Hipertension-arterial-en-recien-nacidos-hospitalizados-en-el-Instituto-Nacional-de-Pediatra

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISiÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO E INVESTIGACION 
SECRETARIA DE SALUD 
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA 
"HIPERTENSiÓN ARTERIAL EN RECIEN NACIDOS HOSPITALIZADOS EN 
EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA" 
TESIS PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN: 
NEFROLOGíA PEDíATRICA 
PRESENTA 
DRA. EHIMY MARCELA SUAREZ BARAJAS 
Director de Tesis 
DR. SAMUEL ZALTZMAN GIRSHEVICH 
Asesor 
Dr. FRANCISCO J . ESPINOSA-ROSALES 
Ciudad de México 
2017 
1 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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"HIPERTENSiÓN ARTERIAL EN RECIEN NACIDOS HOSPITALIZADOS EN 
EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA" 
TITULO DE LA TESIS 
Dr. Manuel Enrique Flores Landero 
Jefe del Departamento de Pre y Posgrado 
xlja~/ff~ , 
Dr. Samuel Zaltzman Girshevich. Tutor de tesis 
Profesor Titular del Curso de Nefrologia Pediátrica 
2 
TíTULO: 
"HIPERTENSiÓN ARTERIAL EN RECIEN NACIDOS HOSPITALIZADOS EN 
EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA" 
AUTOR: EHIMY MARCHA SUAREZ BARAJAS 
DEPARTAMENTO DE NEFROLOGíA 
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRíA. 
TUTOR: SAMUEL ZALTMAN GIRSHEVICH 
DEPARTAMENTO DE METODOLOGíA DE INVESTIGACiÓN 
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRíA 
3 
RESUMEN 
Introducción: Existe un subdiagnóstico de Hipertensión arterial (HT) en la población pediatrica 
(mas notorio en los RN ). Esto probablemente se debe a que el personal médico no siempre toma la 
presión arterial , por dificu ltades técnicas y/o desconocimiento de los valores normales según la 
edad y el percentil (p) de la talla . 
Justificación : La HT neonatal puede conducir a efectos devastadores a corto plazo en varios 
órganos con desenlaces adversos a largo plazo con impacto en la morbimortalidad , por lo que 
necesita la detección oportuna. 
Planteamiento del problema: La HT en RN es un campo de la neonatolog ia poco estudiado, que 
requiere mayor investigación. 
Objetivo general: Conocer la frecuencia de HT en los RN hospitalizados en el INP en el periodo 
comprendido entre febrero de 2014 y febrero de 2016. 
Objetivos especificos: Determinar las causas mas frecuentes y patologías asociadas de la HT en 
RN hospitalizados en ellNP en el período comprend ido entre febrero de 20 14 y febrero de 2016. 
Tipo de estudio: Estudio descriptivo, retrospectivo, observaciona l 
Criterios de selección: Menores de 30 días de vida, de cualquier sexo, con noti ficación de HT 
según su edad gestacional en por lo menos tres tomas con un intervalo minimo de 30 minutos. 
Análisis estadistico: Los datos fueron tabu lados de manera secuencia l con asignación de código 
aleatorio, se determinó la frecuencia de HT en RN y se identificaron los grupos etiológicos según el 
comportamiento cl inico. 
Resultados: El 2.08 % de los pacientes ingresados a la unidad neonatal presentaron HT. Se 
identificaron 5 grupos etiológicos de la HT: sobrecarga hidrica, card iopatias congénitas y 
alteraciones vasculares , administración de medicamentos vasopresores , displasia broncopu lmonar 
(DPB) y traumatismo obstétrico craneano / lesión en sistema nervioso central (SNC). Durante el 
periodo neonatal ningún RN con HT falleció. 
4 
íNDICE Pág. 
Resumen ................. ................... ...... . ... ..... . ........... ... .. .... ...... ..... ........... 4 
1.Pregunta de investigación ................... ,." " " " .. " ..... .... ... .. ... , ................. 8 
2.Antecedentes y marco teórico ................ ....... .... ................. ................. 9 
Cifras de presión arterial normales en 
neonatos .. .... ..... , ....... , ... ,., , ....... . ..... . ....... ...... ............... .. ..... ......... ....... . 10 
Etiologia ....... ... .. ............. .. .. .......... .. ... ................................ .. ..... : ...... .. .. .. ........ 1 O 
Medición de la preslOn arterial y equipo de monitoreo 
............................................................................................................ 18 
Presentación clínica .............................................................................. 20 
Evaluación y diagnóstico .... ........ ... ..... . .... ..... , ..... , ..... .. ..... .. .. ....... ... . ..... .. . 21 
Planteamiento del problema ................................................................... 22 
Justificación ..... ..... .. ... .. .. ... .. .... ...... ... ... ... ....... ..... .. .. .. . ... ...... ... .. ............. 23 
Objetivo general ................................ .. ... , .. , .... , ...... ... , .. ........ , ... ....... .. ..... 23 
Objetivos específicos ........ ..... ... , .. ... ... ... .... .. , .... , .. , ... , ...... .. , ..... , ... .. . , ... . ... 24 
Población objeto .. ... .. ..... .... ... ............. .. . ... ...... ... ............... " .... .. ,. " ..... .... 25 
Criterios de selección , de inclusión y de exclusión .. .. .... .. ..................... .... 25 
Tamaño de la muestra ............................. , ...... .... . ... . ... ........... . ..... , ... .. .... . 25 
Descripción del estudio ...................................... , ................... .. ............ 26 
Variables .. ...... .. ...... ....... .. , ....... , ... , ... , ........... .. ... ...... .. , . ... .. , ... , ... " .. , .. .. ... 28 
Anexos ..... ... .. ... ... ....... .. ........................ . .. .. .. ......... ... ....... ..... ... , ....... .. ... 30 
Presión arterial basada en la edad posconcepciónal ................ .. ........ .. ... 30 
Tabla 1 Percentiles de las presiones arteriales neonatales ....................... 32 
Tabla 2 Causas de Hipertensión arterial neonatal ................................ .. . 35 
Formato de recolección de datos .................. .. ....................... ................ 41 
Material y métodos . ...... , .... .. . , ............................. , .. .. ......... , ....... ,. " ........ 42 
Resultados, .. "" .. , ... , ..... , .. ,., ............ , .... , ...... ,., ... ...... .... .. .... .... .............. 43 
Discusión, ... ........ .... .. .... ... , ... ", .. , .. , .. " .... , ... .............. .. , ... , .......... , .... .... 48 
s 
Conclusión ...... ... .. .. . .. ... .. . ... .... ........ .... ... ....... ..... .. .... ... ... . ... . .. .. ..... .... 52 
Referencias bibliográficas . ... . ....... .... .... .... .. oO • ... .............. .. . . ... .. .......... 53 
6 
7 
PREGUNTA DE INVESTIGACiÓN 
¿Cuáles son las causas subyacentes y las expresiones clínicas de la 
hipertensión arterial en los recién nacidos hospitalizados en el Instituto Nacional 
de Pediatría? 
MARCO TÉORICO 
Introducción 
Los avances en neonatología y en el cuidado intensivo neonatal , han 
incrementado la capacidad para identificar la hipertensión arterial (HT) en recién 
nacidos (RN) enfermos, prematuros y a término. Esto ha generado una mayor 
conciencia de HT en las unidades de cuidados intensivos neo natales (UCIN). Sin 
embargo aún es uno de los campos de la neonatología que menos se encuentran 
estudiados y que requieren mayor investigación . 1 
La HT neo natal es un término identificado hace cuatro décadas, pero se le ha 
otorgado importancia en los últimos años; esto relacionado con un seguimiento 
más intensivo de los RN con instrumentos invasivos y no invasivos.1-4 
La incidenciade HT neonatal varía de 1 a 2,5 % de todos los recién nacidos 
hospitalizados (tanto a término como prematuros) ingresados a las UCIN .1-3 
Por lo que el médico que valora RN requiere tener conocimientos precisos sobre 
los valores normales de las cifras tensionales en esta población , asi como también 
de los métodos para realizar las mediciones de la PA (presión arterial) , las 
8 
diferentes etiologias, las manifestaciones clinicas ; de esta forma , podrá identificar 
y tratar de forma oportuna la HTA neonatal.1 -7 
Definición 
La HT neonatal se define como la presión sistólica y I o presión arterial diastólica 
que de forma persistente supera el percentil 95 para edad postconcepcional 
(Figura 1 y Tabla 1). 
