HAAE53~1

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES 
RESPIRATORIAS 
“ISMAEL COSÍO VILLEGAS” 
 
 
 
HALLAZGOS CLÍNICOS, BIOQUÍMICOS Y DESENLACES DE PERSONAS 
CON DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM 
EN EL INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DE 
ENERO 2013 A DICIEMBRE DE 2016 
 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE MEDICO ESPECIALISTA EN: 
 
NEUMOLOGIA 
 
 
 
PRESENTA 
DR. ONEL ABRAHAM PACHECO POLANCO 
 
 
TUTOR Y ASESOR: 
DR. EDUARDO BECERRIL VARGAS 
 
 
 
 
 
Ciudad de México, 2017 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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2 
 
 
 
SECRETARIA DE SALUD 
DIRECCIÓN DE ENSEÑANZA 
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS 
“ISMAEL COSÍO VILLEGAS” 
NEUMOLOGÍA 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________ 
 
 
 DR. JUAN CARLOS VÁZQUEZ GARCÍA 
DIRECTOR DE ENSEÑANZA 
 
 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________ 
 
 
DRA MARGARITA FERNÁNDEZ VEGA 
SUBDIRECTOR DE ENSEÑANZA 
 
 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________ 
 
 
DRA MARIA DEL CARMEN CANO SALAS 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE POSGRADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________ 
 
 
DR. EDUARDO BECERRIL 
VARGAS 
ASESOR Y TUTOR DE TESIS DE TITULACIÓN EN NEUMOLOGÍA 
 
JEFE DEL SERVICIO DE MICROBIOLOGÍA CLÍNICA INER 
3 
 
 
 
DEDICATORIAS Y AGRADECIMIENTOS: 
 
 
 
 
 
 
• Con todo mi cariño a mis padres Juan Manuel Pacheco Pat y Lourdes Polanco 
Yam, quienes me han acompañado en este camino, por sus consejos y por su 
motivación constante. 
 
 
• A Diana Ortiz Farías mi compañera, amiga y pareja en esta aventura llamada 
residencia médica. 
 
 
 
 
• Al Dr. Eduardo Becerril Vargas amigo y maestro, quien me brindo su tiempo y 
paciencia en este proyecto de tesis, mi gran admiración. 
 
 
 
 
 
• A la Universidad Nacional Autónoma de México y al Instituto Nacional 
de Enfermedades Respiratorias porque me dieron la oportunidad de formar parte 
de ellos. 
 
 
 
¡Gracias!
4 
 
ÍNDICE 
 
 
 
1. Introducción 5 
 
 
 
2. Planteamiento del problema 12 
 
 
 
3. Justificación 13 
 
 
 
4. Hipótesis 14 
 
 
 
5. Objetivos 15 
 
 
 
6. Material y métodos 16 
 
 
7. Implicaciones éticas 27 
 
 
 
8. Resultados 28 
 
 
 
9. Discusión 36 
 
 
 
10. Conclusiones 37 
 
 
 
11. Referencias Bibliográficas 38 
 
 
 
12. Anexos 39
5 
 
1. INTRODUCCION 
 
Las infecciones fúngicas invasoras (IFI) son un grupo de enfermedades en aumento 
progresivo en las dos últimas décadas, fundamentalmente en ámbito nosocomial. Su 
importancia radica, además, en la morbilidad y mortalidad secundarias a estos 
procesos, especialmente en el caso de los causados por hongos filamentosos. Este 
incremento en la incidencia de las infecciones causadas por hongos es debido al 
incremento en el número de personas que viven con VIH-Sida, personas con fármacos 
inmunosupresores como personas con trasplante de órganos, el uso de quimioterapia 
para el tratamiento de neoplasias y al incremento en la esperanza de vida. 
Se han descrito un número importante IFI, por hongos dimórficos endémicos, 
filamentosos o levaduriformes. Hay dos grupos importantes de infecciones por hongos: 
los de origen oportunista y los de origen endémico. Las IFI por hongos endémicos 
generalmente son adquiridas por inhalación de las formas infecciosas, conidias y/o 
esporas, en regiones geográficas con las condiciones para el desarrollo de estos 
microorganismos. Como ejemplos de estos hongos patógenos tenemos: Histoplasma 
capsulatum, Coccidioides immitis y Blastomyces deramtitidis. 
INFECCION POR HISTOPLASMA CAPSULATUM 
La histoplasmosis, causada por Histoplasma Capsulatum, constituye la micosis 
sistémica de mayor prevalencia en el ser humano. Es una enfermedad endémica en 
varias regiones tropicales, subtropicales, templadas y húmedas del mundo, con alta 
morbilidad en ciertas actividades ocupacionales del medio rural; la presentación grave 
predomina en pacientes menores de dos años de edad, inmunodeprimidos, en 
especial enfermos con VIH. 1 
La histoplasmosis fue descrita a principios del siglo pasado (1905), durante la 
construcción del Canal de Panamá, por Samuel Darlin, médico patólogo 
norteamericano que se encontraba realizando un estudio sobre leishmaniasis 
sistémica o kala-azar, como causa de la muerte de un paciente de Martinico. En la 
autopsia del paciente le llamó la atención la hepatomegalia y esplenomegalia, así 
como la inflamación del bazo y el daño pulmonar, signos similares a la leishmaniasis 
sistémica. En los cortes y biopsias encontró numerosos cuerpos intracelulares 
semejantes a los amastigotes, la diferencia que notó fue la falta de los quineto-
núcleos, y que la célula estaba rodeada por un halo transparente parecido a una 
cápsula. Samuel Darlin consideró al agente etiológico como un protozoario, y lo 
denominó Histoplasma capsulatum. La prueba de que la muerte del paciente fue 
causada por un hongo y no por un protozoario se obtuvo en 1929, cuando Dood y De 
Mombreum de la Universidad de Vanderbild logró el crecimiento del microorganismo 
6 
 
en un medio de cultivo Histoplasma capsulatum variedad capsulatum es un hongo 
dimórfico que tiene una fase micelial saprobia-geofílica (forma infectiva) y una fase de 
levadura (forma virulenta-parasitaria); es el agente causal de la histoplasmosis, una de 
las micosis sistémicas más importantes que afecta a humanos y otros mamíferos. 1 
H. capsulatum es un parásito intracelular facultativo y en huéspedes infectados, la fase 
levaduriforme tiene predilección por las células del sistema fagocítico mononuclear. El 
hongo se encuentra en guano de aves y murciélagos acumulado en espacios cerrados 
o abiertos (cuevas, grutas, patios caseros, etc.). Los murciélagos son los reservorios y 
dispersores de H. Capsulatum en la naturaleza.Aunque H. Capsulatum ha sido 
detectado en muchas zonas del mundo, se distribuye en áreas tropicales y 
subtropicales; la región más endémica es en el valle de los ríos Ohio y Mississippi. Las 
condiciones que favorecen el crecimiento de este hongo en el suelo son una 
temperatura media de entre 22 °C a 29 °C, una precipitación anual de 35-50 pulgadas, 
y una humedad relativa de 67-87%. El organismo normalmente se encuentra dentro de 
los 20 cm de la superficie en el suelo que es ácido, tiene alto contenido en nitrógeno, y 
es húmedo. Excrementos de aves y murciélagos aumenta el crecimiento de H 
Capsulatum en el suelo mediante la aceleración de la esporulación. En las zonas 
donde las aves descansan, se encuentra el hongo, donde el excremento de aves está 
en descomposición y se mezclan con el suelo. En esas zonas, las partículas 
infecciosas pueden exceder 105 partículas por gramo de suelo. 2 
La enfermedad es endémica en varias regiones de América y la forma epidémica de la 
histoplasmosis tiene gran impacto en regiones del mundo que exponen poblaciones 
humanas a un alto riesgo de infección, como ocurre en la mayoría de los países 
latinoamericanos. 
Se ha identificado la infección en 32 estados de México, con prevalencias variables. 
Veracruz es uno de los estados con mayor número de casos reportados. Se considera 
una enfermedad ocupacional que afecta a mineros, granjeros, colectores de guano, 
geólogos, espeleólogos, antropólogos y biólogos. En México, los trabajadores rurales 
pueden desarrollar esta forma de la enfermedad por su actividad ocupacional. 
En la actualidad, la histoplasmosis tiene gran importancia como enfermedad 
oportunista en individuos inmunocomprometidos. La infección ocurre por inhalación de 
propágulos fúngicos aerosolizados (principalmente microconidios y fragmentos hifales) 
que se convierten en formas parasitarias en ambientes favorables del huésped. En la 
mayoría de los casos las levaduras pueden ser destruidas por fagocitos del huésped; 
sin embargo, este hongo ha desarrollado varias estrategias para evitar los 
mecanismos citocidas de los fagocitos.3 
7 
 
Algunos patrones clínicos de histoplasmosis sistémica son comunes como la fiebre 
(100%), hepatoesplenomegalia (90%), alteraciones hematológicas (80%) y pulmonares 
(72%), manifestaciones gastrointestinales (68%)y cutáneas (30% ), y con menor 
frecuencia linfadenopatía (18%), pero el choque séptico con coagulación intravascular 
diseminada y falla respiratoria son vistas tanto en pacientes con SIDA como con 
histoplasmosis grave, teniendo una mortalidad muy alta. 
 
