Hipoalbuminemia-severa-y-aumento-del-ndice-de-masa-corporal-como-factores-de-riesgo-para-sndrome-de-fuga-capilar-en-mujeres-con-preeclampsia-con-datos-de-severidad-en-el-puerperio

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 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
SECRETARIA DE SALUD 
HOSPITAL DE LA MUJER 
 
TESIS DE POSGRADO 
“Hipoalbuminemia severa y aumento del índice de masa 
corporal como factores de riesgo para síndrome de fuga 
capilar en mujeres con preeclampsia con datos de 
severidad en el puerperio” 
 
PARA OBTENER EL GRADO ACADEMICO DE ESPECIALISTA EN 
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 
 
QUE PRESENTA: 
DRA. VERÓNICA YAZMÍN HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ 
 
ASESOR 
DR. GILBERTO ARIAS HERNÁNDEZ 
 
CIUDAD DE MÉXICO, MAYO 2019 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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AUTORIZACIONES 
 
 
 
 
 
 
______________________________________________________ 
DR. JOSÉ ANTONIO MORENO SÁNCHES 
DIRECTOR DEL HOSPITAL DE LA MUJER 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
DRA. ROSALBA GARDUÑO ZARAZÚA 
JEFA DE DIVISIÓN DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
___________________________________________________ 
DR. MAURICIO PICHARDO CUEVAS 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE POSGRADO EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
_________________________________________________ 
DR. GILBERTO ARIAS HERNÁNDEZ 
ASESOR CLÍNICO Y METODOLÓGICO 
 
3 
 
ÍNDICE 
 
 
I. DEDICATORIA ……………………………………………………………………………………………….. 4 
II. RESUMEN ……………………………………………………………………………………………………... 5 
III. MARCO TEÓRICO ………………………………………………………………………………………….. 6 
- INTRODUCCIÓN ……………………………………………………………………………………... 6 
- PREECLAMPSIA ……………………………………………………………..……………………….. 7 
- ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA …………………………….. 10 
- DIAGNÓSTICO ……………………………………………………………………………………….… 12 
- MEDIDAS DE PREVENCIÓN ……………………………………………………………………… 15 
- MANEJO Y TRATAMIENTO ………………………………………………………………………. 15 
- ALBUMINA SÉRICA ………………………………………………………………………….………. 16 
- OBESIDAD, AUMENTO DEL INDICE DE MASA CORPORAL ………….…………….. 20 
- SÍNDROME DE FUGA CAPILAR …………………………………………………………………. 21 
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA …………………………………………………………………. 24 
V. JUSTIFICACIÓN ………………………………………………………………………………………………. 25 
VI. OBJETIVOS …………………………………………………………………………………………………….. 26 
VII. HIPÓTESIS ……………………………………………………………………………………………………… 26 
VIII. MATERIAL Y MÉTODOS ………………………………………………………………………………….. 27 
IX. RESULTADOS …………………………………………………………………………………………………. 32 
X. DISCUSIÓN …………………………………………………………………………………………………….. 38 
XI. CONCLUSIONES ……………………………………………………………………………………………… 40 
XII. BIBLIOGRAFÍA ..………………………………………………………………………………………………. 41 
XIII. ANEXO …………………………………………………………………………………………………………… 46 
 
4 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
 
 
 
A MIS PADRES. 
Que son mi ejemplo de esfuerzo, pasión por lo que se ama, perseverancia; gracias por sus consejos 
y palabras de aliento que nunca faltaron, que me han ayudado a crecer; por mostrarme el camino 
hacia la superación. Gracias por su esfuerzo, por apoyarme en mis decisiones, e impulsarme a 
lograr esta meta, que es tan mía como de ustedes. Esta tesis está dedicada a ustedes y mis 
hermanos. Los amo. 
 
A MIS HERMANOS. 
Gracias por su apoyo, cariño, y por acompañarme en esta meta, y en los momentos más 
importantes de mi vida. Son parte fundamental de mi inspiración y de mi vida. A ustedes los amo. 
 
A MIS MAESTROS. 
Gracias por la enseñanza que no fue solo médica si no de vida, mi admiración y respeto a ustedes, 
Gracias por la paciencia y dedicación a nuestra enseñanza. 
 
A MI ASESOR. 
A parte de ser un gran maestro y médico, le agradezco el esfuerzo y paciencia para lograr esta 
tesis, por el tiempo dedicado a este proyecto, que sin usted no lo hubiese logrado. 
 
A TI. 
Por tu empatía, compresión y confianza en mí, por ser un ejemplo a seguir. Por tus ganas de luchar 
y seguir adelante. 
 
A DIOS. 
Por darme vida, salud y fuerza para culminar una meta más. 
 
5 
 
 
 
RESUMEN 
 
INTRODUCCION. La preeclampsia es un trastorno multisistémico cuyos criterios clínicos no han 
cambiado en la última década. La validación del índice de fuga capilar nos da la posibilidad de 
prevenir el peor desenlace en los pacientes con preeclampsia con datos de severidad, individualizar 
la terapia, buscar nuevas alternativas que nos permitan mejor control en la reanimación e incidir de 
forma positiva en el pronóstico, en días de hospitalización, en utilización de insumos y días libres de 
enfermedad. OBJETIVO. Determinar si la hipoalbuminemia severa y el aumento de índice de masa 
corporal son factores de riesgo para desarrollar síndrome de fuga capilar en mujeres con 
preeclampsia con criterios de severidad en puerperio que ingresen a la Unidad de Cuidados 
Intensivos del Hospital de la Mujer. MATERIAL Y MÉTODOS. Se trata de un estudio Observacional, 
longitudinal, analítico y retrospectivo. Se realizó en pacientes que ingresaron a la Unidad de 
Cuidados Intensivos Adultos desde el 1 de enero del 2017 al 31 de diciembre del 2018 con 
diagnóstico de preeclampsia con criterios de severidad complicado con síndrome de fuga capilar 
(grupo casos) en puerperio se revisaron las cifras de albúmina sérica que fueron ≤ a 2.5 g/dL y el 
aumento de IMC (≥ 30) durante el puerperio hasta el egreso de la paciente de la Unidad de Cuidados 
Intensivos, comparándolo con un grupo control con preeclamsia con criterios de severidad pero sin 
síndrome de fuga capilar (grupo control). RESULTADOS. Encontramos que 37 de 50 pacientes del 
grupo con Fuga capilar presento hipoalbuminemia contra 13 de 51, con RM 8.101 que tiene una 
probabilidad de 89% de presentar síndrome de fuga capilar con hipoalbuminemia severa en 
comparación con albumina ˃ de 2.5 mg/dL. También encontramos que 26 de 50 pacientes del grupo 
con Fuga capilar presento ambas alteraciones contra 14 de 51 con RM 3.083 que tiene una 
probabilidad de 75% de presentar síndrome de fuga capilar en comparación con no presentar 
ninguno de estos factores. CONCLUSION. La hipoalbuminemia severa y el aumento de índice de 
masa corporal son factores riesgo para desarrollar síndrome de fuga capilar en mujeres con 
preeclampsia con criterios de severidad en puerperio, con una probabilidad del 75%. 
 
PALABRAS CLAVE. Preeclampsia, Hipoalbuminemia severa, Síndrome de fuga capilar, índice de 
Briones, Presión coloidosmótica, Obesidad. 
 
6 
 
 
MARCO TEÓRICO 
 
INTRODUCCIÓN 
La Federación Latinoamericana de Obstetricia y Ginecología (FLASOG) define a la muerte materna 
extrema, grave o severa como "el problema que sucede durante la gestación, parto y luego del 
parto, que pone en peligro de muerte la vida de la madre o que necesita de una atención oportuna”.1 
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la morbilidad materna como la que ocurre 
durante la gestación y hasta doce meses después del parto, y que es resultado de este.2 
Se puede evidenciar que en los últimos años ha existido un incremento en algunas de las causas, en 
la que se destacan la hemorragia, la sepsis, la hipertensión arterial y enfermedades crónicas como 
las cardiomiopatías.2 
 El embarazo, el parto y sus resultados siguen formando en los países en desarrollo las primeras 
causas de muerte, enfermedad y discapacidad entre las mujeres en edad reproductiva.3 
Cada día alrededor de 1500 mujeres mueren debido a dificultades de su embarazo y el parto.3 Se 
estima que en el año 2005 ocurrió 536 000 muertes maternasa nivel mundial. La mayoría de estas 
muertes fueron en países en desarrollo y la mayor parte de las muertes podían haberse impedido.3,4 
La mejoría de la salud de la mujer embarazada encaja entre los ocho (Objetivos del Milenio) ODM 
adoptados por la comunidad internacional en la Cumbre del Milenio de las Naciones Unidas, 
celebrada en 2000.3,4 
En el continente americano los nacimientos anuales son aproximadamente 16 millones, de los 
cuales el 71% corresponde a Latinoamérica.3,4 
En Latinoamérica se registraron aproximadamente 22.000 muertes maternas, 480.000 en la etapa 
perinatal, 360.000 infantiles y 150.000 entre 1 y 4 años.3 
En Latinoamérica las causas más frecuentes de muerte materna son: hemorragias (20%), pre-
eclampsia (22%), otras complicaciones posparto (15%), otras causas directas (17%) y causas 
asociadas al aborto (11%). Solo en el 15% de las ocasiones, la causa está asociada a la presencia de 
enfermedades pre-existentes agravadas por el embarazo.4,6 
La morbilidad, mortalidad materna se incrementa en paciente con embarazo complicado por 
preeclampsia y posee implicaciones económicas significativas para la familia de la paciente afectada 
por la enfermedad y para los servicios de salud.7 
 