Sin embargo, es dificil definir la normalidad neonatal de las cifras tensionales, ya 
que hay una falta de normativa en este grupo de edad . Además, hay una serie de 
factores que afectan a los valores normales de la PA durante el período neonatal 
(primeros 30 días de vida) Como resultado, ha sido difícil desarrollar una 
definición normalizada de la hipertensión para uso clinico en este grupo de 
edad.1,8,9 
Otra forma de definir la HT en RN, es por las desviaciones estándar. Cuando la PA 
es mayor de 2 desviaciones estándar por encima de la base según la edad , se 
señala que este RN presenta HT. La importancia de detectar y diagnosticar HT en 
RN, radica en que estos pacientes ameritan un seguimiento cercano durante la 
primera infancia; teniendo en cuenta que la HT persistente durante la infancia, y 
que puede ser la principal causa de enfermedades cardiovasculares, enfermedad 
renal crónica, y accidentes cerebrovasculares en adolescentes yadultos.11-15 
9 
Cifras tensionales normales en neonatos 
En el grupo de edad neonatal , varios factores juegan un papel relevante en la 
presión sanguinea de los RN , estos incluyen: la edad gestacional al nacer, la edad 
posnatal , la talla para la edad gestacional.1 -5 
Etiologia 
Las causas más comunes de la Hipertensión arterial neonatal son el 
tromboembolismo asociado a catéter, la enfermedad pulmonar crónica y la 
enfermedad del parénquima renal. 1,12-16 
En pacientes con causa no identificada, la hipertensión se puede atribuir a la 
presencia de un evento renovascular indetectable.16 
Enfermedad Vascular 
Trombosis asociada a cateterismo de la arteria umbilical 
La alteración vascular renal más común asociada a la hipertensión neonatal es la 
trombosis asociada al cateterismo de la arteria umbilical . Esto se expl ica por la 
formación de trombos en la punta o superficie del catéter, los cuales pueden ocluir 
parcial o completamente la aorta abdominal , disminuyendo la perfusión renal. 
Estos trombos pueden embolizar a los vasos renales, lo que puede producir áreas 
locales de isquemia, y aumento de la liberación de renina . Ocasionando 
hipertensión arterial renina positiva . 16 
La formac ión de trombos en recién nacidos con cateterismo de la arteria umbilical 
es común . En un estudio prospectivo, 18 de 19 pacientes con cateterismo de la 
10 
arteria umbilical tenían evidencia de formación de trombos los cuales fueron 
detectados por aortografía de contraste . 1, 16-20 
En un estudio usando ultrasonido abdominal, se detectó trombos en la aorta 
abdominal en 32 de 99 pacientes (32%) posterior al retiro de un cateter umbilical. 
1,16-20 
En otro estudio, 11 de 12 recién nacidos con hipertensión arterial , se les de 
demostró trombosis de la arteria renal por gammagrafía y/o angiografía . 23. La 
presión arterial se normalizó con el tratamiento antihipertensivo y permaneción 
normal después de suspender el tratamiento . En el seguímiento a una edad medía 
de 5 .75 años, las imágenes de la gammagrafía permanecierón anormales y cinco 
pacientes se encontraban con atrofia renal unilateral. 1, 16-20 
El riesgo de trombosis asociada a cateterismo de la arteria umbilical se incrementa 
de forma directamente proporcional a la duración del catéter umbilical , la altura de 
la inserción del catéter también es un factor que influye en la formación de 
trombos , ya que si el catéter es ubicado por encima del diafragma, tendrá mayor 
riesgo de formación de trombos que si el catéter es colocado por debajo del 
diafragma. El uso de heparina en el catéter disminuye el riesgo de formación de 
trombos en la arteria umbil ica l. 1, 16-20 
El traumatismo en el endotelio, mientras el catéter se encuentra in situ o durante la 
inserción, favorece la formación de trombos.20 
Además de la HT, existen otras graves secuelas a largo plazo de la catete riza ció n 
de la areria umbilical y estas incluyen la coartación de la aorta abdominal debido a 
11 
la cicatrización. y la dilatación aneurismática y el trauma a la superficie endotelial , 
mientras que el catéter está en situ o durante la inserción del catéter. Además de 
la hipertensión , otros graves secuelas a largo plazo de la cateterización de la 
arteria umbilical incluyen coartación de la aorta abdominal debido a la cicatrización 
y dilatación aneurismática .16-20 
Otras causas vascu lares incluyen la coartación de la aorta , la cual es reconocida 
en la exploración fisica por ausencia de pulsos femorales o disminución de estos, 
o un diferencial de la presión arterial entre las extremidades superiores e 
inferiores. Dentro de la coartación de la aorta se debe tener en cuenta una 
variedad rara de la coartación es el síndrome de la aorta media, en la que hay un 
estrechamiento segmentario de la aorta torácica distal o en la aorta abdominal y la 
estenosis de ramas vasculares .16-18, 20 
La trombosís de la vena renal, se caracteriza por la tríada de masa en el flanco , 
hematuria macroscópica y trombocitopenia. La estenosis de la arteria renal es una 
causa rara de hipertensión arterial neonatal. 16-18 
La displasia fibromuscular se describe en la mayoría de los casos de la estenosis 
de la arteria renal en la infancia, aunque la estenosis de la arteria renal puede ser 
vista en síndromes genéticos como la Neurofibromatosis y el Síndrome de 
Willíams. La enfermedad renovascular en algunas ocasiones también está 
asociada a la infección de rubéola congénita . 18-20 
12 
Otras causas raras de origen vascular de la Hipertensión arterial en neonatos, 
incluyen el aneurisma de la aorta abdominal y la calcificación arterial idiopática. 