ETIOLOGÍA 
Existen tres especies de Histoplasma: 
 Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfico, agente causal de la histoplasmosis 
americana. 
 Histoplasma duboisii responsable de la histoplasmosis africana 
 Histoplasma farsiminosum, agente causal de la linfangitis episódica de los equinos. 
El Histoplasma capsulatum, expresa su fase saprofítica a temperatura ambiente, 
produciendo micelio, macroconidias tuberculadas y microconidias (elemento 
infectante). Su fase parasitaria se expresa a temperatura de 37°C, en forma de 
levadura, que es la forma en la cual se presenta en los tejidos. 
La edad, la intensidad de la exposición infectante y el estado inmunológico del 
huésped, son los factores que determinan la forma clínica y el pronóstico de la 
enfermedad. El espectro clínico de la histoplasmosis incluye tanto formas 
asintomáticas como sintomáticas de presentación benigna y una variedad diseminada 
con diseminación por el torrente sanguíneo a múltiples órganos. Las lesiones cutáneas 
y mucosas de histoplasmosis son inespecíficas y ocurren entre el 4 a 11 % de 
pacientes y resultan de la invasión secundaria a la piel de las formas diseminadas. En 
los pacientes con SIDA la frecuencia de las manifestaciones cutáneas y mucosa es 
entre el 10 y 25 %; pero en América Latina pueden estar presentes hasta en el 65 % 
de los pacientes. Se produce una amplia gama de manifestaciones clínicas, y existen 
muchas clasificaciones. 
H. Capsulatum produce en los tejidos tres tipos de respuesta: inflamación, necrosis y 
reparación. Las características estructurales de esta reacción están notablemente 
influidas por la respuesta inmune. En los pacientes gravemente inmunocomprometidos 
predomina los fenómenos necróticos y una respuesta inflamatoria constituida por 
infiltrados difusos de macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos, no se observan 
granulomas epitelioides compactos, ni necrosis caseosa, y se ven gran cantidad de 
elementos levaduriformes del agente causal, tanto dentro como fuera de los 
macrófagos. 4 
 
8 
 
PATOGENIA 
A pesar de que H. capsulatum es un patógeno intracelular facultativo y puede ser 
encontrado en el medio extracelular, se ubica más frecuentemente dentro de fagocitos 
mononucleares, incluyendo monocitos y macrófagos. Un corto tiempo después de ser 
inhalado, lleva a cabo la transición dimórfica y se aloja en los fagocitos; sin embargo, 
la duración relativa de estos eventos puede variar para los elementos fúngicos y para 
la célula hospedadora. Puede ocurrir, tanto que la conidia entre al macrófago y allí se 
convierta en levadura, como que la transición ocurra primero y luego la levadura entre 
al macrófago. El proceso posterior opera según el curso de la infección, que se 
caracteriza por pasos y secuencias de replicación intracelular, lisis de la célula 
hospedadora e infección de nuevas células. Tanto las conidias como las levaduras 
pueden entrar al macrófago por la vía tradicional de opsonofagocitosis, después de 
unirse a inmunoglobulinas y/o componentes del complemento. 
A pesar de que los macrófagos son considerados como las células principales del 
hospedador, H. Capsulatum también puede entrar en neutrófilos, y esta interacción 
podría ser particularmente importante en el curso temprano de la infección. Además, 
otros fagocitos no profesionales, como las células epiteliales, se han comportado in 
vitro como hospedadores de H. Capsulatum, actuando como posibles reservorios 
alternativos para las infecciones persistentes. Las levaduras de H. Capsulatum residen 
dentro de vacuolas unidas a membrana y no escapan al citoplasma, por lo tanto no 
ponen en práctica uno de los tres mecanismos patogénicos del parasitismo 
intracelular. 
H. Capsulatum puede poner en marcha al menos dos mecanismos para resistir la 
degradación por enzimas lisosomales del hospedador. Uno es la prevención de la 
fusión fagosoma-lisoosoma (FFL), lo que impide el acceso del contenido lisosomal a 
las levaduras intracelulares. Otro mecanismo es la modulación del pH microambiental, 
ya que las proteasas lisosomales y otras enzimas hidrolíticas presentan actividad 
óptima a pH ácido. 
La limitación de hierro, por parte del hospedador es un mecanismo inhibidor de 
crecimiento visto en una amplia variedad de infecciones, la misma esta presente en 
histoplasmosis, existen 3 mecanismos propuestos para la adquisición de hierro, 
liberación de Fe unido a transferrina por descenso de pH, sideróforos, reducción 
férrica. 
Se ha visto que las levaduras de H. capsulatum liberan una pequeña proteína de unión 
a Ca (CBP) en el medio de crecimiento, se ha sugerido que CBP podría tener un rol 
nuevo en la unión a Ca para hacerlo disponible para el hongo, similar al rol de los 
sideróforos en la adquisición de Fe. 7 
9 
 
 
FORMAS CLÍNICAS 
Histoplasmosis del huésped inmunocompetente: 
 Primo infección asintomática o sub clínica 
 Primo infección sintomática (forma leve o neumonía) 
 Manifestaciones de hipersensibilidad (Ej. Pericarditis, eritema nodoso o artritis serosa) 
 Lesiones residuales y medidas por respuesta inmune (histoplasmomas) 
 Forma pulmonar crónica progresiva (lesiones cavitarias) 
Histoplasmosis del huésped inmunmo comprometido 
 Histoplasmosis diseminada aguda, sub aguda y crónica 
 
CAUSAS PREDISPONENTESLa mayoría de casos que se describen por H. Capsulatum variedad Capsulatum fuera 
de las zonas endémicas se producen en enfermos inmunodeprimidos infectados por el 
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), y la histoplasmosis diseminada crónica se 
presenta con mayor frecuencia en varones mayores de 56 años, la relación 
hombre/mujer es de 10:1, otros factores predisponentes son la diabetes de tipo II, el 
alcoholismo, el tabaquismo intenso, y el uso de pequeñas dosis de corticosteroides 
durante lapsos prolongados. 
Los factores de riesgo, se relacionan a enfermedades que comprometen la inmunidad 
mediada por células tales como SIDA, Leucemias, Linfomas y tratamientos 
inmunosupresores severos en pacientes transplantados, son factores de riesgo para 
personas residentes en áreas endémicas. En pacientes con SIDA, la histoplasmosis ha 
aumentado de frecuencia, presentándose como una importante infección junto con 
otras micosis como la candidiasis, la criptococosis y la neumocistosis. 
La histoplasmosis pulmonar aguda (HPA) se presenta aunque la inmunidad de que 
goce el paciente sea buena, si el inóculo inhalado de esporas es importante. Después 
de un periodo de incubación de 7 a 21 días, promedio 14 días; en la mayoría de los 
casos los síntomas son leves, o es subclínico (65-95%), el 5% presenta sintomatología 
variable, que en las formas agudas es grave. Los pacientes presentan decaimiento, 
fiebre, cefalea, mialgias, artralgias síntomas respiratorios no específicos, tos con 
expectoración mucoide, dolor torácico, disnea, estertores, síntomas que suele durar de 
2 a 4 semanas. En los casos fatales cursan con cianosis, provocado por la 
insuficiencia respiratoria. La radiografía de tórax muestra infiltrados focales, 
adenopatías hiliares o mediastínicas o ambos patrones. El patrón miliar es frecuente y 
suele indicar forma diseminada o exposición intensa. En estadios post morten presenta 
hepatomegalia y esplenomegalia. En menos del 5% de los pacientes con HPA se 
10 
 
desarrollará una mediastinitis granulomatosa con grandes adenopatías causantes de 
síntomas obstructivos, compresión esofágica, hemoptisis, compresión de la vena cava 
que precisan tratamiento antimicótico para evitar la fibrosis mediastínica y de un 5% a 
10% de los pacientes presentan pericarditis. 4 
HISTOPLASMA E INMUNOSUPRESIÓN 
El mecanismo patogénico puede ser tanto la reactivación de una infección latente 
crónica como la progresión a enfermedad de una infección recientemente adquirida. El 
paciente con SIDA tiene riesgo de esta enfermedad cuando el nivel de linfocitos CD4 
es de 75 cel/mm3 o menos. La sintomatología es inespecífica y puede manifestarse 
solamente por fiebre y repercusión general. En 10 a 20% de los casos se manifiesta 
por shock séptico, falla hepática y/o renal, distrés respiratorio y coagulopatía. El 
pulmón casi siempre está afectado aunque la radiografía puede ser normal. Los 
patrones radiológicos pulmonares pueden ser variados: infiltrados pulmonares o 
siembras miliares, con o sin adenomegalias hiliares y/o mediastinales. Es frecuente la 
hepato y esplenomegalia. Las lesiones cutáneas pueden ser la primera manifestación 
y en muchos de los enfermos se asocian a las lesiones pulmonares, orientando hacia 
su etiología. 
En los pacientes receptores de trasplantes de órganos sólidos, especialmente en los 
trasplantados renales, las infecciones fúngicas tienen una incidencia del 5,3% y el 22% 
de ellas son histoplasmosis. La infección previa por Citomegalovirus actúa como un 
factor de riesgo favorecedor de la histoplasmosis. Todos los pacientes presentan la 
forma diseminada subaguda, pero entre las lesiones cutáneas hay un neto predominio 
de nódulos, gomas e hipodermitis difusas. La histoplasmosis se presenta como una 
complicación tardía del trasplante, después de los 180 días y el 57% de los pacientes 
presentaron lesiones cutáneas. Por otra parte, se ha observado una reducción en la 
incidencia de la histoplasmosis en esta población, atribuida a una terapéutica 
inmunosupresora menos agresiva. 5 
DIAGNOSTICO 
En el diagnóstico de infección pulmonar aguda se pueden usar reacciones cutáneas, 
serología, detección de antígenos en sangre y orina, visión directa del agente 
etiológico en muestras clínicas y cultivo. Las muestras de mayor utilidad por su 
rendimiento diagnóstico dependen de la forma clínica, la localización de las lesiones y 
la metodología empleada. 
En los pacientes inmunocomprometidos el diagnóstico se basa por una parte en los 
métodos directos que permiten la visualización de las levaduras en las lesiones y el 
cultivo de las dos fases de H. capsulatum, además de los estudios histopatológicos 
que corroboran la invasión tisular, por otra parte resulta de gran utilidad los métodos 
11 
 
