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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
SECRETARIA DE SALUD 
INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN 
 ESPECIALIDAD EN: 
COMUNICACIÓN, AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
 
 
“HALLAZGOS EN AUDIOMETRIA TONAL LIMINAR Y DE ALTAS 
FRECUENCIAS EN TRABAJADORES EXPUESTOS A RUIDO DE 
LA FÁBRICA DE ARMAMENTO, CARTUCHOS Y MUNCIONES 
DEL ESTADO DE MEXICO ” 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE 
 MÉDICO ESPECIALISTA EN: 
COMUNICACIÓN, AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
P R E S E N T A : 
DRA. ROSA ISELA BANDA GONZALEZ 
 
 
 
PROFESOR TITULAR: 
DRA. XOCHIQUETZAL HERNÁNDEZ LÓPEZ 
 
 
ASESORES: 
DRA. ILEANA GUTIÉRREZ FARFÁN 
DRA. ALEJANDRA ALTAMIRANO GONZÁLEZ 
DR. ALFONSO ALFARO RODRÍGUEZ 
 
MÉXICO D.F. FEBRERO 2011
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DERECHOS RESERVADOS © 
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________________________________________________ 
DRA. MATILDE L. ENRIQUEZ SANDOVAL 
DIRECTORA DE ENSEÑANZA 
 
 
 
 
 
______________________________________________ 
DRA. XOCHIQUETZAL HERNÁNDEZ LÓPEZ 
SUBDIRECTORA DE POSTGRADO Y EDUCACIÓN CONTINUA 
PROFESOR TITULAR 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________________ 
DR. LUIS GÓMEZ VELÁZQUEZ 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE ENSEÑANZA MÉDICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
________________________________________________ 
DRA. ILEANA GUTIERREZ FARFAN 
ASESOR CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
______________________________________________ 
DRA. ALEJANDRA ALTAMIRANO 
ASESOR CLINICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
______________________________________________ 
DR. ALFONSO ALFARO RODRIGUEZ 
ASESOR METODOLOGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
I. Introducción 1 
II. Marco teórico 3 
1. Aspectos históricos 
2. Epidemiología 
3. Efectos del Ruido en el hombre 
4. Efectos del Ruido sobre el sistema auditivo 
5. Trauma acústico 
6. Daño auditivo inducido por ruido 
7. Evaluación del Ruido 
3 
4 
5 
7 
8 
11 
20 
A. Evaluación del ruido 
B. Criterios y normatividad del ruido en Mexico 
20 
20 
8. Evaluación auditiva del paciente expuesto a niveles 
elevados de ruido. 
23 
A. Audiometría tonal liminar 
B. Logoaudiometría 
C. Timapnometría 
D. Reflejos estapediales 
E. Audiometría tonal de altas frecuencias 
F. Emisiones otoacusticas 
24 
25 
27 
29 
29 
30 
III. Planteamiento del Problema 31 
IV. Justificación 31 
V. Objetivos 31 
1. Objetivo general 
2. Objetivos Secundarios 
31 
32 
VI. Material y Método 32 
1. Diseño 
2. Población 
3. Criterios de Selección 
A. Criterios de Inclusión 
B. Criterios de exclusión 
4. Variables 
5. Recursos humanos 
32 
32 
32 
32 
33 
33 
33 
6. Recursos financieros 
7. Recursos materiales 
8. Procedimiento 
34 
34 
34 
VII. Resultados 36 
1. Tamaño de la muestra y sexo 
2. Distribución por grupo etáreo 
3. Distribución por áreas de trabajo 
4. Distribución por tiempo de exposición a ruido 
5. Análisis de estudio audiométrico por años de 
exposición a ruido 
6. Análisis de estudio audiométrico por áreas de trabajo 
7. Análisis de logoaudiometria 
8. Correlación Años de exposición – frecuencias 
afectadas 
36 
37 
37 
39 
39 
 
45 
45 
46 
 
VIII. Discusión 49 
IX. Conclusiones 53 
X. Referencias bibliográficas 55 
XI. Anexos 59 
 
 
 1
I. INTRODUCCIÓN 
El oído humano es uno de los sistemas más complejos del organismo, nos 
permite disfrutar cualquier tipo de sonido de cualquier intensidad, ya sea placentero o no 
y nos permite localizar la fuente sonora. Estamos inmersos en un mundo lleno de 
sonidos, que van desde la voz humana, la música y los sonidos desagradables no 
armónicos o ruidos. 
Desde hace mas de 2000 años se han estudiado los efectos que produce el ruido 
en los seres humanos, desde el punto de vista orgánico y psicológico. De estos el efecto 
mas grave e incapacitante es la disminución de la audición, que se da por exposición 
prolongada y constante al ruido, sin uso de protección, además de causar daño en otros 
órganos y en ocasiones síntomas de fatiga generalizada, cefalea, mal humor y, falta de 
concentración, lo que trae como consecuencia un bajo rendimiento, accidentes en el 
trabajo. 
 Aunque tradicionalmente se sabe que la fuente más común de ruido se encuentra 
en los lugares de trabajo, de manera cada vez mas frecuente podemos encontrarlos en 
la casa, en los espacios de recreación, oficinas, escuelas, y esto provoca que ahora 
todos los miembros de la sociedad estén siendo afectados sin importar, edad o sexo. 
En todo el mundo la perdida auditiva por exposición laboral a ruido se ha 
convertido en la enfermedad profesional mas común, causando incapacidad y pérdidas 
económicas; por esta razón se han elaborado desde hace muchos años legislaciones 
sobre los límites permisibles de ruido en el ambiente laboral, y se han tomado diferentes 
medidas contra este contaminante, dentro de los que destacan los silenciadores 
instalados en la maquinaria y los diferentes protectores auditivos diseñados para 
disiminuir la intensidad del ruido a nivel del oído. 
 2
El papel de médico especialista en audiología sobre el daño auditivo inducido por 
ruido, es identificar la causa y la extensión de la pérdida auditiva; debe actuar como 
educador acerca de los riesgos de la exposición al ruido y de las medidas preventivas 
para preservar la audición; así como tomar decisiones básicas para la rehabilitación del 
paciente y finalmente, debe ser sensible a los problemas laborales, sociales y 
emocionales a los que se enfrenta un paciente con esta discapacidad concientizando a 
la familia y a toda la sociedad de la importancia de cuidar la audición. 
 
 3
II. MARCO TEÓRICO 
 
1. ASPECTOS HISTÓRICOS. 
Desde la antigüedad, el ruido era ya considerado como algo irritante y se 
reconocía la relación entre el ruido y el daño auditivo. Dentro de los primeros registros, 
hacia el año 60 a.C los habitantes de Sibaris, Antigua Grecia, prohibían el trabajo de 
metales, el martillado en general y los ruidos molestos dentro de los límites de la ciudad. 
En el siglo I a.C, Julio César expidió una ordenanza que prohibía que las cuadrigas 
circularan de noche por las calles de Roma para evitar el ruido. 1 
 Posteriormente hacia el siglo I d.C, Plinio el Viejo describe, en su libro "Historia 
Natural", que las personas que habitaban cerca de las cataratas del Nilo eran totalmente 
sordas dato citado por primera vez por Bacon en el año 1627, quien atribuía al ruido de 
las cataratas la pérdida de la audición. Las cataratas eran utilizadas en los "Antiguos 
Molinos" para moler granos. El agua movía las paletas que ponían en movimiento 
bloques de piedra y el ruido producía la pérdida de audición. 2 
 En el siglo XIII, los Árabes introdujeron el uso de la pólvora en Europa. Fue hasta 
1290 que Marco Polo, en sus "Memorias de Viaje", describe "las bolas multicolores y 
estruendosas de fuego lanzadas a lo lejos por los chinos" cuando eran utilizadas en sus 
festividades; y terroríficas por su poder destructivo cuando eran utilizadas en las guerras. 
El uso desde su descubrimiento ha sido, un factor de daño auditivo. 2 
 Francis Lord Bacon, en 1627, estudia prolijamente en su obra clásica, los efectos 
del ruido intensoy prolongado sobre la audición, describiendo la pérdida auditiva que 
suele acompañarse de acúfeno. Bernardo Romazzini, pionero de la medicina del trabajo, 
en su obra clásica De morbisartificum (1713) se refiere a las enfermedades de los 
 4
obreros del bronce, donde relata que con los años los obreros van perdiendo 
progresivamente la audición hasta quedar totalmente sordos, y hace la comparación con 
la población sorda que vivía a orilla del Nilo. Otra referencia es la de Fosbroke en 1830 
quien describe la pérdida de audición de los trabajadores de las fraguas y otros autores 
definen esta patología como la enfermedad de los caldereros. 1 
 Fue hasta 1890 que Haberman describió la falta de células ciliadas, fibras 
nerviosas y células ganglionares en un obrero metalúrgico sordo, quien murió 
atropellado por no escuchar el tren. En 1896 Miljutin estudió a un grupo de obreros de 
telares para evaluar su daño auditivo. Hacia 1907, Wittmaack realizó las primeras 
investigaciones del siglo XX, mediante la evaluación de las lesiones en cobayos 
expuestos a ruido. 2 
En 1937 C.C.Bunch publicó una extensa monografía sobre la sordera laboral, 
haciendo hincapié en los problemas médicos, sociales y legales. En 1950 Kriter publica 
una monografía a la que llamó “Los efectos del ruido en el hombre”. 
 