20,21 
Condiciones del parénquima renal que condicionan Hipertensión arterial en 
recién nacidos 
Estas condiciones pueden ser separadas en congénitas y adquiridas 
Condiciones del parénquima renal congénitas 
Dentro de estas condiciones se incluyen : 
La enfermedad renal poliquistica , tanto la autosomica recesiva así como también 
la autosómica dominante (ADPKD), frecuentemente se acompañan de 
hipertensión arterial. En una serie de casos de niños con Enfermedad renal 
recesiva autosómica dominante diagnósticados despuésde 1990 ( con una 
mediana de edad de 5.4 años) el 65 % tenían hipertensión, la cual fue detectada 
a una mediana de edad de 16 días ( y un rango de edad de 5 a 165 días). La 
ADPKD también puede presentarse en recién nacidos, aunque estos pacientes 
rara vez presentan hipertensión arterial.1-4 
En contraste, la hipertensión es inusual en recién nacidos con Displasia renal 
multiquística, aunque algunos casos han sido descritos. 1-4 
La uropatía obstructiva 
La HT puede acompañarse de uropatía obstructiva , como por ejemplo en los 
casos en los que se detecta obstrucción de la unión ureteropelvica. En estos 
13 
casos las cifras de presión arterial usualmente se normalizan con la corrección 
quirúrgica de la obstrucción , sin embargo , casos de HT persistente han sido 
descritos, 1-4, 22- 24 
Enfermedades del parénquima renal adquiridas 
Se incluyen las siguientes entidades: 
Insuficiencia renal aguda 
Aproximadamente 10 a 20 por ciento de los recién nacidos con insuficiencia renal 
aguda tienen HT. La mayoria de los casos de Insuficienciarenal aguda en recién 
nacidos tienen necrosis tubular aguda, usualmente asociadas a asfixia perinatal , 
sepsis u otras causas de inadecuada perfusión renal.1-3 
Nefrocalcinosis 
Es común en recién nacidos preterminos, Los recién nacidos afectados raramente 
tienen hipertensión , excepto si presentan cálculos con formas obstructivas , Sin 
embargo, los pacientes con nefroca lcinosis persistente pueden desarrollar HT,1-3 
Oisplasia broncopulmonar (OSP) 
La causa no renal más significativa de HT neonatal es la OBP, La cual fue 
identificada por primera vez como causa de HT neonatal en 1984 por Abman y sus 
colegas , Al respecto Alagappan informó que la HT era dos veces más común en 
los RN de muy bajo peso al nacer con DPB que en todos los RN de muy bajo peso 
sin DBP, adicionalmente el desarrollo de la HT se correlaciona con la severidad de 
la OBP, 25-28 
14 
El desarrollo de la HT es más frecuente en los RN que tienen mayor necesidad de 
diuréticos y broncodilatadores para el tratamiento de la OBP. La hipertensión 
arterial sistémica es común en lactantes con displasia broncopulmonar. La 
incidencia se reporta en un rango de 5 a 40 %, dependiendo del peso al nacer y 
de la gravedad de la lesión pulmonar.25-28 
En un estudio de 73 pacientes con muy bajo peso al nacer ( < 1500 gr) , la 
incidencia de HT fue dos veces más grande en aquellos con OBP (n: 41 
pacientes) , comparados con la cohorte general ( 12 % contra un 7 %).46 El riesgo 
de HT se incrementa con la severidad de la enfermedad pulmonar. 25-28 
El mecanismo de la HT en la OBP es incierto y puede incluir el incremento de la 
actividad simpática y de la angiotensina 11. . La asociación entre la hipertensión y 
la gravedad de la OBP también puede sugerir que la hipoxia puede jugar un papel 
principal en la fisiopatologia de la HT en estos RN con OBP, asi como también 
puede basarse en la predisposición genética de los pacientes. 25-28 
Si la HT en RN se asocia al uso de medicamentos, esta usualmente remite al 
suspender la administración del medicamento.29-31 
Causas iatrogénicas 
Las causas iatrogénicas de la HT neonatal incluyen la sobreadministración de 
líquidos endovenosos y el uso de algunos medicamentos que pueden causar HT, 
como los glucocorticoides y agentes midriáticos. 1, 29-31 
15 
Causas Endocrinas 
Las causas endocrinas incluyen hipertiroidismo y el exceso de 
mineralocorticoides, que, en los recién nacidos, es más a menudo debido a la 
hiperplasia suprarrenal congénita (CAH) . La HT y la hipopotasemia con 
frecuencia, son debido al exceso de deoxicorticosterona , que están típicamente 
presentes en CAH debido a deficiencias de la CYP11B1 (11-beta-hidroxilasa) y de 
la CYP17 (17-alfa-hidroxilasa) . En los recién nacidos, la deficiencia de CYP11B1 
también se asocia con genitales ambiguos en las mujeres (agrandamiento del 
clítoris , la fusión labial , la formación de un seno urogenital), y el alargamiento del 
pene en los varones.1, 7, 32 , 33 
Causas misceláneas 
Otras causas reportadas de HT neonatal incluyen: 
• Masas renales o cercanas al riñón , incluyendo el Nefroma mesoblástico, el 
neuroblastoma , y el tumor de Wilms . 
• Aumento de la presión intracraneal , ya sea asociada a edema cerebral o a 
hemorragia intracraneal. 
La hipertensión se produce en el 40 al 60 por ciento de los pacientes durante la 
oxigenación por membrana extracorpórea . El mecanismo subyacente se 
desconoce, pero se cree que es multifactorial, incluyendo la sobrecarga hídrica . 
En este caso el desarrollo de la HT no parece estar relacionada con el aumento de 
la renina plasmática , o con el aumento de sodio o de colo ides. 
16 
Un tercio a casi la mitad de los recién nacidos tienen HT después del cierre de los 
defectos de la pared abdominal. Se propone como mecanismo fisiopatológico 
asociado el hecho de que el aumento de la presión intraabdominal causa cambios 
transitorios en el flujo sanguíneo renal, activando el sistema renina- angiotensina , 
propiciando a su vez cambios en el flujo urinario y aumentando la secreción de 
catecolaminas. En estos casos la hipertensión arterial suele ser transitoria, sin 
requerir ninguna medicación antihipertensiva . 1,7,33 
Dentro de otros posibles estados que propicien la aparición de la HT, se 
encuentran algunos eventos dolorosos como los estados posquirúrgicos y algunos 
procedimientos dolorosos como la intubación endotraqueal o la aspiración 
orofaringea. El antecedente de consumo materno de cocaína y / o heroína han 
sido descritos como causantes de hipertensión arterial persistente. 1,7,33 
Por otra parte la suspensión de algunos sedantes y /0 analgésicos que han sido 
usados por varios días puede estar asociado a hipertensión arterial. 1 ,33 
Por último describimos a los pacientes recién nacidos que reciben nutrición 
parenteral de manera prolongada, en los que la sobrecarga hídrica y la sobrecarga 
de sodio y/o de calcio puede favorecer el aumento de las cifras tensionales. En 
estos casos la hipercalcemia puede darse por la ingesta excesiva de calcio o 
indirectamente por la administración de dosis altas de vitamina A y/o D, incluyendo 
aquellos casos en los que se sospecha o notifica intoxicación por vitamina A y/o 
0 .1,7,33 
17 
En 1995 Zubrow et al. Informaron que el día 1 de vída , el peso al nacer y la edad 
gestacional se correlacionaban fuertemente con la TA sistólica y diastólica y 
también hubo aumento progresivo de la PAS y la PAD con la edad durante los 
primeros 5 días de vida . Estos autores publicaron tablas (tablas de Zubrow) para 
los RN ; estas tablas se han adoptado por la mayoría de clínicos en el mundo. Del 
mismo modo Pejovic et al. Mostrarón que los va lores de la presión sanguínea en 
el día uno de vida se correlacionaba con la edad gestacional y con el peso al 
nacer, y adicionalmente se reportó aumento en las ci fras tensionales asociadas al 
aumento en el número de días de vida .1, 7 
Medición de PA y equípo de monítoreo 
El monitoreo intraarterial es comúnmente considerado como el estándar de oro 
para la medición de PA en neonatos, y los métodos más comúnmente utilizados 
incluyen la arteria umbilical, la arteria radial y la tibial posteriorA 
Un RN extremadamente enfermo que se encuentra en choque grave, debido a 
diversas razonas , y se encuentra con múltiples inotrópicos; necesita un monitoreo 
continuo de la PA de forma invasiva; pero la mayor parte estos RN obtienen la 
medición de su PA indirectamente, con dispositivos oscilométricos ; esto debido a 
diversas razones como la falta de disponibilidad de un dispositivo para vigi lancia 
invasiva de PA, por desconocimiento de la técn ica en los profesionales de la salud 
o por razones financieras.1, 4, 7 
18 
El monitoreo por ultrasonografía doppler también es otro método, pero sus 
limitaciones incluyen el hecho de que la palpación y la auscultación pueden ser 
difíciles, por lo que su uso se obstaculiza . 1, 4, 7 
La técnica oscilométrica para la medición de la PA es el método más comúnmente 
utilízado; con este método un brazalete se coloca en una extremidad y se infla el 
manguito encima de la presión sistólica esperada por la máquina. El brazalete se 
desinfla a intervalos de tiempo y el manguito detecta vibraciones u oscilaciones en 
la arteria para determinar la PAM. El dispositivo de presión sanguínea , utiliza un 
algoritmo para ca lcular la PA sistólica y diastólica. 1, 4, 7 
Estas técnicas han demostrado una buena correlación en RN prematuros . El 
brazalete de tamaño apropiado debe utilizarse durante la medición de la PA, ya 
que brazaletes que son demasiado pequeños pueden dar lecturas falsamente 
altas de la PA y visceversaA 
Con relación a los conocim ientos anatómicos necesarios para colocar el manguito 
en el brazo, se ha estipu lado que se debe tomar la medida de la circunferencia 
del brazo y la distancia entre el olécranon y el acrómio, para ubicar en el manguito 
enel punto medio de tal distancia y el largo del manquito o brazalete debe cubrir 
como mínimo el 80 % de la longitud antes nombrada.1,4 
Las cifras tensionales por lo que general aumentan con el llanto , la alimentación, 
el dolor y la agitación ; por lo que se recomienda tomar la P A cuando el neonato 
no curse con estas condiciones. En algunos estudios se ha demostrado que el 
19 
llanto en RN puede tener incrementos hasta de 17-25 mm Hg en la TA sistólica en 
comparación con los recién nacidos tranquilos. 1, 4, 7 
La causa no renal más significativa de HT neonatal es la OBP. La cual fue 
identificada por primera vez como causa de HTA neo natal en 1984 por Abman y 
sus colegas . Al respecto Alagappan informó que la HTA era dos veces más común 
en los RN de muy bajo peso al nacer con OPB que en todos los RN de muy bajo 
peso sin OBP, adicionalmente el desarrollo de la HT se correlaciona con la 
severidad de la OBP. El desarrollo de la HT es más frecuente en los RN que 
tienen mayor necesidad de diuréticos y broncodilatadores para el tratamiento de la 
OBP. 25-29 
Presentación clíníca 
Por lo general, la mayoría de los RN con HT cursan asintomáticos. La PA elevada 
se encuentra a menudo en los seguimientos de rutina de áreas críticas como 
UCIN . Los sintomas de la HT neonatal son a menudo inespecíficos y están 
frecuentemente enmascarado por otra enfermedad médica grave concurrente, 
incluyendo síntomas cardiopulmonares , trastornos neurológicos, apnea, 
taquipnea, letargo, irritabilidad y dificultades en la alimentación. Hay informes de 
insuficiencia cardíaca congestiva y de choque cardiogénico como consecuencias 
graves de HT neonatal.1 , 33 
La disfunción renal se manifiesta en forma de hematuria y retinopatía hipertensiva, 
también se ha visto raramente encefalopatía hipertensiva . En los neonatos 
20 
mayores, que han sido dados de alta , los padres se quejan de irritabilidad 
inexplicable. 1, 33 
Evaluación y diagnóstico 
Por lo general , la HT neonatal es secundaria a una u otra causa , por lo tanto, 
todos los RN con HT deben ser abordados de forma exahustiva, para investigar la 
causa subyacente. La historia perinatal es muy importante y puede proporcionar 
pistas diagnósticas importantes , como las exposiciones prenatales a 
medicamentos, o historia de diabetes materna; se deben realizar estudios de 
imagen para estudio de probables malformaCiones renales y de vias urinarias; 
algunos antecedentes como la aspiración de meconio o la hipotensión en el 
periodo postnatal inmediato deben ser indagados. 1, 33 
La historia de colocación de catéter umbilical debe ser buscada, los antecedentes 
farmacológicos deben ser revisados por los efectos directos sobre la PA (como los 
corticoesteroides, la cafeina o teofilina), o toxicidad renal ( por ejemplo, 
aminoglucósidos) , se debe hacer hincapié en las dosis administradas. 