de inmunológicos que incluyen la utilización de pruebas serológicas para la detección 
de anticuerpos en los enfermos que mantienen la respuesta inmune humoral intacta, 
como son las técnicas para detección de antígeno polisacárido de Histoplasma 
capsulatum en orina o suero y en LCR. Los métodos moleculares de PCR para la 
detección de ADN fúngico aún no están estandarizadas.5 
Actualmente la detección de antígeno urinario es el examen de elección para el 
diagnóstico, con sensibilidad y especificidad mayor al 90%. 
TRATAMIENTO 
La histoplasmosis se resuelve sin tratamiento en la mayoría de los individuos sanos, 
en los que generalmente no se recomienda el tratamiento. La principal excepción son 
los individuos sanos con exposición reciente a un sitio contaminado con el organismo, 
en los que el tratamiento temprano suele recomendarse para acortar la duración de la 
enfermedad y prevenir la rara aparición de histoplasmosis progresiva diseminada 
(PDH). Por el contrario, la histoplasmosis es progresiva en la mayoría de los pacientes 
inmunocomprometidos, en quienes la PDH es altamente probable y el tratamiento 
siempre se recomienda. 
Los compuestos azólicos, tales como el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y el 
posaconazol, así como la anfotericina B, son activos “in vitro” e “in vivo” frente a H. 
Capsulatum. El itraconazol es el tratamiento de elección en pacientes que pueden 
recibir tratamiento por vía oral y que tienen compromiso de leve a moderado. La dosis 
inicial (carga) es de 200 mg 3 veces al día por 3 días, luego 200 mg dos veces al día 
de 6 a 18 meses según el grado de inmunosupresión. Se debe administrar con las 
comidas y monitorizar la función hepática. 10 
Las recomendaciones de tratamiento, en casos de formas leves, giran en torno al uso 
de itraconazol solo, durante 12 semanas lo cual suele ser suficiente. En el contexto de 
la histoplasmosis pulmonar crónica, se ha demostrado que la terapia antifúngica 
induce la remisión clínica y radiográfica, lo que conduce a la eliminación de hongos de 
los cultivos de esputo y mejora la supervivencia. Los pacientes deben ser tratados con 
itraconazol durante 12 a 24 meses. La anfotericina B, es el fármaco de elección para 
pacientes hospitalizados y aquellos con dificultad respiratoria o enfermedad 
diseminada. La anfotericina B liposomal se administa via intravenosa, la dosis es de 
3.0 – 5.0 mg/kg/ día hasta alcanzar una dosis total de 100 – 120 mg/kg. Tiempo de 
tratamiento varía dependiendo de la condición clínica, de 2 a 4 meses. Se debe 
administrar durante 1 a 2 semanas seguido de itraconazol durante un total de al menos 
12 semanas. 
 
 
12 
 
 
 
 
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
En México, la histoplasmosis es la micosis endémica y epidémica más prevalente, ha 
sido registrada en todas las entidades federativas y representa un problema de salud 
ambiental y ocupacional, especialmente para personas que viven o trabajan en zonas 
consideradas como de alto riesgo, con condiciones de temperatura y humedad el 
desarrollo de H. Capsulatum. A pesar del reporte de histoplasmosis en todo el paísse 
han descrito sitios con menor o mayor riesgo de infección. Veracruz es uno de los 
estados con mayor número de casos reportados. 
A partir de 1988 fue la histoplasmosis se incluyó en la histoplasmosis en el registro 
oficial de las enfermedades infecciosas, casos que fueron registrados hasta 1994, 
presentado una tendencia a la alza de nuevos casos. A partir de 1995, en México, se 
dejaron de notificar de manera oficial el número de casos, por lo que actualmente se 
desconoce la magnitud del problema. 
Las infecciones fúngicas invasoras (IFI) han presentado un aumento progresivo en las 
dos últimas décadas, este incremento en la incidencia de las infecciones causadas por 
hongos es debido al incremento en el número de personas que viven con VIH-Sida, 
personas con fármacos inmunosupresores como personas con trasplante de órganos, 
el uso de quimioterapia para el tratamiento de neoplasias y al incremento en la 
esperanza de vida. 
La forma más común de presentación en México reportada es la Histoplasmosis 
pulmonar primaria, manifestada como una infección con afección pulmonar, que 
generalmente tiene un curso benigno, sin embargo, la severidad y curso de las 
infecciones dependen del grado de infección o condiciones de inmunosupresión de los 
individuos expuestos. 
La histoplasmosis diseminada aguda, presenta una mortalidad del 50%, 
primordialmente en pacientes con supresión de la respuesta inmune celular (incluidos 
pacientes con virus de inmunodeficiencia humana [VIH]) y en lactantes menores de 
dos años, sobre todo en aquellos pacientes con retraso en el diagnóstico. 
Es de suma importancia tener datos actuales y conocer si este incremento de las IFI 
en todo el mundo, tiene un comportamiento similar en población mexicana, así como 
definir un perfil clínico y de estudio de laboratorio, que nos permitan tener un 
diagnóstico precoz para el inicio temprano de la terapia anti-fúngica adecuada, 
esencial para reducir la morbilidad y mortalidad. 
 
13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. JUSTIFICACION 
 
En México, la Histoplasmosis pulmonar se considera la principal micosis endémica, sin 
embargo, desde 1995, dejaron de existir datos sobre la enfermedad, ya que dejó de 
considerarse una enfermedad infecciosa de reporte obligatorio, motivo por el cual se 
desconoce el número de nuevos casos. Anteriormente había sido reportado la 
histoplasmosis pulmonar primaria leve como la manifestación más común en México, 
sin embargo, no hay ningún estudio reciente sobre el comportamiento de las diferentes 
formas de presentación y ante el incremento en el número de pacientes con algún tipo 
de inmunosipresión, pudieran, puede existir un incremento en el número de casos de 
histoplasmosis diseminada, motivo por el cual es importante realizar un estudio que 
nos permita conocer estos datos. 
En el INER se cuenta con múltiples herramientas para realizar diagnóstico de IFI, para 
histoplasmosis, se pueden realizar las siguientes pruebas diagnósticas: tinciones 
especiales en diversas muestras clínicas pulmonares y extrapulmonares, mismas que 
nos permiten identificar levaduras intracelulares; detección antígeno de histoplasma en 
orina, la cual ha sido considerado, un estudio eficiente para realizar diagnóstico de 
histoplasmosis diseminada, sin embargo, los estudios que evalúan la eficacia 
diagnóstica de esta prueba en histoplasmosis pulmonar aguda son escasos. El cultivo, 
considerado, como el estándar de oro para el diagnóstico, depende del tipo de muestra 
biológica, para un mejor rendimiento. 
El diagnóstico precoz es un reto, en parte debido a los retrasos en los cultivos, a la 
baja sensibilidad de los hemocultivos de confirmación, y la dificultad para discriminar 
la colonización de la invasión. Una vez diagnosticado, el inicio temprano de la terapia 
antifúngica adecuada es esencial para reducir la morbilidad y la mortalidad. Debido a 
la dificultad en el diagnóstico, es importante intentar conocer los signos y síntomas y 
alteraciones en estudios de laboratorio más frecuentes, que nos permita, iniciar de 
manera acertada un tratamiento empírico, por lo que el realizar este estudio nos 
permitirá conocer el perfil clínico y de laboratorios que probablemente nos permita 
iniciar un tratamiento antifúngico de manera acertada. 
 
 
 
 
14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. HIPÓTESIS 
 
 
1. Las formas crónicas y diseminadas causadas por infección por Histoplasma 
Capsulatum serán las formas más comúnmente diagnosticadas en el INER. 
2. Las manifestaciones clínicas en pacientes inmunocompetentes e 
inmunocomprometidos serán similares a los reportados por otros autores. 
3. La mortalidad será elevada en las formas clínicas de infección diseminada por H. 
Capsulatum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. OBJETIVOS 
 
 
- GENERAL 
 
Describir las características epidemiológicas, clínicas, imagenológicas, de laboratorio y 
los desenlaces de las personas que presentaron una infección por Histoplasma 
Capsulatum atendidas en el INER durante el periodo de enero 2013 a enero 2016. 
 
 
 
 
- ESPECIFICOS 
 
a) Conocer los hallazgos epidemiológicos de las personas con una infección por 
Histoplasma Capsulatum. 
b) Conocer los hallazgos de laboratorio que se presentan en las personas con infección 
por H. Capsulatum 
c) Conocer los hallazgos clínicos de las personas con una infección por H. Capsulatum 
d) Reportar y comparar la supervivencia hospitalaria y a 30 días de los pacientes 
inmunocompetentes e inmunocomprometidos con diagnóstico de H. Capsulatum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6. MATERIAL Y METODOS: 
 
a) Estudio descriptivo cohorte retrospectiva 
b) Lugar del estudio. Instituto Nacional de Enfermedades respiratorias. 
Departamento de microbiología. 
c) Descripción de la población de estudio. Se incluirán a todos los pacientes con 
diagnóstico de infección fúngica por Histoplasma Capsulatum con cultivo positivo 
de microbiología, y que hayan sido hospitalizados en el INER en el periodo 
comprendido de enero del 2013 a marzo del 2016. 
 
d) Procedimiento del estudio. 
a. Etapa 0: Revisión de bitácoras de resultados del área de biología 
molecular, del laboratorio de microbiología, por parte del químico del 
área de micología, apoyado por el jefe de servicio de microbiología 
clínica. 
 
b. Etapa 1: Revisión de la lista de pacientes con cultivos positivos para H. 
Capsulatum. Identificados dentro del laboratorio de Microbiología 
Clínica. 
 
c. Etapa 2: Se obtendrá una lista con nombre, número de expediente, folio 
y fecha de toma de muestra de todos los pacientes con aislamiento de 
H. Capsulatum, del periodo de enero de 2013 al Diciembre de 2016. A 
su vez se revisara la lista de cultivos positivos para H. Capsulatum en el 
departamento de Anatomía patológica del mismo periodo de tiempo. 
 
d. Etapa 3: de los pacientes que cumplen con criterios de inclusión, se 
solicitaran los expedientes clínicos. 
 
e. Etapa 4: De los expedientes clínicos, se obtendrán datos demográficos, 
clínicos, biomarcadores, días de estancia hospitalaria, antibioticoterapia, 
radiológicos y mortalidad, entre otras variables para el análisis 
estadístico. Siendo analizados para desenlaces y factores de riesgo. 
 
f. Etapa 5: Se revisarán los registros médicos hospitalarios y de trabajo 
social donde se recolectaran datos de mortalidad en pacientes con la 
infección activa y se vaciaran los datos en la hoja de recolección. 
 
g. Etapa 6: Se vaciará la información recolectada en el programa 
SPSS2.1 para el posterior análisis estadístico. 
 
h. Etapa 7: Se hará la presentación de resultados obtenidos y redacción 
del trabajo 
 
i. Etapa 8: Preparación de datos para publicación. Duración de la etapa 
agosto 2017 
 
e) Número necesario de sujetos de investigación. Por la naturaleza del estudio no 
es necesario realizar un cálculode tamaño de muestra. 
17 
 
 
 
f) Criterios de estudio 
Criterios de inclusión: 
 Pacientes de 18 a 99 años con cultivos positivos para Histoplasma 
Capsulatum. Aislados dentro del laboratorio de Microbiología Clínica en el 
periodo de enero de 2013 a Diciembre del 2016 en el Instituto Nacional de 
Enfermedades Respiratorias con expediente clínico y radiológico completo. 
 