 
7 
 
PREECLAMPSIA 
La preeclampsia-eclampsia, afecta al 3-7% de todas las gestaciones. En los países en desarrollo 
ocasiona el 15% de muertes maternas en comparación con 0 a 1.8% en los países industrializados 
En México, se registraron un total de 592 por causas obstétricas directas, de las cuales 179 fueron 
atribuidas a enfermedades hipertensivas del embarazo que correspondieron al 20.5%, ubicándola 
nuevamente en nuestro país en el primer lugar de mortalidad materna.5,6 
Las complicaciones fetales incluyen mortinatos, productos de pretérmino, restricción del 
crecimiento fetal, oligohidramnios, displasia broncopulmonar y aumento del riesgo de muerte 
perinatal.5,6 
La preeclampsia es un trastorno multisistémico cuyos criterios clínicos no han cambiado en la última 
década: edad gestacional mayor de 20 semanas, presión arterial mayor de 140/90 mmHg, tira 
reactiva con 1+ o muestra aislada de orina con 30mg de proteínas en dos muestras de 4 a 6 h. En 
ausencia de proteinuria, el diagnostico de preeclampsia podría establecerse cuando la hipertensión 
gestacional es asociada con síntomas cerebrales persistentes, epigastralgia o dolor en cuadrante 
superior derecho con nausea o vómito o bien trombocitopenia con alteraciones en las 
concentraciones de enzimas hepáticas.7,8 
En todo el mundo causa 10 a 15% de las muertes maternas, algunas fuentes epidemiológicas 
reportan hipótesis causales inmunológicas, trombóticas, genéticas, mala adaptación placentaria y 
estrés oxidativo.9,10 
En el 2014-15 Magge L. hace una clasificación de los estados hipertensivos en el embarazo como se 
menciona a continuación:10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
Tabla 1. Clasificación de los estados hipertensivos en el embarazo según Magee L. 
 
a) Hipertensión Preexistente 
Con condiciones comórbidas 
Con evidencia de preeclampsia 
 
b) Hipertensión gestacional 
Con condición comórbida 
Con evidencia de preeclampsia 
 
c) Preeclampsia 
 
d) Otras Formas Hipertensivas 
Hipertensión transitoria 
Hipertensión de bata blanca 
 
e) Hipertensión enmascarada 
 
En la actualidad el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras (ACOG) integra a la preeclampsia 
con y sin características de severidad, lo que anteriormente se conocía como preeclampsia leve y 
severa (American College of Obstetricians and Gynecologists. (ACOG) Task Force on Hypertension 
in Pregnancy, 2013) y se define a la preeclampsia como:.11,15,16 
Preeclampsia: Es el estado que se caracteriza por la presencia de hipertensión y proteinuria 
significativa, lo que ocurre por primera vez después de la semana 20 del embarazo, durante el parto 
o en el puerperio.12,13,14 
Es preeclampsia cuando existe hipertensión en el embarazo y un criterio de severidad aun cuando 
no haya proteinuria demostrada en un primer momento.14,16 
 
Preeclampsia severa o preeclampsia con criterios de severidad: 
Es la preeclampsia con uno o más de los siguientes criterios:16,17 
Síntomas maternos: cefalea persistente o de novo, alteraciones visuales o cerebrales, epigastralgia 
o dolor en hipocondrio derecho, dolor torácico o disnea, signos de disfunción orgánica, y en caso de 
9 
 
hipertensión severa (sistólica ≥160 y/o diastólica ≥110 mm Hg), edema agudo pulmonar o sospecha 
de desprendimiento placentario.14,16 
Alteraciones de laboratorio: Elevación de creatinina sérica (> 1.1 mg/dL), incremento de AST o ALT 
(> 70 IU/L) o deshidrogenasa láctica, disminución de plaquetas < 100,000/ mm3.16,17 
Síndrome HELLP 
Es una complicación de severidad de la preeclampsia (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, 
plaquetopenia) ocurre en un 20% de las mujeres con preeclampsia severa, y se la conoce no solo 
por el compromiso del hígado, sino también para la alteración del sistema de la coagulación.13,14 
Hipertensión arterial crónica en el embarazo: es la hipertensión que está presente antes del 
embarazo o que es diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación. De acuerdo la etiología 
puede ser primaria o secundaria.16 
Cuando se diagnostica hipertensión arterial secundaria durante el embarazo deberá determinarse 
la etiología en la medida de lo posible.16 
Hipertensión gestacional 
Es la hipertensión que se presenta por primera vez posterior a las 20 semanas de gestación con 
ausencia proteinuria demostrada por recolección de orina de 24 horas o por cociente 
proteínas/creatinina urinaria en una muestra al azar.16 
Algunas mujeres presentan la hipertensión y signos multisistémicos que generalmente señalan la 
severidad la enfermedad en ausencia de la proteinuria, y las últimas guías para la hipertensión en el 
embarazo de ACOG establecen que el comité de trabajo ha eliminado la dependencia del 
diagnóstico de preeclampsia en la proteinuria.16,17 
Eclampsia 
Se define como la presencia de convulsiones tipo epilépticas por primera vez en una mujer con 
preeclampsia, antes, durante o después del parto.16,19 
La lesión cerebral en la eclampsia se asocia al edema cerebral y a los cambios característicos de la 
sustancia blanca -síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible-, que es similar a los 
hallazgos que se notan en la encefalopatía hipertensiva y con las terapias citotóxicas 
inmunosupresoras.18,19 
En las mujeres que sufrieron de preeclampsia, alrededor de 5 años después del embarazo, las 
imágenes de resonancia magnética cerebral muestran con más frecuencia y más severidad lesiones 
de la sustancia blanca.20 
10 
 
Recientemente, un pequeño estudio de control de casos realizado por investigadores europeos 
brinda una nueva luz sobre el impacto a largo plazo que la preeclampsia tiene sobre el cerebro de 
las madres.19 
Los hallazgos sugieren que las modificaciones de la materia cerebral blanca y gris no terminan con 
el parto, sino que luego aparecen en la resonancia modificaciones de la sustancia blanca del lóbulo 
temporal y disminución del volumen cortical en mujeres jóvenes, fuera de proporción del perfil de 
riesgo cardiovascular clásico.19,20 
La severidad de las modificaciones es proporcional al tiempo desde el embarazo, lo que sería 
consistente con acumulación continuada del daño después de embarazo.19,20 
 
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA 
La etiología y la fisiopatología de la preeclampsia siguen siendo elusivas. La hipertensión y la 
proteinuria implican al endotelio como el blanco de la enfermedad.21 
La hipertensión de la preeclampsia se caracteriza por vasoconstricción periférica y disminución de 
la elasticidad arterial.21,22 como se esquematiza en la siguiente figura 1. 
 
Figura 1. Disfunción endotelial en preeclampsia 
 
 
 
 
 
11 
 
En la preeclampsia se ha descrito mecanismosfisiopatológicos complejos asociados a factores 
genéticos e inmunológicos. Estos están estrechamente entrelazados y parecen ser desencadenados 
por la presencia del tejido placentario.21 
Las mujeres con mola hidatidiforme presentan preeclampsia en ausencia de un feto. Los estudios 
de la placenta demuestran consistentemente el desarrollo útero vascular aberrante del lecho 
placentario.22 
Existe falla de la invasión del trofoblasto al miometrio y las arterias espirales responden a sustancias 
vasoactivas.21,22 
La reacción inflamatoria sistémica y la activación de leucocitos y plaquetas aumentan aún más la 
inflamación, liberan radicales libres y causan daño endotelial y disfunción vascular.21 
La disfunción endotelial vascular en la preeclampsia se relaciona con la pérdida del factor de 
crecimiento endotelial vascular (VEGF), proteína angiogénica, mediada por los niveles elevados de 
la antiangiogénica tirosina quinasa parecida a fms 1 (sFlt-1), un potente inhibidor de VEGF, y por la 
endoglina como se observa en la figura 2.21,22,23 
La disfunción endotelial vascular parece ser generalizada y causaría la permeabilidad y el edema 
capilar crecientes que resultan en hipoxia cerebral y convulsiones de la eclampsia, necrosis 
periportal del hígado y daño parenquimal, que ocasionan aumento de las enzimas hepáticas y 
hemólisis, proteinuria y compromiso de diversos órganos.21,22,23 
Los resultados de la autopsia en pacientes eclámpticas apoyan el modelo del edema cerebral, 
necrosis fibrinoide isquémica y encefalopatía.23 
 
