Hipertension-arterial-sistemica-de-origen-endocrino--experiencia-del-servicio-de-endocrinologa-del-Centro-Medico-Nacional-20-de-Noviembre

•

Biológicas / Saúde

Apuntes de Medicina

24/9/2022

¡Este material tiene más páginas!

Entonces, ¿te gustó este material?

Ayude a animar a otros estudiantes a mejorar el contenido

¿Te gustó este material? ¡Compartir! 🧡

Medicina

248.037 Materiales compartidos

Descarga la aplicación para disfrutar aún más

Lea materiales sin conexión, sin usar Internet. Además de muchas otras características!

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONÓMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
E INVESTIGACIÓN

INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS
TRABAJADORES DEL ESTADO
CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE

TESIS TITULADA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA DE ORIGEN ENDOCRINO:
EXPERIENCIA DEL SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA DEL CENTRO
MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE.

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE
ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGÍA

PRESENTA

DR. ROBERTO IVÁN RODRÍGUEZ MORIEL

TUTOR

DRA. ALMA VERGARA LÓPEZ

NO. DE REGISTRO DE PROTOCOLO: 337.2018

CIUDAD DE MÉXICO, AGOSTO 2018

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
Restricciones de uso

DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Este trabajo fue realizado en el Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, en el Servicio
de Endocrinología bajo la dirección de la Dra. Alma Vergara López.

Este trabajo de tesis con No. 337.2018, presentado por el alumno Roberto Iván Rodríguez
Moriel se presenta en formato con visto bueno por el investigador responsable de la tesis
Dra. Alma Vergara López con fecha del 2 de agosto de 2018 para su impresión final.

Investigadora responsable
Dra. Alma Vergara López

AUTORIZACIONES

____________________________________________
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ENDOCRINOLOGÍA
DRA. ALMA VERGARA LÓPEZ

__________________________________________
ASESORA DE TESIS
DRA. ALMA VERGARA LÓPEZ

__________________________________________________
MÉDICO RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE ENDOCRINOLOGÍA
DR. ROBERTO IVÁN RODRÍGUEZ MORIEL

DEDICATORIA

Además de mi familia y amigos, este trabajo está dedicado los médicos que me han
inspirado a llegar hasta aquí. A mis padres, por enseñarme desde niño el amor por esta
profesión y acompañarme en cada una de las etapas de mi vida. Al Dr. Fernando Aguilera
Almazán por ensenarme que un trato amable y humano ayudaran aun en los momentos
más difíciles. Al Dr. Ernesto Ávila Valdez, por ensenarme que la excelencia es fruto del
esfuerzo y la perseverancia. Al Dr. Eleazar Vargas Antillón, por sus enseñanzas y palabras
de aliento. A mis maestros de pregrado, Dr. Francisco Javier Mar Arévalo y Dr. Juan
Manuel Granillo Saláis, ya que gracias a ellos elegí esta maravillosa especialidad. Y
finalmente a mis maestras, Dra. Alma Vergara López y Dra. Adriana Balderrama, por
haberme dado la oportunidad de formarme como endocrinólogo y por todas sus
enseñanzas.

ÍNDICE

Glosario ..............................................................................................................................................7
Resumen .............................................................................................................................................8
1. Introducción ...................................................................................................................................9
2. Antecedentes ................................................................................................................................16
3. Justificación ..................................................................................................................................16
4. Hipótesis……………………….. ............................................................................................................17
5. Objetivos .......................................................................................................................................17
5.1. Objetivo general ........................................................................................................................17
5.2. Objetivos específicos .................................................................................................................17
6. Material y Métodos ......................................................................................................................17
6.1. Tipo de estudio ..........................................................................................................................17
6.2. Población del estudio ................................................................................................................17
6.3. Criterios de inclusión……………………….........................................................................................17
6.4. Variables ...................................................................................................................................18
6.5. Análisis estadístico ....................................................................................................................20
7. Resultados ...................................................................................................................................20
8. Discusión .....................................................................................................................................33
9. Conclusiones ...............................................................................................................................34
10. Bibliografía ................................................................................................................................35

GLOSARIO

ACTH: Hormona adenocorticotropa
ARA2: Antagonistas del receptor de angiotensina 2
CMN: centro médico nacional
DM2: Diabetes Mellitus tipo 2
EVC: Evento vascular cerebral
HAP: Hiperaldosteronismo primario
HAS: hipertensión arterial sistémica
HOMA: homeostasis model assessment
IECAs: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
IMC: índice de masa corporal
PAC/PARA: Relación Aldosterona plasmática y actividad de la renina plasmática

Resumen

Introducción
La hipertensión arterial endocrina se refiere a cualquier caso de hipertensión con una causa
hormonal bien identificada. De entre las causas más comúnmente identificadas destacan:
hiperaldosteronismo primario, tumor productor de catecolaminas, síndrome de Cushing y
resistencia a la insulina.
Objetivo
Evaluar la prevalencia de las principales causas de hipertensión de origen endocrino en los pacientes
atendidos en el servicio de endocrinología del CMN 20 de noviembre.
Materiales y métodos
Se trata un estudio observacional, descriptivo, transversal y retrospectivo. Se incluyeron 39
pacientes con diagnóstico de hipertensión de origen endocrino de diferentes etiologías.
Resultados
Dentro de las diferentes causas detectadas en nuestra población de estudio, la causa más frecuente
fue el hiperaldosteronismo primario encontrado en 23 pacientes lo cual corresponde a un 59% de
la población de estudio. En segundo lugar se encuentra el feocromocitoma con 9 pacientes lo cual
corresponde al 23% de la población de estudio. En tercer lugar se encuentra el síndrome de Cushing
con 5 pacientes y 13% del total de la población. En cuarto lugar se encuentrala resistencia a la
insulina con 2 pacientes lo que corresponde a un 5% del total de la población.
Conclusiones
La causa más común de hipertensión arterial de origen endocrino en nuestro servicio fue el
hiperaldosteronismo primario. En estudios previos se ha detectado una mayor incidencia de
hipertensión arterial sistémica por resistencia a la insulina, sin embargo, ya que los cambios en el
estilo de vida y un tratamiento farmacológico temprano pueden controlar fácilmente las cifras de
tensión arterial es muy probable que la mayoría de los casos no sean referidos a tercer nivel .

