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Biológicas / Saúde

Apuntes de Medicina

24/9/2022

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Medicina

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HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU
RELACIÓN CON EL BRUXISMO.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

ELIZABETH SILVA PINEDA

TUTOR: Mtro. FILIBERTO HERNÁNDEZ SÁNCHEZ

MÉXICO, D.F. 2014

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Agradecimientos

A mis padres y mi hermano por su ayuda, confianza y, sobre todo,
su amor que me han hecho llegar a este punto de mi vida y obtener
un logro más.

A Alhelí, Edurne, Samuel y Fernanda por su ayuda y amistad. A
Euler por su amor y tiempo.

A todos mis pacientes, ellos son la razón de ser de nuestra profesión.

A la Universidad Nacional Autónoma de México y a todos mis
profesores. Un agradecimiento especial al Mtro. Filiberto por su
ayuda durante la realización de este trabajo.
Índice
Tema Página
1.- Introducción 5
2.-Músculo esquelético 8
2.1 Estructura del músculo esquelético 8
2.2 Mecanismo general de contracción del músculo
esquelético
13
2.3 Tipos de contracción muscular 15
2.4 Tipos de fibras musculares 16
3.-Músculos de la masticación 17
3.1 Músculo temporal 19
3.2 Músculo pterigoideo lateral 20
3.3 Músculo pterigoideo medial 21
3.4 Músculo digástrico 23
3.5 Músculo masetero 25
3.6 Fisiopatología del músculo esquelético 28
3.6.1 Atrofia del músculo esquelético 29
3.6.2 Hipertrofia del músculo esquelético 30
3.6.3 Distrofia del músculo esquelético 32
4.- Bruxismo 33
4.1 Céntrico 34
4.1.1 Definición 34
4.1.2 Etiología 35
4.2 Excéntrico 35
4.2.1Definición 35
4.2.2Etiología 36
4.3 Estrés emocional 37
4.4 Adaptación fisiológica al bruxismo 39
5.- Fases del sueño 41
5.1. Polisomnograma 41
5.2. Sueño REM y no REM 42
5.3. Las fases del sueño y el bruxismo 44

6.- Efectos nocivos del bruxismo sobre: 46
6.1 Diente 47
6.2 Complejo pulpar 49
6.3 Periodonto 50
6.4 Articulación temporomandibular 53
6.5 Músculos 55
6.6 Asociación con maloclusiones 60
7.- Hipertrofia del músculo masetero 61
7.1 Etiología 60
7.2 Métodos de diagnóstico de la hipertrofia del
músculo masetero
62
7.2.1 Diagnóstico diferencial 65
7.3 Tratamiento para la hipertrofia del músculo
masetero
65
8.- Conclusiones 69
9.- Fuentes de información 71

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

1. INTRODUCCIÓN

La musculatura esquelética posee múltiples funciones, entre las que se
destacan la actividad locomotora, la posición postural y el tono muscular en
condiciones óptimas y durante la masticación y la respiración.
Son cuatro los pares musculares que forman el grupo de los músculos de la
masticación: el masetero, el temporal, el pterigoideo medial y el pterigoideo
lateral, el primero mencionado es el que se puede ver afectado con más
frecuencia y magnitud. Las parafunciones no controladas, especialmente el
bruxismo, pueden favorecer la aparición de la hipertrofia muscular, en casos
severos.
La integridad funcional de la articulación temporomandibular depende de la
relación y de la actividad normal del complejo sistema estomatognático, en el
cual la musculatura desempaña un papel preponderante debido a que,
generalmente es el factor desencadenante de un cuadro doloroso en el
síndrome de disfunción.
La disfunción temporomandibular puede ser descrita como un conjunto de
entidades médicas y odontológicas que afectan la articulación
temporomandibular o los músculos de la masticación.
La hipertrofia se define como el aumento del tamaño de un órgano o tejido
debido al aumento de tamaño de sus células que lo constituyen. Ciertos
órganos o tejidos pueden adaptarse a un proceso patológico aumentando la
masa de células funcionales. Este aumento de tamaño se ve acompañado
del aumento de la capacidad funcional celular, dicho fenómeno se observa
especialmente en tejidos formados por células incapaces de dividirse, como
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

el músculo esquelético y cardiaco en respuesta a la contracción del músculo
a su fuerza máxima o casi máxima.
Un fenómeno frecuente que puede alterar la función masticatoria es un
aumento del estrés emocional que experimenta el paciente. Se conoce como
factores estresantes aquellas circunstancias o experiencias que generan
estrés, pueden ser desagradables o placenteras. Por lo que concierne al
organismo, no importa que los factores estresantes sean agradables o
desagradables. Lo más importante que se debe recordar es que el
organismo reacciona ante el factor estresante generando determinadas
demandas para un reajuste o adaptación. El hipotálamo, el sistema reticular
y sobre todo el sistema límbico, son los principales responsables del estado
emocional del individuo. El hipotálamo a través de vías neurales muy
complejas, incrementa la actividad de las gamma eferentes, que hacen que
se contraigan las fibras intrafusales de los husos musculares, sensibiliza al
dolor de tal modo que cualquier ligera contracción del músculo provoca una
contracción refleja. El efecto global es un incremento de la tonicidad
muscular.
La hipertrofia del músculo masetero (HMM), también referida como hipertrofia
del músculo masetero benigna o idiopática, es una rara entidad patológica de
cabeza y cuello. Fue descrita por primera vez en 1880 en una niña de diez
años de edad. La HMM se caracteriza por el agrandamiento unilateral o
bilateral de los músculos maseteros que afectan tanto a hombres y mujeres.
Los pacientes afectados reportan como síntomas limitaciones a la apertura
de la boca, las mejillas de mayor tamaño, y también la tensión en la región
del músculo hipertrofiado afectado. Además, la hipertrofia del músculo
masetero puede causar problemas estéticos y funcionales.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Aunque las causas exactas de esta alteración en el músculo masetero aún
no están claras, usualmente, desórdenes temporomandibulares, el consumo
de goma de mascar, bruxismo y desórdenes psicológicos como la ansiedad,
se han considerado como factores etiológicos.

Existen métodos quirúrgicos y no quirúrgicos que se han empleado en el
manejo de la HMM. Algunos métodos no quirúrgicos incluyen soporte
psicológico, tranquilizantes, relajantes musculares, y el uso de la toxina
botulínica tipo A. El tratamiento quirúrgico de elección consiste en la escisión
de la capa interna del músculo masetero y la reducción de la exostosis en la
región del ángulo mandibular a través de un abordaje intraoral.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

2. MÚSCULO ESQUELÉTICO

El musculo esquelético, también llamado estriado es el más abundante en el
organismo, representa el 40% del peso corporal total en comparación con el
cardiaco y liso1. Este sistema muscular está compuesto por más de 600
músculos individuales2.

Las tres funciones principales del músculo esquelético son:
• Movimiento del esqueleto. Los músculos están adheridos al hueso y
se contraen para cambiarsu posición en la articulación.
• Mantenimiento de la postura. Una contracción parcial constante del
músculo, conocida como tono muscular, mantiene al cuerpo en
posición.
• Producción de calor. Los músculos generan la mayoría del calor
necesario para mantener el cuerpo a 37ºC. el calor es un producto
natural del metabolismo celular del músculo.

2.1. Estructura del músculo esquelético
El músculo estriado está formado por fibras musculares individuales1. Al
formar músculos completos, las fibras musculares están dispuestas en
fascículos, que se mantienen juntos por tejido fibroso, la capa más profunda
de este tejido conjuntivo, el endomisio, rodea las fibras individuales en los
fascículos, alrededor de cada fascículo hay una capa de tejido conjuntivo
llamada perimisio. El músculo entero está contenido en una membrana de
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

tejido conjuntivo, el epimisio, el cual forma la capa más interna de la fascia
profunda, la membrana dura y fibrosa que contiene al músculo2 (Fig. 1).

Figura. 1. A) Estructura de un músculo que muestra el tendón que se adhiere a un
hueso. B) Al microscopio, se aprecia el tejido muscular. Se observan partes de
varios fascículos cubiertos de tejido conectivo. Cohen B. El cuerpo humano, salud y
enfermedad, 11ª edición. México: Lippincott Williams and Wilkins, 2010.

