FP clase 1

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TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
Cuando la sangre se mueve por los capilares pulmonares, el contenido de oxígeno se incrementa y el de dióxido de carbono disminuye. 
Estos procesos dependen de la compatibilidad de la ventilación (es decir, intercambio de gases) y la perfusión (es decir, flujo sanguíneo).
En esta sección se analizan 2 problemas principales de la circulación pulmonar: el embolismo y la hipertensión pulmonar.
IMPORTANTE
Los tromboémbolos pulmonares son coágulos de sangre que se originan en el sistema venoso sistémico y se alojan en un vaso sanguíneo pulmonar cuando se mueven del hemicardio derecho hacia y a través de la circulación pulmonar.
La hipertensión pulmonar es la presión arterial pulmonar elevada. 
La hipertensión pulmonar es la presión arterial pulmonar elevada. Puede surgir como un trastorno primario de las arterias pulmonares en el que el engrosamiento anómalo de la pared vascular incrementa la resistencia al flujo sanguíneo o como un trastorno secundario ocasionado por padecimientos pulmonares crónicos o condiciones ambientales que producen hipoxemia y constricción consecuente de pequeñas arterias pulmonares
Embolismo pulmonar 
El embolismo pulmonar se desarrolla cuando una sustancia transportada en la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguíneo. 
El embolismo puede consistir en un trombo, aire que se inyectó de modo accidental durante la infusión intravenosa, grasa movilizada desde la médula ósea después de una fractura o desde un depósito de grasa traumatizado, o líquido amniótico que entró a la circulación materna después de la ruptura de las membranas durante el parto. 
Etiología y patogénesis
Casi todos los émbolos pulmonares son trombos secundarios a la trombosis venosa profunda (TVP) en las extremidades inferiores y superiores.
La presencia de trombosis en las venas profundas de las piernas o la pelvis a menudo no se sospecha hasta que el embolismo pulmonar tiene lugar.
Los efectos de los émbolos en la circulación pulmonar se relacionan con obstrucción mecánica de la circulación pulmonar y reflejos neurohumorales que causan vasoconstricción
La obstrucción del flujo pulmonar causa broncoconstricción refleja en el área pulmonar afectada, ventilación residual e intercambio de gases afectado, y pérdida de tensioactivo alveolar
Pueden presentarse hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha cuando hay vasoconstricción masiva por un émbolo grande.
Aunque es posible que haya áreas pequeñas de infarto, el infarto pulmonar franco es poco común.
Entre los factores fisiológicos que contribuyen a la trombosis venosa se encuentra la tríada de Virchow, que consiste en estasis venosa, lesión endotelial venosa y estados de hipercoagulabilidad.
Las trombofilias (p. ej., insuficiencia de antitrombina III, insuficiencia de proteínas C y S, mutación del factor V de Leiden) son un grupo de trastornos heredados que afectan la coagulación y hacen a un individuo propenso al desarrollo de tromboémbolos venosos.
. La estasis venosa y la lesión endotelial venosa pueden ser resultado de reposo en cama prolongado, traumatismo, intervención quirúrgica, parto, fracturas de cadera y fémur, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva, y lesión de la médula espinal.
Las personas que se someten a una operación ortopédica o de cáncer ginecológico están en riesgo particular, así como las inmovilizadas. 
La hipercoagulabilidad se relaciona con varios factores. 
Las células cancerosas pueden producir trombina y sintetizar factores de precoagulación, lo que aumenta el riesgo de tromboembolismo. Se considera que el consumo de anticonceptivos, el embarazo y el tratamiento de restitución hormonal incrementan la resistencia a los anticoagulantes endógenos.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones del embolismo pulmonar dependen del tamaño y la ubicación de la obstrucción.
Dolor torácico, disnea e incremento de la frecuencia respiratoria son los signos y síntomas más frecuentes del embolismo pulmonar.
El infarto pulmonar a menudo causa dolor pleurítico que cambia con la respiración; es más grave en la inspiración y menos grave en la espiración.
La hipoxemia moderada sin retención de dióxido de carbono se presenta como resultado del intercambio de gases deteriorado.
. Pequeños émbolos que se alojan en las ramificaciones periféricas de la arteria pulmonar pueden pasar inadvertidos a menos que la persona esté comprometida, como los adultos mayores o los individuos con enfermedad aguda.
Los émbolos pequeños repetidos reducen de manera gradual el tamaño del lecho capilar pulmonar y producen hipertensión pulmonar.