2. EPIDEMIOLOGÍA 
Se estima que un tercio de la población mundial y el 75 % de los habitantes de 
ciudades industrializadas padecen algún grado de pérdida auditiva causada por 
exposición a sonidos de alta intensidad. 3 
En Estados Unidos de América, la pérdida auditiva inducida por exposición al 
ruido de origen industrial, es una de las diez enfermedades ocupacionales más 
frecuentes, y se estima que más de 20 millones de trabajadores de la producción están 
expuestos a ruidos peligrosos que podrían causar sordera, mientras que en Europa se 
 5
estima que alrededor de 35 millones de personas están expuestas a niveles de ruidos 
perjudiciales.4 
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) refiere una prevalencia 
promedio de hipoacusia del 17 % para América Latina, en trabajadores con jornadas de 
8 h diarias, durante 5 días a la semana con una exposición que varía entre 10 a 15 
años.3 
En México la frecuencia de la sordera traumática fue de 19 286 casos registrados 
durante el periodo de 1982 a 1996, y en 1996 estas enfermedades representaron 49.9% 
del total de las enfermedades ocupacionales registradas. 5 
 
3. EFECTOS DEL RUIDO EN EL HOMBRE. 
El ruido afecta a todo ser humano en sus diferentes aspectos: orgánico, psíquico 
y social, efectos que se han ido recopilando a través de la historia. Los ruidos que llegan 
al oído producen diversas reacciones físicas tanto auditivas como en otros sistemas. 6 
La reacción más conocida es la de alerta causada por un ruido súbito e 
inesperado. La cabeza se dirige hacia adelante, los músculos de la cara se contraen, se 
presenta taquicardia, se puede producir diaforesis, aumento de los niveles de glucosa en 
sangre y se crea un ambiente de angustia y tensión generalizada. 
A más de 60dB ocurre midriasis, parpadeo acelerado, cefalea, tensión muscular 
(principalmente cervical), taquipnea, taquicardia y aumento de la presión arterial. A 
niveles sonoros mayores de 85dB se presenta disminución de la secreción gástrica, 
aumento del colesterol y triglicéridos, aumento en los niveles de glucosa, entre otros. En 
pacientes con afección cardiovascular, los ruidos súbitos intensos pueden ocasionar 
infartos.7 Se han encontrado cambios en el peso corporal, aumento de calcio en la 
 6
sangre, disminución del magnesio sérico, disminución de la función de las glándulas 
suprarrenales. En animales de experimentación se ha encontrado afección del sistema 
nervioso central caracterizada por desmielinización y aumento del tejido glial. En seres 
humanos se han encontrado variaciones del comportamiento bioeléctrico cerebral a nivel 
del ritmo alfa, ya sea en intensidad o amplitud, dependiendo del tipo de ruido. 8 
La exposición a ruido ocasiona dificultad para conciliar el sueño, los sonidos de 
aproximadamente 60 dB reducen la profundidad del sueño, los sonidos de 
aproximadamente 45 dB dificultan la conciliación del sueño, mientras que los mayores a 
60dB reducen la profundidad del mismo, pudiendo despertar al individuo, dependiendo 
de la fase del sueño en que se encuentre y la naturaleza del ruido. 8 
En las mujeres embarazadas expuestas a ruido se ha encontrado que los 
productos tienen bajo peso al nacer. Cuando los niños son educados en ambientes 
ruidosos, éstos pierden su capacidad de atender señales acústicas, sufren 
perturbaciones en su capacidad de escuchar, así como un retraso en el aprendizaje de 
la lectura y la comunicación verbal. Todos estos factores favorecen el aislamiento del 
niño, haciéndolo poco sociable. 
Los efectos psicológicos más frecuentes son el estrés, la irritabilidad, síntomas 
depresivos, menor rendimiento en el trabajo. El ruido produce alteraciones en la 
conducta, principalmente agresividad, ocasiona falta de concentración y de atención en 
las tareas que se realizan. Se ha relacionado también con disminución del deseo 
sexual. Los efectos sociales son problemas en la comunicación y aislamiento 
secundario. 9 
 
 
 7
 4. EFECTOS DEL RUIDO SOBRE EL SISTEMA AUDITIVO. 
El oído humano es un sofisticado sensor de sonido. El umbral de audición, es 
decir, la presión acústica mínima que el oído humano puede detectar es 20x10-6 N/m2 en 
la frecuencia de 1 kHz. En la banda de frecuencias audibles, que va de 20 Hz a 
20.000Hz. 9 
Las ondas sonoras recorren el oído externo hasta incidir en el tímpano, 
provocando vibraciones, que a su vez son transferidas a la cadena osicular, que trabaja 
como una serie de palanca; por lo tanto el oído medio actúa como un amplificador. Aún 
los ruidos fuertes producen sólo movimientos microscópicos en el tímpano. Los sonidos 
de alta frecuencia lo mueven un décimo del diámetro de la molécula de hidrógeno. Las 
vibraciones de la ventana oval generan ondas de presión que se propagan hasta la 
cóclea, las vibraciones de las membranas basilar y tectoria en sentidos opuestos, 
estimulan a las células al producir señales eléctricas. Las ondas recorren distancias 
diferentes a lo largo de la cóclea, con varios tiempos de retraso, dependiendo de la 
frecuencia del sonido. 10 
La pérdida auditiva inducida por ruido es un problema que ha ido en incremento, 
conforme la civilización ha avanzado. Con el transcurrir de los años, con la 
industrialización y la falta de conciencia este padecimiento aumenta día a día. Se estima 
que un tercio de la población mundial padece algún grado de sordera causada por 
exposición a ruidos de alta intensidad.10 
 En términos generales se define al ruido como un sonido desagradable y molesto, 
con niveles altos que son potencialmente nocivos para la audición. El ruido es un 
elemento altamente contaminante del ambiente sonoro que nos rodea, y que preocupa 
por su condición de agente nocivo sobre la audición. Como consecuencia del ruido a 
 8
nivel laboral y social, un tercio de la población mundial ve afectada su calidad de vida. 11 
 Existen varios mecanismos de exposición a un ambiente ruidoso, esto puede ser 
de manera continua, fluctuante, intermitente o impulsiva y dependerá de ello la 
profundidad y la rapidez con la que se desarrolle la pérdida auditiva, aunque en 
cualquiera de estos casos, es lamentablemente irreversible. 
 El sitio primario de lesión es a nivel de las células ciliadas externas del órgano de 
Corti; en algunos casos, las células de sostén también pueden verse afectadas. 
Dependiendo de los estímulos (intensidad, duración, frecuencia, tono, horario etc.) el 
ruido puede causar daño a las células ciliadas que van desde su destrucción total a 
lesiones en alguna de sus supraestructuras; sin embargo, cualquiera que sea el daño, 
generalmentese traduce en alteraciones en la función auditiva.10 
 La pérdida auditiva ocasionada por un ruido se divide clásicamente en trauma 
acústico y la hipoacusia neurosensorial inducida por ruido. El trauma acústico es 
causado por un ruido único, de corta duración pero de muy alta intensidad y resulta en 
una pérdida auditiva repentina y generalmente dolorosa. Mientras que la hipoacusia 
neurosensorial inducida por ruido ocurre por exposición crónica a ruidos.12 
5. TRAUMA ACÚSTICO 
El daño auditivo se produce cuando el incremento de la presión en el sonido es 
superior a los límites de resistencia anatómica y/o fisiológica del oído medio y del oído 
interno (mayores a 80dB). Las estructuras celulares del órgano de Corti pueden sufrir 
alteraciones transitorias determinadas por ascensos o descensos del umbral mínimo de 
audición, que caracterizan el fenómeno de “perturbación temporal del umbral”, daños 
que son reversibles. 
 9
Dependiendo de la magnitud de la presión acústica, la membrana timpánica 
puede romperse o producirse luxaciones en las articulaciones de la cadena osicular. El 
impacto sobre los líquidos del oído interno puede destruir parcial o totalmente la 
membrana basilar o la membrana de Reissner, así como las estructuras del órgano de 
Corti. La complicación más común de una perforación de la membrana timpánica es una 
otitis media supurada, que puede evolucionar a otitis media crónica adhesiva 
irreversible.12 
Después de una exposición al ruido, los cambios anatómicos van desde una 
ligera inflamación o deformación de las células pilosas externas, hasta el daño completo 
del órgano de Corti y/o la ruptura de la membrana de Reissner. La endolinfa puede estar 
llena de detritos provenientes de las células pilosas destruidas, además del edema de la 
estría vascular que aparece a la hora de la exposición y puede persistir por varios días. 
Se puede producir una alteración o lesión de los receptores vestibulares debido a que 
los líquidos contenidos en el laberinto posterior pueden comprimirse violentamente, en 
proporción directa a la presión acústica generada.6 
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud del sonido transitorio al 
que el individuo se expone. Si el sonido es de 80dB o mayor, el cuadro clínico se 
caracteriza por otalgia y algiacusia, las cuales pueden ser unilaterales o bilaterales 
dependiendo de las circunstancias y mecanismos del accidente. La intensidad del dolor 
depende de la presión acústica generada por la fuente y de la distancia de ésta al oído. 
Si ocurre ruptura de la membrana timpánica se presenta otorragia. La intensidad del 
acúfeno, casi siempre de tono agudo, depende de la magnitud del sonido. En cuanto a la 
audición se puede presentar una perturbación temporal o permanente del umbral.13 
 10
La perturbación temporal del umbral se caracteriza por hipoacusia que puede ser 
leve a profunda, con duración de minutos a horas. La perturbación permanente 
corresponde a la disminución de la audición de magnitud variable e irreversible, que es 
ocasionada por la destrucción parcial o total de las estructuras del oído interno y en 
ocasiones del oído medio. Se puede presentar vértigo si se expuso a sonidos muy 
intensos, tales como detonaciones o explosiones. 14 
Para su diagnóstico se requiere de un interrogatorio y una exploración física 
detallados, buscando datos de la exposición al ruido y sintomatología (otalgia, acúfeno, 
hipoacusia, algiacusia, otorragia y vértigo)14. La hipoacusia en el trauma acústico agudo 
se caracteriza por: 
1. Afectación de predominio unilateral. 
2. La lesión es en el oído medio y/o cóclea. 
3. Es irreversible cuando hay lesión del órgano de Corti. 
4. Se detiene si no hay exposición al ruido. 
5. Se obtiene generalmente una curva tonal con desplazamiento en 4000Hz de 
manera unilateral. 
Se puede clasificar la pérdida en tres diferentes grados: 
- Trauma acústico de primer grado. Sólo hay desplazamiento del umbral auditivo en 
la frecuencia de 4000Hz. 
- Trauma acústico de segundo grado. Se encuentra afectada la respuesta en otra 
frecuencia, generalmente en 8000Hz. 
- Trauma acústico de tercer grado. Se afecta una tercera frecuencia, la de 2000Hz, 
aunque pueden afectarse más de tres frecuencias.13 
 
 11
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. DAÑO AUDITIVO INDUCIDO POR RUIDO (DAIR) 
 El daño auditivo inducido por ruido corresponde a la pérdida auditiva continua y 
permanente que se desarrolla en forma gradual a lo largo de los años, como 
consecuencia de la exposición al ruido ambiental. 15 
 La exposición a un ruido, ya sea repetida o de cierta duración da lugar a una lesión 
del oído interno originando una pérdida auditiva sensorineural. Tanto la lesión coclear, 
como el cambio de umbral resultante, pueden ser temporales, durando minutos, horas o 
días, luego de cesado el estímulo. 15 
 Determinar la causa de la variación del umbral auditivo en períodos mayores a un 
año es muy compleja, porque el ruido no es la única causa de pérdida auditiva 
Trauma acústico 
 