1. Introducción

La hipertensión arterial endocrina se refiere a cualquier caso de hipertensión con una causa
hormonal bien identificada. De entre las causas más comúnmente identificadas destacan:
1. Hiperaldosteronismo primario
2. Tumor productor de catecolaminas (feocromocitoma y paraganglioma)
3. Síndrome de Cushing
4. Resistencia a la insulina

Hiperaldosteronismo primario (HAP)
De manera fisiológica, la aldosterona es producida por la capa glomerular de la corteza suprarrenal
en respuesta a la producción de angiotensina II dependiente de renina. El HAP se define como una
secreción autónoma de aldosterona por la capa glomerular de la corteza suprarrenal la cual es
independiente de renina. La prevalencia global del hiperaldosteronismo primario no ha sido
establecida. Estudios antiguos muestran una prevalencia de menos del 1 % sin embargo hay series
recientes que reportan una prevalencia de más del 10%. Se ha identificado un aumento en la
frecuencia en pacientes menores de 50 años.
Hay múltiples trastornos que pueden provocar un hiperaldosteronismo primario entre los que
destacan:
-Adenoma productor de aldosterona (Síndrome de Conn)
-Hiperplasia adrenal (Unilateral o bilateral)
-Carcinoma adrenal productor de aldosterona.
-Hiperaldosteronismo familiar idiopático
- Producción de aldosterona por neoplasias extra adrenales
10

La diferenciación de causas unilaterales de causas bilaterales es fundamental ya que influye en el
tratamiento.
La presentación clínica clásica consiste en hipertensión asociada a hipercalemia y alcalosis
metabólica. Sin embargo menos del 50% de los pacientes presentan alteraciones electrolíticas
identificables. La mayoría de los pacientes presenta hipertensión de difícil control normocalémica.
Clínicamente no hay datos característicos identificables.
El abordaje diagnóstico está indicado en los siguientes casos:
-Hipertensión resistente al tratamiento.
-Hipertensión asociada a hipocalemia.
-Pacientes con hipertensión arterial sistémica asociada a incidentaloma adrenal.
-Pacientes hipertensos con familiares con hiperaldosteronismo primario.

Las pruebas iníciales en el abordaje del hiperaldosteronismo primario son la concentración de
aldosterona plasmática (ng/dl) y la actividad de la renina plasmática (ng/ml/hr). La relación renina
aldosterona (RAA) se obtiene dividiendo el valor de aldosterona sobre el valor de la actividad
plasmática de renina. Una RAA mayor a 30 asociado a una concentración sérica de aldosterona > 20
ng/dl tiene una sensibilidad y especificidad >90%. Sin embargo, es necesario suspender IECAs, ARA2,
beta bloqueadores, calcio antagonistas dihidropiridínicos y diuréticos por 2-4 semanas antes de la
toma de muestra para evitar alteraciones en los resultados. Previo a la toma de muestra se debe
corroborar que el paciente presente niveles adecuados de potasio sérico. En caso de una RAA > 30,
se deberá realizar alguna de las pruebas confirmatorias:
Prueba de administración con fludrocortisona: Administrar 0.4 mg/día de fludrocortisona por cuatro
días y posteriormente medir niveles de aldosterona plasmática. Un valor > 5 mcg/dl confirma el
diagnóstico.

Carga oral de sodio: El paciente consume una dieta con 6 gr de sodio en 24 horas por 3 días.
Posteriormente se realiza una recolección de orina de 24 hrs. Un valor > 12-14 mcg de aldosterona
es diagnóstico.
Carga de sodio intravenosa: Se realiza una infusión de 2 litros se solución salina al 0.9% en 4 horas.
Se realiza una medición de aldosterona plasmática a las 4 horas. Un valor > 10 ng/dl confirma el
diagnostico. Un valor < 5 ng/dl descarta hiperaldosteronismo primario. Valores intermedios
corresponden a zona indeterminada.
Existen pruebas confirmatorias con captopril sin embargo cuentan con sensibilidad y especificidad
menor a las pruebas mencionadas.
Una vez que se confirma el diagnóstico bioquímicamente se debe realizar estudio de imagen para
identificación de la causa subyacente. La tomografía axial computarizada es el estudio de elección,
sin embargo, puede sustituirse por resonancia magnética en caso de que haya contraindicación para
el uso de contraste intravenoso. En casos en los cuales no se pueda identificar una causa aparente
se deberá realizar un cateterismo de venas adrenales, sin embargo existen pocos centros
especializados que realicen el estudio.
El tratamiento consiste en extirpación de lesiones o hiperplasia adrenal unilateral. En el caso de
enfermedad bilateral o pacientes que no sean candidatos a cirugía el tratamiento farmacológico es
de elección. La espironolactona y eplerrenona son los fármacos de elección.

