Edema Agudo de Pulmón

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Edema Agudo de Pulmón
Allan
Resumen: El proceso del intercambio de gases se llama hematosis, y a través de que se produce la conversión de sangre venosa, rica en CO2, para sangre arterial, rico en O2. El edema pulmonar agudo o también llamado Edema agudo de Pulmón, es una emergencia médica causada por la fuga de agua de los vasos sanguíneos al tejido pulmonar, lo que dificulta la respiración. En la práctica, un paciente con EAP tiene los alvéolos llenos de agua y se comporta como si se estuviera ahogando. El edema pulmonar agudo es una insuficiencia ventricular izquierda aguda y grave, con hipertensión venosa pulmonar e inundación alveolar. Esta patología es de causa multifactorial, lo que resulta en una disminución en la tasa de oxígeno en la sangre, así como el cumplimiento pulmón, esfuerzo respiratorio y relación ventilación-perfusión irregular (V / Q). Ocurre con mayor frecuencia cuando el corazón tiene dificultades para bombear sangre, lo que aumenta la presión arterial dentro de los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones. Para aliviar esta presión creciente, los vasos liberan líquido hacia los pulmones. Existen dos clasificaciones relacionadas con la etiología del edema agudo de pulmón, que son Cardiogénico y no Cardiogénico. Pero el edema pulmonar puede ocurrir por otras razones, como neumonía, exposición a ciertas toxinas y medicamentos e incluso traumatismo en el pecho. A medida que aumenta la altitud, la presión atmosférica disminuye y hay menos moléculas de oxígeno disponibles en el aire más delgado, lo que dificulta la respiración. Cuanto más rápido asciende una persona, mayor es el riesgo de edema pulmonar. Sin embargo, cabe destacar la necesidad de evaluar pruebas complementarias como el ECG, que es una prueba fundamental en el síndrome coronario agudo (SCA) y para detectar la presencia de arritmias. Otro examen es una radiografía de tórax para analizar, por ejemplo, la evolución del caso, edemas, congestión y derrames.
Introducción 
El sistema respiratorio se divide en órganos tubulares y alveolares ubicados en la cabeza, cuello y cavidad torácica. Su principal función realizar intercambios de gas para garantizar la homeostasis entre los niveles de O2 y CO2 para esto mantener un pH sanguíneo adecuado, es decir, promover el equilibrio ácido-base. También se suma a esto sistema, la función olfativa y de fonación. El proceso del intercambio de gases se llama hematosis, y a través de que se produce la conversión de sangre venosa, rica en CO2, para sangre arterial, rico en O2. Esta difusión obedece a la dirección del gradiente de presión.
El edema pulmonar agudo o también llamado Edema agudo de Pulmón, es una emergencia médica causada por la fuga de agua de los vasos sanguíneos al tejido pulmonar, lo que dificulta la respiración. En la práctica, un paciente con EAP tiene los alvéolos llenos de agua y se comporta como si se estuviera ahogando. El edema pulmonar agudo es una insuficiencia ventricular izquierda aguda y grave, con hipertensión venosa pulmonar e inundación alveolar.
La notoriedad de este tipo de edemas se debe a factores agravantes y la consecuente necesidad de tratamiento inmediato, ya que esta patología puede llegar a ser fatal en poco tiempo. Por tanto, una valoración rápida y precisa del paciente es fundamental para descubrir el mecanismo desencadenante, iniciando así enfoques específicos para la reaparición de la afección.
Definición 
El edema agudo de pulmón (EAP) es definido como un fenómeno de diferencias en presiones intravasculares en comparación con oncóticos, lo que hace con los alvéolos incapaces de realizar un intercambio de gases eficiente debido a la acumulación de líquido intraalveolar. Esta patología es de causa multifactorial, lo que resulta en una disminución en la tasa de oxígeno en la sangre, así como el cumplimiento pulmón, esfuerzo respiratorio y relación ventilación-perfusión irregular (V / Q).
Es identificado como consecuencia del cuadro clínico de congestión pulmonar, se produce debido a la extravasación exacerbada de líquidos intravasculares hacia el intersticio y luego hacia la luz alveolar. Ocurre con mayor frecuencia cuando el corazón tiene dificultades para bombear sangre, lo que aumenta la presión arterial dentro de los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones. Para aliviar esta presión creciente, los vasos liberan líquido hacia los pulmones. Este líquido interrumpe el flujo normal de oxígeno, lo que provoca dificultad para respirar. 