La mayor parte de los músculos comienza y termina en tendones y las fibras
musculares están dispuestas en forma paralela entre los extremos
tendinosos, por lo que la fuerza de contracción de las unidades es aditiva.
Cada fibra muscular es una sola célula multinucleada, larga, cilíndrica,
rodeada por su membrana celular, llamada sarcolema. Las fibras musculares
están formadas por miofibrillas, las cuales se dividen en filamentos
individuales. Estos miofilamentos contienen varias proteínas, que en conjunto
forman la maquinaria contráctil del músculo estriado1.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

El mecanismo contráctil del músculo estriado depende sobre todo de las
proteínas miosina II, actina, tropomiosina y troponina. La troponina está
formada por tres subunidades: troponina I, troponina T y troponina C (Fig. 2).
Otras proteínas importantes del músculo se encargan de mantener a las
proteínas que participan en la contracción en una relación estructural
apropiada entre sí y con la matriz extracelular1.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Figura. 2. Organización del músculo esquelético, desde el nivel macroscópico al nivel
molecular. F, G, H e I son cortes transversales. Guyton A, Tratado de fisiología médica, 10ª
edición. México: Mc Graw-Hill interamericana. 2001.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Unión neuromuscular
El punto en cual una fibra nerviosa contacta con una célula muscular se
llama unión neuromuscular, es aquí donde se libera de la neurona un
neurotransmisor específico, la acetilcolina (Fig. 3).

Figura. 3. A) El borde ramificado de una neurona motora hace contacto con la membrana de
una fibra muscular. B) Acercamiento de una unión neuromuscular que muestra la liberación
de un neurotransmisor (acetilcolina) dentro de la hendidura sináptica. C) la acetilcolina se
adhiere a los receptores en la placa motriz, cuyos pliegues aumentan el área de superficie.
Cohen B. El cuerpo humano, salud y enfermedad, 11ª edición. México: Lippincott Williams
and Wilkins, 2010.

La unión neuromuscular es una especie de sinapsis, un punto de
comunicación entre células, entre las cuales hay un estrecho espacio
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

llamada hendidura sináptica, a través de la cual deben viajar los
neurotransmisores. Hasta que es liberado, el neurotransmisor se almacena
en pequeños sacos membranosos, llamados vesículas, en las terminaciones
nerviosas de la fibra. Una vez liberado el neurotransmisor cruza la hendidura
sináptica y se adhiere a receptores, los cuales son proteínas incorporadas a
la membrana de la célula muscular. La membrana forma múltiples pliegues
en este punto que aumentan el área de superficie y mantiene un número
máximo de receptores, a la membrana de las células musculares se le llama
placa motora2 (Fig 4).
Las fibras musculares, al igual que las células nerviosas, tiene la propiedad
de la excitabilidad, esto es, transmiten corriente eléctrica a lo largo de la
membrana plasmática. Cuando el músculo es estimulado en la unión
neuromuscular, se genera un impulso eléctrico que se extiende con rapidez a
lo largo de la membrana celular. A esta onda expansiva de corriente eléctrica
se le llama potencial de acción, debido a que hace que la célula muscular
entre en acción.

Figura. 4. Imágenes de la placa motora
terminal. A) Corte longitudinal a través de la
placa terminal. B) Aspecto en la microfotografía
electrónica del punto de contacto entre una
única terminación axónica y la membrana de la
fibra muscular. Guyton A. Tratado de fisiología
médica, 12ª edición. España: Mc Graw-hill
interamericana. 2011.

B
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

2.2. Mecanismo general de la contracción muscular

La propiedad más importante del músculo es la contractilidad. Esta es la
capacidad de la fibra muscular para acortarse y cambiar su forma,
haciéndose gruesa2.
El inicio y la ejecución de la contracción muscular se produce en las
siguientes etapas secuenciales1:
1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus
terminales sobre las fibras musculares.
2. En cada terminal nerviosa se secreta una pequeña cantidad de
sustancia neurotransmisora, acetilcolina.
3. La acetilcolina actúa en zona local de la membrana de la fibra
muscular para abrir múltiples canales de cationes, activados por
acetilcolina, a través de moléculas proteicas que flotan en la
membrana.
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que
grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la
membrana de la fibra muscular. Esto provoca una despolarización
local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio
activados por voltaje. Esto inicia un potencial de acción de la
membrana.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra
muscular de la misma manera que los potenciales de acción viajan a
lo largo de las fibras nerviosas.
6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena
parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro
de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el
interior de este retículo.
7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de
actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en
sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil.
8. Después de una fracción de segundo, lo iones calcio son bombeados
de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por la bomba de Ca++ de la
membrana y permanecen almacenados por el retículo hasta que llega
un nuevo potencial de acción muscular, ésta retirada de los iones
calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

2.3. Tipos de contracción muscular
Tono muscular
El tono muscular es un estado de contracción parcial del músculo, un
proceso normal incluso cuando el músculo está en reposo. El mantenimiento
de este tono o tonos, se debe a la acción del sistema nervioso que mantiene
a los músculos listos para actuar2. Durante el tono muscular existe un fondo
de contracciónmuscular permanente. Este fondo llega a los músculos
mediante impulsos nerviosos continuos necesarios para mantenerlo3.
Las fibras normales del músculo esquelético no se contraen sin que ningún
potencial de acción estimule las fibras, el tono del músculo esquelético se
debe totalmente a impulsos nerviosos de baja frecuencia que proceden de la
médula espinal. Estos a su vez, están controlados parcialmente por señales
que se transmiten desde el encéfalo a las motoneuronas adecuadas del asta
anterior de la médula espinal y en parte por señales que se originan de los
husos musculares que están localizados en el mismo músculo4.
Contracción isotónica
En las contracciones isotónicas, el tono o tensión dentro del músculo
permanece igual, pero el músculo con una contracción completa produce
movimiento; esto es, se realiza la función. Ejemplos de contracciones
isotónicas son el levantamiento de pesas, caminata, carrera o cualquier otra
actividad en la que los músculos se hagan más cortos y gruesos2.
Contracción isométrica
En las contracciones isométricas no hay cambios en la longitud del músculo,
pero aumenta la tensión muscular. Al empujar contra una fuerza inamovible
se produce una contracción isométrica. Por ejemplo, si se empujan las
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

palmas de las manos una contra otra no hay movimiento, pero puede
sentirse el aumento en la tensión de los músculos de los brazos2.
2.4. Tipos de fibras musculares
Existen dos clases de fibras musculares estriadas: por un lado difieren por su
velocidad de acortamiento que depende de la velocidad con la que se
metaboliza ATP, y por otro lado, por la capacidad enzimática de la que
disponen para metabolizar ATP3.
Tipo I.Fibras musculares rojas
Las fibras musculares rojas, también llamadas fibras musculares lentas,
poseen el material necesario para asegurar una elevada capacidad de
fosforilación oxidativa. Estas fibras contienen numerosas mitocondrias y
están envueltas por numerosos capilares sanguíneos que aportan gran
cantidad de oxígeno, ácidos grasos y glucosa; además contienen grandes
cantidades de mioglobina, una proteína con capacidad de unirse al oxígeno y
que puede compararse con la hemoglobina presente en los glóbulos rojos.
La presencia de mioglobina confiere a este tipo de fibra muscular esquelética
su coloración rojiza oscura4.
Tipo II. Fibras musculares blancas
Las fibras musculares del tipo II se denominan también rápidas. Poseen
pocas mitocondrias, están envueltas por pocos capilares y contienen poca
mioglobina; en realidad no requieren mucho oxígeno, aunque poseen una
importante reserva de glucógeno; estas fibras están especializadas en el
metabolismo del ATP por la vía de la glucólisis anaerobia4.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

3. MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN

La masticación es la función principal del sistema estomatognático, es el
resultado acción coordinada de varias estructuras anatómicas, dentro de las
que se encuentran articulación temporomandibular (ATM), maxilar-
mandíbula, dientes y músculos.
Los músculos denominados masticadores son 4 pares, maseteros, temporal,
pterigoideo lateral y medial, aunque también podríamos considerar a los
digástricos que participan en los movimientos de apertura.
Es importante señalar que el conocimiento de la estructura y de la
orientación de las fibras musculares es fundamental para comprender su
funcionamiento. Las fibras de los músculos que tienen acción rápida son
largas, están orientadas longitudinalmente y son capaces de acortarse en
grado máximo. Son esos músculos los que dan a la mandíbula sus
movimientos rápidos y precisos. Los músculos temporal, pterigoideo lateral y
digástrico corresponden a este esquema.
Hay otros músculos más cortos y gruesos que tienen una fuerza y una
resistencia mayores. La disposición de sus fibras como la dirección de la
fuerza y es más transversal que la de los músculos largos. Estos músculos
tienen un radio de acción corto y actúan lentamente.

Embriología
Los músculos de la masticación derivan del mesodermo del primer arco
faríngeo y contribuye a la formación de estructuras faciales, tanto
mandibulares como maxilares, y del oído (Fig. 5). La musculatura del primer
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

arco faríngeo se asocia con el aparato masticatorio, la faringe y el oído
medio. Una característica común de estos músculos es que todos ellos están
inervados por el nervio trigémino5.

