INJ-Semiología Sindromes RESPIRATORIOS

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Síndromes respiratorios 
Síndromes de las vías aéreas
Se engloban aquí las patologías que afectan las vías respiratorias de forma crónica o aguda (obstrucciones), reversible o irreversiblemente (asma bronquial y EPOC), cuadros infecciosos (traqueobronquitis aguda y reagudización de bronquitis crónica) y las alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared (bronquiectasias).
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
Abarcan las diversas situaciones en las que aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, sobrecargando el trabajo de los músculos respiratorios.
Algunas condiciones asientan en la vía central (aspiración de cuerpo extraño o edema de glotis), en el árbol bronquial (acceso agudo de asma) o en las vías aéreas más periféricas (enfisema pulmonar). 
El proceso diagnóstico comienza en el reconocimiento de las manifestaciones clínicas de la obstrucción al flujo aéreo, continúa estableciendo el nivel anatómico de la obstrucción y finaliza con la formulación diagnóstica de una enfermedad específica.
Manifestaciones clínicas
- Disnea: Sensación subjetiva de dificultad respiratoria, es independiente de la posición en este caso, aunque el paciente respira mejor sentado que acostado. 
- Tos: Presente en la mayoría de los casos y por lo general es seca o escasamente productiva.
- Uso de musculatura accesoria: Esternocleidomastoideos, escalenos y pectorales.
- Tiraje: Puede advertirse en zonas supracaviculares, supraesternal e intercostal. 
- Atrapamiento aéreo: Condición en la cual la capacidad residual normal se encuentra aumentada y el ingreso y egreso del volumen corriente se realiza con volúmenes mayores que lo normal. Esto genera el tórax en tonel.
- Disminución de la elasticidad torácica y las vibraciones vocales: Por palpación.
- Descenso del diafragma: causado por el aumento del volumen pulmonar. De la 9 o 10 costilla pasa a la 11 o 12 y su excursión se reduce a 2-3 cm. Esto genera una reducción de la zona de aposición del diafragma contra la pared torácica posterior y hace que los últimos espacios intercostales reflejen las presiones torácicas y no las abdominales, por lo que se retraen en la inspiración (signo de Litten), mientras que la horizontalización del diafragma hace que por su contracción las ultimas costillas se desplacen hacia adentro en la inspiración (signo de Hoover). Estos signos indican hiperinsuflación de pulmón importante.
- La auscultación ofrece un signo muy importante de obstrucción al flujo aéreo consistente en la prolongación del tiempo espiratorio. Se ausculta sobre el cuello del paciente. Se le pide que luego de una inspiración completa espire todo el aire lo más rápido que pueda, mientras se mide el tiempo que tarda en desaparecer el sonido traqueal. El tiempo normal es de 3 o 4 segundos, y se puede extender hasta 15 segundos en la patología. 
También por la auscultación se pueden detectar sonidos agregados anormales, continuos y de timbre alto (sibilancias) o bajo (roncus), generados por pasaje de aire por las vías aéreas estrechadas. Los sonidos predominan en la inspiración cuando la obstrucción se asienta en las vías aéreas extratorácicas y en la espiración cuando se asientan en la vía intratorácica.
Diagnóstico del nivel de obstrucción 
La obstrucción de la vía respiratoria alta (laringe) produce un cuadro asfíctico, con imposibilidad de hablar, tiraje y poca expansión pulmonar. Hay sonidos audibles durante la inspiración (cornaje) y pueden ser una emergencia.
La obstrucción de la vía aérea central (tráquea endotorácica) se presenta con disnea, poca hiperinsuflación, tiraje y sibilancias en la inspiración y espiración, auscultables sobre tráquea y el cuello.
La obstrucción de la vía aérea periférica se manifiesta con disnea, tiraje, hiperinsuflación (en enfisema pulmonar con signos de Litten y Hoover), roncus y sibilancias.
Formulación del diagnóstico específico
· Obstrucción de las vías aéreas superiores
Puede ser aguda o crónica, más frecuente en los niños, las etiologías agudas son epiglotitis, laringotraqueítis, edema angioneurótico laríngeo, edema obstructivo por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos, traumatismos y aspiración de cuerpos extraños.
La obstrucción crónica puede estar causada por neoplasias, lesiones cicatrizantes, infecciones crónicas, compresión por bocio y enfermedades neurológicas. 