 Trauma acústico grado I 
 Trauma acústico grado II 
 Trauma acústico grado III 
 Daño crónico inducido por ruido 
 12
sensorineural. Es por eso que el termino "inducido por ruido" solo debería aplicarse si se 
puede demostrar que no existe ningún otro motivo que haya provocado el cambio de 
umbral.16 
 Los niveles de audición de las personas sometidas al ruido disminuye más 
rápidamente en los primeros 15 años, siendo más lenta la pérdida en los años 
sucesivos. El motivo más simple para justificar esta situación es que su misma sordera 
lo protege de la sobreactividad celular no así respecto de los microtraumas que las 
vibraciones causarían en los sistemas celulares y de sostén.17 
Existen muchas teorías que explican el daño que ocurre a nivel de oído interno por la 
exposición constante al ruido, entre las que destacan las siguientes: 
Teoría Mecánica. 
 Se ha observado que luego de las exposiciones a ruidos intensos, los cambios 
histológicos varían desde una tumefacción moderada de las células ciliadas externas 
con picnosis nuclear, hasta ausencia completa del órgano de Corti y ruptura de la 
membrana de Reissner, la cual es una barrera bioquímica y eléctrica. 
 Las lesiones tisulares a nivel del órgano de Corti son causadas por una 
acumulación gradual de micro-traumatismos. Estas micro-lesiones van originando un 
estrechamiento en el limbo y secundariamente una dislocación en el anclado de la 
membrana tectoria, consecuentemente se produce una lenta pero inexorable pérdida de 
las células ciliadas que con la continuación de la exposición generan los síntomas 
característicos. Cuanto mayor sea la duración del estímulo, menor será la posibilidad de 
recuperación y si la exposición es repetitiva, la lesión del oído interno puede producir 
una pérdida auditiva permanente. 18 
 La disfunción o pérdida de la función no necesariamente implica destrucción tisular 
 13
ya que puede ser el resultado de la acumulación lenta pero continuada de metabolitos a 
nivel citoquímico y enzimático. Con la destrucción de las células ciliadas se produce una 
degeneración secundaria de las células ganglionares y fibras nerviosas en el lugar 
donde la destrucción celular fue intensa. Sin embargo, Kellerhals y cols, describieron 
que en aquellas áreas donde la alteración de las células ciliadas es parcial las células 
ganglionares pueden permanecer casi normales. 18 
 En sus investigaciones, Schuknecht reportó que el grado de degeneración de las 
células ganglionares está en relación directa con la severidad de los cambios en las 
células de sostén, en particular las células de los pilares del túnel de Corti.17 
Teoría vascular y líquidos laberínticos. 
 La alteración de la circulación de los vasos cocleares, particularmente durante el 
tiempo de exposición al ruido, genera una falta de irrigación parcial o total en distintas 
regionesdel oído interno. Según Vegel y Fowler la bifurcación de la arteria coclear en 
sus ramas basal y apical corresponde a un espacio de escasa vascularización, lo que 
facilitaría la lesión, justamente en relación con la región tonotópica coclear de los 4KHz, 
frecuencia característica de daño por ruido.18 
 Inicialmente no se evidencian alteraciones, pero en la medida que las exposiciones 
sean severas, la endolinfa puede contener residuos de células ciliadas y otras 
estructuras destruidas. A los pocos minutos de estímulo ocurre una pronunciada 
tumefacción de diferentes estructuras y de continuar la exposición se observa edema de 
la estría vascular, que genera alteraciones en la permeabilidad de los vasos dentro de 
ella. Thorne y cols. publicaron que si la estimulación se prolonga, genera una alteración 
definitiva determinando variaciones significativas en la permeabilidad vascular, alteración 
de la oxigenación y modificación de los líquidos laberínticos. 18 
 14
 
 Los cambios electrolíticos en los líquidos laberínticos ocasionan la pérdida celular. 
Posterior a la muerte celular, la endolinfa entra en los espacios líquidos del órgano de 
Corti por el orificio residual de la membrana reticular y ocurre degeneración de las 
células sensoriales, de sostén y de fibras nerviosas amielínicas. 17 
Teoría Metabólica. 
 Se ha demostrado en diferentes estudios de la ultraestructura de las células 
ciliadas, con aumento de volumen por edema, así como en el número de lisosomas, 
desprendimiento o fusión de los cilios y cariólisis celular. La lesión básica encontrada 
corresponde a núcleos endoteliales edematosos que ocluyen la luz capilar.7 
 Si la exposición sonora interrumpe la continuidad de la lámina reticular, de tal modo 
que la endolinfa pueda entrar en los espacios endolaberínticos, la alta concentración de 
potasio que se genera dañaría la membrana celular.15 
 Davis y cols. identificaron que la primer zona de la célula ciliada en alterarse 
corresponde a la zona de contacto con la región cuticular, por lo tanto el contenido 
citoplasmático comienza su fuga hacia la rampa media. Es probable que el 
reblandecimiento de los anillos cuticulares, sea el paso previo a la ruptura de las células 
ciliadas externas y secundariamente de las internas. 
 Giges y cols. identificaron que el ácido ribonucleico (ARN), el glucógeno y los 
mucopolisacáridos se encontraron disminuidos proporcionalmente a la exposición 
prolongada de un estimulo sonoro y consecuentemente al daño celular. 15 
 Bajo la acción del estímulo sonoro intenso el metabolismo de las células 
sensoriales del oído y las células ganglionares y el contenido celular de ARN disminuye. 
La disminución de ARN es progresiva llegando a ser la sexta o séptima parte del valor 
 15
normal luego de dos semanas de estimulo intenso. El gasto de ARN y su restitución, 
hacen pensar en la existencia de un consumo de proteínas protoplasmáticas en el 
mecanismo de la audición y una restitución cuando cesa el estimulo sonoro.17 
Lesión histológica y frecuencias alteradas 
 La primera frecuencia en verse alterada por exposición a ruido es la de 4000Hz, 
mientras que el resto permanece normal. De continuar la exposición, se van 
deteriorando las frecuencias vecinas hasta que el deterioro es total. aunque siempre con 
predominio de la frecuencia mencionada. 
 La razón de que la frecuencia de 4000Hz sea la primera afectada se debe a su 
localización anatómica, ya que se encuentra a unos 8 a 10mm del extremo basal de la 
cóclea. Esta zona coclear es un punto débil de osificación, de estrechamiento de la 
lámina espiral y debilidad del riego sanguíneo ya que es donde la arteria coclear se 
bifurca en una rama basal y otra apical.18 
 Von Bekesy por medio de un oído artificial determinó que las ondas producidas por 
el movimiento de la platina del estribo no van en forma directa de ventana oval a 
redonda sino que presentan una zona de “remolinos” cuyo giro será hacia el helicotrema, 
si la frecuencia de estimulación es grave y hacia la ventana oval si es aguda. Los ruidos 
industriales por su intensidad y características provocan la formación de estos remolinos 
de ondas que chocan y cambian de signo en la frecuencia 4000Hz, encontrándose la 
membrana basilar sometida en este punto a una mayor tensión longitudinal y por tanto, 
más susceptible al daño.18 
 La frecuencia 4KHz se altera más frecuentemente porque el oído externo actúa 
como un resonador que amplifica en 10dB o más las frecuencias entre 2000 y 5000Hz. 
El oído medio transmite mejor las frecuencias agudas que las graves. Tanto las notas 
 16
agudas como las graves producen ondas que al viajar desde la ventana oval hacia el 
vértice movilizarían siempre el primer tercio coclear. La membrana basilar, en el primer 
tercio, está muy próxima de la lámina ósea, lo que disminuiría la amplitud del 
movimiento.18 
 Covell y cols.; Davis y cols., desarrollaron una escala de nueve puntos resumiendo 
los aspectos básicos en la evolución del daño tisular encontrado. 
- Nivel 1 y 2: Normal. 
- Nivel 3 y 4: Cambios reversibles caracterizados por tumefacción moderada, 
picnosis de las células ciliadas, redistribución ciliar, vacuolas en las células de 
sostén (Hansen, Deiters y Claudius), desplazamiento en la fina capa de células en 
la superficie basal de la membrana. Es probable que todos estos cambios sean 
reversibles y representen parte de la contrapartida fisiológica de la fatiga auditiva. 
- Nivel 5 y 6: Marcada tumefacción y desintegración, picnosis y cariorrexis de las 
células ciliadas externas, fracturas y fusión de los estereocilios y cilios, vacuolas y 
separación de las células de sostén y alteración de las células ciliadas internas. 
- Nivel 7: Células ciliadas ausentes, células de Deiters separadas de la membrana 
basilar. No se observan células mesoteliales. 
- Nivel 8: Mayor número de las células ciliadas externas ausentes e incluso internas, 
ruptura de la membrana de Reissner. 
- Nivel 9: Células ciliadas totalmente destruidas, el órgano de Corti se encuentra 
colapsado o ausente.19 
 Existen muchos factores que determinan el daño auditivo, desde el tipo de ruido, la 
intensidad y la duración de la exposición al mismo, así como factores individuales del 
sujeto expuesto y del ambiente. La intensidad sonora de un ambiente dado está sujeta a 
 17
diversos factores, entre los que se destacan: el número de elementos mecánicos en 
actividad, el volumen de los espacios, los materiales empleados en la construcción, las 
formas de las paredes, etc. Por todo lo que es posible que una industria que genere 
ruidos menos intensos cause en los operarios más traumatismos. De cualquier manera 
las industrias más ruidosas son las metalúrgicas y textiles. En los casos de intensidad 
sonora constante, el deterioro aumenta a medida que es mayor el tiempo de exposición, 
aproximándose a una función exponencial.20 
 Los ruidos continuos son menos perturbadores que los intermitentes, ya que la 
impedancia auditiva puede modificarse, posibilitando una adaptación que no existe para 
los segundos. Aunque el nivel mayor debería ser de 80dB durante 8 horas, se pueden 
tolerar intensidades mayores sin consecuencias siempre que las mismas sean 
ocasionales, esporádicas e interrumpidas por tiempo de recuperación. Lo importante 
para evitar el DAIR es que al comenzar el día no exista fatiga auditiva residual.7 
 Los lugares cerrados son potencialmente más nocivos que los abiertos ya que las 
ondas sonoras se reflejan en las superficies sólidas a las que hacen vibrar por 
resonancia. Las condiciones atmosféricas también influyen, si el viento se dirige hacia el 
observador aumenta los efectos del ruido. Si la densidad atmosférica aumenta, 
incrementa el efecto nocivo. 7 
 Se han determinado algunos factores de distinta susceptibilidad individual como la 
edad, sexo, predisposición familiar, enfermedades concomitantes,entre otros. Se ha 
demostrado que en los extremos de la vida (neonatos y adultos mayores), el riesgo de 
pérdida auditiva por exposición a ruido es mayor. El sexo femenino parece ser el menos 
expuesto, aunque esto puede deberse a que la mayoría de los trabajadores en las 
industrias son del sexo masculino, habiendo una mayor proporción de hombres 
 18
expuestos al ruido que mujeres.21 
 Cuando hay antecedentes de hipoacusia es más fácil que se produzcan lesiones, 
tan solo por exposición al ruido. Si el individuo presenta enfermedades concomitantes, 
como la otitis media supurada, otomastoiditis crónica, trastornos tubarios y otoesclerosis, 
se disminuye la pérdida auditiva por ruido. Las influencias tóxicas, entre ellas la nicotina 
del tabaco, aminoglucósidos u otros ototóxicos, favorecen las lesiones por ruido. 
También se consideran que existen variaciones respecto al color de los ojos y de la 
piel (trabajadores blancos o negros), relacionando a la melanina intracoclear como factor 
de susceptibilidad.22, 23. 
La exposición prolongada a sonidos de gran magnitud ocasiona diferentes 
manifestaciones clínicas que pueden ser distinguidas en diferentes etapas: 
a. Etapa de instalación o perturbación temporal del umbral. En esta etapa el proceso 
aún es reversible, corresponde a la fatiga de las células pilosas. No hay 
destrucción celular. Ocurre en los primeros años de exposición al sonido, 
generalmente es asintomático aunque en ocasiones puede presentarse acúfeno 
al final de la jornada laboral. 
b. Segunda etapa. Exposición al ruido por más de cinco años. Al persistir la 
estimulación y fatiga de las células pilosas ocurren cambios fisiopatológicos en las 
estructuras celulares que generan destrucción. El daño se localiza al área de la 
cóclea correspondiente a los 4kHz y zonas vecinas, generalmente no da 
manifestaciones clínicas. Se puede presentar acúfeno bilateral agudo de 
moderada intensidad. 
c. Tercera etapa. Exposición durante 10 años aproximadamente, las alteraciones ya 
son irreversibles. Ya hay destrucción de las células pilosas en zonas antes y 
 19
después del área de los 4kHz, entre ellas, las comprometidas con el área del 
lenguaje oral. El paciente refiere hipoacusia moderada, acúfeno persistente de 
tono agudo, aún de intensidad moderada. 
d. Cuarta etapa. Se presenta cerca de los 20 años de exposición, ya hay lesión de 
todo el órgano de Corti, menor en la zona de frecuencias graves. Se manifiesta 
como hipoacusia media a profunda, con acúfenos intensos de tonalidad variable. 
Puede ocurrir reclutamiento. Se ha demostrado en algunos estudios la presencia 
de hidropesía endolinfática secundaria al trauma acústico, pudiendo ser causa de 
un Meniere.8, 15. 
 