Figura 2. Invasión trofoblástica 
 
12 
 
 
DIAGNOSTICO 
Para hacer el diagnóstico se toma en cuenta la asociación entre las complicaciones hipertensivas y 
el índice de masa corporal materno, la edad, la presión arterial precoz en el embarazo, y la historia 
médica, siendo muy importantes los factores de riesgo clínico los cuales se mencionan en la tabla 
2.27,29 
 
Tabla 2. Factores de riesgo clínicos.28,29,30 
 
Factores de Riesgo para Preeclampsia 
 Factor de Riesgo Riesgo Relativo 
Edad <16 y >40 1.68-1.96 
Nuliparidad 1.28-2.91 
Preeclampsia previa 5.8-7.1 
Historia Familiar (miembro de 1er grado) 1.7-2.9 
Gestaciones múltiples 2.93 
Diabetes Insulina Dependiente 3.5 
Hipertensión previa al embarazo 3.2 
Enfermedad Renal Crónica 1.8 
Enfermedades autoinmunes 6.9 
Síndrome antifosfolípido 4.3-9.1 
Etnia afroamericana 2.6 
 
 
Marcadores bioquímicos para la preeclampsia 
Se debe tomar en cuenta en el diagnóstico que se han encontrado asociación entre los defectos 
congénitos cardiacos del feto y el riesgo materno de trastornos hipertensivos del embarazo en el 
mismo embarazo y en otros embarazos en mujeres con alteraciones hipertensivas del embarazo.24,25 
Por otro lado, también se toman en cuenta para hacer el diagnóstico los marcadores biofísicos como 
la proteína A asociada al embarazo, el factor de crecimiento placentario y la flujometría Doppler de 
la arteria uterina.32,33 
13 
 
Los marcadores bioquímicos de preeclampsia poseen un amplio rango de valor predictivo entre el 
10 o 80%, las combinaciones entre ellas han mejorado notablemente la detección, en especial de 
preeclampsia temprana, sin embargo, la Organización Mundial de la Salud no ha definido el mejor 
marcador ni las estrategias de screening que permiten identificar mujeres con alto riesgo de 
desarrollo de preeclampsia.28,31,32 
Los marcadores bioquímicos que se han identificado y que pueden ser utilizados en la actualidad 
pueden clasificarse de una forma teórica en función del mecanismo fisiopatológico en el que tienen 
su base.31,32 
De esta forma los marcadores bioquímicos de preeclampsia pueden clasificarse como se menciona 
a continuación tabla 3:31,35 
 
Tabla 3. Marcadores bioquímicos de preeclampsia según mecanismo fisiopatológico 
 
Marcadores basados en la alteración de la perfusión placentaria y la resistencia vascular 
alterada 
Renina 
Proteína ligadora de la angiotensina II placentaria 
Respuesta de calcio plaquetario a la Arginina-vasopresina 
 
Marcadores basales en la disfunción renal 
Microalbuminuria 
Ácido úrico 
Excreción urinaria de calcio y la cistatina C 
 
Marcadores basados en la disfunción de la unidad endocrinológica fetoplacentaria 
Gonadotrofina coriónica humana (HCG) 
Alfa fetoproteína 
Inhibina A 
Activina A 
Proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A) 
Resistencia a la insulina 
Globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) 
Adiponectina 
14 
 
 
Tabla 3. Continuación Marcadores bioquímicos de preeclampsia 
 
Marcadores basados en la disfunción endotelial, factores de crecimiento y estrés oxidativo 
Anticuerpos antifosfolípidos 
Antitrombina III 
Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) 
Lípidos séricos 
Apolipoproteína E 
Endotelina 
Prostaciclinas 
Tromboxano 
Citokinas 
Factor de crecimiento placentario (PIGF) 
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) 
Isoprostanos 
Factor soluble tirosin kinasa 1fms-like (sFLT1) 
Endoglina soluble 
 
Existen otros aparte de los aquí mencionados y, con el empleo de las técnicas moleculares de 
proteómica y metabolómica, hay muchos más en desarrollo.33,35 
Actualmente la metabolómica, proteómica, y la genómica han descrito nuevos algoritmos en el 
screening adecuado en pacientes con factores de riesgo, así también nuevos biomarcadores como 
la cistatina.31,35 
La combinación de todos estos marcadores produce unas posibilidades infinitas y más aún cuando 
se combinan con los marcadores clínicos y ecográficos. Por tanto, hoy día los marcadores elegidos 
para formar parte de las pruebas de cribado han variado y lo harán aún más a lo largo del tiempo.31,32 
Se ha mencionado que son fundamentalmente cuatro los factores implicados, a saber, dos 
angiogénicos como son el PlGF y el VEGF, cuyos niveles en su conjunto suelen estar aumentados 
en sangre periférica, y otros dos antiangiogénicos como son los factores o receptores solubles 
circulantes sFLT1 y la endoglina soluble (sEngl), cuyos niveles circulantes suelen estar aumentados.35 
Lo más importante es quizás que la alteración de sus niveles en sangre u orina preceden en semanas 
15 
 
o meses la aparición de la clínica, se relacionan con la gravedad de la enfermedad y se normalizan 
tras el parto.31,35 
 También si se combina con el estudio Doppler y la historia clínica mejora su sensibilidad. Si se asocia 
la determinación de PAPP-A y beta HCG en el primer trimestre y Doppler de las arterias uterinas en 
el segundo trimestre, se consigue una tasa de detección de 62 % (sería del 14 % para PAPP-A sola) 
con una tasa de falsos positivos del 5 %.31,,34,35 
 
MEDIDAS DE PREVENCION 
Como la sintomatología de la preeclampsia aparece en la segunda mitad del embarazo, aun se 
estudia su detección precoz mediante ensayos aleatorios controlados, con el fin de asumir un 
tratamiento preventivo en las mujeres con riesgo elevado. Como no ha sido posible predecir la 
enfermedad usando un solo factor, se ha considerado varias combinaciones de factores como 
el mejor enfoque para la predicción.36 
Un metaanálisis de los estudios de aspirina de dosis bajas antes de las 16 semanas de gestación 
mostró la reducción significativa de la preeclampsia severa y de la restricción del crecimiento fetal.36 
Sin embargo, las pacientes en este estudio fueron identificadas principalmente por factores de 
riesgo clínico más que por pruebas biofísicas.36,37 
Otro estudio con dosis bajas de aspirina/placebo antes de la semana 16 de gestación, iniciada ≤16 
semanas de gestación se asoció con una importante reducción del riesgo de preeclampsia 
pretérmino.37,38, pero sin efecto significativo en la preeclampsia a término.38,39 
Se recomienda el empleo de la aspirina a dosis bajas (81 mg/d) como medicación preventiva 
después de las 12 semanas de gestación en las gestantes con riesgo alto de preeclampsia.38,39 
El calcio suplementario, por lomenos 1 g diariamente, administrado desde la mitad del embarazo 
se asocia a reducción modesta en las tasas de preeclampsia, más notable en sus manifestaciones 
severas, particularmente en mujeres con riesgo o con ingesta dietética baja en calcio.40 
Sin embargo, no se ha encontrado ensayos controlados aleatorios sobre la suplementación con 
calcio desde antes del embarazo.40 
 
MANEJO Y TRATAMIENTO 
El manejo de la preeclampsia y sus complicaciones hace necesario un abordaje sistematizado 
desde el período preconcepcional, las etapas tempranas del embarazo y cuando la enfermedad 
se manifiesta de forma clínica, para disminuir la morbilidad y mortalidad tanto materna como 
16 
 
fetal.41 
El único tratamiento definitivo de la preeclampsia grave es la extracción fetal y placentaria, la que 
resuelve los síntomas en 48 a 72 horas, a excepción de las complicaciones graves como la 
hemorragia cerebral, la necrosis renal cortical y el fallo cardiaco.41,42 
La extracción fetal está recomendada ante el empeoramiento materno con desarrollo de algún 
criterio de preeclampsia grave. Sólo excepcionalmente se tratará de forma conservadora para ganar 
maduración fetal. La extracción fetal también está recomendada en casos de sufrimiento fetal.41,43 
Deben tratarse las hipertensiones arteriales (HTA) graves (> 160/105) y las que se acompañan de 
lesión orgánica (hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia renal, edema de pulmón, edema 
cerebral y hemorragia cerebral).42 
El objetivo es alcanzar una PA de 140 – 155/90 105. No debe reducirse la PA más del 20 – 30%, para 
evitar insuficiencia útero placentaria.42,43 
La Hidralazina (relajante del músculo liso arterial), es el antihipertensivo de elección. Se inicia con 5 
mg vía I.V., y se puede repetir cada 20 minutos hasta una dosis máxima de 40 mg.41,42 
El Labetabol (bloqueante adrenérgico alfa y beta), es efectivo y seguro. Iniciar con 10 a 20 mg vía 
I.V., y se repite duplicando la dosis cada 20 minutos hasta una dosis total de 300 mg, o bien se inicia 
una perfusión a 1 – 2 mg/minuto. Se debe evitar en caso de bradicardia, asma bronquial, 
insuficiencia cardiaca o bloqueo aurículo-ventricular.42,43 
El Nifedipino (relajante muscular y uterino), potencia la acción del sulfato de magnesio. Dosis 20 
mg, cada 12 horas por vía oral (comprimidos de acción sostenida). Debe evitarse el uso por vía 
sublingual.41,43 
El sulfato de magnesio está recomendado como primera línea para prevención de eclampsia en la 
paciente con preeclampsia con datos de severidad.41 
El esquema recomendado de sulfato de magnesio en preeclampsia severa es el propuesto por el 
Collaborative Eclampsia Trial: Dosis inicial de 4 g IV en 5 min seguido de infusión de 1 g/ hora y 
mantener por 24 horas.41,43 
La recurrencia de convulsión puede ser tratada con una nueva dosis de 2 a 4 g en 5 min IV.41,43 
 