Tumor productor de catecolaminas
El feocromocitoma se define como un tumor productor de catecolaminas que se origina de las
células cromafines de la médula suprarrenal. Aquellos tumores que se originan de las células
cromafines extra adrenales se definen como paragangliomas. La prevalencia de tumores
productores de catecolaminas en pacientes hipertensos es del 0.1-al 0.6% aproximadamente. Hasta
el 25% presentan antecedente de familiares afectados. Hasta un 5% de los feocromocitomas y
hasta 33% de los paragangliomas pueden presentar metástasis al momento del diagnóstico.
12

El cuadro clínico es variable. La mayoría de los pacientes presentan una triada característica que
consiste en cefalea, sudoración y palpitaciones cardiacas de aparición paroxística. Los cuadros
suelen estar exacerbados por cualquier actividad que cambie la relación anatómica abdominal y
tiene una duración de 20-40 minutos. Múltiples medicamentos y anestésicos también pueden
exacerbar la sintomatología. El signo más común es la hipertensión arterial la cual puede ser
identificada en más del 90% de los pacientes. Otros síntomas comunes son: palidez, debilidad,
alteraciones visuales, pérdida de peso y disnea. Sin embargo, hay pacientes que no presentan
ningún síntoma asociado y se diagnostican de manera incidental.
El abordaje diagnóstico se justifica en los siguientes pacientes:
- Hipertensión arterial de difícil control
- Síntomas característicos de feocromocitoma.
- Antecedente heredofamiliar de síndromes asociados a feocromocitoma (MEN2a o MEN2b).
- Crisis hipertensiva durante la inducción anestésica
- Incidentaloma adrenal
- Pacientes con cardiomiopatía de etiología no especificada.
El abordaje diagnostico consiste en la identificación bioquímica del exceso de catecolaminas y
posteriormente la identificación del tumor. La determinación de metanefrinas plasmáticas y
metanefrinas en orinas son las pruebas diagnósticas con mayor sensibilidad y especificidad (97-
99%). Se deben eliminar las bebidas con cafeínas, antidepresivos tricíclicos, paracetamol,
descongestionantes nasales y broncodilatradores para evitar falsos positivos. Es importante
asegurarse que el paciente se encuentre en posición supina por al menos 20 minutos antes de la
toma de muestra.
Los estudios de imagen para localización se indican solamente en aquellos pacientes con
confirmación bioquímica de exceso de catecolaminas. La tomografía axial computada tiene una
sensibilidad del 98% y especificidad del 92% para la localización de tumores productores de
catecolaminas. En caso de no ser localizadopor medio de la tomografía, está indicada la realización
de resonancia magnética abdominal. Estudios de imagen funcional como el octreoscán o
13

metayodobenzilguanidina deben realizarse en tumores multifocales o de localización poco
frecuente.
La resección quirúrgica es el tratamiento de elección. La resección del feocromocitoma es una
cirugía de alto riesgo que requiere la presencia de un anestesiólogo y cirujano experimentados. El
manejo preoperatorio a cargo del endocrinólogo consiste en alfa bloqueo y betabloqueo posterior.
Sin la preparación adecuada, la mortalidad es de hasta el 40%. El alfa bloqueo debe iniciarse 7-14
días antes de la cirugía. La fenoxibenzamina, prazosina, terazosina y doxasozina son los fármacos
más utilizados. El betabloqueo debe iniciarse 3 días después del alfabloqueo para evitar
hipertensión secundaria a excesiva estimulación alfa adrenérgica. El propanolol constituye el
fármaco de elección.
7 días después de la cirugía, debe realizarse medición de metanefrinas plasmáticas o urinarias. Se
requiere realizar determinación de manera anual por 5 años y posteriormente bianualmente de por
vida.

Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing se define como el cuadro clínico ocasionado por una exposición prolongada
a un exceso de glucocorticoides endógenos o exógenos. El uso de esteroides exógenos es la causa
más común de síndrome de Cushing, sin embargo la presente revisión se enfoca a las causas de
hipercortisolismo endógeno.
El síndrome de Cushing endógeno puede dividirse en dos grandes grupos. El grupo ACTH
dependiente el cual es debido a una producción excesiva de hormona adenocorticotrofa (ACTH)
por un adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing), un tumor ectópico productor de ACTH o
producción ectópica de CRH. Las causas ACTH dependientes son las causas más comunes de
síndrome de Cushing endógeno. Las causas independientes de ACTH son menos frecuentes y
corresponden a alteraciones adrenales primarias como adenomas suprarrenales, carcinomas
adrenales productores de cortisol e hiperplasia nodular adrenal.
El espectro de manifestaciones clínicas es muy amplio. La obesidad de predominio central es la
manifestación más frecuente y se observa en prácticamente el 100% de los pacientes afectados. Las
14