Las personas con émbolos de tamaño moderado con frecuencia tienen dificultad respiratoria acompañada de dolor pleurítico, aprensión, fiebre ligera y tos productiva de esputo con manchas de sangre. 
A menudo se desarrolla taquicardia para compensar la oxigenación reducida y el patrón respiratorio es rápido y poco profundo. 
Las personas con émbolos masivos suelen experimentar colapso repentino, dolor torácico subesternal devastador, shock y algunas veces pérdida de la conciencia.
El pulso es rápido y débil, la tensión sanguínea baja, las venas del cuello se distienden y la piel está cianótica y diaforética. 
Los émbolos pulmonares a menudo son mortales. 
Diagnóstico 
signos y síntomas clínicos
determinaciones de gases sanguíneos
estudios de trombosis venosa
Troponina
prueba de dímero d
gammagrafías pulmonares
helicoidales por TC torácicas. 
E.C.G.
ECOGRAFIA DE MMII
pletismografía de impedancia
la venografía de contraste
angiografía pulmonar
Hipertensión pulmonar 
La hipertensión pulmonar es un trastorno caracterizado por elevación de la presión dentro de la circulación pulmonar, a saber, en el sistema arterial pulmonar. 
La elevación de la presión puede ser aguda o crónica, de acuerdo con los factores causales.
Etiología y patogénesis
Varios factores contribuyen a la patogénesis de la hipertensión arterial pulmonar (HAP), incluidos:
 disminución del área de sección transversal de las arterias pulmonares
pérdida de vasos sanguíneos por procesos de cicatrización o destructivos que afectan las paredes alveolares
vasoconstricción en respuesta a hipoxia
necesidad de acomodar la entrada excesiva de flujo sanguíneo sin ningún cambio anatómico en las arterias pulmonares o arteriolas
oclusión del flujo de salida de la circulación pulmonar por presiones altas al interior de la aurícula o el ventrículo izquierdos.
El trastorno puede deberse a cambios en la pared arterial, a menudo denominada hipertensión arterial pulmonar 
o desarrollarse como un padecimiento secundario relacionado con la oclusión de la circulación pulmonar por émbolos pulmonares o interrupción de la circulación pulmonar por enfermedad cardíaca o pulmonar.
Hipertensión arterial pulmonar 
El término hipertensión arterial pulmonar (HAP) se utilizan para describir un tipo de hipertensión pulmonar que tiene su origen en las arterias pulmonares. 
La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasificó la hipertensión pulmonar en 5 grupos relacionados con su mecanismo de enfermedad:
Grupo I: hipertensión arterial pulmonar o idiopática. 
Grupo II: hipertensión venosa pulmonar. 
Grupo III: hipertensión pulmonar relacionada con hipoxemia. 
Grupo IV: hipertensión pulmonar debida a enfermedad trombótica crónica o embólica.
Grupo V: diversos trastornos que causan HAP
La HAP es un trastorno raro y debilitante que se caracteriza por proliferación anómala y contracción de músculo liso vascular, anomalías de coagulación y fibrosis marcada de la íntima que conduce a obliteración u obstrucción de las arterias y arteriolas pulmonares.
El incremento de presión resultante produce insuficiencia cardíaca derecha progresiva, gasto cardíaco bajo y muerte si no recibe tratamiento. 
En la década pasada hubo avances notables en el tratamiento de la HAP, con tratamientos médicos dirigidos a vías específicas que se cree que desempeñan funciones patogénicasen el desarrollo del trastorno. 
A pesar de estos logros, la HAP aún es una afección grave que pone en riesgo la vida. 
Etiología y patogénesis.
La forma familiar de HAP al parecer se hereda como un rasgo autosómico dominante con penetrancia variable pero baja, con ciertas personas que heredan el rasgo sin exhibir la enfermedad.
El gen del receptor tipo II de proteína ósea morfogenéticas (BMPR2, por sus siglas en inglés), que codifica para un miembro de la superfamilia de receptores del factor de crecimiento transformante (FCT-β) se identificó como causante de la HAP familiar.
r. Se cree que las mutaciones en estos receptores evitan que TGF-β y moléculas relacionadas ejerzan un efecto inhibitorio en el músculo liso y la proliferación de células endoteliales
. Otros factores relacionados con HAP comprenden:
 trastornos vasculares del colágeno (p. ej., esclerodermia)
fármacos y toxinas
infección virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
hipertensión portal 
hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido
Aunque los mecanismos específicos responsables de los cambios vasculares que se observan en la HAP se desconocen, se han propuesto varios. Incluyen expresión intensificada del transportador de serotonina, niveles reducidos de óxido nítrico y prostaciclina, y niveles incrementados de varios factores de crecimiento, como endotelina, factor de crecimiento endotelial vascular y factor de crecimiento derivado de plaquetas. El factor relajante del endotelio, el óxido nítrico, es un potente vasodilatador pulmonar que se produce localmente en el pulmón y tiene efectos profundos en la relajación y proliferación del músculo liso.