Criterios de exclusión: 
 Pacientes con antecedentes previos a su ingreso o durante estancia 
hospitalaria de Neoplasia hematológica, con o sin uso de tratamiento 
antimieloprolioferativo. 
 Paciente no tratados en el INER 
 Pacientes con expediente incompleto 
 
Criterios de eliminación 
 Pacientes con biopsia y/o cultivo positivo de consulta externa que no tengan 
expediente en archivo clínico. 
 
 
g) Procesamiento, presentación y análisis estadístico 
 
 
Las variables categóricas se describen como frecuencias y porcentajes, y las 
numéricas como medias ± DE o bien medianas de acuerdo a su distribución. En todas 
las pruebas se especificaran los valores de p, serán considerados estadísticamente 
significativos los inferiores a 0.05. El análisis estadístico se llevará a cabo en el 
Paquete estadístico SPSS 2.1.0. 
 
h) Definición de variables 
Variables Independientes. Variables demográficas 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERATIVA 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
Edad Tiempo 
transcurrido en 
años a partir de la 
fecha de 
nacimiento. 
años Cuantitativa 
Discreta 
1-99 
Sexo Fenotipo del 
humano con sus 
características 
NA Cualitativa 
nominal 
1: mujer 
18 
 
físicas, biológicas 
y sociales que 
establecen 
diferencias entre 
el hombre y la 
mujer 
Dicotómica 2: hombre 
 
 
Variables de Laboratorio 
Procalcitonina 
 
Péptido de 116 aminoácidos 
sintetizado a partir del gen CALC-I 
situado en el cromosoma 11. Es 
sintetizada en pequeñas 
cantidades en las células C de la 
glándula tiroides y en células 
neuroendocrinas del pulmón. En 
sepsis se sintetiza en bazo, hígado, 
testículos, grasa o cerebro. 
ng/mL Cuantitativ
a 
Discreta 
< 0.5 ng/mL 
normal 
> 0. 5 ng/mL 
positivo 
> 10 ng/mL 
sepsis grave, 
shock séptico 
y falla 
multiorgánica
. 
 
Creatinina 
 
 
 
Compuesto orgánico generado a 
partir de la degradación de la 
creatina, producto de desecho 
del metabolismo normal de los 
músculos que usualmente es 
producida por el cuerpo en una 
tasa muy constante y utilizada 
como biomarcador de falla renal. 
 mg/dl Cuantitativ
a 
Discreta 
 
 < 1.3 
mg/dl 
> 1.3 mg /dl 
 
Referencia 
0,6 a 
1,3 mg/dL 
(60 a 
110 μmol/l) 
Galactomanan
o sérico. 
 
 
 
 
 Biopolimero del 
tipo polisacárido formado por un 
esqueleto de manosa con ramificaciones 
formadas por unidades de galactosa, que 
constituye el componente principal de la 
pared celular del Aspegillus spp. Medido 
con táctica de ELISA doble sándwich, con 
muestra de suero 
 
 ng/ml 
Cuantitativ
a 
Discreta 
 
Menor a 0.5 
ng/ml 
Mayor a 0.7 
ng/ml 
 
Hemoglobina Heteroproteína de la sangre, que 
transporta el oxígeno desde los 
órganos respiratorios hasta los 
tejidos, el dióxido de carbono 
desde los tejidos hasta los 
pulmones que lo eliminan y 
también participa en la regulación 
de pH de la sangre. 
g/dL Cuantitativ
a 
Discreta 
Hombre: 13.8 
a 16 g/dL 
Mujeres 12.1 
a 15.1 g/dL 
 
Plaquetas Fragmentos citoplasmáticos 
pequeños, irregulares y carentes 
de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, 
derivados de la fragmentación de 
sus células precursoras, los 
megacariocitos; la vida media de 
103/mm
3 
Cuantitativ
a 
Discreta 
150- 450 
103/mm3 
https://www.ecured.cu/Metabolismo
19 
 
una plaqueta oscila entre 8 y 12 
días. 
Leucocitos Conjunto heterogéneo de células 
sanguíneas que son ejecutoras de 
la respuesta inmunitaria, 
interviniendo así en la defensa del 
organismo contra sustancias 
extrañas o agentes infecciosos 
(antígenos). 
103/mm
3 
Cuantitativ
a 
Discreta 
4.5- 5.20 
103/mm3 
Neutrófilos Son leucocitos de tipo granulocito. 
Miden de 9 a 12 μm y es el tipo de 
leucocito más abundante de la 
sangre, representa del 60 al 70 % 
de los mismos. Su periodo de vida 
media es de horas
a días. Su 
función principal es la fagocitosis 
de bacterias y hongos 
103/mm
3 
Cuantitativ
a 
Discreta 
2.5-7.5 
103/mm3 
Linfocitos Célula linfática, fabricada por 
células linfoides presentes en la 
médula ósea y que 
posteriormente migran a órganos 
linfoides como el timo, ganglios 
linfáticos y bazo, constituyen el 99 
% de las células linfáticas. 
Leucocito comprendido dentro de 
los agranulocitos. Son los 
leucocitos de menor tamaño 
(entre 7 y 15 μm), y representan 
aproximadamente el 30 % del 
total en la sangre periférica. 
103/mm
3 
Cuantitativ
a 
Discreta 
1.00-4.00 
103/mm3 
 
Bilirrubina 
Total 
Pigmento biliar de color 
amarillo anaranjado que 
resulta de la degradación de 
la hemoglobina , Se encuentra 
unida con ácido glucurónico, 
para luego ser acumulada en 
la vesícula biliar y constituir 
parte de la bilis, para su 
posterior eliminación. 
 Cuantitativ
a 
Discreta 
valor normal 
de 0,3 a 
1,0 mg/dL 
 
Bilirrubina 
Indirecta 
Bilirrubina unida a 
la albúmina ya que aún no se 
ha unido a ácido glucurónico, 
en el hígado para su 
eliminación, porque aún no ha 
tenido el proceso adecuado de 
degradación para formar parte 
de la bilis 
 Cuantitativ
a 
Discreta 
valor normal 
aes de 0,1 a 
0,5 mg/dl 
20 
 
 
AST (TGO) 
Enzima aminotransferasa que 
se encuentra en el corazón, 
el hígado y el tejido muscular. 
Se encuentra en cantidades 
elevadas en el suero en casos 
de infarto agudo de miocardio, 
de hepatopatía aguda y 
de miopatías, y empleo de 
fármacos (Antimicòticos), de 
utilidad como biomarcador de 
daño hepático 
U/l Cuantitativ
a 
Discreta 
Mujer: 6-34 
U/l 
Hombre 8-40 
U/l 
 
 
ALT (TGP) 
Enzima aminotransferasa con 
gran concentración en 
el hígado y en menor medida 
en 
los riñones, corazón y músculos
, de utilidad como biomarcador 
de daño hepático 
U/l Cuantitativ
a 
Discreta 
 
Mujer: 7-33 
U/l 
Hombre: 8-
50U/l 
Carga Viral Cuantificación de la infección 
por virus que se calcula por 
estimación de la cantidad de 
partículas virales en sangre, 
como (ARN viral por mililitros 
de sangre, que estima 
competencia del sistema 
inmune. 
 Cuantitativ
a 
Discreta 
Indetectable 
Detectable: 
Conteo de CD4 Conteo de linfocitos T CD4, 
mediante citometría de flujo, 
parámetro para estatificación de 
la enfermedad, de utilidad y 
guía en el tratamiento. 
 Cuantitativ
a 
Discreta 
Normal: 
Mayor de 500 
cel / mm3 
 