manifestaciones musculo esqueléticas más comunes son: miopatía proximal, atrofia muscular,
osteoporosis, estrías violáceas y hematomas frecuentes. Hay múltiples complicaciones metabólicas
y neurológicas descritas entre las que destacan: diabetes mellitus secundaria, hipertensión arterial
sistémica, virilización, alteración reproductivas y trastornos depresivos. La hipertensión puede estar
presente en hasta 75 % de los pacientes afectado y por lo general es de difícil control.
El diagnóstico del síndrome de Cushing es complejo e involucra tres pasos críticos:
El paso inicial es documentar la presencia de hipercortisolismo endógeno a través de pruebas de
laboratorio como el cortisol libre urinario de 24 horas, Supresión de cortisol sérico posterior a 1 mg.
de dexametasona o cortisol vespertino en saliva. De acuerdo al consenso mexicano, se requiere de
dos pruebas positivas para confirmar la presencia de hipercortisolismo.
El segundo paso es determinar si se trata de una causa dependiente o independiente de ACTH. Se
debe medir la concentración de ACTH plasmática. De acuerdo al consenso mexicano, niveles < 5
pg/ml son sugestivos de causas independientes de ACTH y niveles > 15 pg/ml son sugestivos de
causas dependientes de ACTH. Los pacientes con niveles > 5 pg/ml y < 15 pg/ml corresponden a una
zona gris, aunque frecuentemente son por causas dependientes de ACTH.
Los pacientes con sospecha de causas independientes de ACTH deben pasar a estudios de imagen
para localización siendo la tomografía axial computada de suprarrenales el estudio de elección. La
resonancia magnética se reserva para pacientes con contraindicaciones para la tomografía axial. Sin
embargo, en aquellos pacientes con causas ACTH dependientes, se deberán realizar estudios de
laboratorio o procedimientos diagnósticos para determinar si se trata de causas hipofisarias o
ectópicas. Entre las pruebas dinámicas más utilizadas destacan la prueba de supresión con 8 mg de
dexametasona, la prueba de supresión con dosis altas de dexametasona por 48 horas (protocolo de
Liddle) y prueba de estimulación con CRH (no disponible en México). En caso de que el resultado
sea sugestivo de causas hipofisarias, el estudio de imagen de elección es la resonancia magnética
hipofisaria con gadolinio. En el caso de que las pruebas no sean concluyentes o que no se pueda
identificar una lesión hipofisaria por estudios de imagen, se debe realizar un cateterismo de senos
petrosos.
El tratamiento dependerá de la causa del hipercortisolismo. En causas independientes de ACTH
consiste en la extirpación de la lesión, o bien, adrenalectomía bilateral en caso de hiperplasia
15

bilateral. En el caso de causas unilaterales, se deberá continuar con reemplazo glucocorticoide hasta
que el eje adrenal se recupere de la supresión por el exceso de esteroides. En el caso de causas
bilaterales, se deberá continuar con terapia de reemplazo mineralocorticoide y glucocorticoide de
por vida. En el caso de causas ACTH dependientes hipofisarias, el tratamiento de elección es el
quirúrgico. El tratamiento farmacológico y la radioterapia se reservan para aquellos casos en los
cuales no se logró la curación con la cirugía o en pacientes no candidatos a cirugía. Las tasas de
curación son sumamente variables y dependen de la experiencia del cirujano.

Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina se ha identificado como un factor de riesgo para desarrollar hipertensión
arterial. La resistencia a la insulina es el resultado de múltiples factores genéticos y ambientales. Es
bien conocido el efecto de la resistencia a la insulina & síndrome metabólico en la enfermedad
cardiovascular. En el Estudio del Corazón de San Antonio de 1992 se vio que los niveles elevados de
insulina en ayunas predijeron el desarrollo de diabetes tipo 2, dislipidemia e hipertensión arterial
sistémica.
De manera fisiológica, la insulina incrementa la producción de óxido nítrico por la célula endotelial,
causa vasodilatación en miembros pélvicos y disminuye la vasoconstricción por incremento en la
actividad del sistema nervioso simpático. Al presentar resistencia a la insulina, también se observa
una ausencia de estos efectos vasomoduladores.
En pacientes con hipertensión arterial sistémica y resistencia a la insulina se ha observado que la
dieta, perdida de eso y uso de metformina han mejorado los niveles de tensión arterial.

2. Antecedentes

Algunos estudios demuestran que la incidencia de hiperaldosteronismo primario es hasta 10 veces
mayor de lo que estaba descrito en la literatura. Estudios previos mostraban una prevalencia de <
1% en pacientes hipertensos, sin embargo recientemente se ha estimado una tasa aproximada del
16

10%.Seo desconoce la prevalencia del hiperaldosteronismo primario en nuestra población de
estudio.
En cuanto a la resistencia a la insulina, México es el país con la tasa de obesidad más alta del mundo.
La obesidad es uno de los factores más involucrados en la resistencia a la insulina por lo cual es
probable que un porcentaje alto de los pacientes con hipertensión de difícil control presenten
resistencia a la insulina la cual no ha sido identificada.
En el 2013 se realizó una serie de casos por Trifanescu y colaboradores (18) en los cuales se identificó
hasta un 20% de casos confirmados de hipertensión de origen endocrino en un grupo de pacientes
menores a 40 años con hipertensión de difícil control. El hiperaldosteronismo primario fue la causa
principal en esa serie de casos.
Sin embrago, una serie de 44 casos realizada en Marruecosen el 2016 (19) ubico al feocromocitoma
como la principal causa de hipertensión de origen endocrinológico. Cabe resaltar que en dicho
estudio el 60% de los pacientes presentar remisión de la hipertensión arterial posterior al
tratamiento específico para la causa.

3. Justificación

La hipertensión arterial de etiología endocrina se asocia a una mayor tasa de complicaciones
sistémicas. Se ha observado además que las complicaciones aparecen en pacientes más jóvenes. El
tratamiento oportuno de la causa subyacente puede eliminar la necesidad de tratamiento
antihipertensivo o disminuir sus requerimientos y evitar la aparición de complicaciones relacionadas
a la hipertensión arterial sistémica.

4. Hipótesis

La mayoría de los pacientes referidos al Servicio de Endocrinología del CMN 20 de noviembre por
hipertensión de difícil control cuentan con una causa endocrinológica de hipertensión identificable.

5. Objetivos

5.1. Objetivo general

Evaluar la prevalencia de las principales causas de hipertensión de origen endocrino en los

pacientes atendidos en el Servicio de endocrinología del CMN 20 de noviembre

5.2. Objetivos específicos

 De Identificar la prevalencia de las principales causas de hipertensión de origen endocrino
en nuestra población de estudio.
 Describir las características de los pacientes con cada una de las causas de hipertensión de
origen endocrino.