La endotelina 1 es un péptido sintetizado por el endotelio vascular que tiene efectos vasoconstrictores y paracrinos potentes en el músculo liso vascular. El endotelio produce también prostaciclina (PGI2), un inhibidor de la agregación plaquetaria y vasodilatador potente. Resultados de estudios que relacionan estos mecanismos con la estructura y función de la circulación arterial pulmonar ya se han traducido en tratamientos dirigidos a la HAP, con la probabilidad de que se investigarán más en el futuro.
Manifestaciones clínicas
La HAP está definida por elevación persistente de la presión de las arterias pulmonares con presiones ventriculares izquierdas normales, lo que la diferencia de la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo. Por lo general, los síntomas avanzan de dificultad respiratoria y disminución de la tolerancia al ejercicio a insuficiencia cardíaca derecha, con edema periférico notable y limitaciones funcionales. Otros síntomas frecuentes incluyen fatiga, angina y síncope (desvanecimiento) o casi síncope.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hipertensión pulmonar primaria se basa en la ausencia de trastornos que causan hipertensión secundaria y presiones arteriales pulmonares promedio mayores que 25 mm Hg en reposo o 30 mm Hg con el ejercicio.
Hipertensión pulmonar secundaria
Aunque la hipertensión pulmonar puede desarrollarse como un trastorno primario, casi todos los casos son secundarios a padecimientos como hipoxemia crónica por EPOC, EPI o alteraciones respiratorias relacionadas con el sueño; resistencia incrementada al drenaje venoso pulmonar por afecciones como disfunción diastólica del hemicardio izquierdo o trastornos de las válvulas mitral o aórtica; o trastornos tromboembólicos crónicos.
Etiología y patogénesis
La exposición continua de los vasos pulmonares a la hipoxemia es una causa común de hipertensión pulmonar. 
A diferencia de los vasos sanguíneos de la circulación sistémica, la mayoría de los cuales se dilata en respuesta a hipoxemia e hipercapnia, los vasos pulmonares se constriñen. 
El estímulo para la constricción al parecer se origina en los espacios aéreos cercanos a las ramificaciones más pequeñas de las arterias pulmonares.
En regiones pulmonares que están mal ventiladas, la respuesta es adaptativa porque desvía el flujo sanguíneo lejos de las áreas mal ventiladas hacia aquellas que están más adecuadamente ventiladas.
Sin embargo, este efecto se torna menos beneficioso a medida que más áreas del pulmón se vuelven mal ventiladas. La hipertensión pulmonar es un problema común en personas con EPOC o EPI avanzadas. 
También puede desarrollarse a grandes altitudes en personas con pulmones normales. Las personas que experimentan hipoxemia marcada durante el sueño (p. ej., quienes tienen apnea del sueño) a menudo presentan elevaciones notables de la presión arterial pulmonar. 
La elevación de la presión venosa pulmonar es frecuente en padecimientos tales como los trastornos de la válvula mitral o la disfunción diastólica ventricular izquierda. 
En cada una de estas alteraciones, la presión auricular izquierda elevada se transmite a la circulación pulmonar. 
Los incrementos continuos de la presión auricular izquierda pueden ocasionar hipertrofia medial y engrosamiento de la íntima de las arterias pulmonares pequeñas, lo que ocasiona hipertensión sostenida. 
Otra causa de hipertensión pulmonar secundaria es la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar causada por tromboémbolos pulmonares. 
Las personas que reciben tratamiento pronto para tromboembolismo pulmonar agudo con anticoagulantes rara vez presentan hipertensión pulmonar. 
Sin embargo, algunos individuos desarrollan obstrucción crónica del lecho vascular pulmonar debido a la resolución alterada de los tromboémbolos. 
Manifestaciones clínicas y Diagnóstico
Los signos y síntomas de hipertensión pulmonar secundaria reflejan tanto la presión arterial pulmonar elevada como la enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente. Así como en la hipertensión pulmonar primaria, el diagnóstico se basa en resultados radiográficos, ecocardiografía y ecografía Doppler.