Variables Topográficas 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
DEFINICIÓN CONCEPTUAL DEFINICIÓN 
OPERATIVA 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
Cavidad única Espacio lleno de gas, visto 
como un área de lucencia 
o de baja atenuación, 
dentro de una 
consolidación pulmonar, 
una masa o un nódulo, 
con una pared de >5mm 
de grosor 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Múltiples 
cavidades 
Multiples espacios llenos 
de gas, vistos como un 
área de lucencia o de baja 
atenuación, dentro de 
una consolidación 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
21 
 
pulmonar, una masa o un 
nódulo, con una pared de 
>5mm de grosor 
Lesión nodular 
única 
Opacidad redondeada, 
única, bien o mal 
definida, hasta 3 cm de 
diámetro. 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Múltiples lesiones 
nodulares 
Múltiples opacidades 
redondeadas, bien o mal 
definida, hasta 3 cm de 
diámetro. 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Patrón 
micronodular 
“miliar” 
opacidades pulmonares 
profusas, diminutas, 
discretas, redondeadas 
(<3 mm de diámetro) que 
son generalmente 
uniformes en tamaño y 
distribución difusa 
distribuidas a través de 
los pulmones 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Consolidación con 
broncograma 
patrón de bronquios 
llenosde aire (baja-
atenuación) sobre un 
fondo opaco (alta-
atenuación) pulmón sin 
aire. Implica la 
permeabilidad de las vías 
respiratorias proximales y 
la evacuación del aire 
alveolar por medio de 
absorción o sustitución 
(p.ej., neumonía) o una 
combinación de estos 
procesos. 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Infiltrado 
intersticial difuso 
Procesos que respetan a 
priori el espacio alveolar e 
inducen un aumento del 
intersticio alveolar; 
aparecen como un 
aumento de la densidad 
de la trama pulmonar 
dando lugar a un patrón 
con marcas lineales y/o 
reticulares, asociado o no 
a un granulado fino y 
puntiforme 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Infiltrado alveolar 
difuso 
Procesos que afectan al 
espacio aéreo pulmonar y 
aparecen como 
opacidades coalescentes, 
algodonosas, mal 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
22 
 
definidas, homogéneas o 
no, de distribución 
segmentaria, no 
segmentaria o lobar 
(consolidación lobar) y, 
en todos los casos, se 
observa un broncograma 
aéreo. 
Infiltrado alveolar 
localizado en LS 
Proceso que afecta al 
espacio aéreo pulmonar y 
aparece como opacidad 
coalescente, algodonosa, 
mal definida, homogénea 
o no, de distribución 
lóbulo superior 
observándose un 
broncograma aéreo. 
 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Infiltrado alveolar 
localizado en LI 
Proceso que afecta al 
espacio aéreo pulmonar y 
aparece como opacidad 
coalescente, algodonosa, 
mal definida, homogénea 
o no, de distribución le 
lóbulo inferior, 
observandose un 
broncograma aéreo 
 
 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Derrame pleural Acumulación de una 
cantidad anormal de 
liq́uido en el espacio 
pleural. 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Infiltrado 
intersticial LS 
Colección de 
inmunerables opacidades 
lineales pequeñas, 
pudiendo dar 
engrosamiento septal o 
en las líneas 
intralobulares que 
producen un aspecto de 
red en lóbulos superiores. 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Infiltrado 
intersticial LI 
Colección de 
inmunerables opacidades 
lineales pequeñas, 
pudiendo dar 
engrosamiento septal o 
en las líneas 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
23 
 
intralobulares que 
producen un aspecto de 
red en lóbulos inferiores 
Engrosamiento 
pleural 
Aumento del espesor de 
la pleura 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Vidrio 
deslustrado 
Opacidad mayor en 
nebulosa del pulmón, con 
la preservación de los 
márgenes bronquiales y 
vasculares 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Variables Clínicas al diagnóstico 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERATIVA 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
Fiebre > 38.3°C. Aumento de la 
temperatura del 
cuerpo por 
encima de la 
normal. 
centígrados Cuantitativa 
Discreta 
36°C a 41 °C 
Pérdida de peso Disminución de 
peso no 
intencionada. 
Kilogramos Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Disnea Sensación de falta 
de aire. 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Dolor de tipo 
pleurítico 
Dolor de inicio 
agudo, tipo 
punzante, 
localización costal, 
intensificado con 
la tos, inspiración 
y movimiento. 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Tos sin 
expectoración 
Tos no productiva Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Tos con 
expectoración 
Tos con flemas Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
24 
 
Hemoptisis Expectoración de 
sangre mayor a 15 
ml 
Hemoptisis 
Franca: 
>15ml-
200ml/día. 
Hemoptisis 
Mayor: 
>200ml/día-
600ml/día. 
Hemoptisis 
Masiva: 
>600ml/16hrs. 
Hemoptisis 
Exanguinante: 
1000ml/día o 
150ml/h 
Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
 
Variables Comorbilidades 
NOMBRE DE 
LA VARIABLE 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERATIVA 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
Diabetes 
Mellitus 
Enfermedad 
crónica que 
aparece cuando el 
páncreas no 
produce insulina 
suficiente o 
cuando el 
organismo no 
utiliza 
eficazmente la 
insulina que 
produce. 
Diagnostico 
previamente o 
durante su 
estancia 
hospitalaria, 
según los 
lineamientos 
de ADA. 
Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
HAS Tensión arterial 
elevada. 
≥140/90 mmHg 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Asma Enfermedad 
crónica que se 
caracteriza por 
ataques 
recurrentes de 
disnea y 
sibilancias, que 
varían en 
severidad y 
frecuencia de una 
persona a otra. 
Diagnosticada 
previamente o 
durante su 
estancia 
hospitalaria, 
según los 
lineamientos 
de GINA 
Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
EPOC Enfermedad 
pulmonar 
Diagnosticada 
previamente o 
Cualitativa 1: sí 
25 
 
obstructiva 
crónica, se 
caracteriza por un 
bloqueo 
persistente del 
flujo de aire. 
durante su 
estancia 
hospitalaria, 
según los 
lineamientos 
de GOLD 
nominal 
Dicotómica 
2: no 
VIH/ SIDA Enfermedad 
infecciosa, 
causada por el 
virus de 
inmunodeficiencia 
humana, que se 
transmite por vía 
sexual, a través de 
la sangre o de la 
madre al feto. 
Diagnóstico 
previo o 
durante su 
estancia 
hospitalaria. 
Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
 
Variables Entidades Nosológicas 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERATIVA 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
Ventilación 
mecánica 
invasiva. 
Estrategia 
terapéutica que 
consiste en 
remplazar o asistir 
mecánicamente la 
ventilación pulmonar 
espontánea cuando 
ésta es inexistente o 
ineficaz para la vida. 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
Días de 
Ventilación 
Mecánica 
Obtenidos de 
Expediente clínico 
 Cuantitativa 
Discreta 
1-x 
SIRA síndrome de 
insuficiencia 
respiratoria aguda, 
caracterizado por 
aumento de la 
permeabilidad de la 
membrana aveolo-
capilar, daño alveolar 
difuso y edema 
proteinaćeo 
pulmonar 
 Cualitativa 
nominal 
Dicotómica 
1: sí 
2: no 
26 
 
PaO2/FIO2 en 
mmHg 
 
Es la relación entre la 
presión arterial de 
O2 (PaO2) y la 
fracción inspirada de 
O2 (FiO2), 
multiplicado por 100. 
Este índice mide el 
grado de hipoxemia 
 
Leve 
PaO2/FiO2 ≤ 300 
Moderado 
PaO2/FiO2 ≤ 200 
Grave: 
PaO2/FiO2 ≤ 100. 
CUALITITIVA 
Discreta 
PaO2/FiO2 
 ≤ 300 
≤ 200 
≤ 100. 
 
Variables de Mortalidad 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERATIVA 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
Mortalidad a 30 
días 
 
Fallecimiento del 
paciente dentro de 
los primero 30 días 
de estancia 
intrahospitalaria 
Pérdida de las 
funciones vitales 
que preservan la 
vida 
Cuantitativa 
Discreta 
1 a 30 días 
Días de estancia 
intrahospitalaria 
totales 
Tiempo 
transcurrido desde 
el ingreso del 
paciente al hospital 
hasta su egreso o 
defunción. 
Número de días 
transcurrido desde 
el ingreso del 
paciente al hospital 
hasta su egreso o 
defunción. 
Cuantitativa 
Discreta 
1-200 días 
Días de estancia en 
UCI 
Tiempo 
transcurrido desde 
el ingreso del 
paciente a la 
unidad de terapia 
intensiva hasta el 
egreso o defunción 
de esta. 
 
Número de días 
transcurrido desde 
el ingreso del 
paciente a la 
unidad de terapia 
intensiva hasta el 
egreso o defunción 
ocurrida en UCI, 
 
Cuantitativa 
Discreta 
1-200 días 
Días de estancia en 
Servicio Clínico 
Tiempo 
transcurrido desde 
el ingreso a 
servicio clínico 
hasta su egreso o 
defunción. 
Número de días 
transcurrido desde 
el ingreso del 
paciente a servicio 
clínico hasta 
egreso o defunción 
ocurrida en 
pabellones. 
 
Cuantitativa 
Discreta 
1-200 días 
 
Variables de Identificación de Histoplasma Capsulatum 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERATIVA 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
27 
 
 
Clasificación de 
Histoplasmosis 
 Forma clínica de 
presentación de la 
infección por 
Hsitoplasma 
Capsulatum 
Diagnosticofinal 
de acuerdo a los 
signos, síntomas y 
hallazgos 
patológicos. 
 
Cualitativa 
nominal 
 
Histoplasma 
pulmonar 
crónica 
Histoplasma 
pulmonar 
aguda 
Histoplasma 
diseminada 
aguda y 
crónica. 
 
 
7. IMPLICACIONES ÉTICAS 
 
El estudio no interfiere con el abordaje diagnóstico, ni terapéutico de los pacientes 
con diagnóstico de Infección por Histoplasma Capsulatum. El estudio fue sometido 
para su evaluación y aprobado por el comité de bioética e investigación clínica del 
INER. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
Figura 1. Universo de pacientes 
Figura 2. Edades de los pacientes con infección por Histoplasma Capsulatum 
8. RESULTADOS 
 
Se realizó el análisis descriptivo de un total de 61 personas con diagnóstico de 
histoplasmosis probada (figura.1), que fueron diagnosticados y recibieron atención 
médica en el INER. Los resultados son los que a continuación se presentan: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La edad promedio fue de 34 años (figura 2). 
 
 
De los 61 pacientes con diagnóstico de histoplasmosis probada, 53 corresponden al 
sexo masculino representando el 87 % y 13 % al sexo femenino. Razón de 6.6 
hombres por cada mujer con diagnóstico de Histoplasmosis probada. 
1
2
15
19
11
1
2
0
0
1
5
1
0
0
0 a 10
11 a 20
21 a 30
31 a 40
41 a 50
51 a 60
60 y más
PACIENTES CON 
SOSPECHA DE 
H. CAPSULATUM
CULTIVO 
CONFIRMADO 61
EXPEDIENTE 
CLINICO 
INCOMPLETO
6
OTROS 
ORGANISMOS 
AISLADOS
4
29 
 
Figura 3. Datos demográficos de género 
Tabla 1. Estado de la Republica donde residen 
 
 
El 38% de las personas con diagnóstico de histoplasmosis probada que recibieron 
atención en el INER, son residentes de Cuidad de México (C.D.M.X.). El 32% de los 
pacientes con diagnóstico Histoplasmosis de viven en los Estados de Morelos y 
Gurrero. 
 