6. Material y Métodos

6.1. Tipo de estudio
Se trata un estudio observacional, descriptivo, transversal y retrospectivo de revisión de
expedientes de pacientes con causas endocrinas de HAS del 2010 al 2018.

6.2. Población del estudio
Los expedientes de paciente con diagnóstico de hipertensión de origen endocrino del Servicio de
Endocrinología del CMN 20 de Noviembre.

6.3 Criterios de inclusión
Se incluirán los expedientes clínicos de los pacientes con los siguientes criterios:
1. Pacientes del sexo masculino o femenino del servicio de Endocrinología del CMN 20 de
noviembre con diagnóstico de hipertensión de origen endocrino.
2. Que cuenten con la confirmación de la causa específica de la hipertensión endocrina.
6.4 Variables
18

 Edad
Definición conceptual: es el tiempo transcurrido desde el nacimiento del paciente hasta el inicio del
estudio.
Definición operacional: tiempo transcurrido en años desde el nacimiento del paciente, obtenido
mediante el interrogatorio
Tipo de variable: cuantitativa continúa
Nivel de medición: años
 Sexo
Definición conceptual: hombre o mujer
Definición operacional: se considera femenino o masculino de acuerdo a las características
fenotípicas del paciente
Tipo de variable: cualitativa nominal
Nivel de medición: masculino o femenino
 Diabetes mellitus
Definición conceptual: elevación de la glucosa sérica con criterios establecidos por la Asociación
Americana de diabetes de acuerdo a las guías del 2018.
Definición operacional: antecedente por interrogatorio
Tipo de variable: cualitativa nominal
Nivel de medición: presente o ausente
 Hiperaldosteronismo primario.
Definición conceptual: Patología que cursa con secreción de aldosterona autónoma independiente
de la producción de renina.
19

Definición operacional: Confirmación bioquímica de elevación de aldosterona en alguna de las
pruebas confirmatorias para hiperaldosteronismo primario.
Tipo de variable: cualitativa nominal.
Nivel de medición presente o ausente.
 Feocromocitoma
Definición conceptual: Tumor productor de catecolaminas que se origina en la medula suprarrenal.
Definición operacional: Confirmación bioquímica de elevación de metanefrinas urinarias o
plasmáticas asociadas a una masa suprarrenal detectada en estudios de imagen.
Tipo de variable: cualitativa nominal.
Nivel de medición presente o ausente.
 Paraganglioma
Definición conceptual: Tumor productor de catecolaminas que se origina en localización extra
adrenal.
Definición operacional: Confirmación bioquímica de elevación de metanefrinas urinarias o
plasmáticas asociadas a una masa extra renal detectada en estudios de imagen.
Tipo de variable: cualitativa nominal.
Nivel de medición presente o ausente.
 Síndrome de Cushing
Definición conceptual: Conjunto de signos y síntomas secundarios a un exceso de cortisol que puede
ser de origen endógeno o exógeno.
Definición operacional: Confirmación bioquímica de elevación de cortisol en un estudio de cortisol
libre en orina de 24 hrs o ausencia de supresión <1.8 mg/dl posterior a administración de 1 mg de
dexametasona.
20

Tipo de variable: cualitativa nominal.
Nivel de medición presente o ausente.
 Resistencia a la insulina
Definición conceptual: Condición en la cual los tejidos presentan una respuesta disminuida para
disponer de la glucosa circulante ante la acción de la insulina
Definición operacional: HOMA > 2.5
Tipo de variable: cualitativa nominal.
Nivel de medición presente o ausente.
6.5 Análisis estadístico
Se obtendrá la información en una base de datos que serán capturadas en equipo de cómputo para
el análisis estadístico.
Se realizará el análisis estadístico en la última versión del programa SPSS y Microsoft Excel. Para
analizar las variables demográficas se realizará estadística descriptiva como son medias y desviación
estándar para variables continúas con distribución normal, mediana para variables ordinales y
cuantitativas con distribución no gaussiana estableciendo mínimo y máximo.
7. Resultados

Se encontraron 39 pacientes con hipertensión de origen endocrino de diferentes etiologías. 14
de ellos fueron hombres (36%) y 25 mujeres (64%). La edad promedio al momento del
diagnóstico fue de 47.51 años con un mínimo de 16 años y un máximo de 72 años de edad. El
índice de masa corporal promedio fue de 29.556 kg/m2 con un mínimo de 19.89 kg/m2 y un
máximo de 45.7 kg/m2.
21

Dentro de las diferentes causas detectadas en nuestra población de estudio, la causa más
frecuente fue el hiperaldosteronismo primario encontrado en 23 pacientes lo cual corresponde
a un 59% de la población de estudio. En segundo lugar se encuentra el feocromocitoma con 9
pacientes lo cual corresponde al 23% de la población de estudio. En tercer lugar se encuentra
el síndrome de Cushing con 5 pacientes y 13% del total de la población. Cabe resaltar que
solamente se capturaron los casos de hipercortisolismo endógeno que fueron enviados para
estudio de hipertensión de probable origen endocrino o resistente al tratamiento. En cuarto
lugar se encuentra la resistencia a la insulina con 2 pacientes lo que corresponde a un 5% del
total de la población.

Dentro de la población con diagnóstico de hiperaldosteronismo primario se encuentran 23
pacientes. Se encontraron 7 pacientes del sexo masculino lo que equivale al 30.43 % de la
población de estudio y 16 del sexo femenino lo cual equivale al 69.56% de la población de
estudio. La edad promedio al momento del diagnóstico fue de 53.78 años con un mínimo de 16
23

años y un máximo de 72 años. El índice de masa corporal promedio fue de 33.45 kg/m2 con un
mínimo de 21.7 kg/m2 y un máximo de 33.7 kg/m2.