Adicionalmente se debe evaluar la tendencia de las cifras tensionales desde su 
nacimiento, con el objeto de determinar el inicio de la HT y la gravedad de la 
misma. 1, 16, 33 
Se debe realizar una exploración fisica detallada y la toma de PA debe efectuarse 
en las 4 extremidades, como parte del examen para descartar coartación de la 
aorta .16,17 
21 
La apariencia del RN debe ser evaluada, se deben buscar características que 
sugieran un diagnóstico específico que sugieran algún síndrome. 1, 33 
La evaluación cardiológica incluye evaluar la presencia y características de los 
soplos ; adicionalmente se deben detectar signos de daño a órganos diana, como 
la insuficiencia cardíaca congestiva . 1, 33 
El examen abdominal debe incluir la palpación de cualquier masa ( enfermedad 
renal quística) y el examen genitourinario , en busca de viri lización en caso de 
hiperplasia adrenal. 1, 33 
La evaluación inicial de laboratorio incluye la evaluación de la función renal , 
incluyendo hemograma con recuento plaquetario. Adicionalmente se debe 
solicitar un examen general de orina para evaluar hematuria , electrolitos séricos ( 
se encontrará hípokaliemia en caso de hiperplasia suprarrenal , si el RN tiene 
hiperpigmentación de genitales y/o genitales ambiguos) , o hiperkaliemia en caso 
de pseudohipoaldosteronismo tipo 11 ; también se de evaluar el valor sérico del 
calcio, ya que la hipercalcemia se asocia a hipertensión, se debe evaluar la 
función renal con toma de Creatinina y nitrógeno ureico en sangre. Dentro de los 
estudios de imagen tiene gran utilidad la realización de un doppler renal. 1, 33 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
En nuestra población de Recién nacidos hospitalizados, probablemente 
encontramos un subdiagnóstico de HT, por lo que desconocemos la frecuencia, 
las causas subyacentes y las expresiones clínicas de esta entidad. Se requiere 
22 
describir el comportamiento de esa entidad en nuestra población por las 
repercusiones clínicas a corto, mediano y largo plazo, con gran impacto en la 
morbimortalidad . 
JUSTIFICACiÓN 
La HT en el período neonatal es un área poco estudiada que requiere mayor 
investigación. Destacamos que el seguimiento de los recién nacidos hipertensos 
durante la primera infancia depende de un diagnóstico oportuno en el periodo 
neonatal.1, 7,33 
Se requiere describir cuales son las características de los recién nacidos 
hipertensos para identificar los factores asociados a hipertensión arterial en esta 
población. 7,33 
Adicionalmente destacamos que la HT puede ser la principal causa de 
enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal crónica y accidente 
cerebrovascular en adolescentes y adultos .1 ,33 
OBJETIVOS 
Objetivo general: 
• Conocer la frecuencia de hipertensión arterial en los RN hospitalizados en 
ellNP en el período comprendido entre febrero de 2014 y febrero de 2016. 
23 
Objetivos específicos: 
• Determinar las causas más frecuentes de la hipertensión arterial en RN 
hospitalizados en el INP en el período comprendido entre febrero de 2014 y 
febrero de 2016. 
• Determinar las patologías asociadas a la hipertensión en RN hospitalizados 
en el INP en el período comprendido entre febrero de 2014 y febrero de 
2016. 
DISEÑO DEL ESTUDIO. 
Estudio descriptivo, retrospectivo , observacional 
Poblacíón: 
Población blanco: expedientes de los pacientes hospitalizados en el Instituto 
Nacional de Pediatría entre O y 30 días de edad. 
Población de estudio: expedientes de pacientes de O a 30 días de edad con 
Hipertensión arterial según las tablas de percentiles estimadas para su edad 
gestacional , edad posnatal, talla y sexo, en el Instituto Nacional de Pediatría desde 
el día primero de febrero de 2014 al día veintiocho de febrero de 2016. 
Seleccíón de la muestra: 
Se realizó un censo , que corresponde a todos los expedientes de aquellos niños 
de O a 30 días de edad con HT en el Instituto Nacional de Pediatría hospitalizados 
durante el período comprendido desde el dia primero de febrero de 2014 al dia 
24 
veintiocho de febrero de 2016, según las tablas de percentiles estimadas para su 
edad gestacional, edad posnatal , talla y sexo 
Pob lac ión objetivo: 
Pacientes recién nacidos hipertensos hospitalizados en el Instituto Nacional de 
Pediatria durante el periodo comprendido desde el dia primero de febrero de 2014 
al dia veintiocho de febrero de 2016 
CRITERIOS DE SELECCiÓN 
CR ITER IOS DE INCLUSiÓN 
• Menores de 30 dias de vida extrauterina 
• Cua lquier sexo. 
• Presencia de Hipertensión arterial según las tablas de percentiles 
estimadas para su edad gestacional , edad posnatal, talla y sexo. 
CRITERIOS DE EXCLUSiÓN 
No existen criterios de exclusión . 
TAMAÑO DE LA MUESTRA. 
La muestra es por conveniencia, se incluirán todos los pacientes que cumplan con 
los criterios de selección . Se estimó tener una muestra de 8 pacientes . 
25 
DESCRIPCiÓN DEL ESTUDIO: 
Se reclutará los datos de los pacientes que cumplan con los criterios de selección 
descritos en la selección correspondiente.Se evaluará el expediente y se 
consignaran los datos (va riables) en una tabla de datos. 
De acuerdo a estos datos se describirán las diversas expresiones clínicas de la 
Hipertensión arterial en Recién nacidos. 
