firmemente al hueso alveolar subyacente y al cemento por 
fibras de tejido conectivo, la encía insertada se extiende hasta la mucosa 
alveolar relativamente laxa y móvil y está delimitada por la unión 
mucogingival. 
 
La mucosa alveolar de color más oscuro está situada hacia apical de la unión 
mucogingival, está vinculada laxamente al hueso subyacente. 
 
El ancho de la encía insertada en la superficie vestibular difiere en distintas 
áreas de la boca. Suele ser mayor en la región de los incisivos (3.5 a 4.5 mm 
en el maxilar, 3.3 a 3.9 mm en la mandíbula) y menos en los segmentos 
posteriores (1.9 mm en el maxilar y 1.8 mm en el área del primer premolar 
mandibular) 4, 5 (Fig. 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1. Esquema de los puntos anatómicos de la encía.5 
 
 
 
 12 
 
3. Encía interdental: Ocupa el nicho gingival, que es el espacio interproximal 
debajo del área de contacto del diente. La encía interdental puede ser 
piramidal o en forma de “col”. 
 
La superficie vestibular y lingual convergen en el área de contacto 
interproximal, mientras que las superficies mesiales y distales son 
ligeramente cóncavas. Los bordes laterales y las puntas de las papilas 
interdentales están formados por la encía marginal de los dientes 
adyacentes. La porción intermedia está compuesta por la encía insertada.4 
 
Características Microscópicas 
 
La encía libre comprende todas las estructuras epiteliales y del tejido 
conectivo situadas hacia coronal de una línea horizontal trazada a nivel de la 
unión cementoadamantina. 
El epitelio que recubre la encía libre puede ser diferenciado de la siguiente 
forma: 
 
Epitelio bucal: Es de tipo plano estratificado queratinizado y sobre la base 
del grado de diferenciación de las células productoras de queratina puede 
ser dividido en los siguientes estratos celulares. 
 
1. Capa de células basales (estrato basal o estrato germinativo) 
2. Capa de células espinosas (estrato espinoso) 
3. Capa de células granulosas (estrato granuloso) 
4. Capa de células queratinizadas (estrato córneo) 
 
 
 
 13 
 
Las células productoras de queratina (queratinocitos) constituyen alrededor 
del 90% de la población celular total, el epitelio bucal contiene (melanocitos, 
células de Langerhans, células de Merkel y células inflamatorias) este tipo de 
células son de forma estrellada y poseen procesos citoplasmáticos de 
aspecto y dimensiones diferentes. También se le conocen como “células 
claras” situadas dentro o cerca del estrato basal del epitelio bucal, estas 
células claras no son productoras de queratina carecen de uniones 
desmosomicas con las células adyacentes, excepto las células de Merkel.6 
 
Los melanocitos son células responsables de la producción del pigmento de 
melanina. 
Las células de Langerhans desempeñan algún papel en el mecanismo de 
defensa de la mucosa bucal, según se ha afirmado estas células reaccionan 
con los antígenos en proceso de penetración del epitelio. Las células de 
Merkel tienen función sensitiva.6 
 
Epitelio del surco: Recubre el surco gingival, es un epitelio escamoso 
estratificado no queratinizado, delgado sin proyecciones interpapilares, que 
se extiende desde el límite coronario del epitelio de unión hasta la cresta del 
margen gingival. 
 
Epitelio de unión: Provee el contacto entre la encía y el diente, por lo 
general es más ancho en su porción coronal (15 a 20 capas de células) y se 
adelgaza (3-4 células de espesor) hacia la conexión cementoadamantina. 
 
El epitelio de unión se forma a partir de la confluencia del epitelio bucal y el 
epitelio reducido del esmalte durante la erupción del diente, este se renueva 
continuamente mediante división celular en la capa basal, las células migran 
hacia la base del surco gingival donde se desprenden. 
 
 
 14 
 
El epitelio de unión presenta características estructurales y funcionales 
únicas que ayudan a evitar que la flora bacteriana patogénica colonice la 
superficie subgingival del diente el cual: 
 
 Se inserta en la superficie dental formando una barrera epitelial contra 
la placa dentobacteriana. 
 Permite el acceso del fluido crevicular, células inflamatorias y los 
componentesde la defensa inmunológica del huésped al margen 
gingival. 
 Las células epiteliales muestran una velocidad de reposición rápida, 
que contribuye al equilibrio huésped-parasito y una reparación rápida 
del tejido dañado. 
 
Algunos investigadores indican que las células del epitelio de unión tiene una 
capacidad endocítica igual a la de los macrófagos y los neutrófilos, y que es 
posible que esta actividad tenga una naturaleza protectora4, 5. 
 
Tejido conjuntivo gingival 
 
El componente tisular predominante en la encía es el tejido conectivo (lámina 
propia o corion). Los componentes del tejido conjuntivo son: fibras de 
colágeno 60%, fibroblastos 5%, vasos y nervios 35% incluidos en sustancia 
fundamental amorfa. 
 
El fibroblasto es la célula predominante en el tejido conectivo (65% total de la 
población celular). El fibroblasto se ocupa de la producción de los diversos 
tipos de fibras que se hallan en el tejido conjuntivo pero también implementa 
la síntesis de la matriz del tejido conjuntivo.6 
 
 
 15 
 
El mastocito es responsable de la producción de algunos componentes de la 
matriz. Esta célula produce también sustancias vasoactivas, que pueden 
afectar la función del sistema microvascular y controlar el flujo de sangre a 
través del tejido. 
Los distintos tipos de células presentes en el tejido conectivo son 
fibroblastos, mastocitos, macrófagos, y células inflamatorias (granulocitos 
neutrófilos, linfocitos, y plasmocitos). 
 
Las fibras del tejido conjuntivo se clasifican en: 
 
 Fibras colágenas: son predominantes en el tejido conjuntivo gingival y 
constituyen el componente esencial del periodonto. Una de las 
principales características es la síntesis y la composición de las fibras, 
la unidad más pequeña, es decir la molécula de colágeno se llama 
tropocolágeno. La polimerización de estas células son agregadas 
longitudinalmente formando protofibrillas que después son agregadas 
lateralmente y en forma paralela originando fibrillas colágenas que se 
alinean y se agrupan en haces.6 
 
 Fibras Reticulares: Abundan en las partes del tejido adyacente a la 
membrana basal, se encuentran en gran cantidad en el tejido 
conectivo laxo que roda a los vasos sanguíneos. 
 
 Fibras de Oxitalán: Son escasas en la encía pero abundantes en el 
ligamento periodontal, formadas por fibrillas largas y delgadas 
paralelas al eje mayor del diente. 
 
 
 
 16 
 
 Fibras Elásticas: Se encuentran en el tejido conectivo de la encía y el 
ligamento periodontal y están presentes solo en asociación con los 
vasos sanguíneos. 
 
Aunque muchas de las fibras colágenas gingivales y del ligamento 
periodontal están distribuidas aleatoriamente o en forma irregular, la mayoría 
tienden a estar dispuestas en grupos de haces con orientación definida. De 
acuerdo con su inserción y recorrido en el tejido los haces orientados de la 
encía pueden ser divididas en fibras circulares, fibras dentogingivales, fibras 
dentoperiosticas y fibras transeptales4, 5(Fig. 2). 
 