Dentro de las diferentes causas de hiperaldosteronismo primario, se encontraron 12 pacientes
con hiperplasia suprarrenal bilateral lo cual corresponde al 52.17 % de los casos. 5 pacientes
con adenoma adrenal unilateral lo cual corresponde al 21.73 % de los casos. Un paciente con
hiperplasia adrenal unilateral lo cual corresponde a; 4.34% de los casos. Cabe resaltar que se
encontraron 4 pacientes, lo cual equivale al 17.39% de los casos, en los cuales no se encontró
ningún tipo de lesión en los estudios de imagen realizados. En dos de ellos se realizó
cateterismo adrenal, sin embargo, ninguno de los dos tuvo un resultado concluyente. Los 4
pacientes fueron tratados de maneraempírica con espironolactona con buena respuesta al
tratamiento
24

Dentro de las comorbilidades encontradas en la población con diagnóstico de
hiperaldosteronismo primario, la más frecuentemente encontrada fue la Diabetes Mellitus tipo
2 en el 21% de los pacientes. Dos pacientes contaban con antecedente de evento
cerebrovascular y solamente un paciente tenia antecedente de cardiopatía isquémica. Se
detectó un paciente con enfermedad renal crónica etapa IV (tasa de filtrado glomerular menor
a 30 ml/min) lo cual contraindica el tratamiento con espironolactona. Sin embargo, este
paciente fue tratado a dosis bajas presentando una buena respuesta al tratamiento sin
elevación de potasio sérico.
25

Por tratarse de una revisión retrolectiva no se cuenta con todos los resultados de las pruebas
de escrutinio y de las pruebas confirmatorias del hiperaldosteronismo primario. Se consideró
como prueba de escrutinio positiva una relación PAC/PRA mayor a 30 o una PAC/DR mayor a
3.7. Los 11 pacientes de los 12 con diagnóstico de hiperaldosteronismo primario tuvieron la
prueba de escrutinio positiva. Un paciente, en quien se realizó PAC/PRA, tuvo un resultado
menor a 30; se consideró que el resultado no era valorable pues se encontraba en tratamiento
con antihipertensivos que podían afectar el resultado. La suspensión de estos antihipertensivos
no se llevó a cabo por el riesgo que conlleva para el paciente, la suspensión y cambio del
tratamiento un paciente con hipertensión de difícil control.
En relación a las pruebas confirmatorias en 8 pacientes se realizó prueba de supresión de
aldosterona con infusión de solución salina IV. Un valor de aldosterona mayor a 10 ng/dl se
consideró como positivo para el diagnóstico de hiperaldosteronismo; un resultado menor de 5
ng/dl se consideró negativo y entre 5 y 10 ng/dl el resultado es indeterminado. De los 8
pacientes, 4 presentaban niveles mayores a 10 ng/dl lo cual confirmó el diagnóstico; en 3 los
niveles fueron menores a 10 ng/dl pero superiores a 6.8 ng/dl. Solamente uno de los pacientes
presentaba niveles menores a 6.8 ng/dl, sin embargo, en este caso en particular el diagnóstico
se confirmó con aldosterona urinaria.
26

En 3 pacientes se confirmó el diagnóstico con una prueba de carga oral de sodio; se consideró
la prueba confirmatoria para hiperaldosteronismo primario

Los pacientes con hiperplasia suprarrenal bilateral fueron manejados con espironolactona
exclusivamente. Sin embargo, hubo un caso en el cual la hiperplasia era de predominio derecho
y ante un cateterismo poco concluyente se decidió realizar adrenalectomía unilateral. El
paciente no presento mejoría posterior a la cirugía y fue tratado posteriormente con
espironolactona. Un total de 7 pacientes fueron sometidos a tratamiento quirúrgico
(adrenalectomía unilateral). 5 pacientes presentaron mejor control tensional posterior a la
cirugía aunque todos requirieron al menos terapia con un fármaco antihipertensivo. Un
paciente del sexo masculino falleció por complicaciones postquirúrgicas.
27

Con respecto a los pacientes con diagnóstico de feocromocitoma o tumor productor de
catecolaminas, se registraron 9 casos en total. Seis pacientes del sexo femenino (66%) y 3
pacientes del sexo masculino (33%). La edad media al momento del diagnóstico fue de 41.77
años de edad con un mínimo de 17 años y un máximo de 65. El índice de masa corporal
promedio fue de 27.94 kg/m2.

La localización más frecuente del tumor productor de catecolaminas es adrenal
(feocromocitoma), sin embargo, puede localizarse fuera de la glándula suprarrenal
(paraganglioma). Dentro de nuestra población de estudio, 7 pacientes presentaron una lesión
28

adrenal identificable. Dos pacientes presentaron localización extra adrenal, uno de ellos se
localizó una lesión retroperitoneal y el otro paciente aún se encuentra en protocolo de estudio
para localización de la lesión. En la literatura se encuentran descritas lesiones adrenales
bilaterales, sin embargo, no se presentó ningún caso en nuestra población de estudio.

La asociación del feocromocitoma con ciertos síndromes familiares es común. Dentro de
nuestra población de estudio se encontraron 3 casos asociados a síndromes genéticos lo cual
corresponde al 33% de los casos. Se encontró un caso asociado a neoplasia endocrina múltiple
tipo 2a (NEM2a) , un caso asociado a neoplasia endocrina múltiple tipo 2b (NEM 2b) y un caso
asociado a síndrome de Von Hippel-Lindau. Todos los casos asociados a síndromes genéticos
presentaban localización adrenal unilateral.