26 
27 
4.DIASHTA Días de HTA Cuantitativa, Medidas Días 
hasta contacto discreta tendencia 
con institución central y 
captadora medidas de 
dispersión 
5.EDMADRE Edad en años Cuantitativa, Medid as Años 
cumplidos discreta . tendencia 
registrada en central y 
historia de medidas de 
Ingreso dispersión 
6.EG Semanas de Cuantitativa, Medidas Semanas Semanas 
edad discreta tendencia regi st radas 
gestacional al central y 
nacimiento medidas de 
completas dispersión 
l.MASCULlNO Clas ificac ión Cua litat iva Porcentaje IC Mujer=O 
fenotípica nom inal, 95% Hombre=l 
definida por e l di cotómi ca 
méd ico como 
hombre o 
mujer 
2.EDAD Ti empo en Cuantitat iva, Med id as NLlmero en tero Días 
días desde el di screta tendenc ia 
nacimiento ce nt ral y 
medidas de 
dispersió n 
3.PESONAC Peso en Cuantitat iva, M edid as Peso reg istrado en Gramos 
gramos continua, t endencia gra mos 
reg istrado en razón central y 
antecedentes medidas de 
perinatal es de di spersión 
hi stor ia de 
ingreso 
29 
Anexos 
La presión arterial basada en la edad postconcepciona l 
'" I 
E 
E 
a. 
al 
u 
"§ 
'" > 
Vl 
'" I 
E 
E 
a. 
al 
u 
"O 
~ 
'" '" o 
1 10 
100 
90 
SO 
70 
60 
50 
40 
30 
:0 
10 
O 
11 0 
100 
90 
80-
70 -
60 
50 -
4 0 -
30 -
:0 -
10 -
Upper 95% e l 
Lower 95% ( 1 
t I I I I I I I I I I I I I 
:4 :6 :8 30 3: 34 36 38 40 4' 44 46 
Pos t cO ll cep tion a l agc (wccks) 
Upper 95% el 
- - • - - • . -
- - -.... • 
Lower 95% e l 
o 1/ I I r I I I ¡ I I I I I I I I I I I I I I I I 
:4 :6 :8 30 3: 34 36 38 40 '-: 4 4 46 
Post cO ll ception a l agc (weeks) 
30 
Regresión lineal de la tensión arterial sistó lica media (superior) y diastólica (abajo) 
de la presión arterial por edad postconceptual en semanas, con limites de 
confianza del 95% (superior e inferior lineas discontinuas) . 
31 
Tabla 1 
Percentiles de las presiones sanguíneas neonatales 
Edad posconcepciona l Percenti l 50th Percent il 95th Percenti l 99th -
44 semanas 
SBP 88 105 110 
DBP 50 68 73 
MAP 63 80 85 
42 semanas 
SBP 85 98 102 
DBP 50 65 70 
MAP 62 76 81 
40 semanas 
SBP 80 95 100 
DBP 50 65 70 
MAP 60 75 80 
32 
38 semanas 
SBP 77 92 97 
DBP 50 65 70 
MAP 59 74 79 
36 semanas 
SBP 72 87 92 
DBP 50 65 70 
MAP 57 72 77 
34 semanas 
SBP 70 85 90 
DBP 40 55 60 
MAP 50 65 70 
32 semanas 
SBP 68 83 88 
DBP 40 55 60 
MAP 49 64 69 
33 
30 semanas 
SBP 65 80 85 
DBP 40 55 60 
MAP 48 63 68 
28 semanas 
SBP 60 75 80 
DBP 38 50 54 
MAP 45 58 63 
26 semanas 
SBP 55 72 77 
DBP 30 50 56 
MAP 38 57 63 
SBP Presión arterial sistólica 
DBP Presión arterial diastólica 
MAP Presión arterial media 
34 
Tabla 2. 
Causas de Hipertensión arterial neonatal 
Renovascular 
Tromboembolismo 
Estenosis de la arteria renal 
Coartación de la aorta media 
Trombosis de la vena renal 
Compresión de la arteria renal 
Calcificación arterial idiopática 
Sindrome de Rubéola congénita 
Enfermedades del parénquima renal 
Congénitas 
Enfermedad renal poliquística 
Enfermedad del riñón displasico multiquístico 
Esclerosis tuberosa 
Obstrucción de la unión ureteropélvica 
Hipoplasia renal unilateral 
Síndrome nefrótico congénito 
Disgenesia tubular renal 
3S 
Adquiridas 
Necrosis tubular aguda 
Necrosis corti ca l 
Nefritis intersticial 
Sindrome hemolitico urémico 
Obstrucción (Iitos, tumores) 
Pulmonar 
Displasia broncopulmonar 
Neumotórax 
Cardíaca 
Coartación de la aorta torácica 
Endocrinologicas 
Hiperplasia adrenal congénita 
Hiperaldosteronismo 
Hipertiroidismo 
Pseudohipoaldosteronismo tipo II 
36 
Medicamentos/intoxicaciones 
Recién nacido 
Dexametasona 
Agentes adrenergicos 
Intoxicación vitamina D 
Teofilina 
Cafeina 
Pancuronio 
Fenilefrina 
Maternos 
Cocaina 
Heroína 
Neoplasia 
Tumor de Wilms 
Nefroma Mesoblastico 
Neuroblastoma 
feochromocitoma 
37 
Neurológicas 
Dolor 
Hipertensión endocraneal 
Convulsiones 
Disautonomia familiar 
Hematoma subdural 
Miscelánea 
Nutrición parenteral total 
Defecto del cierre de la pared abdominal 
Hemorragia adrenal 
Hipercalcemia 
Tracción 
Oxigenación por membrana extracorporéa 
Asfixia neonatal 
Nefrocalcinosis 
Dionne JM , Abitbol Cl, Flynn JT Hypertension in infancy: diagnosis , management, 
and outcome. Pediatr Nephrol 2011 with kind permission from Springer Science + 
Business Media BV Copyright © 2011 
38 
Medicamentos/intoxicaciones 
Recién nacido 
Dexametasona 
Agentes adrenergicos 
Intoxicación vitamina D 
Teofilina 
Cafeina 
Pancuronio 
Fenilefrina 
Maternos 
Cocaína 
Heroína 
Neoplasia 
Tumor de Wi lms 
Nefroma Mesoblastico 
Neuroblastoma 
feochromocitoma 
39 
Neurológicas 
Dolor 
Hipertensión endocraneal 
Convulsiones 
Disautonomia familiar 
Hematoma subdural 
Miscelánea 
Nutrición parenteral total 
Defecto del cierre de la pared abdominal 
Hemorragia adrenal 
Hipercalcemia 
Tracción 
Oxigenación por membrana extracorporéa 
Asfixia neonatal 
Nefrocalcinosis 
Dionne JM , Abitbol Cl , Flynn JT. Hypertension in infancy: diagnosis, 
management, and outcome. Pediatr Nephrol 2011 with kind permission from 
Springer Science + Business Media BV Copyright © 2011 
40 
HIPERTENSiÓN ARTERIAL EN RECIÉN NACIDOS HOSPITALIZADOS EN UN 
INSTITUTO DE TERCER NIVEL Formato para la recolección de datos 
IDENTIFICACION 
Nombre del paciente: I Código: 
Edad en dias: I Sexo : F M Exped iente. : I 
ANTECEDENTES 
PERINATALES 
Al nacer Peso: 9 Talla: cm. Edad gestaciona l: Semanas 
Nombre de la madre: Edad: G: P: C: A: M: 
años 
Años de Escolaridad de la madre: I CPN N° 
Parto Vaginal: Cesarea: Cateteri smo umbilical : si - No - cuantos dias con 
cateterismo? -
Uso de aminasl cafe ina : Si No - Especificar dosis y medicamento 
Antecedente de trauma obstétrico : Si No - -
REVISION POR SISTEMAS 
Dias desde el in icio de la Hipertensión: Man ifes taciones sistémicas HTA: Si - No -
Cifras y percentiles de PA: Creatinina: 
Filtración glomerular. 
