Clase 2

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Insuficiencia respiratoria aguda
· La insuficiencia respiratoria puede considerarse un fallo en el intercambio de gases debida a insuficiencia cardíaca o pulmonar. 
· No es una enfermedad específica pero puede desarrollarse en el curso de varios padecimientos que deterioran la ventilación, comprometen la concordancia entre ventilación y perfusión o afectan la difusión de gases. 
· La insuficiencia respiratoria aguda puede presentarse en personas previamente sanas como resultado de enfermedad aguda o traumatismo que afecta el sistema respiratorio, o desarrollarse en el curso de una enfermedad neuromuscular o pulmonar crónica.
La insuficiencia respiratoria es una afección en la que el sistema respiratorio falla en una o ambas de sus funciones de intercambio de gases: 
· Oxigenación de la sangre venosa mixta 
· Eliminación de dióxido de carbono. 
Puede decirse que la función del sistema respiratorio consiste en 2 aspectos: 
· intercambio de gases (movimiento de gases por la membrana alveolocapilar)
· ventilación (movimiento de gases hacia y desde los alvéolos por la acción de los músculos respiratorios, el centro respiratorio en el SNC y las vías que conectan los centros en el SNC con los músculos respiratorios). 
Por tanto, la insuficiencia respiratoria comúnmente se divide en 2 tipos:
1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica secundaria al fallo de la función pulmonar de intercambio de gases. 
2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica debida al fallo ventilatorio
Insuficiencia respiratoria hipoxémica 
· En personas con insuficiencia respiratoria hipoxémica, dos factores fisiopatológicos principales contribuyen a la disminución del PO2 arterial: la discrepancia ventilación-perfusión o difusión afectada. 
Discrepancia ventilación-perfusión. L
· La discrepancia entre ventilación y perfusión tiene lugar cuando las áreas del pulmón son ventiladas pero no perfundidas o cuando las áreas son perfundidas pero no ventiladas.
· La hipoxemia suele observarse en situaciones en que la discrepancia ventilación-perfusión es más grave en relación con la hipercapnia que aquella que se observa en la hipoventilación.
· La discrepancia de ventilación y perfusión a menudo se ve en personas con EPOC avanzada. 
· Estos trastornos contribuyen a la retención de dióxido de carbono al reducir la ventilación alveolar efectiva, incluso cuando la ventilación total se mantiene. 
· Esto se debe a que una región del pulmón no está perfundida y el intercambio de gases no puede realizarse o a que un área del pulmón no es ventilada. 
· Mantener una tasa de ventilación alta evita de modo eficaz la hipercapnia, pero también incrementa el trabajo respiratorio. 
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
A- Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 
Enfermedad pulmonar intersticial (restrictiva). 
Neumonía grave. 
Atelectasia
B- Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica:
Obstrucción de la vía respiratoria superior
Debilidad o parálisis de músculos respiratorios 
Lesión de la pared torácica
C- Difusión afectada
Edema pulmonar. 
Lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda. 
B- Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica:
 		Obstrucción de la vía respiratoria superior 
Infección (p. ej., epiglotitis). 
Laringoespasmo
Tumores. 
Debilidad o parálisis de músculos respiratorios 
Lesión cerebral. 
Sobredosis de fármacos. 
Síndrome de Guillain-Barré. 
Distrofia muscular. 
Lesión de la médula espinal. 
Lesión de la pared torácica
· La hipoxemia relacionada con los trastornos de ventilaciónperfusión a menudo se intensifica por alteraciones como hipoventilación y reducción del gasto cardíaco. Por ejemplo, la sedación puede causar hipoventilación en personas con EPOC grave, lo que deteriora aún más la ventilación. Del mismo modo, una disminución del gasto cardíaco provocada por infarto de miocardio puede exagerar el deterioro de la ventilación-perfusión en una persona con edema pulmonar leve o EPOC. 
· El efecto beneficioso de la administración de oxígeno sobre los niveles de PO2 en trastornos de ventilación-perfusión depende del grado de discrepancia presente. Ya que la administración de oxígeno incrementa el gradiente de difusión en porciones ventiladas del pulmón, suele ser efectiva para elevar los niveles de PO2 arteriales. Sin embargo, el flujo alto de oxígeno podría disminuir el impulso respiratorio y producir un incremento de la PCO2 . 
Difusión deteriorada
· . Difusión deteriorada describe una afección en la que el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre pulmonar está obstaculizado por el incremento de la distancia para difusión o disminución de la permeabilidad o área superficial de las membranas respiratorias para el movimiento de gases. Con mucha frecuencia se presenta en padecimientos como EPI, LPA/SDRA, edema pulmonar y neumonía. 