 imagen: Edema Agudo de Pulmón. Fuente: https://www.brunahenares.com.br/edema-agudo-de-pulmao/
Clasificación 
Así, existen dos clasificaciones relacionadas con la etiología del edema agudo de pulmón, que son:
Cardiogénico: cuando la presión capilar pulmonar excede la presión estándar normal, aumenta la filtración transcapilar, de manera que ocurre normalmente en casos de mala adherencia y uso incorrecto de la medicación, ingesta elevada de agua, síndromes coronarios agudos, miocarditis aguda, emergencias hipertensivas, taquiarritmias y miocardiopatías crónicas (tales como isquémicas, hipertensivas o valvulares);
No cardiogénico: en este tipo de EAP de origen suelen producirse cambios en la permeabilidad alveolocapilar, permitiendo una rápida fuga de líquido hacia los alvéolos y hacia el intersticio, ocurriendo en situaciones que implican: liberación de endotoxinas por la membrana externa de bacterias Gram negativas, embolia pulmonar , síndrome de dificultad respiratoria aguda, anafilaxia, mordedura de serpiente, manipulación de las vías respiratorias con presión negativa, edema neurogénico agudo, pre expansión pos neumotórax, exposición a grandes altitudes e infecciones virales.
Fisiopatología 
	Comúnmente, en los casos de EAP, existe un desequilibrio en las fuerzas de intercambio de líquido intravascular e intersticial, o hay una ruptura de la membrana alveolocapilar; Independientemente, una vez que se inunda un alvéolo, habrá algún grado de ruptura y la secuencia se puede dividir en tres etapas:
· Aumento del flujo de líquido desde los capilares hacia el intersticio, sin detectar, aún, un aumento del volumen pulmonar intersticial debido al aumento paralelo y compensatorio del drenaje linfático;
· El volumen filtrado por los capilares supera la capacidad máxima de drenaje linfático y comienza la acumulación de líquido en el intersticio; inicialmente, esto ocurre preferentemente cerca de los bronquiolos terminales, donde la tensión intersticial es menor;
· Los aumentos adicionales de volumen, en el intersticio, terminan por dilatar los tabiques interalveolares y la consiguiente inundación de los alvéolos.
Es importante destacar que existe una clasificación de la EAP según su fisiopatología, la cual se basa en el desequilibrio de las fuerzas de Starling, alteración de la permeabilidad alveolocapilar, insuficiencia linfática o de etiología desconocida.
La fisiopatología variará según la clasificación entre cardiogénico y no cardiogénico. 
En la EAP cardiogénica hay un aumento de la filtración transcapilar, que generalmente se atribuye a la elevación de la presión capilar pulmonar (presión hidrostática capilar), aunque la permeabilidad de la pared capilar también puede verse afectada (elevación rápida de la presión capilar puede aumentar la permeabilidad del capilar, con disfunción capilar pulmonar que ocurre por estrés).
El sistema linfático también juega un papel clave en la EAP. Se encarga de eliminar el exceso de líquido, que varía según la velocidad de aparición de la enfermedad. Aumentos abruptos de la presión capilar pulmonar, los linfáticos pulmonares no pueden aumentar rápidamente la velocidad de eliminación de líquido, como resultado, puede ocurrir edema pulmonar con presiones capilares bajas (<18 mmHg). Por otro lado, los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, en los que la presión capilar pulmonar está elevada de forma persistente, tienen una capacidad linfática aumentada y no desarrollan edema pulmonar hasta que se alcanzan presiones capilares pulmonares significativamente más altas.
LaEAP no cardiogénica también se asocia con un aumento de la filtración transcapilar, pero esto se debe a un mecanismo diferente al aumento de la presión hidrostática pulmonar. El mecanismo más común es el aumento de la permeabilidad capilar.
Etiología
En la mayoría de los casos, el edema es causado por insuficiencia cardíaca, que ocurre cuando el corazón no puede bombear sangre correctamente. Pero el edema pulmonar puede ocurrir por otras razones, como neumonía, exposición a ciertas toxinas y medicamentos e incluso traumatismo en el pecho. Además, algunas personas, cuando se exponen a altitudes superiores a los 2.500 metros (el equivalente a casi nueve Torres Eiffel), pueden desarrollar el problema. A medida que aumenta la altitud, la presión atmosférica disminuye y hay menos moléculas de oxígeno disponibles en el aire más delgado, lo que dificulta la respiración. Cuanto más rápido asciende una persona, mayor es el riesgo de edema pulmonar.
Puede estar relacionado o no a la etiología cardíaca, provocando una disminución en capacidad de difusión, hipoxemia y disnea. EAP cardiogénico es un desequilibrio hídrico en el lecho vascular del pulmón caracterizado por presión capilar pulmonar elevado, como la EAP no cardiogénica es causada por diversos trastornos en los que factores distintos a la presión capilar pulmonar elevada, son responsables de la acumulación de proteínas y fluidos en los alvéolos.