Figura. 5. Sistema de los arcos branquiales(A) y sus derivados adultos neural (B), muscular
(C) y esquelético (D) de dichos arcos. Carlson B. Embriología humana y biología del
desarrollo, 4ª edición. España: Editorial Elsevier, 2009.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

3.1 Músculo temporal
Origen e inserción.
El origen del músculo temporal es la fosa temporal y la aponeurosis temporal.
La inserción del músculo está en el proceso coronoide y en la rama de la
mandíbula (Fig. 6).
Inervación
La inervación del temporal son las ramas temporales profundas del tronco
anterior de la división mandibular del nervio trigémino.
Suministro sanguíneo
El suministro sanguíneo del temporal son las ramas temporales medias de la
arteria temporal superficial y las ramas temporales profundas y posteriores
de la arteria maxilar.

Figura. 6. Mùsculo temporal. Fuente: Internet.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Acción primaria
La acción primaria del temporal es descrita como la elevación de la
mandíbula cuando actúa bilateralmente y es primordialmente un músculo de
posicionamiento de la mandíbula durante los movimientos de transtrusión.
Sus tres segmentos, anterior, medio y posterior trabajan en conjunto para
ayudar a posicionar el montaje cóndilo-mandíbula en el cierre, apertura,
protrusiva lateral y retrusiva. Este músculo es activo a lo largo de todo el
rango de los movimientos mandibulares.
Acción secundaria
La función secundaria del temporal es la retracción de la mandíbula. Esto
ocurre cuando el espacio posterior se contrae bilateralmente. La retrusión
lateral implica la contracción de fibras posteriores en el lado de movimiento
lateral. Las fibras posteriores derechas del temporal se activan cuando la
mandíbula es movida a la derecha para estabilizar el cóndilo en la fosa6.

3.2 Músculo pterigoideo lateral
El pterigoideo lateral tiene dos divisiones, la división superior y la división
inferior. Aunque estas dos divisiones funcionan de manera diferente, son
clasificadas como divisiones del pterigoideo lateral.
Origen e inserción
La porción superior de pterigoideo lateral se origina del labio orbital del ala
más grande del hueso esfenoides. La porción inferior del pterigoideo lateral
se origina de la superficie lateral del revestimiento del pterigoideo lateral.
Las fibras de la porción superior del pterigoideo lateral se insertan en el disco
articular de la articulación temporomandibular y dentro de la parte superior de
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

la fóvea pterigoidea, formando una porción del espacio articular superior de
la articulación temporomandibular. Aproximadamente el 15% de las fibras se
inserta al disco articular, y el 85% se inserta a la porción superior de la fóvea
pterigoidea.
Las fibras de la porción inferior del pterigoideo lateral se insertan dentro de la
fosa pterigoidea de la mandíbula.
Inervación
La inervación del músculo pterigoideo lateral es el nervio pterigoideo externo.
Suministro sanguíneo
El suministro sanguíneo para este músculo la da la rama pterigoidea de la
arteria maxilar.
Acción
Las funciones del pterigoideo lateral, son de apertura durante el ciclo de
aperturade la mandíbula y como músculo de cierre y agonista durante el
ciclo de cierre de la mandíbula. El pterigoideo lateral puede funcionar como
músculo de soporte para sostener el cóndilo contra la inclinación de la
eminencia durante el cierre de la boca6.

3.3 Músculo pterigoideo medial
Origen e inserción
El pterigoideo medial está unido al ángulo de la mandíbula y al revestimiento
del pterigoideo lateral. Su origen es el revestimiento del pterigoideo lateral y
su inserción es el ángulo de la mandíbula (Fig 7).
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Figura. 7. Músculos pterigoideos, medial y externo. Fuente: Internet
Inervación
La inervación del pterigoideo medial es el nervio pterigoideo interno de la
rama mandibular del nervio trigémino.
Suministro sanguíneo
El suministro sanguíneo lo da la rama muscular de las ramas pterigoideas
faciales de la arteria maxilar.
Acción
Este músculo funciona para protruir y elevar la mandíbula. Asiste al
suspender la mandíbula dentro del cabestrillo formado por sí mismo y el
masetero. Además ayuda en la protrusión y en movimientos de lateralidad de
la mandíbula6.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

3.4 Músculo digástrico
El músculo digástrico está perfectamente posicionado para actuar como un
músculo de apertura. Tanto la porción anterior y la porción posterior actúan
de manera agonista para llevar para llevar a cabo este movimiento de la
mandíbula. Al contraer bilateralmente, la mandíbula se abrirá verticalmente.
Al contraerse unilateralmente, la mandíbula se moverá hacia el lado del
músculo primario en contracción y el digástrico opuesto actúa como una
contracción muscular antagonista para regular el movimiento de la
mandíbula. El músculo digástrico puede actuar como agonista o antagonista,
dependiendo de la función destinada.
El músculo digástrico también funciona en armonía con los músculos
pterigoideos laterales tanto de manera agonista como antagonista. Cuando el
músculo digástrico se contrae de forma bilateral para abrir la mandíbula, los
vientres inferiores de los músculos pterigoideos laterales también se contraen
como agonistas. El vientre superior del pterigoideo lateral actúa como un
músculo antagonista cuando los músculos de cierre comienzan a asumir la
función de revertir la apertura.
Origen e inserción
El vientre anterior del digástrico se une a la fosa digástrica en el borde
inferior de la mandíbula. El vientre posterior del digástrico se une a la ranura
digástrica, localizada en el hueso temporal (Fig. 8).
Inervación
La inervación del músculo digástrico proviene de la rama digástrica del nervio
facial.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Suministro sanguíneo
El suministro sanguíneo hacia el digástrico anterior proviene de la rama de la
arteria submental que viene de la arteria carótida externa.
El suministro sanguíneo hacia el digástrico posterior proviene de las ramas
musculares de la arteria occipital que se ramifica de la arteria carótida
externa.
Acción primaria
La acción primaria del músculo digástrico, cuando actúa bilateralmente, es la
depresión de la mandíbula. En el proceso de depresión el digástrico además
levanta al hueso hioides. Esto llega a ser importante cuando los músculos
agonistas y antagonistas entran en juego para estabilizar el hioides y
prestarle soporte a la función del digástrico.
Acción secundaria
Cuando actúa unilateralmente, el músculo digástrico reforzará el músculo
pterigoideo lateral contralateral al asistir el movimiento de protrusiva lateral
hacia el lado ipsilateral de la contracción del músculo digástrico. Otro
movimiento secundario es la contracción bilateral que asiste en la retrusión
de la mandíbula. El movimiento del músculo digástrico mueve al hueso
hioides6.

Figura 8. Vista anterior y lateral del músculo digástrico. Fuente: Internet
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

3.5 Músculo masetero
Anatomía
El masetero es un músculo par, grueso, corto y de forma rectangular, está
situado en la cara externa de la mandíbula y se extiende oblicuamente, tiene
como origen el maxilar y el arco cigomático, sus fibras se dirigen hacia abajo
y hacia atrás hasta su inserción amplia en el ángulo y rama de la mandíbula.
Como se trata de un músculo grueso, el masetero tiene tanto fibras
superficiales como profundas (Fig. 9).
Fibras superficiales
Tienen un origen anterior y se insertan en la mitad inferior de la superficie
lateral de la rama de la mandíbula. La acción primaria del músculo masetero
es la elevación de la mandíbula. Tanto la porción superficial como la porción
profunda del músculo se contraen en esta función, pero la porción de
potencia primaria del músculo está en el segmento superficial.
Las fibras profundas
Se localizan en sitios más centrales y posteriores y se insertan en la mitad
superior de la superficie lateral de la rama de la mandíbula y en la apófisis
coronoides. Las fibras profundas siguen una línea de fuerza vertical, mientras
que las superficiales ejercen una fuerza oblicua.
La acción primaria de la porción profunda del masetero es asentar el cóndilo
junto a la eminencia articular y ayudar a asentar el cóndilo en la fosa,
además funciona en el movimiento lateral de la mandíbula y también en la
protrusión y retrusión. Esto puede ser confirmado por la dirección de las
fibras y la acción en una función agonista y antagonista del músculo.
El músculo masetero es el elevador más poderoso de la mandíbula, el cual
ejerce una presión sobre los dientes y sobre la articulación
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

temporomandibular. Sus fibras son cortas pero capaces de ejercer fuerzas de
contracción largas y poderosas.
Agonistas de acción primaria
Los músculos agonistas del masetero profundo en la acción primaria de
cierre son las fibras anteriores del temporal y pterigoideos medial. Los
agonistas de la capa profunda del masetero para la retrusión de la mandíbula
son las porciones posteriores del temporal. Los agonistas de la capa
superficial del masetero durante la elevación mandibular son el masetero
contralateral y, bilateralmente, el temporal, pterigoideos medial y división
superior de los músculos pterigoideos laterales.