Para su diagnóstico se requiere un interrogatorio y de una exploración física 
detalladas, así como estudios audiométricos, descartando cualquier otra causa de 
hipoacusia. Las características de la hipoacusia son: 
1. Generalmente es bilateral y simétrica. 
2. La lesión es coclear. 
3. Es irreversible cuando existe daño de las células pilosas. 
4. Se detiene cuando cesa la exposición. 
5. Se obtienen curvas tonales de áreas con mayor descenso en 4000Hz. 
6. Hay reclutamiento.13 
 
 
 
 
 
 
 20
 
7. EVALUACIÓN DEL RUIDO 
 
A. CURVAS Y CRITERIOS PARA LA EVALUACIÓN DEL RUIDO 
Las normas generalmente tienen en cuenta los parámetros que influyen en la falta de 
confortabilidad: variación de los niveles y hora del día en la que ocurre la exposición. 
Existe una tendencia que todas las normas se agrupen en una internacional (ISO). 24 
 
B. CRITERIOS Y NORMATIVIDAD DEL RUIDO EN MEXICO. (NORMA OFICIAL 
MEXICANA:NOM-I-101/4. CLASIFICACIÓN DE RUIDOS) 
El ruido es un sonido desagradable o indeseable, generalmente de carácter 
aleatorio que no presenta componentes de frecuencia bien definidos. Su indeseabilidad 
está en función de la experiencia adquirida por el ser humano, normada por una serie de 
factores llamados idiosincráticos. Se ha demostrado que las características del complejo 
nivel-frecuencia-tiempo del ruido tiene influencia en las lesiones en el ser humano, 
además dichas características son esenciales en la elección de una metodología 
adecuada para su medición, estudio y control, facilitando la jerarquización de los 
parámetros de investigación y la elección del instrumental apropiado. 25 
La NOM-AA-40-1976 clasifica al ruido de la siguiente manera: 
1) Ruido Estable: Es aquel que se registra con una variación de su nivel de presión 
acústica no superior a ±2dB. 
2) Ruido Inestable: Es aquel que se registra con una variación en su nivel de presión 
acústica superior a ±2dB. 
3) Ruido Sostenido: Es un ruido estable no modificado. 
 21
4) Ruido Intermitente: Ruido estable recurrente, cuyo nivel máximo se alcanza de 
manera súbita y después de sostenerse durante 1 segundo o más, desciende también 
súbitamente seguido de una pausa. 
5) Ruido Pulsar: Ruido estable recurrente, cuyo nivel máximo se alcanza de manera 
súbita y después de sostenerse durante menos de 1 segundo, también desciende 
súbitamente, seguido por una pausa. 
6) Ruido Fluctuante: Ruido inestable que se registra durante un periodo mayor o igual a 
un segundo. 
7) Ruido Impulsivo: Ruido inestable que se registra durante un periodo menor a un 
segundo. 
8) Ruido Periódico: Es aquel cuya emisión energética se distribuye isomórficamente el 
tiempo en forma cíclica y a intervalos regulares. 
9) Ruido Aleatorio: Es aquel que no cumple con la definición de ruido periódico. 
10) Ruido Blanco: Es aquel ruido de energía controlada cuyo espectro presenta una 
pendiente de + 3 dB/octava. 
11) Ruido Magenta: Es aquel ruido de energía controlada cuyo espectro presenta una 
pendiente de –5 dB/octava. 
12) Ruido Morado: Es aquel ruido de energía controlada cuyo espectro presenta una 
pendiente –6 dB/octava. 
13) Ruido Rojo: Es aquel ruido de energía controlada cuyo espectro presenta una 
pendiente –3 dB/octava. 
14) Ruido Rosa: Es aquel ruido de energía controlada cuyo espectro presenta una 
pendiente de 0 dB/octava. 
 22
La clasificación se efectúa de acuerdo con las características de distribución de 
energía acústica respecto al tiempo y de acuerdo con la distribución de las componentes 
simples de dicha energía. 
Clasificación según su distribución temporal. 
• Un ruido puede ser estable o inestable, teniendo en cuenta la variación de su nivel 
de presión acústica durante el lapso que actúa. 
• Un ruido puede ser sostenido, intermitente o pulsar, si la variación de su nivel de 
presión acústica durante su registro, es pequeña (menor ±2dB.) 
• Un ruido puede ser fluctuante o impulsivo, si la variación de su nivel de presión 
acústica es grande (mayor±2dB). 
• Un ruido puede ser periódico, o aleatorio, teniendo en cuenta la repetición 
sistemática de su emisión energética. 
• Un ruido intermitente, o pulsar, o fluctuante, o impulsivo puede ser a su vez o 
periódico o aleatorio. 9 
Clasificación según su espectro. 
Un ruido respecto a su espectro, puede presentar componentes en una banda amplia o 
en una banda angosta. 
• Un ruido puede presentar componentes continuos y no continuos. 
• Un ruido de banda amplia o de banda angosta puede ser, a su vez continuo o no 
continuo. 
• La distribución estadística de los componentes simples de un ruido continuo puede 
ser gaussiana o no gaussiana. 
• Un ruido gaussiano puede presentar uno o varios modos superpuestos. 
 23
• Un ruido de espectro no continuo puede ser de energía controlada o presentarse sin 
control alguno de su energía. 
• Un ruido de energía controlada puede ser o no un tono puro, o un ruido de espectro 
de pendiente definida, como los ruidos blanco, rojo, rosa, morado o magenta. 25 
En nuestro país, la norma oficial mexicana NOM-011-STPS-1994 es la que 
comprende las reglas relativas a las condiciones de seguridad e higiene de las industrias 
generadorasde ruido, determinando los niveles de ruido y tiempos de exposición que 
pueden afectar la salud de los trabajadores.25 (Ver anexo 1) 
 
8. EVALUACIÓN AUDITIVA DEL PACIENTE EXPUESTO A NIVELES ELEVADOS DE 
RUIDO 
Como a todo paciente debe primero realizársele una historia clínica médica 
completa que cubra en particular todos los aspectos y antecedentes que puedan de una 
manera u otra relacionarse con la patología del oído. 
Los exámenes y pruebas diagnósticas revisten una gran importancia para el estudio, 
diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del paciente; existen un número considerable de 
pruebas audiológicas aplicables en la evaluación del daño auditivo inducido por ruido; 
sin embargo diversos autores como Hernández y cols; Gutierrez y Cols coinciden en 
señalar que los estudios básicos para la evaluación y diagnostico de estos pacientes son 
los siguientes: 26 
1) Audiometría tonal liminar aérea y ósea 
2) Logoaudiometría 
3) Audiometría tonal de altas frecuencias 
4) Timpanometría 
 24
5) Reflejos estapediales 
6) Emisiones otoacusticas 
 
De entre las pruebas antes mencionadas algunas son subjetivas, ya que depende de 
la cooperación del paciente, y está sujeta a variar según la manipulación del mismo. 
Otras de las pruebas son objetivas ya que el resultado son independientes de la 
voluntad del paciente. 27 
 