ALBÚMINA SÉRICA 
La desnutrición suele reflejarse a través de muchas variables, la disminución de la albúmina sérica 
es una de las más relevantes.44 
17 
 
La hipoalbuminemia puede ser de etiología multifactorial y un hallazgo común en algunos pacientes 
hospitalizados, principalmente si están en estado crítico o terminal.45 
Se ha reportado en otros países que cerca de 20% de los pacientes al ingresar a la emergencia de 
un hospital presentan hipoalbuminemia y esta situación se relacionó con mal pronóstico (mayor 
mortalidad, morbilidad, estancia hospitalaria y necesidad de cuidados intensivos) independiente de 
otros marcadores del estado nutricional o inflamación.46 
En el medio interno, la regulación de la osmolalidad mantiene el equilibrio del agua y el sodio 
corporal, las alteraciones de ambos componentes son frecuentes en pacientes hospitalizados como 
consecuencia de una secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH), de pérdidas renales, 
presencia de disfunción renal aguda o crónica o de la infusión de glucosa o salino durante la 
intervención médica.47 
La hipoalbuminemia, al disminuir la presión oncótica sanguínea, causa retención de sodio y agua 
como mecanismo compensador de la hipovolemia e incrementa los niveles de la aldosterona y ADH, 
la consecuencia final es un balance positivo de agua y sodio con una progresiva dilución de las células 
y hemodilución.49 
Con el potasio, también ocurre el mecanismo ya mencionado, la hipoalbuminemia puede generar 
desórdenes en el potasio plasmático que por sí solas son predictores de mortalidad por causar daño 
cardíaco, arritmias ventriculares y muerte súbita.50 
La albúmina al poseer carga negativa, actúa como un ácido débil no volátil, por lo que su reducción 
en 1gr/dl puede incrementar los niveles de bicarbonato en 3,4 mmol/l por ello, la hipoalbuminemia 
puede generar alteraciones del equilibrio ácido base por su efecto alcalinizante.48 
Esto quedó claro en un estudio de casos y controles donde 15 de 22 pacientes presentaron alcalosis 
metabólica como consecuencia de la hipoproteinemia.48,52 
El plasma sanguíneo de un adulto contiene alrededor de 6-8 gr/dl de proteínas, con un número total 
de 300 proteínas diferentes, siendo la albumina la más frecuente.51 
La albumina (69kda) es la proteína principal del plasma (3.4 a 4.7 gr/dl) y constituye 
aproximadamente el 60% de la proteína plasmática total.51 
Alrededor del 40 % de la albumina se encuentra en el plasma y el otro 60% se encuentra en el 
espacio extravascular.51 
Es responsable del 75-80% de la presión osmótica del plasma. El hígado produce casi 12 gr de 
albumina diario que representa aproximadamente el 25% de la producción de la síntesis hepática 
total de proteínas y la mitad de las proteínas secretadas por este órgano.51,55 
18 
 
Su producción se inicia con la formación de prealbúmina en los polisomas (no considerado un 
precursor propiamente tal), que luego es modificada a proalbúmina en el retículo endoplasmático 
liso y finalmente a 19 albúmina a nivel del aparato de Golgi.51 
La vida media de la albúmina es de alrededor de 16 horas, circulando desde el espacio intravascular 
al intersticial, para finalmente retornar al intravascular a través del sistema linfático.55 
Su catabolismo ocurre en el mismo endotelio capilar a una velocidad semejante a su síntesis (9 a 12 
g por día).51 
Kaplan define Hipoalbuminemia como un valor de albúmina sérica menor a 3.4 gr/dL y algunos 
estudios la han definido como severa cuando es menor a 2.5 gr/dL.51,55 
La hipoalbuminemia se puede deber a causas fisiológicas y patológicas. entre las causas fisiológicas 
se encuentra la postura y el embarazo; en relación a la postura, la concentración plasmática de 
albumina es mayor en posición supina que en decúbito ventral. En el embarazo hay un aumento en 
el volumen de distribución de la albumina, reduciéndose la concentración plasmática.53 
De forma patológica la hipoalbuminemia puede deberse a un descenso en su síntesis, aumento en 
el catabolismo intestinal, aumento del volumen de distribución o aumento en las perdidas.55 
En los estados hipoalbuminémicos, el descenso de la presión oncótica trastorna el equilibrio entre 
el plasma y el líquido intersticial, produciéndose escaso desplazamiento de líquido intersticial al 
plasma favoreciendo la formación de edema.51,55 
La proteinuria significativa es considerada como > de 300 mg / orina de 24 horas, utilizado como 
marcador de lesión renal.54,56 
Normalmente un adulto filtra 5000 mg de proteína diariamente, de los cuales 4950 se resorbe en 
túbulo proximal del riñón. La reabsorción proteica ocurre principalmente en el túbulo proximal. Es 
una reabsorción mediada por endocitosis, la cual se produce gracias a la participación de las 
proteínas megalina y cubilina, que actúan como receptores en el lumen tubular.54,56 
El glomérulo es normalmente permeable a sustancias con un peso molecular de 60, 000 Da , pero 
cuando se afecta su membrana se filtran grandes cantidades de proteínas especialmente albumina 
y enmenor proporción transferrina y globulinas.56 
La secreción proteica tubular tiene lugar solo en la parte ascendente del asa de Henle. La única 
proteína descrita hasta ahora, secretada hacia el lumen tubular, es la proteína de Tamm-Horsfall, 
también conocida como uromodulina.54 
La presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas (PCO) es una de las fuerzas hemodinámicas 
descritas por Starling en 1896 que mantienen una perfusión constante en la circulación capilar.53 
19 
 
En condiciones fisiológicas la PCO está determinada por las cantidades normales de las principales 
proteínas circulantes (albúmina, globulinas y fibrinógeno) y presupone la integridad de la pared 
capilar como barrera semipermeable.51,53 
En la preeclampsia-eclampsia la PCO se encuentra disminuida a partir del vasospasmo arteriolar, 
lesión del endotelio capilar y ruptura de su membrana basal, lo que ocasiona fuga de líquido y 
solutos incluyendo proteínas (básicamente albúmina) al espacio intersticial.53,55 
La PCO reducida explica la aparición clínica del edema, derrame de serosas, proteinuria y la 
hipovolemia de diversos grados que presentan las mujeres embarazadas con preeclampsia 
eclampsia.53,55 
El edema y ascitis son criterios clínicos no necesarios para el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia, 
por la subjetividad de su medición. La PCO se puede medir utilizando los valores de la concentración 
de las proteínas totales circulantes o bien de albúmina y globulinas a partir de una muestra de 
sangre venosa.51,53,55 
Kim Yo, Yoon SA, Kim MK, Hong SH, Chang YS, de Bang BK, Lee SS, JW Lee, Parque TC. El impacto de 
la concentración de albumina sérica en la morbilidad materna y fetal en mujeres con preeclampsia, 
en Seul 2003. 
Goinic M. Petkovic S, M Papic , Mostic T , Jeremic K , Vilendecic Z , Djordjevic S en Servia en el 2004 
en el tercer trimestre del embarazo los niveles de albúmina con preeclampsia severa tuvieron 
valores por debajo de 3,0 g / dl. Concluyeron que los niveles de albúmina en suero pueden servir 
como un indicador de la gravedad de la preeclampsia. 
Seong: encontró que la concentración de albúmina sérica en hipertensión relacionada con el 
embarazo en Corea del Sur en 2010 que la concentración sérica de albumina ≤ 3 gr/dl está 
altamente asociado a proteinuria severa ( > 2gr/día) encontrando diferencias significativa en la 
morbilidad materna perinatal en función a la concentración de albumina, así una concentración 
sérica de albumina < de 2.5 gr/dl incrementa significativamente el riesgo de ascitis, hemolisis, 
disfunción hepática , síndrome de Hellp y mortalidad perinatal. 
Foronda: realizó un estudio experimental en donde detallo los valores de proteínas séricas en 
gestantes sin patología y en preeclampticas obteniendo hipoalbuminemia en las gestantes con 
preeclampsia pero no refiere un corte a las cuantas semanas de gestación lo realizo. 
Ramal: realizo un estudio en Perú en el 2012 en pacientes preeclampticas, utilizando un estudio de 
cohortes en el encontró una relación muy significativa entre el nivel de albumina sérica menor de 
3. 23 gr/dl, relacionada con la pre eclampsia (p=0). 
20 
 