 
 
 
 
 
Fig.2 Esquema de las fibras 
gingivodentales que se extienden desde el 
cemento (1) hasta la cresta de la encía. (2) 
hasta la superficie externa y (3) 
externamente en relación con el periostio 
de la tabla vestibular. Se muestran fibras 
circulares (4) en un corte transversal.5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17 
 
La matriz del tejido conectivo es producida principalmente por los 
fibroblastos, pese a que algunos componentes son producidos por 
mastocitos y otros derivan de la sangre. La matriz es el medio ambiente en el 
cual están incluidas las células del tejido conectivo y ocurre el transporte de 
agua, electrolitos, nutrientes y metabolitos. 
 
Los componentes principales de la matriz del tejido conjuntivo son complejos 
macromoleculares de proteínas y carbohidratos. Estos complejos se 
clasifican generalmente en proteoglucanos y glucoproteínas. 
 
Los proteoglucanos contienen glucosaminoglucanos como las unidades de 
carbohidratos (hialuronano sulfato, heparán sulfato etc.) que por vías de 
uniones covalentes están unidas a una o más cadenas proteicas. 
Las glucoproteínas (fibronectina, osteonectina etc.) también contienen 
polisacáridos, pero esas macromoléculas son diferentes de los 
glucosaminoglucanos. El componente protéico es el predominante en las 
glucoproteinas.4 
 
4.2 Ligamento periodontal 
 
El ligamento periodontal es un tejido conectivo con vascularidad compleja y 
altamente celular que rodea la raíz del diente y la conecta con la pared 
interna del hueso alveolar. Es la continuación del tejido conectivo de la encía 
y se comunica con los espacios medulares a través de los conductos 
vasculares del hueso.4, 6 
 
El espesor del ligamento periodontal es de 0.15 y 0.20 mm aproximadamente 
y la presencia de este permitirá que las fuerzas generadas durante la función 
 
 
 18 
 
masticatoria y otros contactos dentarios sean distribuidas en la apófisis 
alveolar y absorbidas por esta, mediante el hueso alveolar fasciculado.8 
 
El ligamento periodontal también es esencial para la movilidad de los dientes 
y está determinada en buena medida por el espesor, la altura y la calidad del 
ligamento periodontal. 
 
Los elementos más importantes del ligamento periodontal son las fibras 
principales, que son colagenosas estas dispuestas en haces y siguen una 
trayectoria sinuosa en cortes longitudinales. Las porciones terminales de las 
fibras principales que se insertan en el cemento y el hueso son llamadas 
fibras de Sharpey.8 
 
El diente está conectado en el hueso mediante haces de fibras colágenas 
que pueden ser clasificadas en los siguientes grupos (Fig. 3): 
 
1) Fibras transeptales 
2) Fibras crestoalveolares 
3) Fibras horizontales 
4) Fibras oblicuas 
5) Fibras apicales 
6) Fibras interradiculares 
 
 
 
 
Fig. 3 Esquema de los principales grupos de 
fibras del ligamento periodontal.5 
 
 
 
 19 
 
Se han identificado cuatro tipos de células en el ligamento periodontal: las de 
tejido conectivo, las de restos epiteliales, las del sistema inmunológico y las 
relacionadas con los elementos neurovasculares.5 
 
Las células del tejido conectivo son: fibroblastos, osteoblastos, 
cementoblastos, osteoclastos y así mismo células epiteliales y fibras 
nerviosas.8 
 
Los restos epiteliales se consideran restos de la vaina radicular de Hertwing 
que se desintegra durante el desarrollo de la raíz y se distribuyen cerca del 
cemento por todo el ligamento periodontal de casi todos los dientes y son 
más numerosas en las áreas apical y cervical. A pesar de que no son células 
claras sus propiedades funcionales, se ha informado que contienen factores 
de crecimiento. 
Entre las células de defensa en el ligamento periodontal se incluyen 
neutrófilos, linfocitos, macrófagos, mastocitos y eosinófilos. 
 
El ligamento periodontal contiene una gran proporción de sustancia 
fundamental, que llena los espacios entre las fibras y células. Entre sus 
componentes principales se encuentran los glucosaminoglucanos, las 
glucoproteínas y un alto contenido de agua.4, 5 
 
4.3 Cemento radicular 
 
El cemento radicular es un tejido mineralizado especializado que recubre las 
superficies radiculares y en ocasiones pequeñas porciones de la corona de 
los dientes.9 
 
 
 20 
 
El cemento no contiene vasos sanguíneos ni linfáticos, carecen de 
inervación, no experimenta remodelado o resorción fisiológica y se 
caracteriza porque se deposita durante toda la vida. Al igual que otros tejidos 
mineralizados contiene fibras de colágenas incluidas en una matriz orgánica. 
 
El contenido mineral del cemento principalmente es hidroxiapatita y cumple 
diferentes funciones, en él se insertan las fibras del ligamento periodontal y 
contribuye en el proceso de reparación cuando la superficie radicular ha sido 
dañada.4 
 
Existen diferentes tipos de cementos: 
 
1. Cementoacelular con fibras extrínsecas. Se encuentra en las porciones 
coronal y media de la raíz y contienen principalmente haces de fibras 
Sharpey. Este tipo de cemento es una parte importante del aparato de 
inserción que conecta el diente con el hueso alveolar fasciculado. 
 
2. Cemento acelular mixto estratificado: Se sitúa en el tercio apical de las 
raíces y en las furcaciones. Contiene fibras extrínsecas e intrínsecas y 
cementocitos. 
 
3. Cemento celular con fibras intrínsecas: Se encuentra sobre todo en 
lagunas de resorción y contiene fibras intrínsecas y cementocitos. 
 
4. Cemento acelular afibrilar: No contiene células ni fibras de colágeno 
extrínsecas o intrínsecas, excepto por una sustancia fundamental 
mineralizada. 
 
 
 
 21 
 
5. Cemento intermedio: Es una zona poco definida, cerca de la unión 
cemento-dentina de ciertos dientes, contiene restos celulares de la vaina de 
Hertwig insertada en la sustancia fundamental calcificada.4, 5 
 
Los diversos tipos de cemento son producidos por cementoblastos del 
ligamento periodontal, células que revisten la superficie del cemento. 
Algunas de estas células quedan incorporadas en el cementoide, que 
después se mineraliza tornándose en cemento. Las células que son 
incorporadas en el cemento se denominan cementocitos. 
. 
Las fibras de Sharpey constituyen el sistema de fibras extrínsecas del 
cemento y son producidas por fibroblastos en el ligamento periodontal. El 
sistema de fibras intrínsecas es producido por los cementoblastos y se 
componen de fibras aproximadamente paralelas al eje mayor de la raíz.9 
 
El cemento no tiene periodos alternantes de resorción y aposición, sino que 
aumenta de espesor en el curso de la vida por depósito de nuevas capas. La 
mineralización se produce por depósito de cristales de hidroxiapatita, primero 
dentro de las fibras colágenas después sobre la superficie de la fibra y 
finalmente en la matriz interfibrilar.9 
 
4.4 Hueso alveolar 
 
La apófisis alveolar se define como la parte del maxilar y de la mandíbula 
que forma y sostiene los alveolos de los dientes. La apófisis alveolar está 
compuesta de hueso que se forma tanto por células de folículo dental (saco 
dentario), el hueso alveolar fasciculado y como por células que son 
independientes del desarrollo dentario.4 
 
 
 
 22 
 
El cemento radicular, el ligamento periodontal y el hueso alveolar constituyen 
el aparato de inserción del diente, cuya función principal consiste en distribuir 
y absorber las fuerzas generadas por la masticación y otros contactos 
dentarios.4 
 
Las paredes de los alveolos maxilares están revestidas por hueso cortical y 
el área entre los alveolos y las paredes de hueso compacto del maxilar está 
ocupada por el hueso esponjoso. 
 