A. AUDIOMETRIA TONAL LIMINAR 
Es el estándar de oro, es una prueba subjetiva, no invasiva y rápida, útil para realizar un 
diagnóstico de la patología auditiva. Este examen requiere de la cooperación del 
paciente para ser realizado. El estudio audiométrico tonal liminar investiga el umbral 
mínimo auditivo de la vía aérea a través de auriculares y para la vía ósea mediante 
vibradores, permitiendo la evaluación de los umbrales auditivos entre las frecuencias de 
125 y 8.000 Hz. 26 
Esta prueba brinda información sobre el grado de pérdida auditiva y el sitio de la lesión 
(nivel de oído medio, cóclea u VIII par craneal) 
Se registra en un audiograma, que muestra el nivel del umbral de la audición de un 
individuo en función de la frecuencia (Hz) y la intensidad (dB). La función de la 
audiometría no se limita solo a la mera obtención de umbrales de audibilidad, sino que 
esta tiene un amplio uso en la prevención, diagnóstico, terapéutica y seguimiento 
evolutivo de las pérdidas auditivas, lo que permite en ocasiones realizar un diagnóstico 
etiológico de ellas. 27 
 25
Deben realizarse 2 audiometrías con una separación mínima entre ellas de una semana. 
De producirse más de 10 dB de diferencia en los promedios auditivos encontrados entre 
un examen y otro, deberá de realizarse una tercera prueba. En los casos en los que el 
examen audiométrico no fuera suficiente para realizar un diagnóstico exacto del daño 
auditivo, de origen ocupacional, deberá complementarse con otros exámenes 
audiológicos. 26, 28 
CATEGORÍA DE PÉRDIDAS AUDITIVAS. 27 
1) Audición normal: si el promedio de audibilidad es menor de 20 dB HL. 
2) Hipoacusia superficial: si la pérdida auditiva es de 21 a 40 dB HL. 
3) Hipoacusia media: si la pérdida auditiva es de 41 a 60 dB HL. 
4) Hipoacusia severa: si la pérdida auditiva es de 61 a 80 dB HL 
5) Hipoacusia profunda: si la pérdida auditiva es mayor a 81 dB HL. 
6) Restos auditivos: respuesta solamente en 4 frecuencias. 
7) Anacusia: cuando no existe respuesta a la máxima intensidad del audiómetro 
 
B. LOGOAUDIOMETRÍA 
La audiometría vocal o logoaudiometría es otra prueba audiológica, definida por Martin 
en 1987 como “la determinación cuantitativa de la capacidad de un oyente para 
reconocer sonidos del habla”. 
Penrod, en 1985, clasificó en seis las aplicaciones de la logoaudiometría: 
1.- Ayudar a la localización de la lesión. 
2.- Evaluar la efectividad del nivel de comunicación del paciente. 
3.- Determinar los candidatos a cirugía 
4.- Planificar y evaluar los programas de rehabilitación auditiva. 
 26
5.- Evaluar al candidato de audífonos y seleccionar la amplificación adecuada. 
A estas funciones se añade la detección de simuladores o disimuladores. 
Los problemas centrales suelen llevar aparejados una pésima discriminación verbal, 
resultando difícil a los pacientes entender la palabra presentada. 24 
Tipos de Logoaudiometría: 
La logoaudiometría puede realizarse: 
1) En campo libre, en cabina sonoamortiguada y sonido emitido por altavoces. 
2) Por vía aérea, utilizando auriculares de forma mono o binaural. 
3) Por vía ósea, con el vibrador aplicado generalmente en mastoides. 
El procedimiento logoaudiométrico consiste en presentarle al paciente a través de los 
audífonos una lista de 10 palabras fonéticamente balanceadas que pueden ser 
monosílabos, bisílabos o trisílabos con voz viva o grabada las cuales tiene que repetir. 
Los materiales verbales más utilizados en España son los de Tato (1949) y Cárdenas-
Marrero (1994). Este último es el recomendado por las mejoras que presenta sobre el 
del profesor Tato, al estar realizado sobre el Español hablado actual. Se calculan los 
porcentajes correctos de repetición en diversas intensidades, tomando como punto de 
partida el umbral auditivo de paciente en las frecuencias de 250,500Hz y 1 kHz y 
realizando incrementos de 20 dB. Al aumentar la intensidad de un vocablo, se 
encuentran sucesivamente en el sujeto 2 umbrales diferentes. 
a) El umbral de detectabilidad 
b) El umbral de inteligibilidad. 24 
 27
 
C. TIMPANOMETRÍA 
En 1946 OttoMetz valoró la imitancia acústica de oídos normales y anormales, así 
describió que esta era diferente de acuerdo a diferentes alteraciones del oído medio. Así 
tenemos que la timpanometría es el procedimiento mediante el cual es posible 
determinar los cambios de la complianza del la membrana timpánica y de la cadena 
oscicular por la variada presión de aire en el conducto auditivo externo; 200 mm de agua 
son introducidos dentro del conducto auditivo externo obturado, a esta presión hay una 
prensa de sujeción sobre la membrana timpánica y la cadena oscicular. La presión es 
reducida gradualmente hasta alcanzar un punto donde está la máxima absorción del 
sonido, a este punto se le llama de máxima complacencia. En el oído normal éste varía 
entre +50 y –50 de presión de agua. Se deduce que ésta es la presión de aire en el oído 
medio. La presión en el conducto auditivo externo es reducida gradualmente a –400mm 
de agua. Para graficar la complacencia de la membrana timpánica y de la cadena 
oscicular se utiliza un eje de coordenadas en donde la línea vertical representará la 
complacencia y el eje horizontal la presión de aire. Así se obtiene el timpanograma. 29 
Mediante La Timpanometría es posible valorar la integridad del sistema de transmisión 
del oído medio, estimar la presión del oído medio, estimar el volumen del conducto 
auditivo o el oído medio y valorar la función de la trompa de Eustaquio. 30 
Las morfologías timpanométricas varían de manera notoria, según el componente de 
admitancia medido y la frecuencia de tono de la sonda (226 Hz y 678 Hz) que se utiliza 
para ello. Existen diferentes tipos de Timpanograma de 226 Hz. 31 
 
 
 28
Tipo A.- Normal. La admitancia pico es normal en cuanto a amplitud y presión. Este tipo 
de timpanograma tiene 2 subdivisiones: 
Tipo As.- Es similar al timpanograma anterior excepto en su amplitud máxima, o 
admitancia estática, se encuentra reducida, fenómeno típico de rigidez anormal en el 
oído medio causada por otosclerosis. 
Tipo Ad.- Muestra también una morfología timpanométrica y presión en oído medio 
normales, pero la admitancia pico es anormalmente alta. Este incremento en la amplitud 
guarda relación con discontinuidad oscicular o patología del tímpano como membranas 
neoformadas o placas de timpanoesclerosis. 
Tipo B.- Es un timpanograma plano característico de líquido en el oído, perforación de la 
membrana timpánica,permeabilidad de un tubo para igualar presiones o cerumen 
impactado. 
Tipo B1: Es similar al timpanograma anterior excepto que presenta una forma semilunar. 
Tipo C.- Se caracterizan por picos a presiones muy negativas, típicamente –150 daPa. 
Esta negatividad guarda relación con disfunción de la trompa de Eustaquio. 
Tipo C1: El pico se encuentra situado en valores de presión negativos, con complianza 
reducida. 
Tipo D: Es un timpanograma con morfología en “W”, patognomónico de zonas de 
resistencia o cicatriciales en la membrana timpánica (distancia interpicos inferior a 100 
daPa) 
Tipo E: Morfología en “joroba de camello” patognomónica de interrupción de la cadena 
oscicular (distancia interpicos superior a 100 daPa). 
Tipo P: El pico se encuentra situado en valores de presión muy positivos, mayores de 
100 daPa, con complianza dentro de parámetros normales. 
 29
D. REFLEJOS ESTAPEDIALES: 
El reflejo acústico es el que se desencadena tras la llegada de estímulos sonoros 
de fuerte intensidad al oído, condicionando contracciones reflejas de los músculos del 
oído medio, fijando el sistema tímpano oscicular y evitando lesiones vibratorias en la 
transmisión sonora e incluso en la transmisión al laberinto. El reflejo va a limitar la 
movilidad de la cadena, tensar la membrana timpánica y reducir la sensibilidad del oído. 
Cada uno de los dos músculos insertados en la cadena oscicular (estribo y martillo) 
desarrolla su propio reflejo defensivo. El umbral del reflejo acústico del estribo se 
desencadena con diferente intensidad según las frecuencias, pero suele generarse a los 
70 dB o más sobre el umbral de audición. 29 
 
E. AUDIOMETRÍA TONAL DE ALTAS FRECUENCIAS 
Se considera como un método auxiliar de diagnóstico mas preciso para la 
detección temprana de trastornos en la audición en pacientes con riesgo específicos 
como la Ototoxicidad y exposición a ruido, este método tiene significación porque 
antecede a la lesión de las frecuencias medías y altas que se determinan con la 
audiometría tonal liminar, por lo tanto podemos decir que nos brinda una excelente 
información acerca de las lesiones existentes en la etapa presintomática.32, 33 
Valores de normalidad en altas frecuencias 
Se ha observado que existe un mayor deterioro del umbral directamente 
proporcional con la edad de los pacientes, diversos estudios médicos han intentado 
promediar los umbrales obtenidos en la audiometría de altas frecuencias. En un estudio 
realizado en población mexicana con audicion normal, con edades comprendidas entre 
los 15 a 50 años, se realizo una estandarizacion de los valores de la audiometria de 
 30
altas frecuencias, considerando como valor normal la respuesta de hasta 25dB, en las 
frecuencias de 8 a 17 KHz y de 30 dB en la frecuencia de 18 KHz. 33 
 
F. EMISIONES OTOACÚSTICAS 
 Las emisiones otoacústicas son sonidos producidos en la cóclea, en las células 
pilosas externas, que pueden registrarse en el conducto auditivo externo con el uso de 
un amplificador. Son sonidos medibles, tanto cualitativa como cuantitativamente, en el 
conducto auditivo externo y son resultado de la capacidad que presentan las células 
pilosas externas para moverse en ambas direcciones de su eje longitudinal. 
Existen dos formas básicas de emisiones, las espontaneas y las provocadas. Las 
primeras ocurren en ausencia de estímulos acústicos externos, mientras que las 
segundas se producen durante o después de un estímulo acústico externo y, a su vez, 
se subdividen en varias clases: 34 
a) Emisiones otoacústicas provocadas Transitorias (EOAsT), 
b) Emisiones otoacústicas provocadas por productos de distorsión (EOAsPD) 
c) Emisiones otoacústicas provocadas por estímulos-frecuencia (EOAsEF) (5) 
La evaluación de las otoemisiones es un procedimiento no invasivo y rápido 
disponible para el monitoreo de la función coclear. Son pruebas de excelente 
especificidad y sensibilidad, pudiendo compararse los resultados archivados a través de 
exámenes sucesivos. Son útiles en la detección precoz y el monitoreo de las 
hipoacusias inducidas por ruido, aunque de manera específica, se usan las EOAsPD, 
dado que permiten analizar frecuencias más allá de los 4 kHz.34, 35 
 
 
 31
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
¿Cuáles son los efectos del ruido sobre la audición de los trabajadores de la 
Fábrica de armamento, cartuchos y municiones del Estado de México? 
 