OBESIDAD, AUMENTO DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL 
De acuerdo al Boletín número 156 de Prácticas del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología 
(ACOG), la obesidad es el problema de salud más común en las mujeres en edad reproductiva. 62 
A menudo no se reconoce las implicancias relacionadas con el embarazo, se las pasa por alto o son 
ignoradas debido a la falta de tratamientos específicos basados en la evidencia.62 
La obesidad se define como la acumulación excesiva de tejido adiposo. Generalmente se la clasifica 
en base al índice de masa corporal (IMC), definido como el peso en kilogramos dividido por la talla 
en metros al cuadrado (kg/m2).62,63 
La Organización Mundial de la Salud distribuye los rangos de IMC en cuatro categorías: el peso bajo 
(IMC menos de 17,5), el peso normal (18,5 a 24,9), el sobrepeso (25,0 a 29,9) y la obesidad (30,0 o 
más). A su vez, subclasifica la obesidad en clase I (30,9 a 34,9), clase II (35,0 a 39,9) y clase III (40 o 
más).65 
Los efectos de la obesidad en el embarazo incluyen la pérdida del embarazo, el aborto recurrente y 
mayor riesgo de embarazos con defectos del tubo neural, hidrocefalia y anomalías cardiovascular, 
oro facial y reducción de las extremidades; sin embargo, hay menos gastrosquisis.64,67,69 
Las mujeres embarazadas obesas tienen mayor riesgo de disfunción cardiaca, proteinuria, apnea del 
sueño, hígado graso no relacionado al alcohol, diabetes mellitus gestacional, preeclampsia, así como 
muerte fetal, muerte perinatal y miocardiopatía, embolia pulmonar y mortalidad hospitalaria.6970,71 
Son complicaciones del parto los partos prematuros por indicación médica, las cesáreas, falla de la 
prueba de trabajo de parto, endometritis, rotura o dehiscencia de la cicatriz y trombosis venosa. Los 
fetos de las grávidas obesas tienen mayor riesgo de macrosomía y tanto la madre como el niño 
sufren disfunción metabólica en el futuro.64,66,68 
El embarazo es un estado de modificaciones fisiológicas por la gestación y la lactancia y por el 
intenso crecimiento y desarrollo fetal.64,65 
La ganancia de peso total actualmente recomendada durante el embarazo y de acuerdo al IMC antes 
del embarazo, es 12,5 a 18 kg en mujeres con IMC < 18,5, 11,5 a 16 kg con IMC 18,5 a 24,9, 7 a 11,5 
con IMC de 25,0 a 29,9 y 5 a 9 kg en las mujeres obesas (IMC > 30,0); se sugiere que sea 11 a 19 kg 
en el embarazo gemelar.65,66,68 
Las mujeres embarazadas suelen ganar 1 a 2 kg en el primer trimestre. Según los nuevos valores 
recomendados, las mujeres de peso normal deben aumentar 0,4 kg por semana en el segundo y 
tercer trimestres del embarazo. Las mujeres con peso bajo deben ganar un poco más (0,5 kg por 
21 
 
semana) y las mujeres con sobrepeso un poco menos (0,3 kg por semana). Las mujeres obesas deben 
ganar 0,2 kg por semana.67,68 
La obesidad materna presenta retos asociados con la administración de la anestesia así como mayor 
riesgo de partos por cesárea complicados y de emergencia, las madres obesas corren un mayor 
riesgo de hipoxemia, hipercapnia y muerte súbita. Se considerará el uso de anestesia epidural o 
raquídea, antibióticos y buena elección de la incisión.68,70 
Existe riesgo de tromboembolismo venoso en el posparto, por lo que se recomienda el uso de 
dispositivos de compresión neumática antes de un parto por cesárea y continuarlo después del 
parto en las mujeres que no recibieran tromboprofilaxis, así como es necesaria la movilización 
temprana después de una cesárea.68,70,71 
 
SÍNDROME DE FUGA CAPILAR 
El síndrome de fuga capilar es una entidad que poco se ha estudiado directamente en la 
preeclampsia con datos de severidad y su impacto en la morbilidad y mortalidad materna. Éste 
consiste en el incremento de la permeabilidad tisular, caracterizada por hipotensión, edema e 
hipovolemia que conducen a falla orgánica múltiple.72 
En 2012 Cordermans y cols. definieron este síndrome como el incremento de la permeabilidad 
capilar causado por la inflamación sistémica asociado a niveles elevados de proteína C reactiva e 
hipoalbuminemia.73 
El síndrome de fuga capilar podría considerarse un estadio temprano de choque y disfunción 
orgánica múltiple, el cual al ser detectado de forma precoz podría ser tratado y, en su caso detenido, 
evitando así su elevada morbimortalidad.74,75 
Una forma de predecir la presencia y el grado de fuga capilar es la creación de un índice objetivo 
que refleje el estado de integridad y funcionalidad de la barrera endotelial, por lo que el índice de 
fuga capilar toma relevancia trascendental. Este índice es determinado con el cociente de proteína 
siendo reportada una alta mortalidad con valores mayores de 61.76,77 
En nuestra institución ingresan pacientes con preeclampsia complicadas con este síndrome de fugacapilar; por tal motivo, contar con una nueva herramienta para la valoración de la gravedad y 
pronóstico de la preeclampsia ayudaría a evidenciar a los pacientes que presentan altas 
posibilidades de complicaciones y desenlace fatal.76 
La validación del índice de fuga capilar nos daría la posibilidad de prevenir el peor desenlace en los 
pacientes con sepsis severa así como preeclampsia con datos de severidad, individualizar la terapia, 
22 
 
buscar nuevas metas que nos permitan mejor control en la reanimación e incidir de forma positiva 
en el pronóstico, en días de hospitalización, en utilización de insumos y días libres de enfermedad.76 
Otra razón importante para la validación de este índice es que los valores necesarios para su 
realización (PCR y albúmina) están disponibles en la mayoría de los centros médicos en comparación 
con otros, que por su alto costo y complejidad sólo se encuentran en centros médicos de tercer nivel 
(catéter de Swan-Ganzultrasonografía transpulmonar), lo que hace del índice de fuga capilar una 
herramienta práctica, de bajo costo y accesible.76,77 
Este índice aún no se ha tomado en cuenta por las guías internacionales del manejo para la 
preeclampsia ni para la sepsis, por lo que aportar mayor evidencia científica y reforzarla, aumentaría 
su utilidad y podría dar pauta a ser considerado por éstas.75,76 
Las causas más frecuentes de muerte en mujeres jóvenes son trauma, hemorragia aguda, 
preeclampsia-eclampsia, sepsis y edema agudo pulmonar. Se recomienda que dentro de la atención 
a la paciente obstétrica críticamente enferma, se deba incluir periódicamente la valoración del 
estado neurológico, renal, hepático-metabólico, hematológico, perinatal y hemodinámico, 
considerándose en este último, la monitorización rutinaria de la presión coloidosmótica (PCO), 
calculada mediante la fórmula de Landis-Pappenheimer.75,76 
PCO = 2.38 (PT) + 0.138 (PT)2 + 0.00957 (PT)3 
Donde: PT = proteínas totales.75,76,77 
Briones y colaboradores en México, registraron que en mujeres sanas no gestantes la Presión 
Coloidosmótica (PCO) es de 26.9 mmHg, en pacientes con embarazo normal de 24 ± 4.4 mmHg,5 y 
en pacientes con preeclampsia la PCO es de 15.3 ± 4.5 mmHg así como el índice de Briones (IB), que 
resulta de la división de la PCO sobre la presión arterial media (PAM), en el embarazo normal a 
término es de 0.27 ± 0.02 y en mujeres con preeclampsia es de 0.11 ± 0.03.4.78-79,80 
En la literatura se menciona que la presión oncotica del plasma es de 28 mmHg y la del líquido 
intersticial de unos 3 mmHg, aunque en promedio es de 25 mmHg y es prácticamente constante en 
todos los lechos capilares.75,76 
Habek y colaboradores, relacionaron el manejo oncótico de la preeclampsia con una mejor 
evolución clínica.80,81 
En 2010, Vásquez-Rodríguez describió que tanto la PCO como el IB tienen relación inversa con la 
presencia de ascitis en la paciente con preeclampsia, esta última como expresión de fuga capilar.81 
El edema pulmonar se define como la acumulación de agua en el espacio alveolar e intersticial con 
inadecuada difusión de oxígeno y dióxido de carbono que, particularmente en la paciente 
23 
 