Dentro de las patologías asociadas encontradas en nuestra población de estudio, dos de los
pacientes presentaron cáncer medular de tiroides. La asociación de cáncer medular de tiroides
y feocromocitoma fue detectada en los dos pacientes con neoplasia endocrina múltiple tipo 2a
y 2b. Se detectó carcinoma de células claras y lesiones quísticas hepáticas y renales en la
paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau. Se detectó un caso con adenocarcinoma gástrico,
el cual fue la única neoplasia maligna detectada que no se encuentra asociada a un síndrome
genético. Se detectaron además tres casos de Diabetes Mellitus tipo 2 y un paciente que
presentaba cardiopatía isquémica y aneurisma de la aorta abdominal.

Al momento de la captura de resultados, dos pacientes se encontraban en espera de tratamiento
quirúrgico o aun en protocolo de estudio. De los 7 pacientes que habían sido sometidos a
tratamiento quirúrgico, 6 presentaban remisión de la enfermedad. Uno de los pacientes
presento recurrencia y actualmente se encuentra en manejo farmacológico con análogos de la
somatostatina con pobre respuesta. La recurrencia se detectó en un caso de localización extra
adrenal.
30

Con respecto a la población con diagnóstico de síndrome de Cushing, es importante aclarar que
solamente se registraron los casos que fueron referidos por hipertensión de difícil control. Se
detectaron 5 pacientes los cuales tenían una edad promedio de 43 años de edad con un mínimo
de 16 años y un máximo de 61 años al momento del diagnóstico. El IMC promedio de la
población fue de 30.632 hg/m2. Solo uno de los pacientes presentaba un IMC < 25 kg/m2.

La causa más común de síndrome de Cushing fue un adenoma hipofisario productor de ACTH
(enfermedad de Cushing) encontrado en el 80% de los pacientes. Se detectó además un caso de
pseudocushing asociado a obesidad, el cual corresponde al paciente más joven de toda la
población de estudio.
31

Finalmente, se detectaron dos pacientes enviados a valoración por hipertensión de difícil
control cuya causa identificable fue resistencia a la insulina. Cabe resaltar que es altamente
probable que haya más casos de hipertensión por resistencia a la insulina específicamente en
población con síndrome metabólico, Diabetes Mellitus tipo 2, síndrome de ovario poliquístico
y otras patologías asociadas a resistencia a la insulina. Sin embargo, es probable que el
tratamiento oportuno de estas patologías controla las cifras de tensión arterial. Se detectó un
caso del sexo femenino y un caso del sexo masculino. La edad media al momento del diagnóstico
fue de 43 años con un mínimo de 17 años y un máximo de 61 años. El IMC promedio fue de 35.7
kg/m2 con un mínimo de 33.4 y un máximo de 38 kg/m2. Cabe resaltar que el IMC promedio
fue el más alto dentro de las poblaciones con los diferentes diagnósticos. El HOMA promedio
fue de 6.895 con un mínimo de 5.75 y un máximo de 8.04. Se considera anormal un valor > 2.5.

Númerode ,
pacientes
• Hombres 1 (50 %)
• Mujeres 1 (50%)
Edadpromedioa l 43 años
diagnostico (Minimo16
años , máx imo
61 años)
Indicede masa 35.7 kg/m 2
oorporal(IMC) (33.4 ·33)
promedio
HOMA promedio 6.395(5.75·g'()4)
Tabla 13. Caracterl'itlCas de la población
oon diagnostico de hipertensión por
resistencia a la insu lina.
33

8. Discusión

La principal causa de hipertensión arterial sistémica de origen endocrino en nuestra población fue
el hiperaldosteronismo primario. Este hallazgo coincide con los resultados del estudio de Trifanescu
en el 2013 (18); a diferencia de este estudio que fue hecho en población menor a 40 año, en nuestra
población la edad media de diagnóstico fue de 53 años, lo cual es considerablemente mayor. En
nuestra población solo se detectaron 3 casos en pacientes menores a 40 años lo cual corresponde
solamente al 13% de los pacientes con diagnóstico de hiperaldosteronismo primario. Dentro de las
diferentes causas de hiperaldosteronismo primario, algunas series (13) reportan que el 90% de los
casos corresponden a hiperplasia bilateral o adenoma unilateral lo cual corresponde con las
características de nuestra población. El 85 % de los casos corresponden a las dos causas
mencionadas, sin embargo, si consideramos a los 3 pacientes sin lesión identificable como
hiperplasia bilateral leve la prevalencia sube hasta l 95%. Se reportan también casos raros de
adenomas bilaterales, sin embargo, no se encontró ninguno en nuestra población de estudio. Con
respecto a complicaciones o secuelas por hipertensión de difícil control, el estudio de Weiner en el
2013 (14) reporta una prevalencia del 11% de pacientes con antecedente de EVC. La prevalencia de
secuelas o antecedente de EVC en nuestra población fue del 8.69% lo cual es similar a los descrito
en el estudio citado. Sin embargo, el estudio de Weiner reporta una prevalencia de hasta el 20% de
pacientes con cardiopatía isquémica mientras que en nuestra población solamente se encontró en
el 4.3% de los pacientes.
La prevalencia de los tumores productores de catecolaminas fue menor en nuestro estudio, a la
encontrada en la serie de Naima (19) en el 2016, en la que el feocromocitoma o el paraganglioma
ocupaban el primer lugar. Estas discrepancias pueden explicarse por los diferentes grupos étnicos
estudiados; sabemos que en poblaciones de raza negra existe una mayor asociación a síndromes
genéticos relacionados a los tumores productores de catecolaminas. La misma serie reportaba cifras
de curación y comorbilidades, sin embargo, los resultados eran de la población total y no solamente
los casos de feocromocitoma. Algunas revisiones sobre el feocromocitoma (17) mencionan que la
recurrencia y/o metástasis son más comunes en tumores extra adrenales, lo cual coincide con los
datos de nuestra población de estudio en el cual el único caso de recurrencia se encontró en un
paraganglioma retroperitoneal.
34