Figura 9. Músculo masetero. Fuente: Internet.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Antagonistas de acción primaria.
Los músculos antagonistas del masetero profundo en a acción primaria de
cierre son el digástrico y las cabezas superior e inferior del pterigoideo
lateral, dependiendo de la posición del movimiento del cóndilo. Durante la
retrusiva, los antagonistas incluyen a los músculos infrahioideo y
suprahioideo, incluyendo al omohioideo, el vientre anterior del digástrico y la
división inferior del pterigoideo lateral. Durante la elevación mandibular, la
capa superficial del masetero tiene, brevemente, como su antagonista a la
porción inferior del pterigoideo lateral.
Inervación
La inervación del músculo masetero está dada por la tercera rama (la
mandibular) del trigémino. Los axones sensitivos del nervio trigémino
conducen impulsos nerviosos de dolor, tacto y sensación térmica. La rama
mandibular del trigémino lleva axones sensitivos de los dos tercios anteriores
de la lengua (no del gusto), mejilla y mucosa profunda de ésta, los dientes
inferiores, la piel de la mandíbula y los lados de la cabeza por delante de las
orejas, y finalmente la de la mucosa del piso de boca. El nervio trigémino
también contiene fibras sensoriales de propioceptores localizados en los
músculos de la masticación.
Los axones somáticos motores del trigémino forman parte del nervio
mandibular e inervan a los músculosmasetero, temporal, pterigoideo medial
y lateral, la porción anterior del digástrico y el milohioideo. Estas neuronas
motoras controlan los movimientos de la masticación.
Suministro sanguíneo
El suministro sanguíneo del masetero es la rama facial transversa de la
temporal superficial, la rama masetérica de la maxilar y las ramas musculares
del nervio facial6..
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

3.6. Fisiopatología del músculo esquelético
Respuesta celular
En su forma más simple, todas las enfermedades ejercen sus efectos en la
unidad viva más pequeña del organismo, la célula. Cuando se enfrenta a
factores estresantes que ponen en peligro su estructura y función normales,
la célula realiza procesos de adaptación que le permiten sobrevivir y
conserva su función. Sólo cuando el estrés es excesivo o la adaptación es
inefectiva sobrevienen la lesión, los cambios de adaptación anómala y la
muerte celular7.
Las células se adaptan a los cambios del medio ambiente interno, igual que
el organismo completo se adapta a los cambios del medio externo. Las
células pueden adaptarse mediante cambios de tamaño, número y tipo.
Estas variaciones que ocurren como hecho individuales o en combinación,
conducen a atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia, las causas
del estrés celular también incluyen acumulaciones intercelulares y
almacenamiento de cantidades anormales de productos.

Adaptaciones del crecimiento y la diferenciación
Existen muchos mecanismos que median la adaptación celular, incluidos
factores producidos por otras células o por las células mismas. Estos
mecanismos dependen en gran medida de señales transmitidas por
mensajeros químicos que ejercen sus efectos por alteración de la función
genética. En general los genes expresados en todas las células pueden
dividirse en dos categorías: genes necesarios para la función normal de las
células y genes que determinan las características de diferenciación,
mientras que sus genes funcionales permanecen inalterados. Por lo tanto,
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

una célula es capaz de cambiar su tamaño o su forma sin comprometer su
función. Una vez que se elimina el estímulo para la adaptación, el efecto en
la expresión de los genes de diferenciación desaparece y la célula recupera
su estado previo de función especializada. Que estos cambios celulares de
adaptación sean normales o anormales depende de que la respuesta tenga
la mediación de un estímulo apropiado, las respuestas adaptativas normales
se producen como reacción a la necesidad y a un estímulo apropiado.
Cuando la necesidad desaparece, la respuesta adaptativa cesa7.

3.6.1 Atrofia del músculo esquelético
La conservación de la fuerza muscular requiere de movimientos
relativamente frecuentes contra resistencia. El uso reducido produce atrofia
muscular, que se caracteriza por una reducción del diámetro de las fibras
musculares debido a una pérdida de los filamentos de proteína7.

Atrofia por desuso
Es el trastorno del músculo esquelético que se presenta cuando un músculo
con inervación normal no se usa durante un tiempo prolongado, el diámetro
de las células musculares se acorta, y si bien las células musculares no
mueren, pierden gran parte de sus proteínas contráctiles y se debilitan, esto
ocurre con alteraciones como inmovilización y enfermedad crónica7.

Atrofia por desnervación
Durante el desarrollo nervioso temprano, los nervios esqueléticos que crecen
hacia afuera inervan células musculares parcialmente maduras. Si las células
musculares en desarrollo no se inervan, no maduran y al final mueren en el
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

proceso de inervación las células que se contraen al azar quedan
subordinadas a las neuronas inervantes y, de ahí en adelante, la célula
muscular sólo se contrae cuando es estimulada por esa neurona en
particular. Si la neurona motora inferior o su axón se destruye, la célula del
músculo esquelético vuelve a quedar libre del dominio neural. Cuando esto
sucede, comienza a experimentar contracciones espontáneas temporales
llamadas fibrilaciones, éstas sólo pueden ser observadas mediante
electromiografía. El músculo comienza a perder sus proteínas contráctiles y,
después de varios meses si no se reinerva, se sustituye por tejido conectivo
fibroso, lo que dificulta la rehabilitación. La atrofia de la desnervación puede
retrasarse a menudo mediante estimulación eléctrica periódica mientras se
determina si las fibras nerviosas dañadas se regeneran7.

Atrofia por pérdida de estimulación endócrina
La falta de estimulación endócrina produce una forma de atrofia por desuso.
En las mujeres, la pérdida de estimulación estrogénica durante la
menopausia produce cambios en los órganos reproductores8.

Atrofia por desnutrición y disminución del riego sanguíneo
En caso de desnutrición y disminución del riego sanguíneo, el tamaño y los
requerimientos energéticos de las células descienden como un medio para
sobrevivir7.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

3.6.2 Hipertrofia del músculo esquelético

La hipertrofia es un aumento del tamaño celular, con incremento de la masa
tisular funcional (Fig. 10). Se produce por la mayor carga de trabajo impuesta
a un órgano o parte del cuerpo y a menudo tiene lugar en el tejido muscular
cardiaco y esquelético, que no puede adaptarse al aumento de la carga
mediante la división mitótica y formación de más células. La hipertrofia
implica un incremento de los componentes funcionales de la célula, lo que le
permite alcanzar el equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional7. En
el caso de las células musculares, sintetizan filamentos adicionales de actina
y miosina, enzimas y trifosfato de adenosina.
La hipertrofia puede en condiciones fisiológicas normales o en situaciones
patológicas. Cuando se presenta aumento de la masa muscular por ejercicio
se le llama hipertrofia fisiológica. La hipertrofia patológica ocurre como
consecuencia de determinados trastornos y puede ser:
• Adaptativa
•
: aumento del tamaño de una célula como respuesta a un
estímulo constante que demanda una mayor función celular.
Compensatoria

: crecimiento de un órgano o tejido remanente después
de la extirpación quirúrgica o después de la desactivación de una
parte.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Figura 10. Respuestas celulares y tisulares de
adaptación que implican un cambio en el tamaño
celular, número, tipo, tamaño, forma y organización.
Mattson C. Fundamentos de la fisiopatología. Alteraciones
de la salud. Conceptos básicos, 3ª edición, México: Lippincot
Williams and Wilkins. 2011.

3.6.3 Distrofia del músculo esquelético
El término distrofia muscular se aplica a una diversidad de trastornos
genéticos que producen degeneración progresiva y necrosis de las fibras del
músculo esquelético y la restitución final con grasa y tejido conectivo. Son
enfermedades primarias del tejido muscular y probablemente no
comprometan al sistema nervioso. A medida que el músculo sufre necrosis
las fibras musculares se reemplazan por grasa y tejido conectivo, lo que
aumenta el tamaño del músculo y ocasiona debilidad muscular. Un mayor
Metaplasia
Displasia
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tamaño muscular da lugar a una infiltración de tejido conectivo denominado
seudohipertrofia. La debilidad muscular es lenta al inicio, pero continuamente
progresiva y varía según sea el tipo de trastorno7.
Las dos formas más frecuentes de distrofia muscular son la distrofia
muscular de Duchenne y la distrofia muscular de Backer7.
HIPERTROFIA DELMÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

4. BRUXISMO

Definición
Hábito que consiste en el rechinamiento, frotamiento o apretamiento de los
dientes de manera rítmico involuntario o espasmódico parafuncional, con
excepción de los movimientos masticatorios de la mandíbula, que puede
conducir a trauma oclusal.
Una causa común para el desgaste por atrición, la movilidad de los dientes,
las cúspides fracturadas, las exostosis alveolares y el dolor muscular es el
patrón nocivo del apretamiento y frotamiento anormal que se denomina como
bruxismo. La relación entre bruxismo y el estrés psíquico ha sido asumida
por la mayoría de los investigadores como la que resulta de la intensificación
de la actividad de los músculos masticatorios los periodos que el sujeto está
sometido a estrés.
La International Classification of Sleep Disorders (ICSD) considera el
bruxismo como un trastorno del sueño, en la mayoría de los casos de origen
multifactorial.