embarazada, incrementan el riesgo de morbilidad y consecuentemente de mortalidad tanto 
materna como fetal. Independientemente del origen, el mecanismo fisiopatológico que origina la 
acumulación de fluido intrapulmonar se debe a:73,78 
• Desequilibrio en las fuerzas de Starling (1986), o edema de alta presión: por aumento de la presión 
intracapilar pulmonar (> 25 mmHg) y/o disminución de la presión coloidosmótica (≤ 15 mmHg), lo 
que origina el síndrome de fuga capilar, que inicialmente presenta hipertensión venosa con 
redistribución de flujo sanguíneo desde las partes basales hacia las apicales y aumento en el calibre 
de los vasos pulmonares de predominio en regiones basales que genera fuga de líquido intersticial, 
lo cual incrementa el cortocircuito intrapulmonar, propicia hipoxemia y facilita la fuga de líquido a 
nivel alveolar.73,78,79 
• Lesión de tipo inflamatorio o edema de baja presión: por disrupción inflamatoria de los diferentes 
componentes de la membrana alveolocapilar, generalmente sin componente cardiogénico.75 
El diagnóstico es eminentemente clínico y el inicio del edema agudo de pulmón suele ser brusco, 
generalmente con tos, taquipnea y sibilancias y cuando la congestión alveolar ocupa más de dos 
terceras partes del volumen pulmonar, la tos se acompaña de expectoración "asalmonada" con 
estertores crepitantes, vasoconstricción generalizada con palidez cutánea, cianosis central y 
periférica, así como sudoración profusa, ortopnea y disnea paroxística.78,79,81 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El suministro de líquidos como son los cristaloides así como coloides en especial la albúmina son 
parte fundamental del manejo de la preeclampsia con datos de severidad para corregir la 
hipovolemia, mejorar la perfusión tisular y el estado hemodinámico de la paciente resultando 
frecuentemente complicaciones cardiorenal, prolongando su estancia y el empleo de más recursos 
por lo que es necesario conocer si la hipoalbuminemia severa y el incremento del índice masa 
corporal son un factor de riesgo para presentar síndrome de fuga capilar e incluso hasta la muerte. 
 
La hipoalbuminemia severa y el aumento del índice de masa corporal son subestimados como 
factores de riesgo, así como la falta de evaluación e interpretación para síndrome de fuga capilar y 
no contar con tecnología de alto costo como ultrasonografía transpulmonar para evitar sobrecarga 
de volumen y evitar la muerte, son reproducibles y no tiene costo. 
 
El planteamiento anterior es la base para la siguiente pregunta de investigación: 
 
¿La hipoalbuminemia severa y el aumento de índice de masa corporal dilucional son factores de 
riesgo para provocar síndrome de fuga capilar en mujeres con preeclampsia con criterios de 
severidad en el puerperio? 
 
 
 
 
25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
 
Las mujeres con preeclampsia tienen mayor riesgo de sufrir aumento de índice de masa corporal, 
por retención de líquidos, consecuentemente por disminución de la presión coloidosmotica que 
explica la aparición clínica del edema, derrame de serosas, proteinuria y la hipovolemia de diversos 
grados. 
 
Analizaremos si la hipoalbuminemia severa, el aumento del índice de masa corporal, la presión 
coloidosmótica y el índice de Briones nos reflejan la integridad y funcionalidad de la barrera 
endotelial en el síndrome de fuga capilar, ya que se considera un estadio temprano de choque y 
disfunción orgánica múltiple. 
 
En nuestra institución ingresan pacientes con preeclampsia complicadas con síndrome de fuga 
capilar y al no contar con catéter de Swan-Ganz, ecocardiografía transpulmonar ni equipo de 
impedancia bioeléctrico, contar con una nueva herramienta como es la determinación de la 
albúmina sérica y el aumento del índice de masa corporal nos daría la posibilidad de prevenir el peor 
desenlace en estas pacientes, individualizar la terapia, buscar nuevas metas que nos permitan 
mejor control en la reanimación e incidir de forma positiva en el pronóstico. 
 
 
 
 
26 
 
 
 
 
OBJETIVOS 
 
a) Objetivo general 
Determinar si la hipoalbuminemia severa y el aumento de índice de masa corporal son factores de 
riesgo para desarrollar síndrome de fuga capilar en mujeres con preeclampsia con criterios de 
severidad en puerperio que ingresen a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de la Mujer. 
 
b) Objetivos específicos 
 
- Determinar si las mujeres con hipoalbuminemia severa y el aumento de índice de masa corporal 
se relacionan con mayor estancia intrahospitalaria. 
 
- Identificar si las pacientes con hipoalbuminemia severa y aumento del índice de masa corporal 
presentan síndrome de fuga capilar. 
 
 
HIPÓTESIS 
 
La hipoalbuminemiasevera y el aumento de índice de masa corporal son factores de riesgo para 
síndrome de fuga capilar con preeclampsia con criterios de severidad en mujeres en el puerperio. 
 
 
 
 
 
27 
 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
Tipo y diseño del estudio 
 
Se trata de un estudio Observacional, longitudinal, analítico y retrospectivo. 
Población 
Criterios de inclusión 
• Mujeres con diagnóstico de preeclampsia con criterios de severidad con síndrome de fuga capilar 
que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos en el puerperio. 
• Mujeres con hipoalbuminemia severa con y sin aumento del índice de masa corporal que 
ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos en el puerperio. 
• Prioridad I y II de acuerdo con las guías para admisión a la UCIA. 
• En puerperio en las primeras 72 horas. 
 
Criterios de exclusión 
• Pacientes con enfermedad renal crónica o cardiaca. 
• Pacientes con enfermedad de la colágena. 
• Pacientes con otra patología crónica u oncológica. 
• Pacientes que permanezcan en la UCIA por menos de 24 horas. 
• Pacientes cuyo expediente se encuentre incompleto. 
 
Selección de la muestra 
 
El estudio se realizó en el Hospital de la Mujer de la Secretaria de Salud en la Ciudad de México en 
el servicio de Cuidados Intensivos Adultos previa aprobación del Comité de Ética e Investigación de 
la Institución. 
No necesita firma del consentimiento informado. 
Se realizó en una serie de casos y controles. 
 
 
28 
 
Variables 
 
ESCALA DE MEDICION Y DEFINICION OPERACIONAL 
Variable(s) Independientes (PREDICTORA) 
• Hipoalbuminemia severa 
• Índice de masa corporal 
 
Variable(s) Dependientes (DESENLACE) 
• Presión coloidosmótica 
• Índice de Briones 
• Presión Arterial media 
• Días de estancia intrahospitalaria 
 
La variable independiente es: La hipoalbuminemia severa y aumento del índice masa corporal 
Hipoalbuminemia severa. 
• Conceptual: Se considera hipoalbuminemia severa cuando el valor de la albúmina sérica es 
igual o menor a 2.5 g/dL. 
• Operacional: Se tomarán del registro especial de los resultados de laboratorio que tienen 
los expedientes clínicos. 
• Escala de medición: Cuantitativa continua 
• Unidad de medición: Gramos/decilitro (g/dL) 
 
Índice de masa corporal (IMC). 
• Conceptual: Índice de masa corporal (IMC) es definido como el peso en kilogramos dividido por 
la talla en metros al cuadrado (kg/m2). Se tomara como aumento por arriba de 9 Kg Es lo normal 
que debe aumentar una paciente embarazada obesa al término del mismo de (5 a 9 kg) en las 
mujeres obesas IMC > 30.0. 
• Operacional: Se tomarán del registro de enfermería que se lleva en la Unidad de Cuidados 
Intensivos que tienen los expedientes clínicos. 
• Escala de medición: Cuantitativa continua 
• Unidad de medición: Kilogramos/metros al cuadrado (kg/m2) 
 
29 
 
Las variables dependientes medirán la morbilidad 
Presión colidosmótica 
• Conceptual: Es una de las fuerzas hemodinámicas que mantienen una perfusión constante 
en la circular capilar; está determinada por las cantidades normales de las principales 
proteínas circulantes (albúmina, globulinas y fibrinógeno) y presupone la integridad de la 
pared capilar como barrera semipermeable. Valor normal en puerperio 15 mmHg. 
• Operacional: Se utilizará la fórmula de Landis-Pappenheimer PCO=2.38(Proteínas totales) + 
0.138(Proteínas totales)2 + 0.00957(Proteínas totales)3 
• Escala de medición: Cuantitativa continua 
• Unidad de medición: Milímetros de mercurio (mmHg) 
 
Índice de Briones 
• Conceptual: Cociente obtenido entre la presión coloidosmótica calculada y la presión 
arterial media. Valor normal de 0.22. 
• Operacional: Con la fórmula PCO/PAM 
• Escala de medición: Cuantitativa continua 
• Unidad de medición: ---- 
 
Presión arterial media 
• Conceptual: Es una media de la presión arterial durante un ciclo cardiaco necesaria para la 
perfusión de los órganos corporales. 
• Operacional: Se calcula con la siguiente fórmula Presión diastólica + 1/3 (presión sistólica – 
presión diastólica). 
• Escala de medición: Cuantitativa continua 
• Unidad de medición: Milímetros de mercurio (mmHg) 
 