EXAMEN FISICO 
Aspecto tóxico: Si No I Temperatura: oC Axi lar: 
Peso: FrC: FrR: TA: TAM: 
Hal lazgo positivo al examen fisico: Alteración del estado de conciencia Si: No: 
Llenado cap ilar: ~ 2 seg. : 3-4 seg. : ~ 5 seg .. I Hidratado Si : No: 
Hipoactivo Si : No: I Hipotón ico Si: No: 
Edema: 
Otros sig nos de sobrecarga hídrica : ( derrame pleural, congestión pulmonar): 
41 
MATERIAL Y MÉTODOS 
Estudio retrospectivo, observacional , descriptivo. Se revisaron 480 expedientes de 
los pacientes ingresados a la UCIN , en el período comprendido entre febrero de 
2014 y febrero de 2016. El objetivo es determinar la presencia de HT. Los 
pacientes hospitalizados en la UCIN tienen registro de sus cifras tensionales cada 
1 a 2 horas y aquellos RN internados en cuidados intermedios tienen el registro de 
sus cifras tensionales cada 3 a 4 horas. El intervalo de toma de PA, varía según la 
indicación médica de mínima manipulación o de manipulación libre, es asi como 
aquellos pacientes con orden de mínima manipulación presentan intervalos de 
toma de PA más prolongados cada 2 a 3 horas. La PA se tomó de forma no 
InvaSlva con (método oscilométrico automatizado) tensiómetros automáticos 
controlados por microprocesador utilizando el tamaño de brazalete adecuado 
según el peso y la longitud braquial del RNA Se procedió a realizar una lectura 
completa de cada expediente , se observaron todos los registros escritos de la PA, 
registrados por enfermería y por médicos, se registró el peso al nacer (PN) , EG , 
el sexo, la vía de parto, la presencia o no de tra uma obstétrico craneano, el 
registro de pesos, balances hídricos, administración de medícamentos y líquidos 
endovenosos, así como también de comorbilidades comocardiopatías congénitas, 
sepsis y DBP o cualquier condición concomitante que pudiera comportarse como 
factor etiológico o favorecedor de la HT. Posterior a esto se clasificó a cada caso 
dentro de uno o más de los 5 grupos etiológicos: sobrecarga hídrica, cardiopatías 
congénitas y alteraciones vasculares, administración de medicamentos 
vasopresores , DBP y traumatismo obstétrico craneano / lesión en SNC. Algunos 
casos se clasificaron dentro de más de un grupo etiológico, considerando que 
existían diferentes mecanismos fisiopatológicos de la HT.1 , 20, 21,30-32 
Se describe la evolución de las cifras tensionales durante el período neonatal y las 
complicaciones asociadas como la encefalopatía hipertensiva, la retinopatia 
hipertensiva, la insuficiencia cardíaca congestiva, el choque cardiogénico y la 
existencia o no un desenlace mortal dentro del período neo natal. Los criterios de 
42 
inclusión son los siguientes: menores de 30 días de vida, de cualquier sexo, con 
notificación de HT según las tablas de percentiles estimados para su EG , en por 
lo menos 3 tomas con un intervalo mínimo de toma de 20 minutos. Considerando 
como caso aquel RN con presión sistólica (PAS), presión diastólica (PAD) y 
presión arterial media (PAM) que de forma persistente superaba el p 95 para su 
edad post concepcional.1 
RESULTADOS 
Posterior a la revisión de 480 expedientes , se encontraron 10 casos de HT en los 
RN hospitalizados en la Unidad de neonatología del Instituto Nacional de Pediatría 
de la Ciudad de México. Lo que representa el 2.08 % de los ingresos incluyendo 
RN que eran admitidos para cu idados críticos e intermedios . Descripción de los 
pacientes: 
Caso 1 
EG 38 semanas, PN 2595 gr. Diagnóstico de linfohistocitosis hemofagocítica, paro 
ca rdiorespiratorio el tercer día de vida . El día 20 de vida recibió ciclosporina , 
etopósido, dexametasona y gammaglobulina endovenosa (IV) como parte del 
tratamiento de la linfohistocitosis hemofagocitíca, presentando el día 21 de vida 
PAM 97 mm Hg ( > P 99) con balances hídricos persistente mente positivos , se 
administró furosemida (diu rético de ASA) y amlodipino (ca lcio antagonista) , 
posterior a esto presenta balances hídricos neutros a negativos , hasta el día 24 
de vida momento en el que se registra balance hídrico positivo con PAM 93 mm 
Hg (> p 99). El día 25 de vida recibe segundo esquema de gammaglobulina IV, 
dexametasona y ciclosporina , con aumento de 400 gr de peso, y presencia de 
edema, PAM 85 mm Hg (> P 99) . Se considera una HT secundaria a sobrecarga 
hídrica asociada a aplicación de gammaglobulina IV. 
43 
Caso 2 
EG 40 semanas , PN 2950 gr. Diagnóstico de coartación de aorta, con arco aórtico 
normal , disfunción ventricular izquierda, fracción de eyección del ventrículo 
izq uierdo de 24% y bajo flujo postestenosis en la aorta abdominal. Presenta 
síndrome de dificultad respiratoria (SOR) las primeras tres semanas de vida . El 
día 23 de vida, se realiza coartectomía , posterior al pinzamiento aórtico se 
registró PAM 76 mm Hg (p 95-99), se administra nitroprusiato de sodio (1.1-2.7 
mcg kg minuto). El día 24 de vida PAM 100 mm Hg (> P 99), se administra 
captopril 0.5 mg kg dosis (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina 
lECA), y prazosin (bloqueador alfa adrenérgico). A pesar del tratamiento médico 
no se controló la PA. Ecocardiograma postquirúrgico con persistencia del 
gradiente. Se consideró corrección incompleta de la coartación de la aorta, con 
persistencia del gradiente posquirúrgico (aunque disminuyó). Se registra durante 
todo el resto período neonatal PAM 86-97 mm Hg > P 99. Se consideró HT 
secundaria a alteraciones vasculares en la aorta (coartación) . 
Caso 3 
EG 41 semanas, PN 4160 gr, diagnóstico de discordancia ventrículo arterial (la 
aorta se origina de un ventrículo anatómicamente derecho y la arteria pulmonar 
conecta con un ventrículo anatómicamente izquierdo), aorta anterior y pulmonar 
posterior, conducto arterioso permeable , comunicación interauricular amplia, 
comunicación interventricular (CIV) membranosa de 4 mm. Durante la tercera 
semana de vida se registra paro cardiorespiratorio atribuido a taquicardia de la 
unión auriculoventricular, posterior a esto la creatinina se eleva a (creatinina 
sé rica previa 0.2 mg/ di) 0.73 mg/dl , con balances hídricos positivos de forma 
persistente , a pesar del médico al tratamiento médico, por lo que un día después 
se inicia diálisis peritoneal. El día 25 de vida PAM 88 mm Hg (> P 99) , con 
balance hídrico positivo, y gasto urinario (1.4 mi kg hora) se administra dosis 
única de furosemida (0 .2 mg kg) , aumentando gasto urinario a 2.2 mi kg hora. El 
día 28 de vida (10 días después de iniciada la DP) se suspende diálisis peritoneal 
por disfunción de la misma , después de esto PAM 92 mm Hg > P 99 indicación 
44 
de captopril 0.15 mg kg dosis cada 6 horas, con esto se reduce la PAM 44 mm Hg 
< p 50. Se consideró HT por sobrecarga hídrica, secundaria a administración de 
líquidos endovenosos e insuficiencia renal (posterior a paro ca rdiorespiratorio) . 
Caso 4 
EG 35 semanas, PN 2020 gr. Diagnóstico de trisomía 13, CIV, bloqueo incompleto 
de rama derecha del has de His, SDR y enterocolitis. El día 6 de vida , se realiza 
exanguinotransfusión por hiperbilirrubinemia, con PAM 68-77 mm HG (p 90-99). El 
día 7 de vida PAM 70 -77 mm Hg (p 90 - 99), con choque hiperdinámico, 
sangrado de vias digestivas altas , se registra transfusión de plaquetas. Durante 
la segunda semana de vida PAM 72-79 mm Hg (p 90-99) , por SDR persistente se 
administra dexametasona y aminofilina . Durante la tercera semana de vida 
presenta PAM 79 mm Hg cercanas a p 99, se inicia captopril 0.03 mg kg dosis, 
con posterior PAM 55- 70 mm Hg (p 50 - 90). Durante la cuarta semana de vida 
presenta PAM 70- 75 (p 90 - 95) . Valorado por oftalmología sin reportarse 
retinopatía hipertensiva . El día 29 de vida se encuentra de forma sostenida PAM 
80 > P 99 posterior a actividad epileptiforme. Fallece siendo lactante menor por 
sepsis de origen pulmonar. Se consideró HT secundaria a sobrecarga hídrica, e 
hipoxia asociada a SDR. 