· Asma bronquial
Enfermedad inflamatoria crónica con base genética, caracterizada por la infiltración de los bronquios por diversas células (eosinófilos, linfocitos T y mastocitos) y por una hiperreactividad bronquial. 
Manifestaciones clínicas: Disnea sibilante, tos, expectoración y sensación de opresión en el pecho.
Diagnóstico: Se hace en base a los antecedentes familiares de asma u otras enfermedades alérgicas, manifestaciones clínicas, la corroboración de la obstrucción al flujo aéreo y la respuesta significativa a los broncodilatadores. 
Las crisis asmáticas son una patología frecuente y generalmente se solucionan con la terapéutica correspondiente. Sin embargo, pueden producir la muerte si no se reconocen y tratan en forma adecuada sus signos de gravedad. Estos son disnea de reposo, imposibilidad de pronunciar frases, taquicardia mayor a 120, taquipnea mayor a 30, pulso paradójico, flujo máximo espiratorio menor de 100 L/min y uso de músculos accesorios.
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Se denomina EPOC a la existencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva e irreversible, debido a bronquitis crónica o enfisema pulmonar.
· Bronquitis crónica: enfermedad definida por la existencia de tos y expectoraciones durante al menos tres meses de cada año durante dos años consecutivos, sin otra causa que la explique.
· Enfisema pulmonar: agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin fibrosis pulmonar.
No todos los pacientes con BC o EP tienen obstrucción crónica del flujo aéreo, y por lo tanto no padecen EPOC.
La causa principal de la EPOC es el hábito de fumar y el déficit de alfa1-antitripsina.
Exámenes complementarios
La rx de tórax es útil para el diagnóstico de enfisema pulmonar (se puede ver aumento del diámetro vertical, diafragma más plano y horizontalización de las costillas, todos signos de atrapamiento aérea, y además corazón en gota con pérdida de la vasculatura pulmonar).
La espirometría es una prueba de laboratorio que permite demostrar la existencia o no de obstrucción al flujo aéreo, mientras que la curva flujo-volumen posibilita establecer la localización de la obstrucción en las vías periféricas o centrales y, en estas, si es intra o extratorácica.
SÍNDROMES INFECCIOSOS
· Traqueobronquitis aguda: Suele ser parte de un proceso continuo que puede incluir la infección nasofaríngea, bronquial, bronquiolar y del parénquima pulmonar.
Tiene una etiología variada, y generalmente es precedido por una nasofaringitis. En niños y adultos sanos está causada por virus, entre ellos sincitial respiratorio, parainfluenza, influenza, coronavirus, rinovirus, adenovirus y herpes simple. Mycoplasma pneumoniae y chlamydia pneumoniae pueden causarla, acompañada por faringitis.
Muchos pacientes con este cuadro sufren enfermedades pulmonares crónicas y pueden tener H. influenzae, s. pneumoniae y m. catarrhalis en el esputo como colonizante.
Aún siendo benigna y limitada, esta enfermedad puede producir hiperreactividad bronquial persistente entre 6-8 semanas luego de pasado el episodio.
Manifestaciones clínicas
Es característica la tos con esputo transparente, blanco, purulento o espeso. El cuadro suele estar precedido por rinitis y faringitis. Puede desarrollarse un síndrome febril con sudoración, decaimiento y dolor torácico o retroesternal secundario a la tos.
En el examen físico es posible encontrar inflamación de la vía aérea superior, en la mucosa nasal o faríngea. Los datos más representativos aparecen en la auscultación y son roncus y sibilancias, así como estertores de burbuja mediana.
· Bronquitis crónica reagudizada:Las exacerbaciones de la EPOC se caracterizan por aumento de la disnea, tos con cambios en el esputo (volumen, viscosidad y/o color) y aumento de la obstrucción de la vía aérea. En ocasiones hay fiebre. La causa más común es infección canalicular, más frecuentemente viral, aunque a menudo se trata solo del brote evolutivo de una enfermedad inflamatoria crónica.
En la agudización suele haber aumento de la obstrucción, cambios en los gases de la sangre y, en casos graves, alteración del sensorio.
BRONQUIECTASIAS
Es la dilatación anormal y permanente, localizada en el árbol bronquial, producida por alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared. En la patogenia intervienen factores relacionados con el huésped (reactividad de la vía aérea, disfunción mucociliar y déficit inmunológico) y lesiones bronquiales (inhalación de vapores y gases tóxicos, aspiración de contenido gástrico e infecciones infantiles).