· Las afecciones que deterioran la difusión pueden producir hipoxemia grave pero no hipercapnia como resultado del incremento de la ventilación y la mayor tasa de difusión del dióxido de carbono. La hipoxemia secundaria a la difusión deteriorada puede corregirse de modo parcial o completo con la administración de concentraciones altas de oxígeno. En este caso, la alta concentración de oxígeno sirve para superar la disminución de la difusión al establecer un gradiente de difusión alveolar a capilar más grande.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica 
· En la forma hipercápnica de la insuficiencia respiratoria, las personas no pueden mantener un nivel de ventilación alveolar suficiente para eliminar CO2 y mantener los niveles arteriales de O2 dentro del intervalo normal. Como la ventilación está determinada por una secuencia de fenómenos que van desde la generación de impulsos en el SNC hasta el movimiento de aire por las vías respiratorias conductoras, hay varias etapas en las que los problemas afectan de forma adversa la ventilación total por minuto.
· La hipoventilación o insuficiencia ventilatoria se presenta cuando el volumen de aire «fresco» que entra y sale del pulmón se reduce significativamente. Por lo general, se debe a afecciones extrapulmonares como depresión del centro respiratorio (p. ej., sobredosis de fármacos y lesión cerebral), enfermedades de los nervios que alimentan los músculos respiratorios (p. ej., síndrome de Guillain-Barré y lesión de la médula espinal), trastornos de los músculos respiratorios (p. ej., distrofia muscular), exacerbación de enfermedad pulmonar crónica (p. ej., EPOC) o trastornos de la caja torácica (p. ej., escoliosis grave o compresión torácica).
· La hipoventilación tiene 2 efectos importantes en los gases sanguíneos arteriales. Primero, casi siempre causa un incremento de la PCO2 . El aumento de la PCO2 se relaciona de manera directa con el nivel de ventilación; una reducción de la ventilación a la mitad hace que la PCO2 se duplique. Así, el nivel de PCO2 es una buena medida diagnóstica de hipoventilación. Segundo, puede ocasionar hipoxemia, aunque la hipoxemia causada por hipoventilación puede revertirse con facilidad si se administra oxígeno complementario. 
Manifestaciones clínicas
1. La insuficiencia respiratoria aguda suele manifestarse por diversos grados de hipoxemia e hipercapnia.
2. No hay una definición absoluta de los niveles de PO2 y PCO2 que indican insuficiencia respiratoria. 
3. La insuficiencia respiratoria se define convencionalmente por una PO2 arterial menor de 50 mm Hg o una PCO2 arterial mayor de 50 mm Hg, cuando los valores sanguíneos previos han sido normales.
4. Es importante enfatizar que estos valores de corte no son rígidos, sino que sólo sirven como una guía general en combinación con los antecedentes y la información de la valoración física. 
· Los signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda son los de la enfermedad subyacente combinados con los signos de hipoxemia e hipercapnia/hipoxemia. 
· La acidosis respiratoria suele desarrollarse porque la retención de CO2 conduce a mayor producción de ácidos.
· La hipoxemiase acompaña por el incremento del impulso respiratorio y el tono simpático.
· Los signos potenciales de hipoxemia incluyen cianosis, insomnio, confusión, ansiedad, delirio, fatiga, taquipnea, hipertensión, arritmias cardíacas y temblor. 
· Los efectos cardiovasculares iniciales son taquicardia con gasto cardíaco y presión arterial altos. Pueden desencadenarse arritmias graves. La vasculatura pulmonar se constriñe en respuesta a la PO2 alveolar baja. Si es grave, la vasoconstricción pulmonar puede ocasionar insuficiencia ventricular derecha con manifestaciones como distensión de la vena yugular y edema dependiente. Es posible que la hipoxemia aguda profunda cause convulsiones, hemorragias retinianas y daño cerebral permanente. La hipotensión y bradicardia a menudo son fenómenos preterminales en personas con insuficiencia respiratoria hipoxémica e indican el fallo de los mecanismos compensatorios.
· Muchas de las consecuencias adversas de la hipercapnia se deben a la acidosis respiratoria. Los efectos directos de la acidosis comprenden la depresión de la contractilidad cardíaca, la reducción de la contractilidad de los músculos respiratorios y la vasodilatación arterial. Los niveles elevados de PCO2 incrementan en gran medida el flujo sanguíneo cerebral, lo que puede ocasionar cefalea, incremento de la presión del líquido cefalorraquídeo y, a veces, papiledema
· La cefalea se debe a dilatación de los vasos cerebrales. Indicadores adicionales de hipercapnia son piel caliente y ruborizada, y conjuntiva hiperémica. La hipercapnia tiene efectos en el sistema nervioso similares a los de un anestésico; de ahí el término narcosis por dióxido de carbono. Hay somnolencia progresiva, desorientación y, si la afección no se trata, coma. Incrementos leves a moderados de la presión arterial son frecuentes. Hay falta de aire y respiración rápida cuando los niveles de PCO2 alveolar aumentan a alrededor de 60 mm Hg a 75 mm Hg; la persona se torna letárgica y algunas veces semicomatosa cuando los niveles de PCO2 alcanzan 80 mm Hg a 100 mm Hg