Días de estancia hospitalaria 
• Conceptual: son los días de permanencia en la Unidad de Cuidados Intensivos así como su 
permanencia en el piso del hospital hasta su egreso. 
• Operacional: se tomaran del expediente clínico de la paciente. 
• Escala de medición: Cuantitativa discreta 
• Unidad de medición: alfanumérico 
30 
 
 
Descripción operativa del estudio 
A todas las pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos desde el 1 de enero 
del 2017 al 31 de diciembre del 2018 con diagnóstico de preeclampsia con criterios de severidad 
complicado con síndrome de fuga capilar (grupo casos) en puerperio se revisaron las cifras de 
albúmina sérica que sean igual o menor a 2.5 g/dL y los aumentos de IMC en el puerperio que se 
encuentran anexados al expediente en la hoja de registro de los exámenes de laboratorio y en el 
registro de signos vitales para el cálculo del índice de masa corporal, el cual se calculara, peso en 
kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado (kg/m2), hasta el egreso de la paciente de la 
Unidad de Cuidados Intensivos, comparando con un grupo control con preeclamsia con criterios de 
severidad pero sin síndrome de fuga capilar (grupo control). 
Nuestro instrumento de investigación es una hoja de recolección de datos los cuales tomaremos del 
expediente al ingreso, a las 24, a las 48 y 72 horas del internamiento de la paciente en la Unidad 
Cuidados Intensivos Adultos, así como a su egreso del hospital. 
Se registraron de ambos grupos las cifras de albúmina sérica igual o menor de 2.5 g/dL 
(hipoalbuminemia severa ≤2.5 g/dL), así como los aumentos de peso corporal calculando el índice 
de masa corporal con peso en kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado (kg/m2), siendo 
igual o mayor a 30 (IMC ≥30); los datos como diuresis horaria, edad, gestas, mediciones de proteínas 
totales, albúmina y procedimiento quirúrgico, dándose por terminado el estudio. 
El diagnóstico de síndrome de fuga capilar se hará en base al incremento de peso durante el 
embarazo igual o mayor a 9 Kg en pacientes con (IMC ≥30) así como el edema generalizado, 
congestión pulmonar y ascitis; utilizando las fórmulas para determinar presión coloidosmótica e 
índice de Briones. 
 
Análisis estadístico 
Se realizó estadística descriptiva para determinar las características demográficas de la población 
como promedio, desviación estándar y porcentaje. 
La comparación de mediciones se realizó a las 0, 24, 48 y 72 horas se realizó estadística analítica con 
las siguientes pruebas: t de student, U de Mann Whitney, Odds ratio e Intervalos de confianza para 
comparar variables y cálculo de riesgo. 
Se utilizaron los programas estadísticos: Software SPSS v22 y Excel 2016. 
Se consideró como significativo: p=<0.05 
31 
 
 
Consideraciones éticas y bioéticas 
Este estudio cumple con las consideraciones recomendadas a los médicos en la Investigación 
Biomédica en Seres humanos de la Declaración de Helsinki revisada en Tokio (1989) 
• Con respecto a la legislación vigente en materia de salud, este proyecto se apega a los 
artículos 13, 14, 15 y 16 de la Ley General de Salud. 
• En cuanto al artículo 17, se considera una investigación con riesgo menor al mínimo. 
 
 
Equipos y recursos 
Equipamiento: Expedientes clínicos, libreta del servicio de enfermería, así como libreta de médico 
adscrito 
Lugar: Unidad de Cuidados Intensivos Adultos en el Hospital de La Mujer de la Ciudad de México 
Soporte y servicios externos: Laboratorio de análisis clínicos. 
Materiales reactivos: Laboratorios de rutina 
Necesidad de apoyo financiero: No 
 
 
 
32 
 
 
RESULTADOS 
 
Se incluyeron un total de 101 de las cuales 50 fueron casos y 51 controles. En la siguiente tablase 
muestran los datos demográficos de ambas poblaciones y comparaciones para demostrar que son 
similares (tabla 4). 
 
Tabla 4. Distribuciones de los datos demográficos 
Variable Casos Controles Valor de p 
Edad media ±DE, años 26.88±8.09 27.24±6.88 0.813 
Gestas media ±DE 2.2±1.1 2.08±1.14 0.466 
Cesáreas media ±DE 1.34±0.772 1.35±0.68 0.955 
Partos media ±DE 0.62±0.923 0.41±0.75 0.173 
Abortos media ±DE 0.24±0.476 0.31±0.78 0.754 
Vía de Resolución Abdominal n(%) 47(94) 50(98) 0.291 
 
Las distribuciones de los datos demográficos son estadísticamente iguales. Se compararon medias (
) de edad con prueba t de student sin encontrarse diferencias estadísticas. Para comparar las 
distribuciones de los datos de gestas, cesáreas, partos, abortos y vía de resolución se usó U de Mann 
Whitney sin encontrarse diferencias estadísticas. Significancia p<0.05. 
 
Figura 3. Comparación de edad en grupo casas y control 
 
 
 
Se presenta una media en grupo casos de 26.8 años, con mayor frecuencia en 26 años; y en grupo 
control presentando una media de 27.2 años, con mayor frecuencia en 28 años. 
33 
 
 
 
Se recolectó información sobre los niveles séricos de albumina y se evaluó la presencia de 
hipoalbuminemia severa en ambos grupos al ingreso, 24h, 48h y 72h (tabla 5). El total de pacientes 
que presento hipoalbuminemia severa durante algún momento de las mediciones fue de 37(72.1%) 
en el grupo de casos. 
 
Tabla 5. Hipoalbuminemia de acuerdo con los intervalos de tiempo 
Variable Casos, 
media ±DE 
Casos 
alteración, n 
(%) 
Controles, 
media ±DE 
Controles con 
alteración, 
n(%) 
Valor 
de p 
0h Hipoalbuminemia 
severa 0h 
2.9±0.44 9(18) 3.3±0.28 0(0) 0.000* 
24h Hipoalbuminemia 
severa 24h 
2.31±0.34 37(74) 2.59±0.33 12(23.5) 0.000* 
48h Hipoalbuminemia 
severa 48h 
2.5±0.33 22(44) 2.82±0.23 4(7.8) 0.000* 
72h Hipoalbuminemia 
severa 72h 
2.85±0.45 12(24) 3.01±0.30 3(5.8) 0.038* 
 
La hipoalbuminemia de acuerdo con los intervalos de tiempo medidos reportada en media ± DE y 
Número de pacientes con hipoalbuminemia severa en ambos grupos, para realizar la comparación 
de las distribuciones de los datos se realizó U de Mann Whitney. (*) significancia p<0.05. 
 
Se evaluó el aumento de IMC en el embarazo en ambos grupos (Figura 4) 
 
 
Variable Casos alteración, n (%) Controles con alteración, n (%) 
Aumento de IMC 33(66) 31(60.7) 
34 
 
 
Figura 4: Aumento del IMC durante el embarazo. 
 
Para Evaluar la Fuga Capilar: Se evaluó el índice de Briones y la Presión Coloidosmótica en ambos 
grupos a las 0h, 24h, 48h y 72h. El total de pacientes que presentaron alteración en el índice de 
Briones en alguna de las mediciones realizadas fue de 50 (100%) en los casos. El total de pacientes 
con Presión Coloidosmótica altera en alguna de las mediciones fue 50 (100%) en los casos (tabla 6). 
En el grupo de controles 51 (100%) presento alteración del Índice de Briones y de la Presión 
Coloidosmótica. 
 
Tabla 6. Índice de Briones y presión coloidosmótica de acuerdo con los intervalos de tiempo 
Variable Casos, 
media ±DE 
Casos 
alteración, 
n(%) 
Controles, 
media ±DE 
Controles con 
alteración, 
n(%) 
Valor 
de p 
0h Índice de Briones 0.15±0.03 49(98) 0.14±0.02 51(100) 0.715 
Presión 
Coloidosmótica 
16.83±3.62 14(28) 16.35±1.91 10(19.6) 0.408 
24h Índice de Briones 0.11±0.11 49(98) 0.11±0.17 51(100) 0.727 
Presión 
Coloidosmótica 
13.59±15.1 49(98) 12.7±1.64 47(92.1) 0.710 
48h Índice de Briones 0.11±0.1 50(100) 0.12±0.01 51(100) 0.001* 
Presión 
Coloidosmótica 
12.58±1.4 49(98) 13.7±1.23 45(88.2) 0.000* 
72h Índice de Briones 0.13±0.022 50(100) 0.13±0.017 51(100) 0.279 
Presión 
Coloidosmótica 
13.73±1.92 41(98) 14.57±1.52 34(66.6) 0.017* 
33
31
30
31
32
33
34
Aumento de IMC
Aumento de IMC
Casos alteración n Controles con alteración n
35 
 
 
Índice de Briones y presión coloidosmótica de acuerdo con los intervalos de tiempo medidos 
reportada en media ± DE y Número de pacientes con medidas alterada en ambos grupos, para 
realizar la comparación de las distribuciones de los datos se realizó U de Mann Whitney. (*) 
significancia p<0.05. 
 