El hueso que reviste las paredes de los alveolos mandibulares se continúa 
con el hueso compacto o cortical en las caras linguales y vestibulares de la 
apófisis alveolar. El hueso compacto que reviste el alveolo dental esta 
perforado por numerosos conductos de Volkmann por donde pasan vasos 
sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas, que van desde el hueso alveolar 
hasta el ligamento periodontal. Esta capa de hueso en la cual se insertan las 
fibras principales (fibras de Sharpey) es el hueso alveolar propiamente dicho 
o “hueso fasciculado”.6 
 
El tejido óseo se compone principalmente de hidroxiapatita y puede ser 
dividido en dos compartimientos: 
 
 Hueso laminar mineralizado incluye dos tipos de tejido: el hueso de la 
apófisis alveolar y el hueso alveolar propiamente dicho o fasciculado 
que reviste al alveolo. 
 La medula ósea contiene adipocitos, estructuras vasculares y células 
mesenquimáticas indiferenciadas. 
 
 
 
 23 
 
La nutrición del hueso está asegurada por los vasos sanguíneos de los 
conductos de Havers y los vasos conectores de los conductos de Volkmann. 
El osteoblasto es la célula formadora de hueso, están produciendo matriz 
ósea consistente en fibras colágenas, glucoproteínas y proteoglucanos. La 
matriz ósea u osteoide experimenta mineralización por el depósito de 
minerales como calcio y fosfato que posteriormente se transforma en 
hidroxiapatita.6 
 
La resorción ósea siempre está asociada con osteoclastos, estas son células 
gigantes especializadas en la degradación de matriz ósea mineralizada y 
probablemente se desarrollan a partir de monocitos de la sangre. 
La resorción se produce por la liberación de sustancias acidas que forman un 
medio ambiente acido en el cual se disuelven las sales minerales del tejido 
óseo. Las sustancias orgánicas remanentes son eliminadas por enzimas y 
fagocitosis osteoclástica. Sobre la superficie del hueso se adhieren 
osteoclastos activos en la resorción que originan depresiones denominadas 
lagunas de Howship.4, 5 
 
4.5 Irrigación 
 
La arteria dental, rama alveolar superior o inferior emite la arteria intraseptal 
antes de ingresar al alveolo dental. Las ramas terminales de la arteria 
intraseptal penetran en el hueso fasciculado atravesando conductos a todos 
los niveles del alveolo. Estas ramas se anastomosan en el espacio 
periodontal con vasos sanguíneos originado en la porción apical del 
ligamento periodontal. Antes de que la arteria dental ingrese en el conducto 
radicular, emite una o dos ramas que irrigan la porción apical del ligamento 
periodontal.4 
 
 
 24 
 
La encía recibe su irrigación sanguínea principalmente de vasos sanguíneos 
supraperiósticos, que son terminales de la arteria sublingual, la arteria 
mentoniana, la arteria bucal, la arteria facial, la arteria palatina mayor, la 
arteria infraorbitaria, y la arteria dental posterosuperior. 
 
La arteria palatina mayor que es rama terminal de la arteria palatina 
ascendente entra en el paladar a través del conducto palatino mayor. A 
medida que esta arteria se dirige hacia frontal emite ramas que irrigan la 
encía y la mucosa masticatoria del paladar. 
 
Los vasos supraperiósticos en su recorrido hacia la encía libre emiten 
numerosas ramas hacia el plexo subepitelial, situado inmediatamente por 
debajo del epitelio bucal de la encía libre y adherida. A su vez el plexo 
subepitelial emite delgadas asas capilares para cada una de las papilas 
conectivas que se proyectan dentro del epitelio bucal.6 
 
El plexo dentogingival se compone de una malla de vasos sanguíneos 
delgados, en la porción superior se ven asas capilares pertenecientes al 
plexo subepitelial, situado debajo del epitelio del surco. 
 
En la circulación extravascular son transportados nutrientes y otras 
sustancias a cada célula y se eliminan desechos metabólicos de los tejidos.4 
 
4.7 Inervación 
 
El periodonto contiene receptores que registran el dolor tacto y presión, su 
centro trófico es el ganglio semilunar y llegan al periodonto por vía del nervio 
trigémino y sus ramos terminales. 
 
 
 25 
 
La encía de la cara vestibular de los incisivos, caninos y premolares 
superiores esta inervada por las ramas labiales superiores del nervio 
infraorbitario. La encía vestibular de las regiones molares superiores esta 
inervada por ramas del nervio dentario superior posterior. La encía palatina 
es inervada por el nervio palatino mayor excepto en el área de incisivos, 
donde es inervada por el nervio esfenopalatino largo.4, 5 
 
En el maxilar inferior, la encía lingual es inervada por el nervio sublingual, 
rama terminal del nervio lingual. La encía de la cara vestibular de incisivos y 
caninos inferiores esta inervado por el nervio mentoniano y la encía de la 
cara vestibular de los molares por el nervio bucal. 
 
Los dientes mandibulares incluido su ligamento periodontal, están inervados 
por el nervio alveolar inferior, mientras que los dientes del maxilar superior 
están inervados por el plexo alveolar superior.4 
 
5.6 Espesor biológico 
 
Se denomina espesor biológico a la unión dentogingival, que ha sido descrita 
como unaunidad funcional, compuesta por el tejido conjuntivo de inserción 
de la encía y el epitelio de unión. Cuando se habla de espacio biológico no 
solo se debe pensar en la longitud de inserción gingival, sino que se debe 
relacionar con el grosor de la encía, el biotipo periodontal y la profundidad del 
surco gingival.10, 11,12 
 
El espacio biológico o anchura biológica fue definida por Gargiulo y col. 
(1961) como el espacio que los tejidos gingivales ocupan por arriba del 
hueso alveolar, señalando que en el ser humano, la inserción del tejido 
 
 
 26 
 
conjuntivo ocupa en promedio 1.07mm del espacio sobre el hueso alveolar y 
que el epitelio de unión, que se encuentra por debajo del surco gingival, 
ocupa 0.97mm del espacio por arriba de la inserción del tejido conjuntivo 
(Fig.4)10, 13. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 4 Representación esquemática de las dimensiones del espacio biológico.14 
 
Las medidas del espesor biológico pueden variar entre cada paciente, Vacek 
1994 refiere que puede variar desde 0.75 a 4.3 mm, por tal motivo es 
indispensable determinar las medidas en cada paciente, para tener definidos 
los márgenes de las restauraciones. Nervins en 1993 muestra que el 
considerar el espesor biológico en cada individuo, se logra en salud gingival 
más aceptable para la restauración y establece que el espesor biológico es 
de 3mm; donde el primer milímetro va de la cresta del margen gingival al 
epitelio de unión, el segundo milímetro abarca la adherencia del epitelio de 
unión y el tercer milímetro coincide con la inserción del tejido conectivo.10, 15 
 
 
 27 
 
Bosshard & Lang 2005 mencionan que la función fisiológica sugerida del 
espesor biológico es el de una barrera protectora para el subyacente 
ligamento periodontal y el hueso alveolar de soporte.16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 28 
 
5. FLUIDO CREVICULAR 
 
La cavidad bucal es el ecosistema con mayor variedad de población 
bacteriana existen dos dominios bien diferenciados: el salival ya que su 
contenido de inmunoglobulinas junto con las defensas séricas más el drenaje 
purificador linfático glandular controla la población microbiana de todas las 
estructuras bucales, excepto el surco gingival el cual no puede llegar, por lo 
que el rol controlador microbiano recae sobre el fluido crevicular, que 
básicamente por su contenido de anticuerpos séricos, factores del 
complemento y otras sustancias antibacterianas, limita el contenido 
bacteriano de este surco y este dominio gingival con drenaje linfático común 
al dominio salival.2,5,7 
 
5.1 Definición 
 
El surco gingival contiene un exudado inflamatorio que se filtra hacia él 
desde el tejido conjuntivo gingival a través desde el delgado epitelio del surco 
llamado fluido crevicular. 
 