Clasificación
El bruxismo se puede dividir en: bruxismo céntrico o bruxismo excéntrico,
según el tipo de movimiento que realiza la mandíbula, en relación al maxilar,
movimientos o contracciones de los músculos en relación céntrica (RC) o
cerca de ésta y movimientos completamente excéntricos.

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4.1 Bruxismo céntrico

4.1.1 Definición
Se define como el apretamiento dental anormal que se realiza en una
posición de relación céntrica entre maxilar y mandíbula o alrededor de ésta
posición. Se puede presentar principalmente durante el día, pero también se
puede llegar a observar durante el transcurso del sueño.
El apretamiento fuerte de los dientes puede ser una manifestación normal del
incremento del tono muscular asociado con estrés emocional. También
ocurre durante el levantamiento de peso o de otras demandas físicas. El
apretamiento anormal que ocurre cuando no hay desencadenante físico es
una forma de bruxismo, céntrico. El apretamiento habitual usualmente no
implica movimiento perceptible de la mandíbula, pero los dientes con
contactos deflectivos prematuros se pueden mover o aflojar por la actividad
del apretamiento repetido. La mayoría de los pacientes que presentan éste
tipo de padecimiento no saben que lo padecen ya que es un movimiento
subconsciente.
El apretamiento habitual en la presencia de interferencias dentarias
deflectivas conduce con frecuencia a los síntomas típicos del dolor
oclusomuscular.
Éste hábito no funcional puede tener repercusión en los tejidos de soporte
periodontales, así como del mismo diente y los tejidos que lo integran como
esmalte, dentina, cemento y pulpa. En pacientes con bruxismo céntrico se ha
observado mayor incidencia de lesiones cervicales no cariosas.

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4.1.2 Etiología
El papel de las interferencias oclusales como factor etiológico en el bruxismo
ha sido un tema continuo por muchos años. Las interferencias oclusales son
un desencadenante potente para el bruxismo en pacientes bajo estrés, pero
también son un potente activador para muchos pacientes que no tienen
estrés excesivo en sus vidas, incluso el contacto oclusal prematuro, por más
insignificante que parezca puede y activa con frecuencia altos niveles de
actividad muscular que se normaliza cuando la interferencia oclusal es
eliminada.
Con frecuencia el apretamiento se observa en personas coléricas, la tensión,
frustración, la ansiedad y el miedo provocan un aumento en la tensión
muscular.

4.2 Bruxismo excéntrico

4.2.1 Definición
El bruxismo excéntrico se refiere al frotamiento disfuncional de los dientes
inferiores contra los superiores en las trayectorias excursivas. Si es
incontrolado generalmente conduce al desgaste severo por atrición de las
superficies oclusales e hipermovilidad de los dientes y puede también
contribuir a los cambios adaptativos en las ATM, dando como resultado el
aplanamiento de los cóndilos y a la pérdida gradual de la convexidad de la
eminencia. En bruxómanos severos, los músculos maseteros están
aumentados de tamaño, a veces al punto de cambios perceptibles en el
contorno facial. El bruxismo está asociado a espasmo muscular, dientes
fracturados y a materiales restauradores fracturados. Uno de los aspectos
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

más inusuales del bruxismo es que el individuo bruxómano a menudo no
está consciente del hábito.
Durante el sueño es frecuente la contracción de los músculos maseteros,
pterigoideos mediales y temporales, provocando un cierre enérgico de la
mandíbula. La actividad parafuncional nocturna es muy frecuente y parece
adoptar la forma de episodios de tipo aislado y sostenido (contracción tónica)
o repetitiva y rítmica (actividad muscular masticatoria rítmica)8.

4.2.2 Etiología
El bruxismo excéntrico tiene un doble fondo etiológico de sobrecarga
psíquica e interferencia oclusal. El componente psíquico de agresión
reprimida, tensión emocional, angustia y temor ha sido señalado como el
factor más importante en la etiología del bruxismo9.
Se desconoce la etiología exacta del bruxismo aunque se han formulado
diversas hipótesis. La teoría del estímulo oclusal sugiere que las
interferencias oclusales estimulan los mecanorreceptores del ligamento
periodontal, provocando la actividad refleja de los músculos de cierre
mandibular. La explicación telológica de esta hipótesis es que ésta es la
manera que tiene la naturaleza de eliminar las interferencias oclusales. No
obstante no hay pruebas que avalen esta teoría10.
Existen pruebas que avalan la hipótesis de que el bruxismo nocturno es una
alteración del sueño relacionada con la situación emocional del ser humano.
Se ha demostrado que hay una elevada correlación entre los
acontecimientos vitales estresantes y el inicio de los episodios de bruxismo
nocturno, que durante los periodos de menor estrés la actividad bruxista
nocturna disminuye. El perfil psicológico de los pacientes bruxistas
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

acostumbra a mostrar una mayor frecuencia de alteraciones nerviosas
menores y niveles más elevados de hostilidad, ansiedad, hiperactividad y
agresividad que los encontrados en individuos no bruxistas11.

4.3 Estrés emocional
Un fenómeno frecuente que puede alterar la función masticatoria es un
aumento del estrés emocional que experimenta el paciente. El hipotálamo, el
sistema reticular y sobre todo el sistema límbico, son los principales
responsables del estado emocional del individuo. Estos centros influyen en la
actividad muscular de muchas formas, una de las cuales actúa a través de
las vías gamma eferentes. El estrés puede afectar al organismo activando el
hipotálamo, que a su vez prepara el organismo para responder. El
hipotálamo a través de vías neurales muy complejas, incrementa la actividad
de las gamma eferentes, que hacen que se contraigan las fibras intrafusales
de los husos musculares, sensibiliza al dolor de tal modo que cualquier ligera
contracción del músculo provoca una contracción refleja. El efecto global es
un incremento de la tonicidad muscular12.
El estado emocional del paciente depende en gran medida del estrés
psicológico que experimente. Hans Selye describe el estrés psicológico como
“la respuesta inespecífica del organismo a cualquier demanda que se le
plantee”. El estrés psicológico constituye una parte intrincada de nuestras
vidas. No es una alteración emocional inusual que afecte sólo a pacientes
recluidos y, a menudo representa una fuerza motivadora que nos impulsa a
cometer una tarea y alcanzar el éxito.
Se conoce como factores estresantes aquellas circunstancias o experiencias
que generan estrés. Pueden ser desagradables o placenteras.Por lo que
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

concierne al organismo, da igual que los factores estresantes sean
agradables o desagradables13. Lo más importante que se debe recordar es
que el organismo reacciona ante el factor estresante generando
determinadas demandas para un reajuste o adaptación, es decir la respuesta
de “pelear o huir”. La magnitud de estas demandas dependerá de la
intensidad del factor estresante.
Un modo simple de describir el estrés consiste en considerarlo como una
forma de energía, cuando se afronta una situación estresante el organismo
genera una energía que debe liberarse de alguna manera.
Existen dos tipos de liberación8:
1) Externos: consisten en actividades tales como gritar, maldecir, dar
golpes y arrojar objetos.
2) Internos: este mecanismo de liberación consiste en descargar el
estrés interiormente. Se desarrollan trastornos psicofisiológicos, como
síndrome del intestino irritable, hipertensión, determinadas arritmias
cardíacas, asma o incremento del tono de la musculatura cefálica y
cervical.
El aumento del estrés emocional que experimenta el paciente no sólo
incrementa la tonicidad e los músculos cefálicos y cervicales12, sino que
también puede aumentar los niveles de la actividad muscular no funcional,
como el bruxismo o el apretar los dientes8.
Otro factor sistémico que puede influir en el grado de tolerancia fisiológica de
un individuo ante determinados acontecimientos en su actividad o tono
simpático. El sistema nervioso autónomo controla y regula constantemente
numerosos sistemas subconscientes que mantienen la homeostasia. Una de
las funciones del sistema vegetativo consiste en regular el flujo sanguíneo
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

corporal. El sistema nervioso simpático está estrechamente relacionado con
el reflejo de “pelear o huir” activado por los factores estresantes. Debido a
ello, en caso de estrés, se restringe el flujo sanguíneo capilar a los tejidos
exteriores para poder aumentar el flujo hacia los órganos internos y las
estructuras músculoesqueléticas mas importantes. Esto produce un
enfriamiento en la piel8.
La actividad prolongada del sistema simpático puede influir en determinados
tejidos, como los músculos y, se ha sugerido que la actividad simpática
puede aumentar el tono muscular, generando de ese modo, un proceso
muscular doloroso8.