Caso 5 
EG 29 semanas, PN 850 gr. Extracción difícil durante el parto, y como 
consecuencia presencia de fractura de húmero y clavícula derecha, con lesión del 
plexo braquial derecho. Diagnóstico de DBP con administración de surfactante 
pulmonar a las 4 horas de vida y apoyo ventilatorio con CPAP nasal y ventilación 
mecánica. La primera semana de vida presenta apneas de forma intermitente. El 
sexto día de vida se toma ultrasonido (U S) trasfontanelar con evidencia de 
hemorragia intraventricular. Desde la primera semana de vida y durante todo el 
período neonatal presenta PAM 74 - 79 (>p 99) , sin recibir tratamiento médico 
antihipertensivo. Neurológicamente lesión en SNC, con hipertonía generalizada, 
excepto en miembro superior derecho. Al seguimiento siendo lactante se evidencia 
45 
de retraso en el desarrollo psicomotor. Se consideró HT secundaria a DBP y a 
traumatismo obstétrico craneano con lesión en SNC. 
Caso 6 
EG 35 semanas, PN 2765 gr. Diagnóstico de hiperinsulinismo, recibe tratamiento 
con hidrocortisona, hidoclorotiazida y diazóxido con respuesta pobre . El día 23 de 
vida se realiza US transfontanelar que muestra edema cerebral discreto con zonas 
de hipoxia periventricular de predominio parietooccipital. Duranté la primera 
semana de EG corregida se realiza pancreatectomia del 95 %, posteriormente 
PAM 70- 75 mm Hg (p 90 - 95) . Durante la segunda semana de EG corregida 
presenta signos clínicos de choque séptico, requiriendo dos bolos de cristaloide a 
10 mi por Kg, con PAM 84 -92 mm Hg (> P 99). Se consideró que la HT fue 
secundaria a la sobrecarga hídrica y lesión en SNC. 
Caso 7 
EG 37 semanas, PN : no dato, en el 9 no día de vida a su ingreso, se registra un 
peso de 2830 gr. Con diagnóstico de síndromePrunne Belly, persistencia del 
uraco, poliquistosis renal, dilatación ureteral grado IV y pie equino varo bilateral. 
En el US tomado a las 16 semanas de EG, se encuentró una megavejiga. Para el 
día 9 de vida presenta 9no día de vida TA 100/50 mm Hg (PAM 66), con PAM 
entre percentil 90 y 95, creatinina sérica 3.93 mg/dl. El día 10 de vida presenta 
100/60 mm Hg PAM 73 mm Hg con p 90 - 95. El día 11 de vida presenta PA 
103/70 mm Hg con PAM de 81 mm Hg , > P 99 , con anuria , a pesar de esto se 
aumenta el aporte hídrico y se administra furosemida IV a 0.25mg /kg/día . La 
creatinina sérica es de 4.28 mg/dl. El dia 13 de vida , se realiza vesicostomia , 
desaparece la anuria (con una diuresis de 4.72 mi kg hora) con disminución 
concomitante de la creatinina sé rica (1 .32 mg / dL), la PA se controla con una 
PAM 69, P 90, junto con la reducción de peso de 350 gr. 
Día 14 de vida PA 90/60 mm Hg , PAM 70, con un p 90-95. Durante la última 
semana de vida encontramos creatinina sé rica de 0.3 mg/dL. Se consideró que la 
46 
HT era secundaria a sobrecarga hídrica que se asoció a una falla renal obstructiva 
(dilatación de vías urinarias) . 
Caso 8 
EG 38 semanas, PN 4600 gr, con hipoxia concomitante. Hipoglucemia persistente 
desde la primera semana de vida , secundaria a hiperinsulinismo. 
El día 4 de vida tiene una en todas poner TA y la media PAM 78 - 80 mm Hg (p 
95-99) . Los días 7 a 9 de vida la PA se mantiene entre tanto y tanto presenta 
PAM 62-75 mm Hg (p 50-95) . Tiene alteraciones en la mecánica de la deglución y 
enfermedad por reflujo gastroesofágico, el día 10 de vida presenta episodio de 
cianosis, se consideró existencia de BRUE (Brief resolved unexplained events ) . 
El día 10 de vida presenta cianosis, asociada a alteración de la mecánica de la 
deglución y enfermedad de reflujo gastroesofágico con cianosis , considerándose 
nuevo episodio de BRUE. 
Para el día 22 de vida presenta cianosis , se consideró nuevo episodio de BRUE. 
Durante la cuarta semana se registra PAM de 77 - 81 mm Hg (p 95-99) . 
La HT fue secundaria a lesión en SNC como consecuencia del hiperinsulinismo, 
hipoglucemia persistente, y cianosis asociada a alteración en la mecánica de la 
deglución y enfermedad por reflujo gastroesofágico. 
Caso 9 
EG de 39, PN 3550 gr. Diagnóstico de trombosis de los vasos renales, 
antecedente de cateterismo umbilical mayor a 14 días, onfalitis, deshidratación 
hipernatrémica (Na 167 mg/d l) , evento de apnea por broncoaspiración (día 7 de 
vida) y sepsis neonatal tardía . El día 7 de vida se encuentra creatinina 3.1 mg/dl 
con examen general de orina con hematuria , proteinuria , glucosuria, bacteriuria, 
nitritos y cetonas positivos. El 10 día de vida presenta oliguria (0.2 ml/Kg/ hora) 
con PAM 81- 90 mm Hg (> P 99), masa palpable en flanco derecho, hematuria 
macroscópica con coágulos en orina , creatinina 8.56 mg/dl , Urea de 135.2 y 
BUN 63.2 , persiste oligurico , con edema generalizado y ascitis . US doppler renal 
47 
con trombosis en vena renal derecha e izquierda. El día 28 de vida inicia 
anticoagulación con enoxaparina. El día 29 de vida, pese a la administración de 
furosemida se encuentra con balances hídricos positivos , por lo que se indica 
bumetanida 0.1 mg/dosis (diurético de ASA de alta potencia) . Recibe tratamiento 
por HT con alfametildopa (antihipertensivo de acción central) . El día 30 de vida 
presenta elevación de creatinina 10 mg/dl , PAM 91 mm Hg > P 99 durante todo 
el período neonatal. Se consideró HT secundaria a alteraciones vascu lares 
(trombosis vena renal derecha e izquierda) . Se recuperó siendo lactante . 
Caso 10 
EG 28 semanas, PN 980 grs. Extracción difícil durante el parto con fractura de 
húmero bilateral. Diagnóstico de DBP, sepsis neonatal , hiperbi lírrubinemia con 
necesidad de exanguinotransfusión el primer día de vida. US trasfontanelar con 
hemorragia intraventricular. 
El día 13 de vida presenta PAM 61 mm Hg (p 90 -95) . El día 21 de vida presenta 
PAM 59 mm (p 90 - 95) . El día 22 de vida presenta PAM 68 mm Hg (PAM P 95 -
99) . El día 26 de vida presenta PAM 65 (p 95) . Los días 29 y 30 de vida presenta 
PA 961 36 mm Hg (>p 95), con balances levemente positivos 30 a 36 mi día y 
diuresis de 2.0 mil kgl hora. Se consideró HT secundaria a traumatismo obstétrico 
craneano 1 lesión en SNC y DBP. 