IV. JUSTIFICACIÓN. 
Se estima que un tercio de la población mundial padece algún grado de 
hipoacusia causada por exposición a ruidos de alta intensidad. En los Estados Unidos de 
Norteamérica, la pérdida auditiva por exposición a ruido de origen industrial es una de 
las diez enfermedades ocupacionales más frecuentes, y se estima que más de 20 
millones de trabajadores de la producción están expuestos a ruidos peligrosos que 
podrían causar sordera. En México la frecuencia de la sordera traumática fue de 19 286 
casos registrados durante el periodo de 1982 a 1996, y en 1996 estas enfermedades 
representaron 49.9% del total de las enfermedades ocupacionales registradas. Se han 
reportado diversos estudios en diferentes tipos de industrias, haciendo hincapié en los 
efectos generales del ruido sobre la salud y principalmente a nivel del oído, sin embargo 
no se ha reportado el daño auditivo inducido por ruido en trabajadores sanos, dedicados 
a la industria de tipo militar. 
 
V. OBJETIVOS 
1. OBJETIVO GENERAL 
Detección de los efectos del ruido sobre la audición de los trabajadores de la fábrica de 
armamento, cartuchos y municiones del Estado de México. 
 
 
 32
 
2. OBJETIVOS SECUNDARIOS. 
Analizar el grado y tipo de hipoacusia obtenido en las curvas audiométricas liminares y 
de altas frecuencias. 
Analizar las frecuencias alteradas en cada paciente por oído. 
Valorar la correlación a 5, 10 15 y 20 años de exposición al ruido y el daño auditivo 
Determinar el nivel de máxima discriminación fonémica mediante la logoaudiometría. 
Detectar otras patologías auditivas no relacionadas a la exposición al ruido. 
 
VI. MATERIAL Y MÉTODO. 
 
1. DISEÑO 
Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo y transversal. 
 
2. POBLACIÓN 
La población estuvo integrada por 284 trabajadores de la Fábrica de armamento, 
cartuchos y municiones del Estado de México que cumplieron con los criterios de 
ingreso al estudio. 
 
3. CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LA MUESTRA: 
 
A. CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
1. Sujetos de cualquier sexo 
2. Edad comprendida entre 18 y 50 años. 
 33
3. Sujetos que acepten participar en el estudio. 
B. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: 
1. Antecedente heredofamiliar de patología auditiva. 
2. Antecedente de enfermedad auditiva diagnosticada. 
3. Antecedente de Enfermedades crónico degenerativas (diabetes mellitus tipo 2, 
Hipercolesterolemia e hipertension arterial sistemica) 
4. Alteración en oído medio detectada por medio de la timpanometria (curva tipo As, 
Ad, C o B de jerger,) 
 
4. DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES 
A. Independiente: Exposición a ruido laboral en la Fabrica de armamento, cartuchos y 
municiones del Estado de México. 
B. Dependiente: Hipoacusia neurosensorial. 
C. Otras variables: 
1. Edad 
2. Sexo 
3. Años de exposición a ruido 
4. Timpanometría normal 
5. Área de trabajo dentro de la fabrica. 
5. RECURSOS HUMANOS: 
- Dra. Rosa Isela Banda González, Residente de Audiología, Foniatría y Otoneurología 
- Dra. Ileana Gutiérrez Farfán, Jefe de la División de Audiologia de Audiología y 
Otoneurología del Instituto Nacional de Rehabilitación 
 34
- Dra. Alejandra Altamirano González , Jefe del servicio de Audiología del Hospital 
Central Militar. 
- Dr. Alfonso Alfaro Rodríguez . Jefe del Departamento de Neurofisiología del Instituto 
Nacional de Rehabilitación. 
 
6. RECURSOS FINANCIEROS: 
No se requieren. 
 
7. RECURSOS MATERIALES: 
- Infraestructura del Servicio de Audiología del Hospital CentralMilitar 
- Consumibles de papelería. 
- Audiómetro marca INTERACOUSTICS AC40, Impedanciómetro WELCH ALLYN 
GSI33, otoscopio WELCH ALLYN, Programa para computadora BASE para realizar el 
graficado de los datos obtenidos en la audiometría, computadora, impresora. 
 
8. PROCEDIMIENTO: 
Previo autorización y firma del consentimiento informado (Anexo 2), se elaboró 
una historia clínica completa a cada trabajador (Anexo 3), posteriormente se realizó 
exploración física completa del paciente, poniendo énfasis en los hallazgos de la 
otoscopia. En los trabajadores que presentaban cerumen en el conducto auditivo 
externo, se les realizó limpieza de oídos por medio de lavado mecánico o extracción con 
cucharilla. 
 35
Posterior a ésto se realizó estudio de timpanometría para corroborar normalidad 
de oído medio por medio de la clasificación de Linden y Jerger, considerando como 
normal una curva tipo A de Jerger con complianza y presión dentro de valores normales. 
Los trabajadores que presentaban curvas de tipo B, C, As y Ad según la 
clasificación de Jerger se excluyeron del estudio. A los trabajadores en los que se 
corroboró normalidad de oído medio, por estudio de timpanometría, con curvas con 
complianza y presión normal, se les realizó audiometría tonal liminar para valorar vía 
aérea en las frecuencias de 125 a 8000Hz, y establecer umbral auditivo de cada 
paciente, en caso de requerirlo se les realizo vía ósea. Posteriormente se les realizó 
Audiometría tonal de Altas frecuencias de 10000 a 16000hz. 
Se obtuvo el promedio de tonos audibles (PTA) utilizando las frecuencias de 
500Hz, 1000Hz y 2000Hz, el cual se utilizó para realizar la logoaudiometría. 
Se recopilaron los datos obtenidos en una base de datos en el programa Excell de 
Microsoft para Mac. 
Para el análisis estadístico, se dividió la población en rangos, de acuerdo al 
tiempo de exposición a ruido, de 1 a 5 años, de 6 a 10 años, de 11 a 15 años, de 16 a 20 
años. Posteriormente con el programa SPSS versión 16 se obtuvo la media y se aplicó T 
de Student para datos no pareados, con una significancia de *p ≤ 0.05, **p≤ 0.01 
***p≤0.001. 
 
 
 
 
 
 36
 
VII. RESULTADOS 
1. ÁNALISIS DE LA DISTRIBUCIÓN POR SEXO Y EDAD. 
Se valoraron 284 obreros de la Fábrica de armamento, cartuchos y municiones 
del estado de México, de los cuales 37 fueron excluidos por presentar curvas anormales 
en la timpanometría (curvas B, C, As y Ad). 
 
 
 
Quedando una muestra final de 247 obreros evaluados, de los cuales, 230 fueron 
del sexo masculino (93.11%) y 17 del sexo femenino (6.88%). 
 
 
 
Grafico 1 
Grafico 2 
 37
 
2. ANÁLISIS DE LA DISTRIBUCIÓN POR GRUPO ETAREO 
El rango de edad fue de 18 a 50 años. Con un promedio de 29.21 años. Se realizó 
una distribución por rangos de 5 años de edad, encontrando la mayoría de la población 
entre 20 y 30 años (138 obreros) 
 
 
 
3. ANÁLISIS DE DISTRIBUCIÓN POR ÁREAS DE TRABAJO 
Existen 35 diferentes áreas de trabajo dentro de la fábrica en donde los obreros 
laboran, 6 dias por semana, en un turno de 6 a 8 horas diarias; no existe una rotacion 
establecida por las diferentes areas. 
Los trabajadores manifestaron uso de protectores auditivos constantemente 
mientras laboran. Se realizó una distribución por área de trabajo, quedando como se 
observa en la tabla I. 
 
 
 
 
Grafico 3 
 38
 
 
 
 
 
Tabla I 
 39
4. ANÁLISIS DE DISTRIBUCIÓN POR TIEMPO DE EXPOSICIÓN A RUIDO. 
Todos los obreros cuentan con el antecedente de exposición a ruido industrial, en 
un rango de 3 meses a 20 años, con un promedio de 7 años con 7 meses. Se realizó 
una distribución por lustros. 
 
 
5. ANÁLISIS DE ESTUDIO AUDIOMÉTRICO POR FRECUENCIAS Y TIEMPO DE 
EXPOSICIÓN A RUIDO LABORAL 
A. Resultados en oído derecho.(Tablas II y III). 
En el grupo de exposicion de 1 a 5 años, la muestra fue de 89 sujetos, se 
encontró afectación en la frecuencia de 6000Hz, con una media de 15.45 dB y una 
significancia de p ≤ 0.03. En el grupo de exposición 6 a 10 años, la muestra fue de 60 
sujetos, encontrando afectación en las frecuencias de 500, 1000, 4000, 6000 y 8000Hz, 
con una media de 12.5, 12.5, 17.33, 16.58 y 16.08 dB respectivamente, con una p ≤ 0.05 
para todas las frecuencias afectadas. 
En el grupo de 11 a 15 años, la muestra fue de 38 sujetos, encontrando 
afectación en las frecuencias de 500, 1000, 6000 y 10000 Hz, con una media de 13.16, 
13.68, 17.63 y 16.45 dB respectivamente, con una p ≤ 0.05 para todas las frecuencias 
afectadas. 
Grafico 4 
 40
En el grupo de 16 a 20 años, la muestra fue de 32 sujetos, con afectación en las 
frecuencias de 500, 1000, 3000, 4000, 6000, 8000, 14000 y 16000 Hz, con una media de 
12.81, 12.66, 14.38, 17.81, 17.66, 17.34, 27.5 y 44.66 dB respectivamente, con una p ≤ 
0.05 para todas las frecuencias afectadas. 
 
B. Resultados en oído izquierdo. (Tablas IV y V) 
En el grupo de exposición de 1 a 5 años, la muestra fue de 89 sujetos, se 
encontró afectación en la frecuencia de 1000Hz, con una media de 11.18 dB y una 
significancia de p≤0.01. 
En el grupo de exposición 6 a 10 años, la muestra fue de 60 sujetos, encontrando 
afectación en las frecuencias de 125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000, 6000 y 8000Hz, 
con una media de 16, 12.33, 12.92, 12.58, 10.17, 11.58, 16.33, 16.67, 14.92dB 
respectivamente, con una p ≤ 0.05 para todas las frecuencias afectadas. 
En el grupo de 11 a 15 años, la muestra fue de 38 sujetos, encontrando 
afectación en las frecuencias de 1000, 3000, 4000, 6000, 8000 y 10000 Hz, con una 
media de 13.16, 13.16, 15.39, 18.16, 16.97 y 17.76 dB respectivamente, con una p ≤ 
0.05 para todas las frecuencias afectadas. 
En el grupo de 16 a 20 años, la muestra fue de 32 sujetos, con afectación en las 
frecuencias de 125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000, 6000, 8000, 10000 y 14000 Hz, 
con una media de 16.56, 12.19, 13.13, 13.13, 10.78, 12.5, 19.22, 20.16, 19.06, 22.03, 
22.5, 29.84 dB respectivamente, con una p ≤ 0.05 para todas las frecuencias afectadas. 
 