4.4 Adaptación fisiológica al bruxismo
En cada individuo existe un límite para la adaptación fisiológica a la
imperfección o desarmonía en las relaciones oclusales. Cuando se traspasa
este límite, ya sea debido a un aumento en la desarmonía oclusal o en la
tensión del sistema nervioso central se presenta una repuesta hipertónica en
los músculos masticadores. Esta respuesta puede ser en el sentido de
facilitación de los impulso nerviosos de origen oclusal o en la disminución del
umbral de excitabilidad neuronal por la tensión nerviosa, el dolor, o de
ambos14.
Un aumento en la actividad neuromuscular puede dar lugar a lesión del
periodonto en la articulación temporomandibular, o puede producir dolor o
molestias en los músculos en tensión. Dicha lesión ocasionará un aumento
de los estímulos aferentes al centro nervioso del sistema reflejo, con la
subsecuente tendencia a aumentar la actividad aferente e incrementar el
impacto lesivo14.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Relación con el sistema nervioso
Las molestias por interferencias oclusales o dolor pueden afectar también el
sistema nervioso central. Dicha irritación del sistema nervioso central
disminuirá el umbral de irritabilidad de los componentes nerviosos asociados
con los movimientos reflejos de la mandíbula y aumentara el tono muscular
directamente por intermedio del sistema fusomotor. La fatiga y el dolor
subsecuentes ocasionados por la contracción sostenida de la mandíbula
disminuirán también el umbral de irritabilidad y entrarán dentro del
mecanismo desfavorable de retroalimentación14.
Este círculo vicioso de aumento autoperturbable de la tensión muscular
relacionado con los trastornos funcionales de los dientes, el periodonto, los
tejidos bucales, la ATM y los músculos masticadores es la base del bruxismo
en personas bajo tensión psíquica o emocional14.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

5. FASES DEL SUEÑO

Los humanos pasamos del 25% al 33% de nuestras vidas durmiendo o al
menos tratando de dormir. Los beneficios ganados de una noche de sueño
varían considerablemente dependiendo de una multitud de factores
endógenos y exógenos.
El dormir es un proceso neurofisiológico complejo que está caracterizado por
un regular y reversible estado conductual de retira perceptual y de
insensibilidad al ambiente por periodos de tiempo variables. El sistema
inmune, el comportamiento, el nivel de energía, la productividad y la
capacidad cognitiva son ampliadas por una apropiada calidad y satisfactoria
cantidad del sueño. La privación prolongada del sueño, excesivo dormir o
patrones de sueño interrumpidos pueden comprometer profundamente el
estatus mental y cardiovascular de un individuo, así como alterar el propio
nivel de respuesta al dolor6.

5.1 Polisomnograma
Para comprender mejor el bruxismo nocturno es preciso conocer primero el
proceso del sueño. Éste se investiga monitorizando la actividad
electroencefalográfica cerebral de un individuo mientras duerme. Este
registro se denomina polisomnograma. Un polisomnograma pone de relieve
dos tipos básicos de actividad de ondas cerebrales que parece que siguen
un ciclo durante una noche de sueño8:
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

1) Alfa: es una onda bastante rápida, aproximadamente una frecuencia
de 10 ondas por segundo. Las ondas alfa se observan sobre todo
durante las fases iniciales del sueño o sueño poco profundo.
2) Delta: las ondas delta son más lentas, de 0.5 a 4 ondas por segundo,
y se observan durante las fases más profundas del sueño.

5.2 Sueño REM y no REM
El ciclo del sueño se divide en cuatro fases de sueño no REM, por sus siglas
en inglés de rapid eye movement, seguidas por un periodo de sueño REM.
Las fases 1 y 2 corresponden a los estadios iniciales del sueño poco
profundo y en ellas se dan grupos de ondas alfa rápidas, junto con unas
pocas ondas beta y husos del sueño. Las fases 3 y 4 corresponden a
estadios del sueño más profundo, con un predominio de las ondas beta más
lentas8.
Durante un ciclo de sueño normal, un individuo pasará de las fases poco
profundas 1 y 2 a las más profundas 3 y 4. A continuación pasará a una fase
del sueño muy diferente a las demás. Esta etapa aparece como una
actividad desincronizada, durante la cual se dan otros fenómenos
fisiológicos, como las contracciones de los músculos de las extremidades y
faciales, alteraciones de la frecuencia cardíaca y respiratoria y movimientos
rápidos de los ojos bajo los párpados. Por esta última característica, esta
fase se denomina sueño REM8.
Durante la fase REM, generalmente se dan los sueños. Después de los
periodos REM es característico que el individuo vuelva a una fase de sueño
menos profundo, y el ciclo se repite durante toda la noche. Cada ciclo
completa de sueño dura entre 60 y 90 minutos.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

En general se da una fase de REM después de un sueño de fase 4, y dura
de 5 a 15 minutos. Un 80% del período de sueño en un adulto está formado
por sueño no REM y sólo un 20% es de sueño REM.
Se considera que el sueño no REM es importante para restablecer la función
de los sistemas corporales. Durante esta fase del sueño tiene lugar un
aumento de la síntesis de las macromoléculas vitales, tales como las
proteínasy el ARN8.
El sueño REM es importante para restablecer la función de la corteza
cerebral y de las actividades del tronco cerebral, se cree que durante esta
fase del sueño se abordan y suavizan las emociones. Es un período de
tiempo en el que las experiencias recientes se sitúan en perspectiva con vías
antiguas.
Cuando a un individuo se le priva de forma experimental, del sueño REM,
determinados estados emocionales pasan a ser predominantes. El individuo
presenta mayor ansiedad e irritabilidad, también le resulta difícil
concentrarse. Parece ser que el sueño REM es importante para el reposo
psíquico8.
El resultado es distinto cuando a una persona se le priva, de forma
experimental de la fase del sueño no REM durante varias noches. Poco a
poco comienza a presentar sensibilidad musculoesquelética, dolores y
rigidez. Ello puede deberse a la incapacidad de reponer las necesidades
metabólicas, es decir, el sueño no REM es importante para el reposo físico8.
En una noche se sueño típica, un adulto joven entra primero al sueño no
REM, pasa por las etapas 1 y 2, y se pasa de 70 a 100min en las etapas 3 y
4. Luego se aligera el sueño y sigue un periodo de sueño REM. Este ciclo se
repite a intervalos de unos 90 minutos durante toda la noche (Fig.11). Los
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

ciclos son similares, aunque conforme se aproxima la mañana disminuye la
maduración de las etapas 3 y 4 y aumenta la del sueño REM. Por tanto,
existen entre 4 y 6 periodos de sueño REM en cada noche. Los niños tienen
mayor tiempo total de sueño y de etapa 4 del sueño de los adultos.

5.3 Fases del sueño y el bruxismo
Existe una controversia de las fases del sueño durante las cuales se da el
bruxismo. Algunos estudios sugieren que principalmente tiene lugar durante
la fase REM, mientras que otros sugieren que nunca se presenta en la fase
REM8.
Figura11. Ciclos normales de
sueño en varias edades. El sueño
REM está indicado por áreas en
color rojo. Ganong, WF,
Fisiología médica, 19 edición.
México: Editorial El manual
moderno. 2004.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Los episodios de bruxismo se asocian con el paso de un sueño más
profundo a uno menos profundo, como puede apreciarse si se dirige un
destello de luz a la cara de una persona dormida8.
Se ha demostrado que esta estimulación induce a rechinar los dientes. La
misma reacción se observó después de estímulos acústicos y táctiles. Así
pues, otros estudios han indicado que el bruxismo puede estar
estrechamente asociado con las fases de despertar del sueño.
La intensidad de los episodios de bruxismo no ha sido bien estudiada, Clark
y cols.14 efectuaron una observación interesante, comprobaron que, como
término medio, un episodio de bruxismo comportaba el 60% de la máxima
capacidad de apretar los dientes de un individuo antes de irse a dormir. Se
trata de una fuerza considerable, puesto que la capacidad máxima al apretar
los dientes supera con mucho las fuerzas normales que se utilizan durante la
masticación o durante cualquier otra actividad funcional. Cabe señalar que
en este estudio, 2 de 10 pacientes durante los episodios de bruxismo,
ejercían una fuerza que superaba la fuerza máxima que podían aplicar a los
dientes al apretarlos de manera voluntaria. En estos individuos, un episodio
de bruxismo durante el sueño, sería claramente más probable que causara
problemas que el hecho de apretar los dientes al máximo el estar despiertos.
Debe considerarse que las actividades parafuncionales, tanto diurnas como
nocturnas tienen lugar a un nivel subconsciente y, por lo tanto es habitual
que las personas no se den cuenta de esta actividad.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

6. EFECTO NOCIVO DEL BRUXISMO SOBRE LOS
TEJIDOS.

Tono muscular durante el bruxismo
El bruxismo se encuentra íntimamente relacionado con el aumento del tono
en los músculos masticadores. El tono muscular puede aumentar por la
tensión emocional o nerviosa, por dolor o molestias y por interferencias
oclusales. La interacción de estos tres mecanismos proporciona las bases
neuromusculares del bruxismo14.
Las contracciones del tono postural dentro de los músculos masticadores
dependen de la actividad refleja miotática, a la cual se le añade la actividad
eferente gamma o fusomotora. El centro del reflejo miotático se encuentra
íntimamente relacionado con el control de los patrones de los reflejos
condicionados de los movimientos de la mandíbula, los cuales han surgido
como resultado de los impulsos nerviosos procedentes de las diversas
terminaciones nerviosas propioceptoras y sensoriales dentro del aparato
masticador. La influencia del sistema nervioso central sobre el tono muscular
se efectúa principalmente a través del sistema fusomotor. Un estado de
hipertonicidad de los músculos masticadores puede deberse a:
1) Influencia del sistema nervioso central por medio del sistema fusomotor.
2) Disarmonía local entre las partes funcionales del aparato masticador que
actúa sobre el mecanismo reflejo que controla los movimientos
subconscientes de la mandíbula. Por lo general el aumento de tono y el
bruxismo son el resultado de trastornos en estos dos mecanismos.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

6.1 Diente
Las excesivas fuerzas aplicadas en la interfase diente a diente pueden
mostrarse como desgaste o fractura.
Desgaste dental
Un signo que se asocia más a menudo a las alteraciones funcionales de la
dentición, es con mucho, el desgaste dental. Este se observa en forma de
zonas planas brillantes de los dientes que no se ajustan a la forma oclusal
natural de éstos. Un área de desgaste se denomina Faceta de desgaste6
(Fig.12).