El fluido crevicular contiene componentes del suero, de las células 
inflamatorias, del tejido conjuntivo, del epitelio y de la flora microbiana que 
habitan en el margen gingival del surco. 
 
El aumento del flujo crevicular contribuye a la defensa del huésped por la 
formación de colonias bacterianas y sus metabolitos para enviarlos fuera del 
surco, así como su restricción de su penetración en el tejido.17 
 
 
 
 
 29 
 
5.2 Origen 
 
La presencia del fluido crevicular proveniente del tejido conectivo gingival y 
que fluye a la cavidad bucal a través del surco, ha sido objeto de numerosas 
investigaciones debido a su relación con los mecanismos de defensa. Este 
fluido no puede ser considerado como un filtrado de los tejidos con 
metabolismo normal, sino como un exudado inflamatorio.17 
 
Este fluido participa en los mecanismos de defensa mediante su acción de 
arrastre mecánico, dilución de toxinas bacterianas, componentes 
antibacterianos y células defensivas como los linfocitos polimorfonucleares 
neutrófilos. Sus componentes provienen de células, suero, tejido del huésped 
y de células bacterianas. 
 
El mecanismo de formación es un trasudado del suero que circula por los 
vasos sanguíneos gingivales, modificado por las células y tejidos del área del 
surco, que luego atraviesa la pared blanda del surco gingival para llegar al 
espacio crevicular.12 
 
 
5.3 Funciones 
 
5.3.1 Función protectora y adhesiva. 
 
Las grandes cantidades de proteínas, entre las cuales están la albumina y 
otras propias del suero, le sirven a las bacterias como mecanismo de 
adhesión para dificultar el desplazamiento o desalojo del surco, esto es por 
mecanismos de atracción eléctrica (cargas negativas las bacterianas y las 
positivas las proteicas así como las de las células orgánicas), a la vez, les 
 
 
 30 
 
sirven para protegerlas de las defensas orgánicas, ya que estas se recubren 
de esas proteínas resultando indetectables y fuera del alcance, tanto para las 
células defensivas como para los anticuerpos y otras sustancias 
antibacterianas. 
 
Otra manera de como el surco y el líquido protegen a las bacterias es por 
medio de la escasez de oxígeno el cual permite la vida de muchos géneros 
bacterianos oxigeno-sensible, las anaeróbicas estrictas, pero gracias a que el 
surco al cerrarse en su parte oclusal impide o dificulta el ingreso de este gas 
a su interior, estas pueden seguir viviendo y si entrara algo de este gas seria 
inmediatamente consumido por las anaeróbicas facultativas, quienes 
prefieren respirar O2 antes que otro gas como el CO2, NO2 u otro gas. El 
líquido también protege a las bacterias al dejarlas fuera del alcance de la 
saliva ya que esta contiene una serie de sustancias antibacterianas entre las 
cuales resalta la lisozima o muramidasa, enzima que rompe los enlaces 1,4 
de la pared bacteriana, lo que haría a esta estallar y con ello causar la 
muerte bacteriana. 
 
Adicionalmente, el biofilm de la placa que se encuentra dentro del líquido 
(placa subgingival), así como el sarro subgingival, envuelven y protegen a las 
bacterias.7 
 
5.3.2 Función nutritiva 
 
La nutrición bacteriana en el surco va a depender más de los nutrientes del 
surco que de otra fuente externa, y es quizás esta nutrición lo que explica la 
patogenia o el origen de la infección gingival. 
 
 
 
 31 
 
Las proteínas séricas del surco, que protegen a las bacterias, les pueden 
también servir como fuente nutricia al degradarlas por medio de proteasas; 
pero también los productos del desecho bioquímico epitelial, la descamación 
celular fisiológica , así como la degradación tisular, debido a la producción de 
enzimas bacterianas como la colágenas, hialuronidasa, lecitinasa y otras, 
que actúan sobre los tejidos llevándolos a productos más simples para 
aprovecharlos mejor, asegurando abundante nutrimentos. 
 
La producción de estas enzimas líticas, sirven también para invadir a las 
células y asegurar nutrición y protección bacteriana.7 
 
5.3.3 Función inmunitaria 
 
Se explica por la cantidad de factores inmunodefensivos mencionados en la 
composición del fluido crevicular. Estas inmunoglobulinas se forman 
usualmente en la submucosa gingival y actúan a este nivel, reaccionando 
con las bacterias que invaden los tejidos (reacción antígeno-anticuerpo), lo 
que resulta neutralización de toxinas, enzimas y otros productos bacterianos, 
pero este complejo antígeno-anticuerpo (Ag-Ac), pueden también reaccionar 
con la primera proteína del complemento C por lo que se producen 
sustancias vasoactivas y quimiotacticas, lo que termina lisando o haciendo 
fagocitables a las bacterias. La inmunoglobulina A (IgA) puede atravesar el 
epitelio, pasar al líquido gingival, donde está la fuente de invasión y 
neutralizar allí los antígenos que se generan en este. 
 
También pasan al líquido células defensivas que como se mencionó están 
allí en la llamada vigilancia inmunológica, pero si existe invasión de bacterias 
virulentas a los tejidos, estas se incrementan mucho en número, pudiendo 
ser este conteo,un indicador de infección local. Los anticuerpos que en esta 
 
 
 32 
 
zona se forman, ingresan a la llamada “memoria antigénica”, y se forman 
constantemente, mientras persista la invasión bacteriana.7 
 
5.3.4 Función antibacteriana 
 
Así como en el surco y en el líquido hay mecanismos para nutrir y proteger a 
las bacterias, también existen mecanismos contrarios, porque es necesario 
que haya un equilibrio para limitar el número bacteriano. Entre las bacterias 
de diferentes especies, existen mecanismos antagónicos donde unas matan 
a otras con el fin de evitar o disminuir competencia por espacio y nutrientes, 
por lo que existen en el surco mecanismos propios para lograr estos fines, 
que son el desplazamiento mecánico y la destrucción directa de gérmenes.7 
 
5.3.5 Función de desplazamiento 
 
Al ser forzado el plasma a salir a través del epitelio de unión, se genera una 
fuerza hidrostática hacia oclusal, originando por tanto fuerzas de 
desplazamiento que tienden a “barrer” el surco, bajando la población 
microbiana, aunque mecanismos bacterianos de adhesión a receptores 
plasmáticos y celulares, así como la ya comentada invasión intracelular, 
pueden servir como medio retentivos, dificultando y a menudo impidiendo 
este desplazamiento, pero las bacterias que no posean estos mecanismos 
de adhesión, serán francamente desplazadas y a menos que se agreguen a 
otras bacterias ya adheridas, mecanismo que se conoce como agregación y 
congregación, podrán permanecer en el surco.7 
 
 
 
 
 
 33 
 
5.4 Métodos de recolección 
 
El fluido crevicular es un exudado derivado de los tejidos periodontales que 
contiene enzimas, células descamadas, restos celulares, mediadores de la 
inflamación y otros productos derivados del epitelio del surco. Su recolección 
debe hacerse de manera que se produzca el menor deterioro del entorno del 
surco y en el menor tiempo posible; como referencia se estima que la 
recolección del fluido crevicular no debe durar más de 30 segundos.18 
 
El obstáculo más difícil de superar al recolectar el fluido crevicular es la 
escasez de material que se obtiene del surco. Se han probado muchos 
métodos de recolección.3 
 
Se realizan procedimientos estandarizados respecto a la recolección y 
análisis del fluido crevicular, con el objetivo de desarrollar un método simple 
para determinar la presencia de enfermedad periodontal en un paciente y su 
necesidad de tratamiento. 
 