Se manifiesta mediante tos y expectoración purulenta. La hemoptisis se presenta en el 50% de los casos y son frecuentes los episodios de bronconeumonía.
El examen físico suele ser normal y el diagnóstico se basa en antecedentes clínicos; la TC confirma.
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Síndromes parenquimatosos pulmonares
Se engloban dentro de este nombre aquellas patologías que afectan el parénquima pulmonar, en especial los espacios aéreos alveolares (síndrome de condensación y atelectasia) y, el intersticio.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea constituida por espacios aéreos separados por tabiques interalveolares, que en condiciones patológicas puede hacerse homogénea. Esto ocurre cuando los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado (síndrome de condensación) o cuando el pulmón pierde volumen a expensas de la reducción de los espacios aéreos y colapsa (atelectasia).
En el síndrome de condensación el mecanismo fisiopatológico suele ser la inflamación del pulmón que compromete los alvéolos, con migración de leucocitos PMN u otros elementos formes al espacio alveolar junto con líquido exudado del tejido enfermo y microorganismos. 
En la atelectasia los mecanismos de colapso alveolar son variados: obstrucción de un bronquio mediano o grande, relajación por presencia de líquido o aire en el espacio pleural, cicatrizal o por compresión extrínseca.
Etiopatogenia
La etiología más común del síndrome de condensación es la neumonía por neumococo, pero cualquier germen capaz de generar infección suficientemente extensa y un exudado en el pulmón puede producir un SDC. Otras causas pueden ser tumores, hemorragias alveolares, neumonitis no infecciosas, atelectasias y edema pulmonar.
La etiología de atelectasia por obstrucción incluye tumores bronquiales, cuerpos extraños, coágulos y secreciones espesas. Por relajación puede ser por neumotórax o derrame pleural. La cicatrizal es consecuencia de la compresión del parénquima producida por fibrosis. La compresión extrínseca se da cuando existe elevación diafragmática en pacientes con gran distensión abdominal.
Manifestaciones clínicas
La expresión clínica es muy variable, depende de la magnitud del parénquima comprometido. El paciente puede presentar disnea con un patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea e hipopnea).
En la neumonía típica aparece: fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado y tos con expectoración herrumbrosa. Cuando la neumonía es neumocócica se puede observar la facies neumónica (eritema malar y herpes labial).
En la consolidación del vértice pulmonar por tumor, el paciente puede referir omalgia (dolor en el hombro) y se pueden observar síndromes de excitación o inhibición del sistema simpático, por compromiso de la cadena simpática cervical. 
Examen físico de un paciente con neumonía típica:
- Palpación: Reducción de la expansión pulmonar y aumento de las vibraciones vocales sobre el área comprometida.
- Percusión: Matidez o submatidez sobre el área afectada.
- Auscultación: Desaparición del murmullo vesicular, que es reemplazado por un soplo tubario. En la auscultación de la voz se pueden percibir todas las alteraciones.
La mayor parte de los hallazgos son consecuencia de las combinaciones de la consolidación del parénquima y de la permeabilidad de las vías respiratorias que trasmite el sonido del pasaje del aire y de la voz hasta la zona del parénquima consolidado.
En el inicio y en la etapa resolutiva de la consolidación pueden escucharse estertores crepitantes, cuya causa es el despegamiento de los espacios aéreos enfermos.
En la neumonía atípica no aparece el SDC característico y existe una disociación entre los pocos hallazgos semiológicos y las tantas manifestaciones clínicas del paciente. Es común la presencia de disnea, tos seca, cefalea, disnea mialgia, deterioro del estado general, escasa fiebre, diarrea y vómitos. 
Los gérmenes más comúnmente involucrados son mycoplasma pneumoniae, coxiella burnetii, chlamydophila pneumoniae y virus (influenza, sarampión).
En la Rx de tórax es común encontrar infiltrados en las bases pulmonares. 
En la atelectasia, un colapso pulmonar puede detectarse en la inspección como una retracción de un hemitórax. 
Cuando la atelectasia es de origen obstructivo hay una reducción de la ventilación del área de pulmón comprometida, con disminución de la expansión, menor excursión y reducción de las vibraciones vocales. Puede encontrarse matidez con columna sonora y la ausencia o reducción del murmullo vesicular es típica. 
Cuando el mecanismo no es obstructivo, la presencia de un bronquio permeable permite la transmisión de sonidos y aparece un soplo tubario (por compresión) o pleurítico o anfórico (por relajación) y también puede hallarse pectoriloquia o egofonía o voz anfórica.