En la EAP cardiogénica, las etiologías variarán según el mecanismo de aumento de la presión hidrostática capilar, que puede ser:
- Disfunción sistólica ventricular: deterioro de la contractilidad del VI que resulta en una reducción del gasto cardíaco (condición más común de Y AP). Todas las causas de miocardiopatías dilatadas (miocardiopatía isquémica, HSA, valvulopatía, miocardiopatía dilatada idiopática, toxina, miocarditis...)
- Disfunción diastólica ventricular: aumentada rigidez ventricular (distensibilidad reducida) y relajación alterada que evita el llenado ventricular durante la diástole. Él puede ser crónica (HVI de cualquier etiología o miocardiopatía hipertrófica y restrictiva) o aguda (isquemia y crisis hipertensiva).
- Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo: estenosis aórtica (supra y sub valvar), Miocardiopatía hipertrófica asimétrica obstructiva y HSA severa.
- Estenosis mitral: mixoma auricular reumático (estenosis funcional) y calcificación del anillo mitral.
- Hipertensión renovascular: existe una asociación importante de HSA crónica, disfunción diastólica secundaria y retención de agua con exceso de sodio (activación del sistema renina- angiotensina + disfunción renal), siendo algunos de casas EAP en flash. Esto es un edema estenosis pulmonar abrupta y dramática, siendo más común en la estenosis bilateral de la arteria renal del que unilateral 41% x 12% de los casos.
También hay factores que pueden precipitar una EAP cardiogénica en pacientes disfuncionales línea de base ventricular sistólica y / o diastólica:
- Mala adherencia: medicamentos y dieta con restricción de agua.
- Toxinas cardíacas: alcohol, cocaína y medicamentos (Inotrópicos negativos, AINE…).
- Arritmia cardíaca: fibrilación auricular de respuesta rápida, taquicardia ventricular, bradicardia marcada (gasto cardíaco reducido), alteraciones ritmo de conducción y marcapasos (aumento de disincronía interventricular).
- Crisis hipertensivas.
- Infarto e isquemia de miocardio: aumento de la disfunción sistólica (gasto cardíaco reducido) y diastólica (cumplimiento reducido).
- Insuficiencia aórtica o mitral aguda: endocarditis, rotura espontánea de la válvula o del músculo papilar.
- Obstrucción aguda de la aurícula izquierda: tumores de trombosis de la aurícula izquierda y de la válvula.
- Volumen ventricular aumentado: aumentado volumen intravascular, rotura del tabique ventricular o insuficiencia aórtica.
En relación con la EAP no cardiogénica, las etiologías son bastante variables al estar relacionadas con el aumento de permeabilidad capilar:
- El síndrome de dificultad respiratoria aguda: la causa más común. Puede tener varias causas
como sepsis, neumonía, trauma, pancreatitis, inhalación de humo, lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones ...
- Edema pulmonar de gran altitud: generalmente ascenso rápido a altitudes superiores 3600 metros;
- Edema pulmonar neurogénico: asociado con variedad de trastornos neurológicos (traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular hemorrágico y convulsiones);
- Edema pulmonar por reperfusión: después de la cirugía para trombectomía pulmonar proximal;
- Edema pulmonar por reexpansión: sucede unilateral después de una rápida reexpansión pulmonar colapsada en un paciente con neumotórax, puede ocurrir raramente en un paciente con gran derrame pleural (> 1 L) o permeabilidad por tumor endobronquial;
- Envenenamiento por opioides y salicilatos;
- Enfermedad veno oclusiva pulmonar.
Presentación Clínica 
La mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca descompensado presenta edema leve a moderado pulmonar debido a la instalación lenta y progresiva, asociado a factores compensadores con hipertrofia del sistema linfático pulmonar. Solo 3% de los casos se presentan con edema pulmonar importante.
En la fase inicial, el cuadro es bien drástico, siendo el síntoma más prevalente la disnea súbita e intensa, asociada a una sensación de asfixia y dificultad para respirar, tos, secreción espumosa rosa y sensación de ahogamiento, relacionada con aumento repentino de la presión capilar pulmonar.
Los síntomas de EAP incluyen principalmente tos seca o tos productiva, ortopnea, fatiga y disnea nocturna paroxística, y algo de hinchazón yugular, edema de miembros inferiores, cianosis de miembros, estertores crepitantes (progresivos desde la base hasta el vértice); además de los sonidos B3 y B4 en la auscultación cardíaca y la reducción o supresión de la auscultación pulmonar (en casos de derrame pleural). En el cuadro clínico en general, los signos vitales conllevan un aumento de la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. También existe la presencia de sibilancias por edema en la pared bronquial y alteración del nivel de conciencia, en casos extremadamente severos. 