Con respecto al síndrome de Cushing, la población estudiada corresponde a una baja proporción
de los casos totales en seguimiento por nuestro servicio, ya que la mayoría de los pacientes son
enviados por las manifestaciones clínicas características del hipercortisolismo y no por hipertensión
de difícil control o sospecha de etiología endocrina. La causa más identificada fue el adenoma
hipofisario productor de ACTH (enfermedad de Cushing) lo cual coincide con lo descrito en la
literatura (9).
En series previas, incluida una tesis realizada en nuestra institución en el 2011, reportan la
hipertensión por resistencia a la insulina como la principal causa de hipertensión de origen
endocrino. AL encontrarnos en un país con altas tasas de obesidad y Diabetes Mellitus, es probable
que la resistencia a la insulina sea la causa de hipertensión endocrina más común en la población
mexicana. Sin embargo, La mayoría de los pacientes de nuestra población fueron referidos como
parte del protocolo de hipertensión de difícil control. Ya que la hipertensión por resistencia a la
insulina responde a la pérdida de peso y tratamiento farmacológico con biguanidas, es probable que
la mayoría de los casos se encuentren bajo control en unidades de primer y segundo nivel por lo
que solamente una proporción baja de los casos requieran referencia a tercer nivel por hipertensión
de difícil control.
9. Conclusiones
En nuestra población de estudio en un centro médico nacional de tercer nivel, el
hiperaldosteronismo primario es la principal causa de hipertensión arterial de origen endocrino
seguida por el feocromocitoma, el síndrome de Cushing y finalmente la resistencia a la insulina.
Sin embargo, por las características de la población mexicana y por lo observado en series
previas, es probable que la causa as común sea la resistencia a la insulina la cual se controla
predominantemente en unidades de medicina familiar o hospitales de segundo nivel.

10. Bibliografía
1. Vongpatanasin W. Resistant hypertension a review of diagnosis and management. JAMA. 2014;
311(21):2216-24.
2. Sica DA. Endocrine causes of secondary hypertension. J Clin Hypertens. 2008; 10(7):534-40.
3. Plouin PF, Amar L, Dekkers OM . Practice guideline for long-term follow-up of patients operated
on for a phaeochromocytoma. Eur J Endocrinol. 2016;174(5):1-10.
4.Funder JW, Carey R, Montero F. The management of primary aldosteronism, case detection,
diagnosis, and treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101 (5); 1889-1916.
5. Stowasser M. Update in primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100(1):1-10.
6. Galati SJ. Primary aldosteronism challenges in diagnosis and management. Endocrinol Metab Clin
North Am. 2015;44(2):355-69
7.Chia-Ter Chao Vin-Cent Wu Chin-Chi Kuo Yen-Hung Lin. Diagnosis and management of primary
aldosteronism. Ann. Med. 2013; 45: 375–383.
8.Galati S, Hopkins SM, Khadeen C. Primary aldosteronism: emerging trends . Trends Endocrinol
Metab. 2013; 24(9): 421-430.
9. Espinosa de los Monteros-Sánchez AL, Valdivia-López J, Mendoza-Zubieta V ,Mercado-Atri M,
Gomez-Perez F, Vergara-Lopez A et al .Consenso en el diagnóstico y tratamiento del síndrome de
Cushing. Revista de Endocrinología y Nutrición. 2007; 15(4):3-12.
10. Sharma ST, Nieman LK,Feelders RA. Comorbidities in Cushing’s disease. Pituitary .2015; 18: 188
11. Georgia N, Grossman A, Karavitaki N.Clinical and biochemical manifestations of Cushing’s.
Pituitary; 18:181–187.
12. Van Berkel A, Lenders JM, Timmers AL. Biochemical diagnosis of phaeochromocytoma and
paraganglioma. Eur J Endocrinol. 2014; 170(3):109-119.

13. Jacques W, Lenders M, Quan-Yang D, Eisenhofer G. Pheochromocytoma and paraganglioma: an
endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99(6):1915–1942.
14. Weiner D. Endocrine and hypertensive disorders of potassium regulation: primary
aldosteronism. Semin Nephrol. 2013; 33(3):265-76.
15. Conzo G, Pasquali D, Colantuoni V, Circelli L, Tartaglie E, Gambardella C et al. Current concepts
of pheocromocytoma. Int J Surg 2014; 12(5): 469-474.
16- Pappachan J, Raskauskiene D, Sriraman R, Edavalath M, Hanna F. Diagnosis and management of
phaeocromocytoma. Curr Hypertens Rep. 2014; 16(7).442.
17. Martucci V, Pacak K. Pheochromocytoma and paraganglioma: diagnosis, genetics, management,
and treatment. Curr Probl Cáncer .2014; 38(1): 7-41.
18. Trifanescu R, Carsote M, Caragheogheopol A, Hortopan D, Dumitrasco A, Dobrescu M et al.
Screening for secondary endocrine hypertension in young patients. Maedica. 2013; 8(2): 108-115
19. Naima B, Ghizlane E, Nawal E. Etiology of endocrine arterial hypertensions: about a series of
cases. Pan African Medical Journal. 2016; 23(170): 1-12.

Portada
Índice
Glosario
Resumen
1. Introducción
2. Antecedentes
3. Justificación 4. Hipótesis
5. Objetivos 6. Material y Métodos
7. Resultados
8. Discusión
9. Conclusiones
10. Bibliografía