Tales métodos deben cumplir los siguientes objetivos: 
 
 Detección de casos de enfermedad periodontal, diferenciándolos 
claramente en casos de gingivitis o pacientes con salud periodontal. 
 Distinción entre casos con periodontitis crónica o periodontitis 
agresiva. 
 Planificación del tratamiento más adecuado. 
 Monitorización de pacientes tratados durante la fase de 
mantenimiento. 
 
 
 
 34 
 
A lo largo de los años, se han desarrollado varias técnicas para la 
recolección del fluido crevicular. La técnica elegida debe depender tanto del 
objeto de estudio como de las ventajas y desventajas de cada técnica.18 
 
5.4.1 Método de aclaramiento gingival 
 
Esta técnica consiste en perfundir una solución isotónica en el surco gingival 
(solución de Hanks) y recoger de nuevo la solución perfundida, que 
representara una disolución del fluido crevicular con todos sus componentes. 
 
El método consiste en perfundir y respirar un volumen de 10µl de solución 
salina en la papila interdental. Este método se realiza 12 veces para permitir 
un intercambio entre la solución y el fluido crevicular. 
La principal desventaja es que no toda la solución perfundida es después 
recuperada mediante la reaspiración, con la cual no es posible la 
cuantificación exacta del volumen o composición del fluido crevicular, ya que 
no se puede determinar el factor de dilución exacto.18 
 
5.4.2 Tiras de papel 
 
Las tiras de papel son pequeñas bandas de celulosa que permiten 
reabsorber por capilaridad el fluido crevicular cuando son insertadas en el 
surco gingival este método produce cierto grado de irritación en el epitelio del 
surco que puede provocar escurrimiento del líquido.3,5,19 
 
Löe y Holm- Pedersen con el fin de reducir al mínimo la irritación colocaron la 
tira de papel justo a la entrada de la bolsa, de esta forma la tira recoge el 
líquido que se difunde hacia afuera aunque el epitelio del surco no queda en 
contacto con el papel5, 18(Fig. 5). 
 
 
 35 
 
 
Fig. 5 Colocación de una tira de papel en el surco gingival para la recolección de fluido 
crevicular. (A: técnica intracrevicular. B y C: técnica extracrevicular.)5 
 
Su principal limitación radica en el hecho de que solo permite cuantificar el 
volumen del fluido generado. Una vez recogidas las muestras existen varias 
técnicas para cuantificar el volumen del fluido: análisis colorimétrico, 
valoración del tamaño de la tira con fluido y fluorescencia. 
 
La cantidad del líquido crevicular recolectado es en extremo pequeña. Se 
calcula en individuos en estado periodontal sano aproximadamente de 0.05-
0.2μl.20 
 Challacombe uso una técnica de dilución por isotopos a fin de medir en un 
espacio particular la cantidad de fluido crevicular. Sus cálculos en seres 
humanos voluntarios con un indicie gingival medio indicaron que el volumen 
promedio del fluido crevicular varía desde 0.43 hasta 1.56μl.5 
 
El método más extendido consiste en la determinación de la penetración del 
fluido en la tira de papel mediante un dispositivo electrónico (Periotron Fig. 
 
 
 36 
 
6), la humedad de la tira de papel afecta el flujo de una corriente eléctrica y 
genera una lectura digital. Las diferencias encontradas son registradas 
digitalmente para determinar el volumen total del fluido crevicular.5, 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 6 Modelo de transductor electrónico para medir el fluido recolectado en un papel 
absorbente (periopaper)5. 
 
 
5.4.3 Micropipetas 
 
Las micropipetas son dispositivos que permiten recoger pequeños 
volúmenes de líquido, en este caso fluido crevicular, para su cuantificación y 
análisis cualitativo. Para esto la pipeta debe ser colocada a la entrada del 
surco para la recolección del fluido por acción capilar y medir así el volumen 
que entra en el tubo. En la relación al análisis del fluido crevicular este 
método presenta el inconveniente de la alteración en la composición del 
 
 
 37 
 
fluido al entrar en contacto con la superficie del tubo en la pipeta; 
determinadas sustancias podrían quedar adheridas a su superficie y 
posteriormente no podrían ser detectadas.18 
 
5.4.4 Microjeringas 
 
Es un sistema para evaluar la cantidad de fluido crevicular en el surco, para 
ello se introducen dos agujas de inyección, una dentro de la otra, para que 
durante la obtención de la muestra, la aguja interior este en la parte inferior 
de la bolsa y la aguja exterior este en el margen gingival. La aguja de 
recolección se drena hacia el tubo de ensayo por medio de una succión 
continua.5, 18 
 
5.4.5 Tiras de plástico 
 
Estas sirven para la recolección y examinación de los leucocitos 
intracreviculares. Permiten cuantificar el número de linfocitos 
polimorfonucleares del surco y relacionar la cantidad con la respuesta 
inflamatoria. Con este método se han observado anomalías en algunos 
pacientes que presentan defectos quimiotácticos en los neutrófilos.18 
 
5.4.6 Técnicas inmunológicas y bioquímicas 
 
Son técnicas locales que permiten, por una unión de un anticuerpo conocido, 
detectar la presencia de una molécula especifica que se desea estudiar. El 
anticuerpo generalmente es de origen animal y se introduce en el surco 
unido a una pequeña banda magnética. El complejo es después recogido en 
el surco por una banda magnética. Esta técnica tiene la ventaja de identificar 
moléculas específicamente. Varios estudios han desarrollado este método38 
 
para identificar el factor de necrosis tumoral en el fluido crevicular, aunque 
este procedimiento aún no se ha desarrollado como test diagnóstico para la 
enfermedad periodontal.18 
 
5.5 Elementos del fluido crevicular y su mecanismo de acción en 
el periodonto 
 
El fluido crevicular se expone de una presión ejercida por el plasma 
trasvasado de las arteriolas sobre el epitelio de inserción, que lo obliga a 
atravesarlo con casi todos sus componentes, dejando en los tejidos a los 
factores de la coagulación sanguínea y algún otro elemento plasmático de lo 
que resulta un filtrado sérico rico en proteínas.7 
 
Los elementos del líquido del surco pueden caracterizarse de acuerdo con 
proteínas individuales, anticuerpos, antígenos específicos y enzimas de 
diferentes especificidades. El fluido crevicular contiene elementos celulares. 
Hasta ahora se han analizado más de 40 compuestos encontrados en el 
líquido del surco de la encía pero su origen no se conoce con certeza.7 
 
Elementos celulares: Los que se identifican en el fluido crevicular incluyen: 
 
 Bacterias: similares a las de la placa dental adyacente (Streptococos, 
Actinomyces, Fusobacterium, Prevotella etc.) 
 