 
 
 
 
El 48% de las personas con diagnóstico de histoplasmosis y con residencia en la 
Ciudad de México, tienen antecedente de viajes a zonas endémicas de histoplasmosis. 
 
 
 
 
87%
13%
HOMBRES MUJERES
ESTADO DE 
RESIDENCIA 
No. DE 
PERSONAS 
PROPORCIÓN 
(%) 
C.D.M.X 23 38% 
Guerrero 10 16% 
Morelos 10 16% 
Estado 8 13% 
Veracruz 5 8% 
Oaxaca 2 3% 
Campeche 1 2% 
Chiapas 1 2% 
Guanajuato 1 2% 
Total 61 100% 
 
 
8 
MUJERES 
53 
HOMBRES 
Figura 4. Prevalencia de casos por Entidad Federativa 
30 
 
Tabla 2. Visitas registradas a otros 
Estados de la Republica 
Tabla 3. Frecuencia de Empleos. 
Figura 6. Frecuencias de las ocupaciones laborales por Estado de residencia 
0
5
10
15
20
25
C.D.MX MEX GRO MOR VER OAX CAMP CHIS GTO
N
ú
m
er
o
 d
e 
p
er
so
n
a
s
Otra
Chofer
Campesino
Albañil
Profesor
Empleado
Ama de Casa
Comercio
 
 
 
 
 
El 15 % de las personas con diagnóstico de histoplasmosis probada se dedicaban al 
comercio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
50 personas con diagnóstico de una infección fúngica invasiva por Histoplasmosis 
tenían una comorbilidad al momento del diagnóstico, solo el 18% de las personas 
diagnosticadas se consideraban sanos al momento del diagnóstico. 46 de las personas 
tenían antecedente de una coinfección por VIH-sida. 
 
ESTADO No. DE 
PERSONAS 
Chiapas 2 
Morelos 2 
Guerrero 1 
Quintana Roo 1 
Monterrey 1 
Oaxaca 1 
Puebla 1 
Tabasco 1 
Tamaulipas 1 
Total 11 
OCUPACIÓN No. DE 
PERONAS 
PROPORCIÓN 
(%) 
Comerciante 9 15% 
Ama de Casa 4 7% 
Empleado 4 7% 
Profesor 4 7% 
Albañil 3 5% 
Campesino 3 5% 
Chofer 3 5% 
Otras 31 51% 
Total 61 100% 
 
Figura 5. Entidades Federativas visitadas por lo pacientes 
31 
 
Tabla 4. Distribución de los pacientes por 
comorbilidades 
COMORBILIDADES No. DE 
PERSONAS 
PROPORCIÓN 
(%) 
VIH-Sida 46 92% 
DM2 2 4% 
ASMA 1 2% 
EPOC 1 2% 
Total 50 100% 
 
Figura 7. Comorbilidades presentes en todos los pacientes 
Figura 8. Valores de CD4 en pacientes con infección por VIH e Histoplasma Capsulatum 
 
 
 
El 20% de las personas con diagnóstico de Histoplasmosis fueron 
inmunocompetentes. El VIH fue la causa principal de inmunosupresión. La segunda 
patología más comúnmente relacionada a inmunosupresión fue DM2. 
 
43 personas con antecedente de infección por VIH-sida tenían menos de 350 CD4 al 
momento del diagnóstico. La media de CD4 de los pacientes con histoplasmosis fue 
de 43 cel/mm3 (IQR 19-136). La mediana de carga viral (CV) de las personas que viven 
con VIH y con diagnóstico de Histoplasmosis fue de 223537 copias (IQR 1799 – 
485752). El 66% de las personas al momento del diagnóstico tenían CV > de 100,000 
copias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
75%
3%
2%
2% 18%
VIH-Sida DM 2 ASMA EPOC SIN COMORBILIDADES
38 personas
5 personas
3 personas
0
5
10
15
20
25
30
35
40
< 200 cel/ml 200-350 cel/ml 350-500 cel/ml > 500 cel/ml
N
ú
m
er
o
 d
e 
p
er
so
n
a
s
32 
 
Figura 9. Formas clínicas prevalentes en la infección por Histoplasma Capsulatum 
Figura 10. Síntomas más prevalentes manifestados por los pacientes al ingreso. 
La forma diseminada de histoplasmosis fue la forma más común de presentación, se 
presentó en 32 pacientes. El 48% de las personas con Histoplasmosis, presentaron 
una infección pulmonar. 
 
 
 
 
 
La disnea fue el síntoma más común en los pacientes con histoplasmosis, pulmonar o 
diseminada, se presentó en el 82% de los pacientes diagnosticados, siendo la fiebre y 
la diaforesis síntomas comunes. No se encontró diferencia de los principales síntomas 
entre la forma pulmonar y diseminada de Histoplasmosis. 
 
 
 
 
 
La Hepatomegalia, esplenomegalia y las adenopatías son signos que se presentaron 
en una mayor proporción en las personas que presentaron una forma diseminada de 
histoplasmosis, teniendo una diferencia significativa. 
22 personas
7 personas
22 personas
10 personas
0
5
10
15
20
25
30
35
Pulmonar Diseminada
CRÓNICA
AGUDA
CRÓNICA
AGUDA
48%
50
42
38
34 33
30
23
16 15
9 9 9
7
0
10
20
30
40
50
60
Disnea Fiebre vespertina Estertores Diaforesis Perdida Pondera
Tos seca Expectoración Adenopatías Hepatomegalia Mialgias
Artralgias Esplenomegalia Hemoptisis
33 
 
Tabla 5. Síntomas prevalentes de acuerdo a la forma clínica de Histoplasmosis 
 
 
 
 
 
 
 
Signos y 
síntomas 
PULMONAR DISEMINADA VALOR 
DE P 
Disnea 90% (26/29) 75% (24/32) P=0.16 
Tos seca 48% (14/29) 50% (16/32) P= 0.61 
Expectoración 41% (12/29) 34% (11/32) P= 0.57 
Hemoptisis 21% (6/29) 6% (1/32) P = 0.03 
Mialgias 14% (4/32) 16% (5/29) P= 0.84 
Artralgias 10% (3/29) 19% (6/32) P = 0.35 
Fiebre 
vespertina 
72% (21/29) 66% (21/32) P = 0.56 
Diaforesis 52% (15/29) 59% (19/32) P=0.54 
Perdida Pondera 52% (15/29) 56% (18/32) P= 0.72 
Hepatomegalia 7% (2/29) 41% (13/32) P> 0.05 
Esplenomegalia 3% (1/29) 25% (8/32) P= 0.01 
Adenopatías 10% (3/29) 41% (13/32) P> 0.05 
Estertores 52% (15/29) 72% (23/32) P=0.10 
 
 
Solo dos pacientes con histoplasmosis diseminada no presentan alteraciones en los 
estudios de imagen pulmonar. El 87% de los pacientes tenían manifestaciones 
radiográficas, 24 tenían por lo menos dos lesiones tomográficas al momento del 
diagnóstico. Los nódulos múltiples es el signo radiográfico más común en personas 
con una infección tanto localizada como diseminada de histoplasmosis, se encontraron 
en el 59% de los pacientes. El vidrio deslustrado es el segundo signo en orden de 
frecuencia, se presentó en las tomografías de 32 pacientes. 
34 
 
Tabla 6. Prevalencia de patrones radiográficos 
Figura11. Cantidad de patrones radiográficos manifestados 
Tabla 7. Laboratorios en Histoplasmosis pulmonar y diseminada 
 
 
 
 
Las personas con histoplasmosis diseminada tenían una mediana de Hb menos, 
comparada con los que se diagnosticaron una enfermedad pulmonar, sin embargo no 
se encontró diferencia con significancia estadística. La DHL en ambas formas de 
presentación de la histoplasmosis se mantuvo elevada,sin embargo la diferencia no 
fue estadísticamente significativa. 
Del resto de los parámetros bioquímicos tampoco se demostró una diferencia 
significativa. 
 
 
Parametros de 
laboratorio 
PULMONAR DISEMINADA VALOR 
DE P 
Hb 11.11 10.56 P=0.8 
Hto 32.26 32.29 P= 0.6 
Leucocitos 7,5667 61400 P= 0.17 
Plaquetas 183,0667 213,1935 P = 0.18 
Linfocitos 1,0807 873 P= 0.17 
Creatinina 0.94 1.00 P = 0.52 
TGP 93 96 P=0.67 
DHL 697 624 P= 0.65 
 
El 49% de los pacientes tuvieron hallazgos histopatológicos compatibles con 
histoplasmosis. 67 % Tuvieron una antígeno de Histoplasma en orina positivo, 53% de 
los pacientes tuvieron un galactomanano positivo. 
 