Se analizó si la presencia de Hipoalbuminemia severa pudiese incrementar el riesgo de presentar 
síndrome de fuga capilar. Encontramos que 37 de 50 pacientes del grupo con Fuga capilar presento 
hipoalbuminemia contra 13 de 51 (figura 5), con RM 8.101 que podemos expresar como una 
probabilidad de 89% de presentar síndrome de fuga capilar con hipoalbuminemia severa en 
comparación con albumina mayor de 2.5 mg/dL. 
Se analizó si el incremento del IMC pudiese incrementar el riesgo de presentar síndrome de fuga 
capilar. Encontramos que 33 de 50 pacientes del grupo con Fuga capilar presento incremento del 
IMC contra 31 de 51 (figura 5), con RM 1.19 que podemos expresar como una probabilidad de 54% 
de presentar síndrome de fuga capilar en comparación con quienes no mostraron este incremento. 
 
Figura 5. Comparación de Odds ratio y probabilidad 
 
Comparación de Odds ratio y probabilidad de desarrollar síndrome de fuga capilar de acuerdo con 
la presencia de hipoalbuminemia severa, Aumento de IMC durante el embarazo y Ambos factores. 
 
Se analizó si la presencia de Hipoalbuminemia severa más aumento del IMC pudiese incrementar el 
riesgo de presentar síndrome de fuga capilar. Encontramos que 26 de 50 pacientes del grupo con 
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
HIPOALBUMINEMIA SEVERA AUMENTO DEL IMC HIPOALBUMINEMIA SEVERA + 
IMC ELEVADO
Comparación de Odds ratio y Probabilidad
RM Probabilidad
36 
 
Fuga capilar presento ambas alteraciones contra 14 de 51 con RM 3.083 que podemos expresar 
como una probabilidad de 75% de presentar síndrome de fuga capilar con en comparación con no 
presentar ninguno de estos factores (tabla 7). 
 
Tabla 7. Odds ratio e Intervalos de confianza 
Variable Odds Ratio Intervalo de Confianza 95% 
Hipoalbuminemia Severa 8.101 3.314-19.788* 
Aumento del IMC 1.190 0.525-2.695 
Hipoalbuminemia Severa+ 
Aumento del IMC 
3.083 1.330-7.419* 
 
* Intervalos de Confianza al 95%. Valor estadísticamente significativo. 
 
En cuanto al número de días de estancia intrahospitalaria la media para las pacientes con 
hipoalbuminemia severa e IMC elevado fue mayor que la de quienes no presentaron los dos factores 
de riesgo, pero no hubo diferencias estadísticamente significativas (Tabla 8). 
 
Tabla 8. Días de estancia intrahospitalaria y en cuidados intensivos adultos. 
Variable Con ambos 
factores de riesgo 
Sin ambos factores 
de Riesgo 
Valor de P 
Días de Estancia 
intrahospitalaria 
6.3±3.9 5.44±1.97 0.296 
Días de estancia en Cuidados 
Intensivos 
3.25±1 3.25±1.66 0.259 
 
Estimación de los días de estancia intrahospitalaria y de atención en cuidados intensivos de acuerdo 
a la presencia de hipoalbuminemia severa y aumento de IMC durante el embarazo. *Significancia 
<0.05 de acuerdo con la comparación de distribuciones con U de Mann Whitney. 
 
 
 
 
37 
 
 
Figura 6. Comparación de días de estancia intrahospitalaria 
 
 
Comparación de días de estancia intrahospitalaria en grupo de casos con una media de 6.3 y en 
grupo control con una media de 5.4. Significancia 0.293. 
 
 
Figura 7. Comparación de días de estancia en Unidad de Cuidados Intensivos Adultos 
 
Comparación de días de estancia en unidad de cuidados intensivos adultos en grupo de casos con 
una media de 3.25 y en grupo control con una media de 3.25. Significancia 0.259. 
 
 
 
 
38 
 
DISCUSIÓN 
 
En la presente tesis demostró que el índice de Briones y la presión coloidosmótica disminuidos se 
presentaron en el síndrome de preeclampsia así como de fuga capilar, sin embargo midiendo 
específicamente la hipoalbuminemia severa ≤ 2.5 mg/dl y el IMC ≥ 30 se incrementa la probabilidad 
de complicación con síndrome de fuga capilar, con una probabilidad de 75%; y al relacionarlo 
clínicamenteresulta como un herramienta más para el diagnóstico temprano y oportuno de estas 
paciente, para un mejor manejo y pronóstico. 
Describen Romero Arauz en el 2012 así como Levine 2011, refiere que durante el embarazo la mujer 
experimenta una serie de cambios fisiológicos, de los cuales los más evidentes son los 
cardiovasculares, como es el aumento del gasto cardiaco en un 50%, un incremento del volumen 
circulante, así como vasodilatación mediada por efecto de progesterona y prostaglandina, de 
síntesis placentaria muy acentuada durante el primer trimestre. 
En las pacientes con preeclampsia presenta arteriopatía decidual que da inicio a aterosis 
principalmente de las arterias espirales y posteriormente evoluciona a necrosis fibrinoide, 
obligación de la luz vascular con hipertrofia del endotelio y de la capa muscular. Las venas del lecho 
placentario igualmente afectada cursando una hipoxia crónica que genera alteraciones en el 
endotelio. Estos cambios en la preeclampsia van a explicar el síndrome de fuga capilar por 
desequilibrio de las fuerzas de Starling trastorno que propicia el conflicto circulatorio y 
multisistémico. 
Seong y Kim Yo ellos han descrito la disminución de las proteínas séricas en la preeclampsia como 
predictor de la evolución clínica de la enfermedad. En nuestro estudio se demuestra que la 
hipoalbuminemia severa ≤ 2.5 mg/dl se relaciona con una probabilidad de hasta un 75% con 
síndrome de fuga capilar. 
Weis y Aune relacionan el índice de masa corporal con las complicaciones obstétricas y fetales con 
la morbimortalidad de las pacientes embarazadas; en nuestro estudio se encontró una razón de 
momios de 1.19 con una probabilidad de 54% de presentar síndrome de fuga capilar. 
Vazquez - Rodríguez en el 2010 midieron presión coloidosmótica e índice de Briones y ascitis en 
pacientes con preeclampsia concluyendo que presentaban mayor morbi-mortalidad con la 
disminución de dichos índices. Presentando ambos índices como útiles para la evalución de la fuga 
capilar en pacientes con preeclampsia-eclampsia, sin embargo, se sugiere que ambos se deben 
interpretar en el contexto clínico multifactorial, y no de manera aislada. En nuestro estudio se 
39 
 
encontró que el 100% de las pacientes tanto de grupo casos como de grupo control alteración en 
los niveles de ambos índices, lo cual se apoya al trabajo de Vázquez-Rodríguez 
Se han documentado algunos autores la alteración en niveles de la presión coloidosmótica con 
índices de morbi-mortalidad materna, lo cual aún se encuentra en discusión; en nuestro medio a 
pesar de contar con ambos índices alterados, no se cuenta con índices de mortalidad materna por 
estas entidades clínicas. 
No se encontró relación en pacientes con preeclampsia con criterios de severidad, con o sin 
síndrome de fuga capilar con mayores días de estancia en terapia intensiva ni días de estancia 
intrahospitalaria; por lo que hace pensar, que el manejo multidisciplinario en nuestra unidad 
hospitalaria ayuda al adecuado manejo y control de estas pacientes. 
A partir de lo anterior, se sugiere tomar en cuenta los valores de albúmina en nuestras pacientes 
con preeclampsia, para predecir aparición de síndrome de fuga capilar, ya que se encontró que con 
niveles inferiores a 2.5 g/dl se relaciona con una probabilidad del 89%. Al asociarlo con aumento del 
índice de masa corporal se encontró una probabilidad de presentar síndrome de fuga capilar en un 
75%; por lo que se sugiere realizar un nuevo estudio prospectivo con pacientes en seguimiento y 
evaluar desde la preconcepción índice de masa corporal hasta el puerperio. 
 
 
 
 
40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSIONES 
 
Con el presente trabajo concluimos que la hipoalbuminemia severa y el aumento de índice de masa 
corporal son factores riesgo para desarrollar síndrome de fuga capilar en mujeres con preeclampsia 
con criterios de severidad en puerperio que ingresen a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital 
de la Mujer, con una probabilidad del 75%. 
 
La hipoalbuminemia severa y el aumento de índice de masa corporal no se relacionan con mayor 
estancia intrahospitalaria. 
 
El 39% de las pacientes con hipoalbuminemia severa y aumento del índice de masa corporal 
presentan síndrome de fuga capilar. Sin embargo, el 100% de las pacientes incluidas presentaron 
valores alterados de presión coloidosmótica e índice de Briones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
 
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