En la exploración física, la frecuencia respiratoria está aumentada, hay dilatación nasal y retracción inspiratoria de los espacios intercostales y las fosas supraclaviculares. La frecuencia cardíaca y la presión arterial pueden ser elevado debido a la estimulación adrenérgica. Cuando la presión arterial es marcadamente alta, es más probablemente sea la causa o un factor importante contribuyente al edema pulmonar en lugar de la consecuencia de la condición.
La auscultación respiratoria suele ser ruidosa con crepitantes inspiratorios y espiratorios a lo largo pecho (inicialmente en las bases y luego con empeoramiento desde el marco hasta los vértices). Por edema de la pared bronquial, silbido similar a una reactividad bronquial (asma cardíaca). La auscultación cardíaca puede ser difícil en esta situación aguda. Un signo importante de seriedad es el cambio en el nivel de conciencia que puede representar una hipoxemia grave.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y la exploración física. Sin embargo, cabe destacar la necesidad de evaluar pruebas complementarias como el ECG, que es una prueba fundamental en el síndrome coronario agudo (SCA) y para detectar la presencia de arritmias. Otro examen es una radiografía de tórax para analizar, por ejemplo, la evolución del caso, edemas, congestión y derrames. También puede solicitar un BNP (péptido natriurético cerebral) para identificar si el origen de la EAP es cardiogénico o no.
Los exámenes complementarios pueden corroborar y ayuda con el diagnóstico:
· Electrocardiograma: se realiza un ECG de 12 derivaciones para evaluar la evidencia de SCA y arritmias (por ejemplo, fibrilación auricular). El ECG también puede identificar otras condiciones que predisponen o precipitan la insuficiencia cardíaca, como lahipertrofia anomalías ventriculares o auriculares izquierdas.
· Radiografía de tórax: los hallazgos radiográficos pueden mostrar una redistribución vascular pulmonar, cardiomegalia e infiltrado extenso intersticiales bilaterales. El edema pulmonar cardiogénico unilateral es infrecuente y puede ser principalmente causado por regurgitación mitral excéntrica.
· Ecocardiograma: se recomienda para pacientes con IC reciente y para pacientes con antecedentes de IC con sospecha de alteración de la función cardiaca. También se puede realizar para excluir complicaciones secundarias a infarto (comunicación interventricular, infarto de miocardio agudo) y valvulopatías (rotura y trombosis de prótesis).
· Laboratorio: es importante para la evaluación general del paciente como gases en sangre arterial (importante para evaluar la ventilación y la acidez-base), función renal (síndrome cardiorrenal y disfunción renal debido a un gasto bajo), electrolitos (eliminación por diuréticos), hemograma completo (infecciones y anemia).
· Troponina y CKMB: importante para sospecha síndrome isquémico agudo. Puede presentar elevación y curva durante un marco EAP sin cambio coronario agudo (IAM tipo II).
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Síndrome de Condensación Pulmonar. 
Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes. 
Galope.
Edema de extremidades inferiores. 
Tomografía Computadorizada del edema pulmonar 
Tomografía es útil para observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún no se observan en la radiografía de tórax.
Se observa típicamente:
· Densidad en “vidrio deslustrado”
· Engrosamiento peribroncovascular e interlobulillar
· Aumento del calibre vascular
· Derrames pleurales 
Radiografía del edema pulmonar
Hallazgos radiológicos dependen de la fase del edema:
Fase intersticial:
· Disminución de la transparencia pulmonar
· Borramiento perihiliar
· Líneas de kerley B- tabiques interlobulillares 
Fase alveolar:
· Sombras de relleno alveolar
· Distribución bilateral en “alas de mariposa” (simétrica, perihiliar)
· Infiltrados alveolares en las bases pulmonares
· Derrame pleural
La presencia de cardiomegalia se asocia a edema pulmonar cardiogénico.
 Infiltrado en alas de mariposa o de murciélago, por edema pulmonar. Líneas B de Kerley.
 Radiografía frontal de un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva. Observe un aumento en el área cardíaca y consolidaciones bilaterales con un "ala de mariposa” (edema pulmonar).
 Existe también cefalización de flujo. También llamado redistribución de flujo.
 
histopatología 
 Histopatología del edema pulmonar agudo, micrografía de luz que muestra acumulación de líquido dentro de los alvéolos
Conclusión 
	A pesar de los numerosos avances diagnósticos y terapéuticos, el edema pulmonar agudo sigue teniendo graves implicaciones pronósticas debido al gran número de muertes intrahospitalarias notificadas. Por lo tanto, al ser una de las emergencias clínicas más graves para desafiar al médico, necesita un diagnóstico y tratamiento inmediato.
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