39%
31%
26%
3%
2 patrones radiográficos > 3 patrones radiográficos
1 Patron radiográfico Sin alteraciones radiográficas
Signos Radiológicos Frecuencia 
Lesiones nodulares 59% (36/61) 
Vidrio deslustrado 52% (32/61) 
Patrón micro-nodular 26% (16/61) 
Cavernas 11% (7/61) 
Consolidación 11% (7/61) 
Infiltrado alveolar 10% (6/61) 
Nódulo único 3% (2/29) 
Infiltrado Intersticial 3% (2/61) 
Derrame pleural 7% (4/29) 
 
35 
 
Figura11. Número de pacientes con histoplasmosis que fallecieron 
 
 
 
 
 
4 Pacientes muertos tenían antecedente de VIH con < de 200 CD4. Los 4 pacientes 
que murieron a los 30 días tuvieron una forma diseminada de histoplasmosis, no 
existió diferencia significativa de la mortalidad comparada con el tipo de histoplasmosis 
ni con el estado de inmunocompromiso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0 10 20 30 40 50 60
MEJORIA
DEFUNCION
57
4
36 
 
9. DISCUSIÓN 
Nos dimos a la tarea de conocer la prevalencia de los casos de Histoplasma 
Capsulatum en un centro de referencia, como es el Instituto Nacional de 
Enfermedades Respiratorias, confirmamos que la histoplasmosis sigue siendo la 
micosis endémica más importante en México. Estudios y brotes en el año 1998, 
reportaron que los estados del centro son los más prevalentes. Los casos aquí 
presentados coinciden pese a los años transcurridos, en que el estado de Morelos y 
Guerrero, tienen la mayor incidencia de casos y en segunda instancia se encuentra la 
Ciudad de México y Veracruz, aunque debe mencionarse que los pacientes de la 
Ciudad de México el 48% (12 pacientes) visitaron Morelos o Guerrero meses previos al 
diagnóstico. 3 Son escasos los estudios de brotes epidemiológicos publicados en 
nuestro país en los últimos años. De los estudios más citados se encuentra el gran 
brote de vacacionistas en Acapulco en el año 2001, 148 casos confirmados; sin 
embargo otras cohortes, presentan cantidades mucho más pequeñas de pacientes o 
periodos de estudio hasta de 15 años, ninguno otro se compara con las frecuencias 
encontradas en el presente estudio. 12. 13 
Existen trabajos que aun reportan a la infección por Histoplasma Capsulatum como 
una causa importante de mortalidad, particularmente entre individuos con 
inmunocompromiso y aquellos mayores de 65 años de edad. Sin embargo observamos 
que la mortalidad reportada en este estudio es del 6.5%, y la edad que tenían estos 
pacientes tenía una media de 32 años. 
La tasa de exposición al hongo se ha reportado desde 60 hasta 90% entre los 
residentes de regiones endémicas, pero en individuos sanos las manifestaciones de la 
enfermedad son mínimas. Por el contrario, los pacientes inmunocomprometidos 
expuestos a H. Capsulatum suelen presentar una enfermedad febril inespecífica, que 
puede evolucionar rápidamente a neumonía, insuficiencia respiratoria, enfermedad 
diseminada y muerte. La presentación clínica inicial del 82% de los pacientes fue 
disnea, independientemente de la forma clínica de presentación, 52% presento perdida 
ponderal y tos seca 50%, datos que contrastan con otros estudios donde la fiebre 
prolongada en un contexto de mal estado general y notablemente pérdida de peso era 
una condición más pronunciada en personas con histoplasmosis.8 Los signos 
pulmonares encontrados más frecuentes fueron ulceras orales un dato descrito en 
enfermedad diseminada también fue encontrada en pacientes con Histoplasmosis 
pulmonar aguda en 50%, dermatosis y lesiones cutáneas no son signos frecuentes, 
solo 22% y 15% del total de casos registrados, los cuáles fueron registrados en 
histoplasmosis diseminada crónica en más del 50% de los casos, coincidente con las 
descripciones clásicas de esta entidad. 9 
37 
 
 
10. CONCLUSIONES: 
 
Desde 1987 la histoplasmosis fue aceptada como una enfermedad definitoria de sida. 
Sin embargo, a partir de la introducción de la terapia antirretroviral (TARV), se ha 
observado un control superior y una disminución en la incidencia. Sin embargo la 
enfermedad subyacente más prevalente es VIH. 
Los síntomas respiratorios están presentes en 80% de los pacientes 
independientemente de la forma clínica de presentación. 
La histoplasmosis puede ser tratada eficazmente con un adecuado manejo antifúngico, 
pero el diagnóstico oportuno es esencial. 
Aun no se presta la suficiente atención a medios y fuentes de exposición de estos 
pacientes, es necesario seguir reportando los casos y brotes, puesto que la atención 
oportuna evitara muertes y secuelas pulmonares. 
El beneficio de conocer las manifestaciones clínicas más prevalentes, evitara que el 
personal de salud subestime la enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
11. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
1. Taylor ML, et al. La Diversidad genética de Histoplasma capsulatum Aislado de 
Murciélagos Infectados capturados al azar en México, Brasil, Argentina y, Usando el 
polimorfismo de (GA) microsatélites y Regiones flanqueantes del SUS. hongos Biol. 
2012, 116: 308-317. 
2. Gonzalez gonzalez A., et al. Histoplasma capsulatum and Pneumocystis spp. co-
infection in wild bats from Argentina, French Guyana, and Mexico. BMC Microbiology 
2014;14:23. 
3. Powers M, et al. Filamentous Fungi. Microbiol Spectrum 4(3):DMIH2-0002-201 
4. Corcho-Berdugo, et al.: Brote inusual de histoplasmosis en residentes del estado de 
México. Gaceta Médica de México. 2011;147. 
5. Chadi A. Hage. Et al. A Multicenter Evaluation of Tests for Diagnosis of 
Histoplasmosis. Clinical Infectious Diseases 2011;53(5):448–454 
6. R. Negroni,A.I. Arechavala, E. I. Maiolo. Histoplasmosis clásica en pacientes 
inmunocomprometidos. Med Cutan Iber Lat Am 2010;38(2):59-69 
7. Lawrence J. Wheat. Et al. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 30 (2016) 207–227. 
8. Lopez C. Dimorfismo y patogenia de Histoplasma capsulatum. Revista Argentina de 
Microbiología (2006) 38: 235-242 
9. Adenis A. et al. Tuberculosis and Histoplasmosis among Human Immunodeficiency 
Virus–Infected Patients: A Comparative Study. Am. J. Trop. Med. Hyg., 90(2), 2014, 
pp. 216–223. 
10. Wheat L., et al. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 30 (2016): 207–227. 
11. Sánchez L, Galarza C. Cortes F. Infecciones micóticas sistémicas y profundas: 
Histoplasmosis. Derma tol Peru 2010. VOl 20 (1). 
12. Gaona V. Campos L. Cervantes R, Alcala E. The epidemiology of fungemia in an 
infectious diseases hospital in Mexico city: A 10-year retrospective review. Medical 
Mycology, 2016, Vol. 00, No. 00. 
13. Assi M, et al. Risk factor analysis of Histoplasma capsulatum fungemia. Medical 
Mycology February 2010, 48, 85–89. 
14. Morgan. A large outbreak of histoplasmosis, among American travelers associated with 
a hotel in Acapulco, Mexico, spring 2001. Am J Trop Med Hyg 2003. 69(6): 663-9. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
 
12. ANEXOS 
 
HOJA RECOLECCIÓN DATOS TESIS HISTOPLASMOSIS 
Onel Pacheco Polanco/ Eduardo Becerril Vargas/ J. Arturo Martínez Orosco 
 
Hoja de recolección de datos generales Código (Proy - No. - Iniciales - muestra) 
 
 
 
México DF Fecha (día/mes/año) 
 
 
Nombres 
 
 
 
 
Apellido PaternoApellido Materno 
 
 
 
 
No. de expediente 
 
 
 
 
Datos demográficos 
Sexo 
[ ] 1). Hombre 
[ ] 2). Mujer 
Edad (años cumplidos) ____________ 
Fecha de Nacimiento (día / mes / año) 
 
 
 / 
/ 
 / 
/ 
 
 
 
Lugar de Nacimiento 
_______________________________ 
[ ] 1). Urbana 
[ ] 2). Rural 
 
Lugar de Residencia 
_______________________________ 
[ ] 1). Urbana 
[ ] 2). Rural 
 
Estado civil 
[ ] 1). Soltero 
[ ] 2). Casado 
[ ] 3). Viudo 
[ ] 4). Divorciado 
[ ] 5). Unión libre 
 
Ocupación 
[ ] 1). Campesino 
[ ] 2). Mineros 
[ ] 3). Espeleólogo 
[ ] 4). Antropólogos 
[ ] 5). Biólogos 
[ ] 6). Recolectores de guano 
[ ] 7). Granjeros 
[ ] 6). Otra _______________________ 
 
Viajes recientes 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
Visitas a grutas o cavernas 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
Estado de la república que visitó 
 
_______________________ 
 
 
 
Diagnóstico de ingreso 
 
1. ______________________________________ 
 
2. ______________________________________ 
 
3. ______________________________________ 
 
Diagnóstico de egreso 
 
1. ______________________________________ 
 
2. ______________________________________ 
 
3. ______________________________________ 
 
 
Fecha de ingreso urgencias: 
[ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] 
Día Mes Año 
 
Días de estancia en urgencias 
[ ] [ ] [ ] días 
Fecha de ingreso Pabellón: 
[ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] 
Día Mes Año 
Pabellón: ________. 
Cama: ________. 
Días de estancia en pabellón 
[ ] [ ] [ ] días 
Fecha de ingreso UCI: 
[ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] 
Día Mes Año 
UCI: ________. 
Cama: ________. 
Días de estancia en UCI 
[ ] [ ] [ ] días 
 
 
Diabetes mellitus 
[ ] 1) Si 
[ ] 2) No 
[ ] 3) No sabe 
HTA 
[ ] 1) Si 
[ ] 2) No 
[ ] 3) No sabe 
Trasplante órganos sólido 
 Si [ ] No [ ] 
Tipo de injerto 
TDVR Si [ ] No [ ] 
 
 
 
 
 
 / 
/ 
 / 
/ 
 
40 
 
 
Tx de DM 
[ ] 1) Si, sin tratamiento 
[ ] 2) Si, con tratamiento oral y sin 
insulina 
[ ] 3) Si, con tratamiento con 
insulina 
 
 
Hipercolesterolemia 
[ ] 1) Si 
[ ] 2) No 
[ ] 3) No sabe 
 
[ ] 1) Si, sin tratamiento 
[ ] 2) Si, con tratamiento 
 
Tiempo de evolución desde el Dx 
por un médico 
______________ años 
 
[ ] 1) HAS sin control 
[ ] 2) HAS controlada 
 
Tiempo de evolución desde el Dx por 
un médico: 
[ ] 1). – de 2 años 
[ ] 2). 2.1 a 4.11 
[ ] 3). 5 a 9.11 
[ ] 4). 10 a 14.11 
[ ] 5). 15 a 19.11 
[ ] 6). + de 20 
 