 Células epiteliales descamadas: provenientes tanto del epitelio de 
unión como del epitelio del surco. Se cree que la inflamación 
incrementa el turnover de estos epitelios, aportando por lo tanto 
mayor número de células muertas.20 
 
 
 39 
 
 Leucocitos (PMN, linfocitos, y monocitos/macrófagos): La cantidad de 
leucocitos varía de una persona a otra, en diferentes momentos del 
día y en la gingivitis aumenta. Los leucocitos llegan a la boca 
migrando por el epitelio del surco. Ante inflamación, los neutrófilos y 
otras células de defensa migran hacia el tejido gingival inflamado 
después de la invasión bacteriana, y predominan en el tejido 
conectivo adyacente a la bolsa periodontal (infiltrado vascular).5, 7 
 
Electrolitos: En el fluido crevicular se encuentran 
 
 Calcio: se encuentra en mayor concentración que en plasma y saliva. 
Dado que el calcio aumenta la precipitación de las proteínas y la 
agregación de las bacterias salivales, puede participar en su 
deposición en las placas del margen gingival y con ello a la aparición 
de cálculos dentales. 
 
 Sodio y Potasio: el sodio aparece en menor concentración que en el 
plasma, mientras que el potasio es dos veces mayor. Este último 
puede proceder de leucocitos rotos.20 
 
La mayor parte de los estudios demuestran una correlación positiva entre 
las concentraciones de sodio-potasio con la inflamación. Algunas 
investigaciones apuntan a un posible valor diagnóstico de periodontitis 
ante valores elevados de sodio, potasio y calcio en el fluido crevicular 
respecto al suero del propio paciente.5, 7 
 
Compuestos orgánicos: Se han encontrado carbohidratos y proteínas 
(albumina y fibrinógeno). 
 
 
 40 
 
 Albumina: se encuentra en mayor concentración en el fluido crevicular 
que en la saliva y algunos estudios indican que mucha de la albúmina 
salivar procede del fluido crevicular.23 
 
 En el fluido crevicular se encuentran la hexosamina glucosa y el ácido 
hexurónico. Algunos investigadores intentan identificar las proteínas 
en el fluido crevicular por medio de inmunoelectroresis. 
 
 Se han observado inmunoglobulinas que son glicoproteínas 
(anticuerpos) y que pueden encontrarse de forma soluble en 
la sangre u otros fluidos corporales de los vertebrados. Disponiendo 
de una forma idéntica que actúa como receptor de los linfocitos B y 
son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar 
elementos extraños tales como bacterias, virus o parásitos. En el 
fluido crevicular se han encontrado la inmunoglobulina G (IgG), la 
inmunoglobulina M (IgM) y en menor proporción la inmunoglobulina A 
(IgA). El líquido crevicular aporta la mayor parte de las células y los 
elementos del complemento (IgG) que su principal función es inactivar 
y opsonizar las bacterias.5 
 
 Se han observado factores del complemento C3 y C4 su función 
principal es la opsonización de las bacterias. Estos componentes se 
depositan en la superficie celular del patógeno y contribuyen a su 
destrucción. 
 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Glicoprote%C3%ADna
http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre
http://es.wikipedia.org/wiki/Vertebrado
http://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_celular
http://es.wikipedia.org/wiki/Linfocito_B
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitario
http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteria
http://es.wikipedia.org/wiki/Virus
http://es.wikipedia.org/wiki/Parasitismo
 
 
 41 
 
Enzimas: 
 
 Colagenasas: es una enzima con actividad específica capaz de 
degradar la colágena. Puede originarse de fibroblastos gingivales de 
las células epiteliales de la bolsa gingival, y se encuentra en gránulos 
específicos de leucocitos polimorfonucleares, monocitos, macrófagos, 
así como de osteoblastos, condrocitos y bacterias. Todas estas 
posibles fuentes enzimáticas contienen y secretan colagenasa en 
forma latente. 
 
Durante el periodo de inflamación se ha observado que es posible 
estimular los fibroblastos mediante citosinas como interleucina-1 (IL-
1), para producir grandes cantidades de colagenasa, que secretada 
por los leucocitos polimorfonucleares forma la mayor cantidad del tipo 
presente en la encía humana inflamada y en el fluido crevicular. 
La colagenasa del fluido crevicular aumenta y se correlaciona con la 
severidad de la reacción inflamatoria valorada por parámetros 
clínicos.21 
 
 Elastasa: es una serino proteinasa que se origina en su mayor parte 
de los gránulos azurofilos o primarios de los polimorfonucleares. Está 
formada de 218 aminoácidos. La elastasa rápidamente se inactiva por 
el inhibidor de la porteinasa alfa-1 que es una glicoproteína sérica, el 
inhibidor de la proteinasa alfa-1 regula a la elastasa polimorfonuclear 
formando un complejo enzima-inhibidor irreversible. Se piensa que el 
inhibidor de la proteinasa alfa-1 se difunde del plasma a los tejidos y 
también es secretada localmente en los tejidos por los macrófagos. 
 
 
 
 42 
 
La liberación de la elastasa por los granulocitos, se activa por 
bacterias opsonizadas, el aumento en la liberación de elastasa en el 
tejido gingival y en el fluido crevicular depende de un aumento en el 
número de granulocitos atraídos a la lesión. 
La destrucción tisular que ocurre en las enfermedades inflamatorias 
puede deberse a la acción de estas enzimas. Se considera que la 
actividad de la elastasa es las más alta de todas las proteasas activas 
en el fluido crevicular durante la inflamación peridontal.21 
 
 Catepsinas B/D/G/H/L, triptasa, dipeptidil peptidasa IV, tripsina: Las 
catepsinas B/D/H/L son típicas, bien caracterizadas y pertenecen a la 
familia de las proteinasas cisteínicas lisosomales, son importantes en 
el catabolismo proteínico intracelular. Se encuentran dentro de los 
lisosomas de las polimorfonucleares, macrófagos, células cebadas, 
fibroblastos y osteoclastos, tienen actividades similares cuando se 
liberan hacia el compartimiento extracelular, en el tejido inflamado y en 
el fluido crevicular producido de estos sitios inflamados, pueden 
activar a la colagenasa tisular latente, degradar la colágena y a los 
componentes de la matriz extracelular. Todas estas enzimas se 
incrementan con el aumento de la inflamación, por ello podrían servir 
como mecanismo de predicción de perdida de inserción.22 
 
 La catepsina D esta significativa y positivamente correlacionada 
con el aumento de la profundidad de la bolsa y desempeña un 
papel importante en la reabsorción de la matriz orgánica del 
hueso. 
 La catepsina G presenta asociación con la degradación del 
tejido gingival inflamado, es decir puede contribuir a la 
destrucción periodontal directa e indirectamente por la 
 
 
 43 
 
activación de la vía proteolíticaprocolagenasa neutrofílica 
latente. 
 La triptasa posee actividad colagenolitica y puede activar a la 
colagenasa del fluido crevicular. 
 La dipeptidil peptidasa IV son capaces de remover residuos de 
fragmentos de la colágena y están involucradas en diferentes 
aspectos de la destrucción ósea y de tejido conjuntivo en la 
enfermedad periodontal. 
 La tripsina posee actividad colagenolitica tisular. 
 