Figura 12. Facetas de desgaste en dientes anteriores inferiores en un paciente bruxista.
Pary, A. Masseteric Hypertrophy: Considerations Regarding Treatment Planning Decisions
and Introduction of a Novel Surgical Technique. J Oral Maxillofac Surg, 2011, 69:944-949.

La etiología del desgaste dental deriva casi por completo de las actividades
parafuncionales y no de las funcionales. Esto puede verificarse simplemente
observando la localización de la mayoría de las facetas de desgaste. Si el
desgaste dental se debiera a actividades funcionales, sería lógico encontrarlo
en las superficies funcionales de los dientes. Tras examinar a los pacientes
se comprueba que la mayor parte del desgaste dental se debe a los
contactos excéntricos creados por los movimientos bruxísticos8.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

Lesiones abfractivas
Se ha sugerido que los cambios en la unión cemento-esmalte resultan de
fuerzas excesivas aplicadas a la dentición.
Son definidas como lesiones inducidas por estrés que resultan de la
hiperfunción y la parafunción que pueden ser exacerbadas por otros factores
tales como la erosión-corrosión y/o cepillado dental o la abrasión por
dentífrico. Se ha sugerido que el estrés mecánico oclusal anormal puede
iniciar el rompimiento de los cristales de hidroxiapatita en la región cervical
del diente. También se ha descrito que la relación entre la flexión de las
cúspides y las lesiones cervicales durante la carga oclusal excesiva,
sugiriendo que estas fuerzas generan amplias áreas de estrés concentrado
en las regiones cervicales de los dientes (Fig.13). La carga persistente de las
cúspides lleva a la flexión, que puede llevar a la falla de las uniones entre los
cristales de hidroxiapatita con la consecuente pérdida de estructura dental6.

Figura 13. Lesiones cervicales
no cariosas por abfracción.
Calabria H. Lesiones no
cariosas del cuello dentario:
patología moderna, antigua
controversia. Odontoest. 2009;
11(12): 12-27.

Fracturavertical
Las fuerzas oclusales excesivas han sido por mucho tiempo implicadas en la
factura radicular vertical6.
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

6.2 Complejo pulpar
Las fuerzas intensas de una actividad parafuncional, sobre todo cuando se
aplican a pocos dientes, pueden crear síntomas de pulpitis15. Es
característico que el paciente refiera una sensibilidad al calor o al frio. El
dolor suele ser de corta duración y se caracteriza como una pulpitis
reversible. En los casos extremos el traumatismo puede ser lo
suficientemente importante para que los tejidos de la pulpa lleguen a un
punto de irreversibilidad y se produzca una necrosis en la pulpa8.
Se ha sugerido que en una etiología de pulpitis es la aplicación crónica de
fuerzas intensas en los dientes. Esta sobre carga puede alterar el flujo
sanguíneo a través del foramen apical14. Esta alteración de de la irrigación
sanguínea de la pulpa de lugar a los síntomas de la pulpitis. Si la irrigación
se encuentra gravemente alterada o si las fuerzas laterales son lo bastante
intensas como para bloquear por completo o seccionar la fina arteria que
pasa por el foramen apical, puede producirse una necrosis de la pulpa8.
Se ha demostrado que la presión aplicada en la superficie oclusal del diente
resulta en un flujo de fluido incrementado en los túbulos dentinarios y en un
incremento correspondiente de la actividad en los nervios sensoriales
pulpares6. Los axones pulpares exhiben una actividad incrementada de
sustancias P y neuromoduladores, los cuales son marcadores biomecánicos
claves del dolor16.
Se ha observado también que el estrés mecánico, asociado con la fuerzas
oclusales afecta el suministro de la pulpa. Además puede decirse que la
fuerza oclusal excesiva lleva a cambios vasculares, celulares y neurológicos
en el tejido pulpar dental17.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

6.3 Periodonto
Movilidad dental
Una localización de la alteración dental es la de estructuras de soporte de los
dientes. Cuando esto ocurre, el signo clínico es la movilidad dental, que se
observa clínicamente por un grado inusual de movimiento del diente dentro
de su alvéolo óseo.
Dos factores pueden provocar una movilidad dental:
1) Pérdida de soporte óseo.
2) Fuerzas oclusales inusualmente intensas.
La enfermedad periodontal crónica reduce el soporte óseo de un diente, por
lo que se produce movilidad. Ésta parece ser independiente a las fuerzas
aplicadas a los dientes, aunque las fuerzas intensas pueden aumentar su
grado, la pérdida de soporte óseo se debe sobre todo a la enfermedad
periodontal8.
El segundo factor que puede causar una movilidad dental son las fuerzas
oclusales inusualmente intensas. Éste tipo de movilidad está relacionado con
la hiperactividad muscular, y constituye, por lo tanto, un signo de alteración
muscular del sistema masticatorio. Al aplicarse fuerzas intensas, sobre todo
en sentido horizontal, el ligamento periodontal no es capaz de distribuirlas de
manera eficaz en el hueso. Cuando se aplican fuerzas horizontales intensas
a éste, el lado de presión de la raíz presenta signos de necrosis, mientras
que el lado opuesto, es decir, el de tensión, muestra signos de dilatación
vascular y elongación del ligamento periodontal. Esto aumenta la anchura del
espacio periodontal en ambos lados del diente, este espacio es llenado
primero por un tejido de granulación blando, pero cuando es trastorno se
hace crónico, este tejido se convierte en tejido conectivo colágeno y fibroso,
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

dejando un espacio peridontal aumentado14 Este aumento de la anchura crea
una mayor movilidad del diente.
Se utiliza terminología específica para describir la movilidad dentaria
relacionada con la inflamación y la tensión oclusal intensa8:
1) Oclusión traumática primaria
2)
: es la movilidad debida a fuerzas
oclusales intensas aplicadas a un diente, con una estructura de
soporte periodontal básicamente normal. Este tipo puede ser
reversible cuando se eliminan dichas fuerzas.
Oclusión traumática secundaria
Debe reconocerse que las fuerzas oclusales son importantes para el
mantenimiento del periodonto humano. Cuando las fuerzas oclusales está
ausentes, el hueso alveolar y las estructuras de soporte se atrofian, las
estructuras de soporte de los dientes están en equilibrio dinámico. La carga
oclusal aplicada a través del eje axial ayuda a mantener el ligamento
periodontal, el hueso alveolar, el suministro vascular y el soporte de fibras de
colágena6.
: se debe a fuerzas oclusales que
pueden ser normales o rara vez intensas, que actúan sobre las
estructuras de soporte periodontales ya debilitadas. En este tipo existe
una enfermedad periodontal que debe ser tratada.
Sin embargo la carga excesiva puede resultar en la degradación del mismo
tejido. En 1961, Muhlemann y Herzog encontraron que el trauma oclusal
estaba implicado en los cambios degenerativos del ligamento periodontal, se
observó que una vasculitis estaba asociada a la desorganización de las
células y fibras colágenas del ligamento periodontal. Estos cambios
microscópicos en el ligamento periodontal llevaban al incremento de la
movilidad dental. Si el trauma era lo suficientemente severo, ocurría necrosis
de las fibras colágenas e incluso hialinización del ligamento periodontal6.
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Se ha encontrado que los fibroblastos desempeñan un papel importante en la
descomposición del hueso alveolar debido a su debilidad para producir
citoquinas, mediadores inflamatorios bien conocidos. Se ha identificado a la
citoquina IL-1 en el fluido crevicular gingival en pacientes con enfermedad
periodontal y se ha demostrado que provoca resorción ósea. Las células del
ligamento periodontal también liberan IL-6, que se ha demostrado que está
implicada en el metabolismo del hueso en la enfermedad periodontal y
resorción del hueso alveolar a través de actividad de los osteoclastos18.
El trauma oclusal puede inducir cambios específicos en la distribución y
forma de terminales nerviosas del ligamento periodontal, los cuales producen
mediadores. Cuando estos mediadores químicos interactúan con el sistema
inmune puede aparecer la destrucción periodontal19 (Fig. 14).