DISCUSiÓN 
La incidencia de HTA neonatal a nivel mundial varía de 0.7 a 3 % de todos los RN 
hospitalizados ingresados a las UCIN . 2, 3,8 En Latinoamérica encontramos pocos 
estudios , sobre la HT en RN .37-39 En Chi le Colomba y asociados, estudiaron la 
incidencia de HT en una UCIN encontrando que un 2.5% de los ingresos a la 
UCIN presentaron HT. Llama la atención que el diagnóstico de HT no se estableció 
por percentiles , sino que se consideró que los pacientes eran hipertensos cuando 
la PAS fue superior a 70 mm Hg en RN pretérmino o mayor a 90 mm Hg en RN a 
término. Sobresale además la alta mortalidad registrada en este estudio (50%). Al 
respecto se resalta que el estudio en mención fue realizado en los años 80 cuando 
48 
la mortalidad neonatal era mayor, ya que se contaba con menos recursos 
tecnológicos . Dentro de las causas asociadas a la HT en estos neonatos se 
reportan 2 casos de trombosis de vasos renales asociados a IR y a SDR; un caso 
de displasia renal multiquistica con uropatia obstructiva asociada, un caso de 
agenesia renal derecha e hidronefrosis izquierda con va lvas de uretra posterior 
(uropatia obstructiva), un caso de coartación de aorta , y un caso de fibroelastosis 
subendocardica , sin descripción de coartación de aorta en la necropsia .38 López 
Barrera y asociados realizaron un estudio mexicano de casos y controles para 
determinar si existia asociación entre madres con diagnóstico de preeclampsia y la 
HT en sus RN < o iguales a 36 semanas de EG . En este estudio se encontró que 
la medición de la PA en miembros superiores solamente existió una diferencia 
estadísticamente significativa en la PA diastólica, con un valor de p > o igual a 
0.05. En la PA diastólica , sistólica y media de miembro inferior de los hijos de 
madres preeclámpticas fue significativamente más elevada con un valor de p > o 
igual a 0.05 en las mediciones de PA realizadas a las 24, 49 Y 72 horas de vida .37 
Otra forma de definir la HT en RN a parte de la de percentiles según la edad EG, 
es por las desviaciones estándar (OS) . Cuando la PA es mayor de 2 DS por 
encima de la base según la EG, se señala que este RN presenta HT. La 
importancia de detectar y diagnosticar HT en RN , radica en que estos pacientes 
ameritan un seguimiento cercano durante la primera infancia; ya que la HT 
persistente puede ser la principal causa de enfermedades cardiovasculares, 
enfermedad renal crónica, y accidentes cerebrovasculares en adolescentes y 
adultos.7 
Varios factores desempeñan un papel relevante en la presión sanguínea de los 
RN, como la EG al nacer, la edad posnatal , la talla para la EG y adicionalmente 
prácticas comunes en unidades neonatales , tales como la cateterización umbilical 
y el apoyo ventilatorio representan factores que podrían predisponer estados de 
HT.5, 11 ,12,19,20, así como también patologías obstructivas de las vias 
urinarias.22-24 
49 
Pese a esto y aunque en la literatura médica se registra que dentro de las causas 
más comunes de la HT neonatal , se encuentran la trombosis asociada a 
cateterismo de la arteria umbilical y la enfermedad del parénquima renal , en los 
casos registrados en nuestra UCIN únicamente encontramos un caso de 
trombosis de vasos renales quien además también tenía antecedente de 
cateterismo umbilical prolongado, lo cual incrementa el riesgo de trombosis 
asociada. 
Dentro de las causas vasculares de HT neonatal se incluyen la coartación de la 
aorta, 18,20 dentro de nuestros pacientes encontramos un caso con coartación de 
la aorta, la cual fue confirmada por ecocardiograma.En este caso llama la 
atención persistencia de cifras tensionales elevadas posterior a la corrección 
quirúrgica, aunque con disminución de los percentiles de la PA, por lo que se 
sospecha algún grado de estenosis arterial residual , lo cual se confirma con un 
ecocardiograma posquirúrgico con persistencia del gradiente. 
Dentro de los factores asociados a la HT encontramos la IRA La literatura registra 
que aproximadamente 10 a 20 % de los RN con IR tiene HT. En nuestro estudio 
encontramos que el 30 % de los pacientes cursaban con IRA, uno de ellos con 
necesidad de terapia sustitutiva renal con OP. Adicionalmente se registra en la 
literatura que la mayoría de los casos de IRA en RN tienen necrosis tubular aguda 
(NTA) , usualmente asociada a asfixia perinatal , sepsis u otras causas de 
inadecuada perfusión renal. En nuestro estudio registramos como causa de NTA 
el estado de posparo cardiorespiratorio (caso 3) , IR asociada a trombosis de los 
vasos renales (caso 9) y un tercer caso asociado a uropatía obstructiva (caso 7) . 
La causa no renal más significativa de HT es la OBP , la cual fue identificada por 
primera vez como causa de HT neonatal en 1984 por Abman y sus colegas . Al 
respecto Alagappan informó que la HT era dos veces más común en los RN de 
muy bajo peso al nacer (MBPN) con OPB que en todos los RN de muy bajo peso 
sin OBP, adicionalmente el desarrollo de la HT se correlaciona con la severidad de 
la OBP. La presencia de la HT es más frecuente en los RN que tienen mayor 
necesidad de diuréticos y broncodilatadores para el tratamiento de la OBP . 
50 
En un estudio de 73 pacientes con muy MBPN ( < 1500 gr) , la incidencia de HT 
fue dos veces más grande en aquellos con DBP (n: 41 pacientes) , comparados 
con la cohorte general ( 12 % contra un 7 %) . El mecanismo de la HT en la DBP 
puede incluir el incremento de la actividad simpática y de la angiotensina 11. La 
asociación entre la HT y la gravedad de la DBP también puede sugerir que la 
hipoxia puede desempeñar un papel principal en la fisiopatología de la HT en 
estos RN con DBP, así como también puede basarse en la predisposición 
genética de los pacientes. 36 
Dentro de nuestros pacientes encontramos dos casos con DBP, con bajo peso al 
nacer (2020 gr - 35 EG Y 850 gr - 29 EG), con administración de surfactante 
pulmonar y apoyo ventilatorio invasivo. Llamativamente se encontraron en estos 
pacientes cifras tensionales elevadas de forma persistente hasta el final del 
período neonatal. En estos casos se encontraron diferentes factores que 
predisponen a HT, tales como el uso de medicamentos como los glucocorticoides 
y la administración de bolos de cristaloides y coloides . 
Dentro de las causas de la HT, encontramos el traumatismo obstétrico craneano, 
generalmente asociado a extracción difícil. En el presente estudio encontramos 
dos casos con antecedente de extracción dificil con traumatismo craneano 
asociado. 
Por último describimos a los pacientes RN con sobrecarga hídrica como causa 
asociada de HT. Dentro de nuestros casos, 6 pacientes presentaron signos de 
sobrecarga hídrica , resaltando un caso en el que el paciente presento HT posterior 
a la administración de gammaglobulina por un síndrome hemofagocítco , en donde 
se presume el aumento del volumen intravascular como factor predisponente de la 
HT. 
Respecto a la presentación clínica la literatura reporta que la mayoría de los RN 
con HT cursa con síntomas a menudo inespecíficos y frecuentemente 
enmascarados por otra enfermedad médica grave concurrente, incluyendo 
síntomas card iopulmonares, trastomos neurológicos, alteraciones vasculares, 
51 
apnea, taquipnea , irritabilidad y dificultades en la alimentación.9, 16, 17,34 Al 
respecto encontramos que nuestros pacientes RN con HT, presentaban 
condiciones comórbidas importantes tales como insuficiencia respi ratoria (3 
pacientes) , presencia de actividad epileptogénica (1 paciente) y apnea (3 
pacientes) . 
Respecto a las complicaciones de la HT; en nuestra serie se describe únicamente 
dos casos con reporte de realización del fondo de ojo, en el que se descartó 
retinopatía hipertensiva y no se registran casos de insuficiencia cardíaca 
congestiva, choque cardiogénico o encefalopatia hipertensiva . 
CONCLUSION 
El médico que valora RN requiere tener conocimientos precisos sobre los va lores 
normales de las cifras tensionales en esta población, así como también de los 
métodos para realizar las mediciones de la PA, las diferentes etiologías y las 
manifestaciones clínicas ya que ésta es una condición relativamente frecuente 
que puede tener desenlaces adversos con impacto negativo en la morbimortalidad 
a corto , mediano y largo plazo, por lo que requiere un diagnóstico oportuno y un 
tratamiento adecuado. 
52 
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S7 
	Portada
	Resumen
	Índice
	Pregunta de Investigación Marco Teórico
	Planteamiento del Problema
	Justificación Objetivos
	Diseño del Estudio
	Criterios de Inclusión Criterios de Exclusión
	Descripción del Estudio
	Anexos
	Material y Métodos
	Resultados
	Discusión
	Conclusión
	Referencias