Todas estas proteasas contribuyen a la destrucción del soporte dental 
por degradación directa de ciertas porciones de colágena por la 
reabsorción de la matriz orgánica del hueso e indirectamente por la 
activación de la colegenasa. 
Estas consideraciones sugieren que las proteasas del fluido crevicular 
puedan proveer información útil de la de enfermedad periodontal.22 
 
 Fosfatasa alcalina: Es producida por células del periodonto, las 
principales fuentes son leucocitos polimorfonucleares, fibroblastos, 
osteoclastos y microorganismos de la placa dentobacteriana supra y 
subgingival, con una pequeña contribución del suero. 
Si la fuente principal de fosfatasa alcalina en el fluido crevicular son 
los leucocitos polimorfonucleares indica inflamación, pero si la fuente 
principal es el tejido conjuntivo su registro ayuda a evaluar 
cicatrización y procesos destructivos.22 
 
 Aspartato aminotransferasa: Es utilizada clínicamente como un 
indicador de daño celular, ya que las enzimas citoplasmáticas son 
vertidas al fluido extracelular. Se han llegado a encontrar niveles de 
 
 
 44 
 
aspartato aminotranseferasa significativamente más altos en sitios con 
periodontitis activa es decir que el nivel de aspartato aminotransferasa 
en fluido crevicular esta correlacionado con la destrucción del tejido 
periodontal.22 
 
 β–glucoronidasa: Es una hidrolasa acida que puede destruir la 
sustancia de tejido conjuntivo, es una enzima lisosomal liberada por la 
degranulación de leucocitos polimorfonucleares. Un estudio preliminar 
demostró que los niveles de dicha enzima se asocian 
significativamente con la inflamación, profundidad de bolsa y pérdida 
de hueso alveolar.22 
 
 Arilsulfatasa: Es un constituyente lisosomal, pero a diferencia de otras 
enzimas los leucocitos polimorfonucleares no constituyen una fuente 
principal de esta enzima23. Previamente se demostró que los niveles 
elevados de arilsulfatasa se asociaban de modo significativo con la 
inflamación, profundidad de bolsa y pérdida de hueso alveolar. 
 
En general los niveles de arilsulfatasa en fluido crevicular recolectados 
de sitios con inflamación son elevados y disminuyen después de un 
tratamiento de raspado y alisado radicular.22 
 
La destrucción del tejido conectivo periodontal es considerada un 
desequilibrio en la matriz extracelular entre las metaloproteinasas (MMPS) y 
su inhibición específica. 
 
Inhibidores de las proteasas: actúan como agentes protectores. Provienen 
del suero y los más importantes son: 
 
 
 
 45 
 
 α1 antitripsina: Protege a los tejidos de proteasas como la elastasa. 
También presenta una actividad inmunosupresora, dado que cuando 
interacciona con los leucocitos polimofronucleares neutrófilos 
(LPMNN) suprime la respuesta quimiotáctica de estos. 
 α2 macroglobulina: principal inhibidor de otras proteasas como la 
colagenasa, elastasa, factor activador del plasminógeno y 
catepsinas.20 
 
Citoquinas: Los productos bacterianos y las citoquinas derivadas del 
epitelio, activan también a las células mononucleares del tejido que da forma 
a la respuesta inmune local. Las citoquinas no son solamente un importante 
mediador de la defensa del líquido del surco, sino también son un mediador 
de la destrucción de los tejidos. 
 
 Interleucina 1α e 1β (IL1α e IL1β proinflamatorias): incrementan la 
fijación de los LPMNN y monocitos a las células endoteliales, 
estimulan la producción de prostaglandina E2 (PGE2) y la liberación 
de enzimas lisosomales, además de estimular la reabsorción del 
hueso. 
 
 Interleucina 8 (IL8): induce la adhesión de los LPMNN a las células 
endoteliales y su posterior migración. Presenta quimiotaxis y libera 
gránulos conteniendo una serie de enzimas lisosomales que producen 
la reabsorción ósea. 
 
 Prostaglandina E2 (PGE2): mediador proinflamatorio y de la 
reabsorción ósea. Su incremento permite predecir con 6 meses de 
adelanto, la pérdida de inserción. Marcador predictivo. 
 
 
 46 
 
 Interferón gamma (INF-γ): función protectora en la enfermedad 
periodontal por su capacidad para inhibir la actividad de reabsorción 
ósea de la IL-1β.18, 20 
 
 
5.6 Importancia clínica 
 
La presencia del fluido crevicular en los surcos clínicamente normales se 
explica porque la encía que tiene una apariencia clínicamente normal 
presenta de manera invariable inflamación cuando se examina bajo el 
microscopio. 
 
La cantidad de fluido crevicular es mayor cuando hay inflamación y en 
ocasiones es proporcional a la gravedad de la inflamación. La producción del 
fluido no aumenta con el trauma por oclusión pero aumenta por medio de la 
masticación de los alimentos duros, el cepillado de dientes y el masaje 
gingival, la ovulación, los anticonceptivos hormonales. Otros factores que 
influyen en la cantidad del fluido crevicular son el ciclo circadiano, el 
tabaquismo y el tratamiento periodontal.5 
 
Ciclo circadiano: La hora del día tiene una influencia considerable sobre la 
proporción del fluido crevicular. La tasa del fluido crevicular en reposo 
disminuye durante el sueño y aumenta durante las horas en que se está 
despierto. Hay un aumento gradual en la cantidad de fluido crevicular de las 
6:00 am a las 10:00 pm, y una disminución después de este periodo.5 
 
Hormonas sexuales: Las hormonas sexuales femeninas aumentan el flujo 
del fluido crevicular, porque la progesterona es la responsable del aumento 
de la permeabilidad vascular y los estrógenos produce desqueratinización en 
 
 
 47 
 
el epitelio y la reducción en el número y grosor de las fibras colágenas del 
tejido conjuntivo gingival. El embarazo, la ovulación y los anticonceptivos 
aumentan la producción del fluido crevicular.24 
 
Estimulación mecánica: la masticación y el cepillado gingival vigoroso 
estimulan el flujo del líquido crevicular. Incluso los estímulos mínimos que 
representa la colocación dentro del surco de tiras de papel aumentan la 
producción del líquido. 
 
Tabaquismo: La nicotina causa vasoconstricción periférica de los vasos 
sanguíneos y por lo tanto puede reducir los signos clínicos de gingivitis. El 
fluido crevicular se encuentra significativamente disminuidos en fumadores lo 
cual significa que anticuerpos y moléculas de defensa están reducidas en 
cantidad. Esta disminución del fluido crevicular favorece el acumulo de 
bacterias y de productos de desecho.25, 26 
 
Fumar puede tener efectos adversos en la función de fibroblastos, 
quimiotaxis y fagocitosis del neutrófilo y producción de inmunoglobulinas. Los 
niveles de citoquinas se ven afectados por el consumo de tabaco, lo cual 
disminuye la respuesta del hospedero, predisponiéndolo a una 
periodontitis.26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 48 
 
6. ACTIVIDAD DEL FLUIDO CREVICULAR EN LA 
ENFERMEDAD PERIODONTAL 
 
La enfermedad periodontal es un proceso infeccioso caracterizado por la 
destrucción de tejido conectivo con perdida subsiguiente de inserción 
periodontal y reabsorción de hueso alveolar. Los responsables de estos 
procesos son las bacterias anaerobias Gram negativas, sus productos y 
constituyentes tales como los lipopolisacaridos.3 
 
El diagnóstico de la enfermedad periodontal se ha basado en métodos 
clínicos y radiográficos. Otros métodos más recientes tiene por objeto el 
estudio de la respuesta inflamatoria del huésped. Así, métodos 
inmunológicos o bioquímicos determinan los mediadores liberados en la 
infección periodontal. 
 