Figura 14. Todas las radiografías
muestran signos de trauma oclusal en
diferentes grados. Se observa la
discontinuidad y engrosamiento de
lámina dura, ampliación del espacio del
ligamento periodontal, radiolucidez y
condensación de hueso alveolar y/o
reabsorción radicular. Davies SJ.
Occlusal considerations in periodontics.
Br Dent J. 2001; 191(11):597-604.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11770945�
HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

La relación entre la oclusión y las estructuras de soporte de los dientes es
compleja y multifacética. La sobrecarga oclusal puede afectar este sistema
cambiando el balance desde el estado adaptativo a un estado patológico6.
6.4 Articulación temporomandibular
La articulación temporomandibular (ATM) está conectada al resto del
sistema estomatognático y los dientes. Todas las fuerzas que son aplicadas
al sistema masticatorio son también aplicadas a la ATM.
En la articulación temporomandibular saludable, el disco articular se
interpone entre el cóndilo y la fosa glenoidea. La ATM, los músculos
masticatorios y dientes con estructuras de soporte trabajan juntas de una
manera neuronal e intrincadamente orquestada. Si se aplica una fuerza
excesiva prolongada pueden suceder los cambios degenerativos. La
enfermedad articular degenerativa es el resultado de la mala adaptación
debido a la carga articular causada por cambios degenerativos en el cartílago
articular, tejidoconectivo fibroso y/o el disco articular dentro de la articulación
temporomandibular6.
El bruxismo, apretamiento, hiperextensión, compromiso postural, hábitos
relacionados con la profesión y otras acciones pequeñas muy repetitivo
pueden resultar en un trauma acumulativo. Estudios epidemiológicos revelan
una asociación fuerte entre las fuerzas repetitivas crónicas y el desarrollo de
osteoartritis o enfermedad articular degenerativa.

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO MASETERO Y SU RELACIÓN CON EL BRUXISMO

La ecuación luce así6:
Tomado de Becker I. Oclusión en la Práctica clínica. 1ª edición. Venezuela: AMOLCA, 2012.

Microtraumatismo
Un microtraumatismo se define como una pequeña fuerza aplicada a las
estructuras articulares que se produce de manera repentina durante un
periodo de tiempo prolongado8.
Condromalasia
Los tejidos conjuntivos fibrosos densos pueden tolerar bien las cargas las
fuerzas de carga, de hecho los tejidos necesitan una cierta cantidad de carga
para sobrevivir, ya que las fuerzas de carga hacen entrar y salir el líquido
sinovial de las superficies articulares, introduciendo los nutrientes y
extrayendo los productos de desecho. Sin embargo si las cargas sobrepasan
los límites funcionales del tejido se pueden producir cambios irreversibles.
Una vez que se superan eso límites, las fibrillas de colágeno se fragmentan,
mermando la rigidez de la maya colagenosa. Debido a ello. El gel de
proteoglicanos-agua se hincha y penetra en el espacio articular,
reblandeciendo la superficie, esto es lo que se conoce como condromalasia.
Esta fase inicial de condromalasia es reversible si se disminuyen las cargas
excesivas. Son embargo, si la cargas siguen sobrepasando las capacidad de
los tejidos articulares se pueden producir cambios irreversibles8.
Repeticion Fuerza Posición Tiempo
Enfermedad
degenerativa
de la ATM
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Pueden empezar a aparecer zonas fibrosas, que producen irregularidades
focales de las superficies20. Este proceso modifica las características de
fricción y puede favorecer la adhesión de las superficies articulares,
provocado cambios en la mecánica del movimiento cóndilo-disco21.
Un microtraumatismo puede deberse a la carga articular que producen
algunos cuadros de hiperactividad muscular como el bruxismo o el rechinar
de dientes, especialmente si el bruxismo es intermitente y los tejidos no
tienen la oportunidad de adaptarse. Es probable que si el bruxismo se
prolonga, los tejidos articulares se puedan adaptar a las fuerzas de carga y
no se produzcan cambios. De hecho en la mayoría de los pacientes con
carga gradual de las superficies articulares da lugar aún tejido articular más
grueso y tolerante8.

6.5 Músculos
Dolor
Es el síntoma más frecuente en pacientes con trastornos de los músculos
masticatorios, puede ir desde una ligera sensibilidad al tacto hasta las
molestias extremas. Cuando se trata de tejido muscular se denomina mialgia.
La mialgia de debe a menudo a un aumento del nivel de la actividad
muscular, los síntomas se asocian con frecuencia a una sensación de fatiga
o tensión muscular. Aunque aún no se sabe con exactitud el origen exacto
del dolor muscular, algunos autores sugieren que lo provoca la
vasoconstricción de las correspondientes arterias nutrientes y la acumulación
de los productos de degradación metabólica de los tejidos musculares. En el
área isquémica se liberan sustancias como la bradicinina y prostaglandinas,
mediadores químicos de la inflamación, que causan dolor muscular8.
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La intensidad de la mialgia está en relación directa con la función del
músculo afectado. En consecuencia, afecta a los pacientes en su actividad
funcional. Cuando un paciente presenta dolor al realizar un movimiento
funcional, como al habla o durante la masticación, el dolor no suele ser
causado por estas actividades funcionales, se trata más bien de que
acentúan la apreciación del dolor por parte del paciente. Es muy probable
que el verdadero factor etiológico sea algún tipo de actividad del sistema
nervioso central. El tratamiento deberá ir orientado a reducir la hiperactividad
muscular o los efectos sobre el SNC.
Disfunción
Se trata de un síntoma clínico frecuente, asociado a los músculos de la
masticación. En general se observa en forma de una disminución en la
amplitud del movimiento mandibular. Cuando los tejidos musculares sufren
un compromiso a causa de actividad excesiva, cualquier contracción ó
distensión aumenta el dolor, clínicamente, esto se manifiesta por la
incapacidad de abrir la boca con bastante amplitud8.
No todos los trastornos de los músculos de la masticación son iguales
clínicamente. Es importante poder diferenciarlos, ya que el tratamiento de
cada uno es muy distinto.

Los cinco tipos son:
• Co-contración protectora
• Dolor muscular local
• Dolor miofascial (mialgia por punto gatillo)
• Mioespasmo
• Mialgia crónica de mediación central
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Co-contración protectora (fijación muscular)
La primera respuesta de los músculos de la masticación ante alguna
alteración es la co-contracción protectora, es decir, la rigidez muscular. Se
trata de una respuesta del SNC frente a la lesión o la amenaza de lesión.
Esta respuesta se ha denominado también fijación muscular protectora. Con
una lesión o amenaza de lesión, la secuencia normal de actividad muscular
parece alterarse de forma que se proteja de una lesión mayor. En presencia
de un estímulo sensitivo alterado o de dolor, los grupos musculares
antagonistas parecen activarse durante el movimiento, en un intento de
proteger la parte lesionada. En el sistema masticatorio, una persona que
experimente una co-contracción presentará un aumento de la actividad de
los músculos elevadores durante la apertura de la boca, durante el cierre de
ésta, se apreciará un incremento de la actividad de los depresores.
La co-contracción no es un trastorno patológico, aunque cuando es
prolongada puede dar lugar a síntomas miálgicos.
La etiología de la co-contracción protectora puede ser cualquier alteración de
los estímulos sensitivos o de propiocepción de las estructuras asociadas.
La co-contracción se manifiesta clínicamente con una sensación de debilidad
muscular después de alguna alteración. La co-contracción protectora se
presenta inmediatamente después de una alteración, por lo que la
anamnesis es muy importante. Si la co-contracción protectora se mantiene
durante varias horas o días, se puede comprometer el tejido muscular y se
puede desarrollar un problema muscular local8.
Dolor muscular local (mialgia no inflamatoria)
Se trata de un trastorno doloroso miógeno, no inflamatorio. A menudo es la
primera respuesta del tejido muscular a una co-contracción protectora
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prolongada. Mientras la co-contracción protectora es una respuesta muscular
inducida por el SNC, el dolor muscular local es un trastorno caracterizado por
alteraciones en el entorno local de los tejidos musculares. Ésta se
caracterizan por la liberación de sustancias algogénicas que producen dolor.
Estos cambios iniciales pueden traducirse sólo en fatiga. Junto con la co-
contracción prolongada, otras causas de dolor muscular local son los
traumatismos locales o el uso excesivo del músculo. Cuando la causa es la
hiperfunción puede retrasarse la aparición de las molestias musculares. Este
tipo de dolor muscular local recibe el nombre de dolor muscular de comienzo
tardío o molestias musculares tras el ejercicio8.
El dolor muscular local es en sí mismo una causa de dolor profundo. Por lo
que puede tener lugar una alteración clínica