VIH Si [ ] No [ ] 
 
-Tiempo de diagnóstico 
_______________________ 
-Tratamiento 
_______________________ 
 
CD4+____ CV______ 
 
TDC Si [ ] No [ ] 
Tiempo de Trasplante______ años 
Tratamiento inmunosupresor: 
1. ________________________ 
2. ________________________ 
3. ________________________ 
EPOC 
[ ] 1) Si 
[ ] 2) No 
[ ] 3) No sabe 
-Tiempo de diagnóstico 
_______________________ 
-Tratamiento 
______________________ 
 
Patologías (otras): 
 
 
Tiempo de diagnóstico 
_______________________ 
Tratamiento 
______________________ 
 
SINTOMAS 
NUMERO DE DÍAS DE HABER INICIADO _______________ 
Disnea [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Tos seca [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Tos productiva [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Expectoración [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Hemoptisis [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Rinorrea [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Mialgias [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Artralgias [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Fiebre [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Vespertina [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Sin predomino de horario [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Dolor torácico [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Diaforesis [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Perdida ponderal [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
EXPLORACIÒN FÌSICA 
 
Ulceras orales [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Dermatosis [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
 Localizada [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Cráneo [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Tronco [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Extremidades [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Diseminada: [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
 Lesiones cutáneas [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Papulas [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Pustulas [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Nodulos [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 Ulceras [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Sibilancias 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
Estertores 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
Disminución del murmullo 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
Aumento de vibraciones 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
Artritis 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
Hepatomegalia 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
Esplenomegalia 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
Adenopatìas 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
 
VM 
Fecha intubación: 
[ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] 
Día Mes Año 
Días con VM 
[ ] [ ] [ ] días 
Fecha de retiro de VM 
[ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] [ ] 
Día Mes Año 
 
 
INDICE DE OXIGENACIÓN 
Leve PaO2/FiO2 >200 [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Moderada PaO2/FiO2 >100 <200 [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Grave PaO2/FiO2 <100 [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
 
Cultivo 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
Fecha de cultivo:____________ 
 
Tipo de muestra: 
[ ] Expectoración 
[ ] Aspirado 
[ ] LBA 
[ ] Sangre 
Antígeno urinario 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
[ ] 1) Positivo [ ] 2) Negativo 
 
Fecha de muestra:____________ 
 
Títulos: ________________. 
 
 
Serología para coccidiodomicosis: 
 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
IgG Títulos: ____________ 
[ ] 1) Positivo [ ] 2) Negativo 
 
IgM Títulos: ___________ 
[ ] 1) Positivo [ ] 2) Negativo 
41 
 
[ ] A Médula Ósea 
[ ] Otro 
 
 
Aislamiento 
 
 
Cultivo 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
Fecha de cultivo:____________ 
 
Tipo de muestra: 
[ ] Expectoración 
[ ] Aspirado 
[ ] LBA 
[ ] Sangre 
[ ] A Médula Ósea 
[ ] Otro 
 
 
Aislamiento 
 
 
Estudio Histopatológico 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
Resultado: 
 
 
 
Tipo de tinciones: 
 
[ ] Groccot 
[ ] Hematoxilina y Eosina 
[ ] Otra 
 
Galactomanano 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
[ ] 1) Positivo [ ] 2) Negativo 
 
Fecha de muestra:____________ 
 
Títulos: ________________. 
 
 
Fecha de muestra:____________ 
 
Serología Antígeno de criptoccoco 
 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
[ ] 1) Positivo [ ] 2) Negativo 
 
Fecha de muestra:____________ 
 
 
Títulos: ________________. 
 
 
Títulos: ________________. 
Tipo de muestra: 
 
 
 
PATRONES RADIOGRÁFICOS 
0 Normal 
1 Cavidad única 
2 Múltiples cavidades 
3 Lesión nodular única 
4 Múltiples lesiones nodulares 
5 Patrón micronodular “miliar” 
6 Consolidación con broncograma 
7 Infiltrado alveolar difuso 
8 Infiltrado intersticial difuso 
9 Atelectasia 
10Infiltrado alveolar localizado en LS 
 
11 Infiltrado alveolar localizado en LI 
12 Derrame pleural 
13 Incremento arterial Pulmonar 
14 Panal de abeja 
15 Enfisema 
16 Infiltrado intersticial LS 
17 Infiltrado intersticial LI 
18 Patrón Vascular 
19 Engrosamiento pleural 
20 Calcificación 
21Vidrio deslustrado 
 
Datos de laboratorio 
INGRESO 
Hemoglobina [ ][ ][ ] . [ ][ ] g/dL 
Hematocrito [ ][ ] . [ ] % 
Leucocitos totales 
Palquetas 
Creatinina [ ][ ] . [ ] mg/dL 
Colesterol [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
HDL - C [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
LDL- C [ ][ ][ ] . [] mg/dL 
VLDL mg/dL 
SODIO [ ][ ][ ] POTASIO [ ] CLORO [ ] 
Proteínas totales [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Albúmina [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Globulina [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Rel. Alb/Glob 
Bilirrubina total [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Bilirrubina directa [ ][ ][ ] . [ ][ ] mg/dL 
Bilirrubina indirecta [ ][ ][ ] . [ ][ ] mg/dL 
Transaminasa oxalecetica (AST, TGO) 
 [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Transaminasa piruvica (ALT, TGP) 
[ ][ ][ ] . [ ] U/L 
GGT [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Deshidrogenasa láctica [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Procalcitonina [ ][ ][ ] . [ ] 
 
Laboratorio 2 
Hemoglobina [ ][ ][ ] . [ ][ ] g/dL 
Hematocrito [ ][ ] . [ ] % 
Leucocitos totales 
Palquetas 
Creatinina [ ][ ] . [ ] mg/dL 
Colesterol [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
HDL - C [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
LDL- C [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
VLDL mg/dL 
SODIO [ ][ ][ ] POTASIO [ ] CLORO [ ] 
Proteínas totales [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Albúmina [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Globulina [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Rel. Alb/Glob 
Bilirrubina total [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Bilirrubina directa [ ][ ][ ] . [ ][ ] mg/dL 
Bilirrubina indirecta [ ][ ][ ] . [ ][ ] mg/dL 
Transaminasa oxalecetica (AST, TGO) 
 [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Transaminasa piruvica (ALT, TGP) 
[ ][ ][ ] . [ ] U/L 
GGT [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Deshidrogenasa láctica [ ][ ][ ] . [ ] 
Procalcitonina [ ][ ][ ] . [ ] 
 
 
42 
 
Laboratorio 3 
Hemoglobina [ ][ ][ ] . [ ][ ] g/dL 
Hematocrito [ ][ ] . [ ] % 
Leucocitos totales 
Palquetas 
Creatinina [ ][ ] . [ ] mg/dL 
Colesterol [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
HDL - C [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
LDL- C [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
VLDL mg/dL 
Triglicéridos [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Proteínas totales [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Albúmina [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Globulina [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Rel. Alb/Glob 
Bilirrubina total [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Bilirrubina directa [ ][ ][ ] . [ ][ ] mg/dL 
Bilirrubina indirecta [ ][ ][ ] . [ ][ ] mg/dL 
Transaminasa oxalecetica (AST, TGO) 
 [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Transaminasa piruvica (ALT, TGP) 
[ ][ ][ ] . [ ] U/L 
GGT [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Deshidrogenasa láctica [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Procalcitonina [ ][ ].[ ] [ ] 
Laboratorio 4 
Hemoglobina [ ][ ][ ] . [ ][ ] g/dL 
Hematocrito [ ][ ] . [ ] % 
Leucocitos totales 
Palquetas 
Creatinina [ ][ ] . [ ] mg/dL 
Colesterol [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
HDL - C [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
LDL- C [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
VLDL mg/dL 
Triglicéridos [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Proteínas totales [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Albúmina [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Globulina [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Rel. Alb/Glob 
Bilirrubina total [ ][ ][ ] . [ ] mg/dL 
Bilirrubina directa [ ][ ][ ] . [ ][ ] mg/dL 
Bilirrubina indirecta [ ][ ][ ] . [ ][ ] mg/dL 
Transaminasa oxalecetica (AST, TGO) 
 [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Transaminasa piruvica (ALT, TGP) 
[ ][ ][ ] . [ ] U/L 
GGT [ ][ ][ ] . [ ] U/L 
Deshidrogenasa láctica [ ][ ][ ] . [ ] 
Procalcitonina [ ][ ].[ ] [ ] 
 
 
 
Clasificación de histoplasmosis 
 
Probada [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Posible [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Probable [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
1 Histoplasmosis pulmonar aguda 
2 Histoplasmosis pulmonar crónica 
3 Histoplasmosis diseminada aguda 
 
4 Histoplasmosis diseminada crónica 
5 Histoplasmoma 
6 Histoplasmosis cutánea primaria 
 
 
TRATAMIENTO 
 
ANFOTERICINA [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Número de días ____________ 
Dosis acumulada ____________ 
 
Itraconazol [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
Días de administración: 
 
Voriconazol [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Días de administración ________________ 
PRONÓSTICO 
 
Egreso por mejoría 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
Días de Estancia hospitalaria 
 
________________________ 
 
Seguimiento en consulta externa 
 [ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
 
Sobrevida a los 6 meses 
 [ ] 1) Si [ ] 2) No 
Egreso por defunción: 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
 
Fecha de defunción 
__ ______ _____ 
 
 
Mortalidad a los 30 días 
[ ] 1) Si [ ] 2) No 
Días ______. 
 
 
Nombre, y firma de quien llena este formulario 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Portada
	Índice
	1. Introducción
	2. Planteamiento del Problema
	3. Justificación
	4. Hipótesis
	5. Objetivos
	6. Material y Métodos
	7. Implicaciones Éticas
	8. Resultados
	9. Discusión
	10. Conclusiones
	11. Referencias Bibliográficas
	12. Anexos