Los componentes del fluido crevicular se usan para diagnosticarla 
enfermedad activa, anticipar el riesgo de padecerla y determinar su 
progresión.3 
 
Son muy pocos los procedimientos no invasivos que pueden seguir a la 
iniciación y al avance de la enfermedad. Mediante el análisis del líquido del 
surco gingival se identifican reacciones celulares y humorales diferentes en 
individuos sanos y aquellos con enfermedad periodontal. 
 
En la enfermedad periodontal los granulocitos neutrófilos juegan un 
importante rol en el mantenimiento de la homeostasis huésped-bacteria. Los 
neutrófilos y otras células de defensa migran hacia el tejido gingival 
inflamado después de la invasión bacteriana, y predominan en el tejido 
 
 
 49 
 
conectivo adyacente a la bolsa periodontal. Los factores quimiotácticos, son 
sintetizados y liberados en el área de la inflamación, los cuales pueden 
derivar tanto de los patógenos periodontales como del huésped.3 
 
Los factores de virulencia de los patógenos periodontales pueden dañar la 
función de los neutrófilos. Aunque la mayoría de los neutrófilos migran hacia 
el surco, la mayoría de las células mononucleares persisten en el tejido 
conectivo formando el infiltrado perivascular, y en menor cantidad se 
encuentra el epitelio de unión. La liberación de altos niveles de enzimas 
lisosomales por parte de los neutrófilos genera una serie de reacciones. Así 
la producción de metaloproteínas ha sido propuesta como uno de los 
mayores mecanismos de destrucción de los tejidos del huésped.18 
 
Los productos bacterianos y las citoquinas derivadas del epitelio, activan 
también a las células mononucleares del tejido que da forma a la respuesta 
inmune local. En la enfermedad periodontal, las citoquinas no son solamente 
un importante mediador de la defensa del líquido del surco, sino también son 
un mediador de la destrucción de los tejidos. 
 
Se sabe que la IL 1alfa y 1beta incrementan la fijación de leucocitos 
polimorfonucleares neutrófilos y monocitos a las células endoteliales, 
estimulan la producción de prostaglandinas y la liberación de enzimas 
lisosomales, además de estimular la reabsorción del hueso.18 
 
También hay pruebas de la presencia de interferón gamma del el fluido 
crevicular, el cual puede tener una función protectora en la enfermedad 
periodontal por su capacidad para inhibir la actividad de reabsorción ósea de 
la interleucina 1beta3. 
 
 
 
 50 
 
6.1 Marcadores de la respuesta de la inmunidad celular en el fluido 
crevicular. 
 
La actividad de los responsables de la inmunidad celular, los linfocitos T y los 
macrófagos se mide en el fluido crevicular a través de sus mediadores, las 
citoquinas. Estos importantes mediadores de la inflamación sirven para 
identificar sitios de riesgo para el paciente. 
 
Se incluyen principalmente IL-1, IL-6, IL-8, IL-11, y al factor de necrosis 
tumoral. La IL-8 identificada en el fluido crevicular es muy importante en el 
desarrollo de la inflamación y tiene varios efectos en la actividad y función de 
los neutrófilos. Esta citoquina es inducida y secretada por diferentes células: 
monocitos, linfocitos, fibroblastos, células epiteliales y células endoteliales. 3 
 
La IL-8 induce a la adhesión de los LPMNN a las células endoteliales y su 
posterior migración. Presenta quimiotaxis y libera gránulos conteniendo una 
serie de enzimas lisosomales que producen la reabsorción ósea. 
 
La IL-1, conocida como factor de activación de los osteoclastos, es secretada 
en dos formas moleculares, IL-1alfa e IL-1beta, por una variedad de células 
incluidos macrófagos, células B, neutrófilos, fibroblastos y células 
epiteliales.3, 18 
 
Se reportó que en pacientes con enfermedad periodontal mostraba 
porcentajes importantes de sitios positivos, 56% para IL-1alfa y 87% para IL-
1beta. Estudios longitudinales mostraron que el fluido de pacientes con 
enfermedad periodontal contenía niveles incrementados de IL-1beta 
comparado con sitios sanos. Esta interleucina es llamada proinflamatoria por 
sus efectos. Produce modificación de células endoteliales (lo que permite la 
 
 
 51 
 
adhesión de LPMNN y monocitos), estimulación de la producción de 
proteinasas y prostaglandinas E2 y estimulación de osteoclastos. 
 
Las prostaglandinas y la pérdida de inserción fue estudiada por Offenbacher. 
La PGE2, es un mediador inflamatorio resultado de la acción de una enzima 
ciclooxigenasa o acido araquidónico. Muchas células producen PGE2, pero 
en el medio periodontal es considerada un producto de los macrófagos.3, 18 
 
La evaluación de la concentración de PGE2 permite detectar el riesgo de 
pedida de inserción ósea. Se ha sugerido que la PGE2 no solamente es un 
mediador de la inflamación, produciendo un aumento de la permeabilidad y 
dilatación de los vasos, sino que también induce la reabsorción ósea 
activando a los osteoclastos, actuando así como un predictor de pérdida de 
inserción de tejidos periodontales y un potente estimulador de reabsorción 
ósea. 
 
Estudios longitudinales probaron que PGE2 es un parámetro variable 
depende de la respuesta individual. Puede detectar el riesgo de pérdida de 
inserción con seis meses de antelación al aumentar su concentración.3, 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 52 
 
7. CONCLUSIONES 
 
Es de vital importancia que el cirujano dentista conozca los tejidos que 
forman parte del periodonto, tomando en cuenta que la Periodoncia es un 
área que se encarga principalmente de prevenir, diagnosticar y dar un 
tratamiento adecuado a todas las enfermedades que afecta el soporte del 
diente. 
 
Aun así, es mucho de lo que se espera de esta área en desarrollo y es una 
probabilidad de que en un futuro cercano se llegue a observar pruebas de 
diagnóstico innovadoras en la práctica periodontal. 
 
El fluido crevicular es un exudado inflamatorio presente en el surco gingival, 
juega un rol muy importante como mecanismo de protección de los tejidos 
periodontales, siendo de valor para evaluar los cambios clínicos 
correlacionando la cantidad del fluido crevicular con la inflamación gingival 
presente. 
 
La importancia del estudio del fluido crevicular en la periodontitis recae en la 
búsqueda de algún marcador de destrucción de los tejidos de soporte del 
diente, cambiando el hecho de diagnosticar y determinar un tratamiento que 
no se base solamente en hallazgos radiográficos y clínicos. 
 
Podemos concluir que la presencia o ausencia del fluido crevicular, 
representa el medio clínico más preciso para establecer la diferencia entre 
salud y enfermedad periodontal. 
 
 
 
 
 53 
 
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	Portada 
	Índice 
	1. Introducción 
	2. Objetivos 
	3. Antecedentes Históricos 
	4. Periodonto en Salud 
	5. Fluido Crevicular 
	6. Actividad del Fluido Crevicular en Gingivitis y Periodontitis 
	7. Conclusiones 
	8. Fuentes de Información