AÑOS 
EXPOSICIÓN 
 
 41
 
 
 
AÑOS 
EXPOSICIÓN 
 
FRECUENCIA 6000 HZ 
OD 
8000 HZ 
OD 
10000 HZ 
OD 
12000HZ 
OD 
14000 
HZ OD 
16000 HZ 
OD 
FRECUENCIA 125 
HZ 
OD 
250 HZ 
OD 
500 HZ 
OD 
1000 HZ 
OD 
2000 HZ 
OD 
3000 HZ 
OD 
4000 HZ 
OD 
 n= 27 27 27 27 27 27 27 
(CONTROL) MEAN= 17.2 13.15 10.74 9.63 10.19 10.56 13.15 
HASTA 1 AÑO STD. 
DEV 
4 5.03 3.59 3.65 4.04 5.06 5.40 
 STD. 
ERR 
0.77 0.97 0.69 0.70 0.78 0.97 1.04 
 
HASTA 5 AÑOS n= 89.00 89.00 89.00 89.00 89.00 89.00 89.00 
 MEAN= 16.85 12.81 11.91 12.02 9.55 10.00 12.75 
 STD. 
DEV 
4.36 4.26 4.36 4.11 5.15 4.77 6.66 
 STD. 
ERR 
0.46 0.45 0.46 0.44 0.55 0.51 0.71 
 *P<0.05 0.70 0.73 0.21 0.01 0.56 0.60 0.78 
 
HASTA 10 
AÑOS 
n= 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 
 MEAN= 17.58 13.67 12.50 12.50 10.83 12.50 17.33 
 STD. 
DEV 
4.27 4.30 3.74 3.96 4.43 6.21 8.71 
 STD. 
ERR 
0.55 0.56 0.48 0.51 0.57 0.80 1.12 
 *P<0.05 0.71 0.62 0.043* 0.00** 0.52 0.16 0.02* 
 
HASTA 15 
AÑOS 
n= 38.00 38.00 38.00 38.00 38.00 38.00 38.00 
 MEAN= 16.32 12.24 13.16 13.68 11.18 13.05 15.79 
 STD. 
DEV 
4.14 3.98 4.10 4.30 4.85 5.58 6.73 
 STD. 
ERR 
0.67 0.64 0.66 0.70 0.79 0.91 1.09 
 *P<0.05 0.38 0.42 0.02 * 0.00** 0.38 0.07 0.10 
 
HASTA 20 
AÑOS 
n= 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 
 MEAN= 17.34 13.91 12.81 12.66 12.66 14.38 17.81 
 STD. 
DEV 
4.40 4.16 4.20 4.58 5.82 6.32 8.61 
 STD. 
ERR 
0.78 0.74 0.74 0.81 1.03 1.12 1.52 
 *P<0.05 0.91 0.53 0.05* 0.01* 0.07 0.01* 0.02* 
 
Tabla II 
Tabla III. 
 42
 n= 27 27 27 27 27 27 
(CONTROL) MEAN= 12.22 12.04 12.59 15.56 17.41 31.85 
HASTA 1 AÑO STD. DEV 5.60 5.59 8.01 11.29 14.03 17.55 
 STD. ERR 1.08 1.08 1.54 2.17 2.70 3.38 
 
HASTA 5 AÑOS n= 89.00 89 89 89 89 89 
 MEAN= 15.45 13.99 13.54 12.87 15.27 24.89 
 STD. DEV 7.10 7.35 7.84 7.42 10.91 17.47 
 STD.ERR 0.75 0.78 0.83 0.79 1.16 1.85 
 *P<0.05 0.03* 0.21 0.59 0.15 0.41 0.07 
 
HASTA 10 
AÑOS 
n= 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 
 MEAN= 16.58 16.08 14.92 17.58 22.17 35.00 
 STD. DEV 7.95 6.71 10.76 12.64 16.61 19.16 
 STD. ERR 1.03 0.87 1.39 1.63 2.14 2.47 
 *P<0.05 0.01* 0.01 0.32 0.48 0.20 0.47 
 
HASTA 15 
AÑOS 
n= 38.00 38.00 38.00 38.00 38.00 36.00 
 MEAN= 17.63 15.26 16.45 17.24 22.24 33.75 
 STD. DEV 8.03 7.35 7.70 8.98 13.34 17.74 
 STD. ERR 1.30 1.19 1.25 1.46 2.16 2.96 
 *P<0.05 0.00** 0.06 0.05 0.51 0.16 0.67 
 
HASTA 20 
AÑOS 
n= 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 29.00 
 MEAN= 17.66 17.34 18.44 21.72 27.50 44.66 
 STD. DEV 8.89 7.40 14.39 12.80 16.66 15.69 
 STD. ERR 1.57 1.31 2.54 2.26 2.94 2.91 
 *P<0.05 0.01* 0.00 0.07 0.06 0.02 0.01 
 
 
 
 
 
 
 
 
AÑOS 
EXPOSICIÓN 
 
 
FRECUENCIA 
 
 
125 HZ 
OI 
 
250 HZ 
OI 
 
500 HZ 
OI 
 
1000 HZ 
OI 
 
2000 HZ 
OI 
 
3000 HZ 
OI 
 
4000 HZ 
OI 
 n= 27.00 27.00 27.00 27.00 27.00 27.00 27.00 
(CONTROL) MEAN= 14.07 10.00 10.74 9.07 7.96 8.15 10.00 
HASTA 1 AÑO STD. DEV 3.68 3.67 4.09 3.41 3.74 3.44 4.80 
Tabla IV 
 43
 STD. ERR 0.71 0.71 0.79 0.66 0.72 0.66 0.92 
 
HASTA 5 AÑOS n= 89.00 89.00 89.00 89.00 89.00 89.00 89.00 
 MEAN= 15.17 11.63 11.24 11.18 8.82 9.66 11.91 
 STD. DEV 5.76 5.32 4.84 3.46 5.11 5.32 5.81 
 STD. ERR 0.61 0.56 0.51 0.37 0.54 0.56 0.62 
 *P<0.05 0.35 0.14 0.63 0.01 0.42 0.17 0.12 
 
HASTA 10 
AÑOS 
n= 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 
 MEAN= 16.00 12.33 12.92 12.58 10.17 11.58 16.33 
 STD. DEV 3.99 4.16 4.54 3.74 5.29 5.79 7.47 
 STD. ERR 0.52 0.54 0.59 0.48 0.68 0.75 0.96 
 *P<0.05 0.04* 0.01* 0.04* 0.00** 0.05* 0.01* 0.00** 
 
HASTA 15 
AÑOS 
n= 38.00 38.00 38.00 38.00 38.00 38.00 38.00 
 MEAN= 15.26 11.71 11.71 12.63 10.00 13.16 15.39 
 STD. DEV 4.18 4.24 4.54 3.81 5.58 7.02 6.82 
 STD. ERR 0.68 0.69 0.74 0.62 0.90 1.14 1.11 
 *P<0.05 0.24 0.10 0.38 0.00** 0.10 0.00** 0.00** 
 
HASTA 20 
AÑOS 
n= 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 
 MEAN= 16.56 12.19 13.13 13.13 10.78 12.50 19.22 
 STD. DEV 5.30 4.39 4.71 5.20 4.94 6.96 6.97 
 STD. ERR 0.94 0.78 0.83 0.92 0.87 1.23 1.23 
 *P<0.05 0.04* 0.04* 0.04* 0.00** 0.02* 0.00** 0.00** 
 
 
 
 
 
 
 
AÑOS 
EXPOSICIÓN 
 
FRECUENCIA 6000 HZ 
OI 
8000 HZ 
OI 
10000 HZ 
OI 
12000HZ 
OI 
14000 HZ 
OI 
16000 HZ 
OD 
 n= 27.00 27.00 27.00 27.00 27.00 27.00 
(CONTROL) MEAN= 13.15 11.85 12.96 13.89 16.85 30.00 
HASTA 1 AÑO STD. DEV 8.34 5.57 7.63 10.50 12.87 15.50 
 STD. ERR 1.60 1.07 1.47 2.02 2.48 2.98 
 
HASTA 5 AÑOS n= 89.00 89.00 89.00 89.00 89.00 89.00 
 MEAN= 15.06 13.48 13.31 13.88 14.49 24.55 
 STD. DEV 6.64 6.10 8.29 9.07 10.50 17.41 
 STD. ERR 0.70 0.65 0.88 0.96 1.11 1.85 
Tabla V 
 44
 *P<0.05 0.22 0.22 0.84 1.00 0.34 0.15 
 
HASTA 10 
AÑOS 
n= 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 60.00 
 MEAN= 16.67 14.92 16.52 18.25 20.17 32.92 
 STD. DEV 6.29 6.07 9.28 13.11 15.07 19.05 
 STD. ERR 0.81 0.78 1.20 1.69 1.95 2.46 
 *P<0.05 0.03* 0.03* 0.09 0.13 0.32 0.49 
 
HASTA 15 
AÑOS 
n= 38.00 38.00 38.00 38.00 38.00 37.00 
 MEAN= 18.16 16.97 17.76 17.11 20.66 31.08 
 STD. DEV 8.34 8.89 8.75 8.75 13.57 17.53 
 STD. ERR 1.35 1.44 1.42 1.42 2.20 2.88 
 *P<0.05 0.02* 0.01* 0.03* 0.18 0.26 0.80 
 
HASTA 20 
AÑOS 
n= 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 32.00 
 MEAN= 20.16 19.06 22.03 22.50 29.84 45.16 
 STD. DEV 8.84 12.14 12.11 15.45 17.44 15.89 
 STD. ERR 1.56 2.15 2.14 2.73 3.08 2.81 
 **P<0.00 0.00** 0.01* 0.00** 0.02* 0.00** 0.00** 
 
 
 
 
 
 
6. ANÁLISIS AUDIOMÉTRICO POR ÁREAS DE TRABAJO. 
En el análisis por áreas de trabajo se encontró que el área en la que los obreros 
presentaban más frecuencias afectadas fue en la fábrica de cartuchos encontrando 
afectación en 125 Hz con una p ≤ 0.05, 1000Hz con una p ≤ 0.01 y 6000 Hz con una p ≤ 
0.05, y en el área de ensambladora militar donde las frecuencias afectadas fueron 
1000Hz con una p ≤ 0.01, 6000Hz con una p ≤ 0.001 y 10000 Hz con una p ≤ 0.05. 
 
 
AREA FRECUENCIAS AFECTADAS 
Tabla VI 
 45
F. CARTUCHOS 125HZ, 1000 HZ, 6000 HZ 
ENSAMBLADORA MILITAR 1000HZ, 6000 HZ, 10000 HZ. 
 
Se encontró también afectación estadísticamente significativa, con una p ≤ 0.05 
en la frecuencia de 6000Hz en todas las áreas de trabajo, excepto en las áreas de 
Taller de carpintería y Maquinaria de inyección plástico. 
En la frecuencia de 10000Hz se encontró afectación con valores estadísticamente 
significativos con una p ≤ 0.05 únicamente en las áreas de Arenado, ensambladora 
militar y fresadoras. 
 
7. ANÁLISIS DE LOGOAUDIOMETRÍA 
En la logoaudiometría en oído derecho se encontró una máxima discriminación 
fonémica del 100% a 40 dB en el 100% de la población estudiada, mientras que en oído 
izquierdo se encontró una máxima discriminación fonémica del 100% a 40 dB en el 
99.59% de la población y una máxima discriminación fonémica del 100% a 45 dB en el 
0.4% de la población. 
 
 
 
 
Graficos 5 y 6. 
 46
8. ANÁLISIS DE LA CORRELACIÓN- AÑOS DE EXPOSICIÓN Y NUMERO DE 
FRECUENCIAS AFECTADAS 
Se realizó una correlación entre los años de exposición al ruido con el número de 
frecuencias afectadas por oído, de ésta manera se encontró que existe una relación 
importante entre el tiempo de exposición y el número de frecuencias afectadas, es decir 
a mayor tiempo de exposición a ruido laboral, mayor número de frecuencias afectadas. 
Además se encontró mayor afectación en oído izquierdo, datos que se muestran en las 
siguientes gráficas. (Gráficos 7, 8 y 9). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grafico 7 . Se muestra el numero de frecuencias afectadas por años de exposicion a ruido en oido derecho. 
 47
 
 
 
 
 
 
 
 
Grafico 8 . Se muestra el numero de frecuencias afectadas por años de exposicion a ruido en oido izquierdo. 
Grafico 9. Se muestran las frecuencias afectadas en ambos oidos de forma comparativa. 
 48
 
 
 
 
 
VIII. DISCUSIÓN 
Durante el presente estudio fue posible valorar mediante audiometría tonal liminar y de 
altas frecuencias a 284 trabajadores, encontrando diferentes hallazgos auditivos, 
además de la pérdida auditiva secundaria al ruido. 
En la mayoría de las investigaciones que se han realizado sobre el tema, se reporta una 
mayor prevalencia de daño auditivo inducido por ruido, en el sexo masculino, sin 
embargo este dato, pudiera representar un sesgo ya que la fuerza laboral en la mayoría 
de las industrias se encuentra constituida por personal del sexo masculino, como 
sucedió en este estudio, en el 93.11% y solo el 6.88% del sexo femenino. Esto ha 
dificultado el determinar si el sexo es un factor de susceptibilidad decisivo. 
La edad de los trabajadores fue variable, con un rango desde los 18 años hasta los 50 
años, y como se ha mencionado en la literatura de manera amplia, existe una relación 
entre la edad y la afectación de las altas frecuencias, Liu Shiyuan y cols. Encontraron en 
227 pacientes que el umbral auditivo para las altas frecuencias se incrementa 
significativamente con la edad 36; Talbott E. y colaboradores en un estudio de 245 
obreros jubilados con edades comprendidas entre 56 y 68 años de 30 años encontraron 
a través de los test audiométricos indicados severos daños en la audición del 67% de los 
más viejos (edades entre 64 y 68 años) 23 
 49
Sin embargo en el presente estudio, los trabajadores tenían menos de 50 años y no se 
realizo una correlación directamente entre la edad de los trabajadores y los resultados 
audiométricos, pero de los datos obtenidos, se realizo una correlación con el tiempo de 
exposición a ruido, y se pudo observar que los trabajadores con mas años de exposición 
a ruido laboral, eran los que tenían mas años de edad, por lo que se puede hacer la 
deducción, de que la edad si sea un factor agregado que predispongaa la afección de 
las altas frecuencias en los trabajadores estudiados. 
El tiempo de exposición al ruido entre los trabajadores fue variable, siendo el máximo 
tiempo de exposición 20 años, los resultados obtenidos muestran que a mayor tiempo 
de exposición a ruido laboral, es mayor el numero de frecuencias alteradas, encontrando 
principalmente afectación en 6000 Hz en la audiometría liminal y en las altas frecuencias 
desde 10000Hz hasta 16000Hz, situación que coincide con lo encontrado en la literatura, 
autores como Lodoño y colaboradores compararon a población expuesta a ruido con 
población no expuesta encontrando que la frecuencia mayormente afectada fue 
6000Hz.32 
También se encontró asimetría en los umbrales entre ambos oídos, encontrando 
mayormente afectado el oído izquierdo, esto corrobora con otros autores como Thiago y 
colaboradores en 2006, quien encontró mayor disminución en la audiometría tonal 
liminal de oído izquierdo en trabajadores industriales.36 Así mismo Gómez y 
colaboradores en 2008, Encontraron diferencias entre los umbrales audiométricos en 
trabajadores de la construcción, reportando mayor afectación en oído izquierdo.37 Y se 
puede explicar porque recientemente se ha demostrado una diferencia entre oídos 
derecho e izquierdo en la vulnerabilidad al ruido, en numerosos estudios, siendo el oído 
izquierdo el que presenta peor audición.21 
 50
La población estudiada no presentaba ninguna patología de oído o enfermedades 
previamente diagnosticadas, lo que nos permiten considerar que las alteraciones 
auditivas encontradas pudieran ser, principalmente, resultado de la exposición al ruido. 
Como hallazgo se encontró afectación en frecuencias graves predominantemente en 
oído izquierdo, a pesar de que a todos los trabajadores se les realizo estudio de 
timpanometría para descartar patología de oído medio, y solo se incluyeron aquellos que 
presentaban un timpanograma normal, evidenciado por una curva tipo A según la 
clasificación de Linden y Jerger modificada. Esto se puede explicar porque aunque la 
timpanometría nos ayuda a medir la movilidad del tímpano y la presión de oído medio, 
una sola medición timpanométrica aislada que resulte normal, no asegura un 
funcionamiento adecuado de la trompa de Eustaquio, por lo que se recomienda realizar 
una prueba especifica de la trompa de Eustaquio para corroborar su adecuado 
funcionamiento. En el presente estudio no se realizo esta prueba. 30 
No fue posible realizar la medición de los niveles sonoros de cada área, por reglamento 
y políticas de seguridad interna de la empresa, no se permitió la entrada. Sin embargo la 
perdida auditiva fue muy similar en todas las áreas, únicamente se encontró mayor 
número de frecuencias afectadas en el área de elaboración de cartuchos y en el área de 
ensamble. Las áreas en donde los trabajadores presentaban menor afectación fueron el 
taller de carpintería y el área de Inyección de Plástico. 
Además de la exposición a ruido hay una enorme lista de factores predisponentes, tales 
como el tabaquismo, enfermedades cardiovasculares, diabetes, hipercolesterolemias, 
etc., en nuestra población estudiada se excluyeron aquellos que presentaban estas 
enfermedades diagnosticadas previamente, a pesar de esto, se debe considerar la 
susceptibilidad individual, que es variable en cada individuo, incluso pueden existir 
 51
alteraciones genéticas en la cóclea que contribuyan a esta susceptibilidad. 36, 37 
 
Los datos encontrados nos ayudan para poder establecer nuevas estrategias con el fin 
de mejorar las condiciones de seguridad e higiene en los centros de trabajo donde se 
genere ruido, con el fin de prevenir o disminuir el daño orgánico que este causa en el 
oído interno. 
Los programas aplicados en las industrias deben estar encaminados a prevenir la 
pérdida de la audición inducida por ruido y otros efectos a la salud derivados de la 
exposición y por consiguiente se reduce el ausentismo laboral, mejora la productividad y 
las condiciones administrativas de las empresas.38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 52
IX. CONCLUSIONES. 
1. El ruido es un factor de riesgo a la salud, principalmente a nivel auditivo. El que se 
genera por la actividad humana y laboral es parte de la contaminación ambiental que 
afecta seriamente a nuestro entorno. 
2. En el daño auditivo inducido por ruido la lesión se presenta a nivel del oído interno 
principalmente, dato que se apoya por la integridad del oído medio en los trabajadores. 
3. No fue posible determinar el sexo como factor predisponerte para el daño auditivo 
inducido por ruido, debido a que la mayoría de la población estaba constituida por 
sujetos del sexo masculino. 
4. No se encontró comorbilidad en los trabajadores, por lo que se concluye que el daño 
auditivo encontrado se debió principalmente a la exposición al ruido. 
5. Existe una correlación estadísticamente significativa entre los años de exposición a 
ruido y el numero de frecuencias afectadas en el estudio audiométrico. Es decir a mayor 
tiempo en años de exposición a ruido, mayor numero de frecuencias afectadas. 
6. Por los hallazgos encontrados en frecuencias graves, podemos recomendar que en 
estudios futuros, además de la timpanometría, se realice prueba de función de la trompa 
de Eustaquio para descartar completamente patología de oído medio y trompa de 
Eustaquio. 
7. Se encontró mayor afectación por frecuencias en oído izquierdo, dato que corrobora 
con la literatura y se justifica por la vulnerabilidad al ruido de cada oído. 
8. Debido a que el presente estudio fue transversal, se considera necesario realizar 
estudios mas a fondo que incluyan mediciones audiométricas periódicas de este 
personal, para determinar la influencia del ruido en su perdida auditiva. Además se 
 53
recomienda realizar estudios audiométricos al personal ingreso al centro laboral, y 
realizar mediciones periódicas anualmente para control medico. 
9. Es importante revisar de manera detallada, en futuros estudios, la eficacia de los 
protectores auditivos, realizar educación preventiva e insistir en su uso. 
 
 
 54
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Martínez M., Efectos del ruido por exposicion laboral. Rev. Salud de los 
Trabajadores 1995; 3: 2. 
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conciencia pública. Rev Fac Med UNAM 2000; 43:2 
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 55
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13. Poblano A., Temas básicos de audiología. Ed. Trillas, 2003. Pag. 246. 
14. Giordano C, Garzaro, M., Noise-induced hearing loss and hearing aids 
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