SÍNDROME INTERSTICIAL
Está comprometido el intersticio pulmonar y de forma variable los espacios alveolares y las vías aéreas pequeñas (enfermedades difusas del parénquima pulmonar).
Algunos están causados por exposición a agentes inorgánicos, como en las neumoconiosis (silicosis), otros por exposición a agentes orgánicos y otros no tienen causa conocida, como la sarcoidosis o fibrosis pulmonar idiopática. Algunos forman parte de enfermedades sistémicas como las colagenopatías (artritis reumatoidea) o se pueden asociar al uso de fármacos (amiodarona, quimioterápicos).
Manifestaciones clínicas
El síntoma principal es la disnea de esfuerzo progresiva, que en casos avanzados se presenta incluso en reposo. Es frecuente también la tos seca.
En el examen físico se puede ver hipocratismo (dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj). La inspección, palpación y percusión no aportan datos positivos relevantes, pero su ausencia permite descartar otros síndromes.
En la auscultación se hallan estertores crepitantes tipo velcro, ubicados al final de la inspiración.
Exámenes complementarios
- Radiografía de tórax de frente y perfil: Patrón de tipo nodulillar o reticulonodulillar. Cuando el compromiso intersticial es generalizado se da la imagen característica en panal de abejas. Hay pérdida de límites definidos de los hemidiafragmas y de la silueta cardíaca.
- TC de alta resolución: Método de elección para el diagnóstico, evaluación de la extensión de la enfermedad y guía para la biopsia pulmonar. Hay opacidad “en vidrio esmerilado”, engrosamiento septal y panalización.
- Gases en sangre arterial: hipoxemia, con o sin hipercapnia; si son normales en reposo se realiza una medición en una prueba de marcha de 6 minutos.
- Pruebas de función pulmonar: Expone patrón de incapacidad ventilatoria restrictiva con disminución de la capacidad pulmonar total y caída de la difusión de monóxido de carbono.
El diagnóstico definitivo requiere una fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar y biopsia pulmonar transbronquial.
SÍNDROME CAVITARIO
Cavidad de cierto volumen (> 3 cm), superficial, con contenido aéreo, paredes lisas y en comunicacióncon un bronquio.
Ante el hallazgo radiológico de una cavidad se deben plantear los diagnósticos diferenciales, agrupados en: inflamatorios, neoplásicos e infecciosos. La interpretación del cuadro clínico y los exámenes complementarios permiten el diagnóstico específico.
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Síndromes pleurales
NEUMOTÓRAX
Es la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, que ingresa por una continuidad de la pleura y determina el colapso parcial o total del parénquima pulmonar por efecto de su elasticidad.
Puede ser espontáneo, sin enfermedad pulmonar subyacente, o secundarios a una enfermedad del parénquima. También puede aparecer por antecedentes de traumatismo o iatrogénico.
Espontáneo:
·Primario: Ruptura de bulla subpleural congénita.
· Secundario:
- Vía aérea: EPOC, fibrosis quística, bronquiectasia, estado de mal asmático.
- Enfermedades infecciosas: Neumonía necrosante o por Neumocystis carinii, TBC.
- Enfermedades intersticiales: Fibrosis pulmonar, sarcoidosis, granuloma eosinófilo, esclerosis tuberosa, linfangioleiomiomatosis.
- Enfermedades del TC: Síndrome de Ehlers-Danlos, artritis reumatoidea, esclerodermia, polimiositis y dermatomiositis.
- Endometriosis torácica: Neumotórax catamenial.
Traumático:
· No iatrogénico: Traumatismo de tórax abierto o cerrado (heridas punzantes, fracturas costales).
· Iatrogénico: Colocación de vías intravenosas centrales, asistencia respiratoria mecánica, toracocentesis, biopsia pulmonar o pleural.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO
Se observa en hombres jóvenes, longilíneos, de hábito asténico y con antecedentes de tabaquismo.
La presencia súbita de dolor torácico lateral que se incrementa con la respiración, en persona joven durante el reposo o actividad, obliga a descartar neumotórax.
La ruptura espontánea de las bullas pulmonares sería la responsable del origen de este cuadro.
Hay más de una teoría acerca de por qué las bullas se forman en los ápices. La presión transpulmonar en esa región es mayor, lo que produce sobredistensión de los alvéolos y predisposición a la ruptura. Además, representan áreas de relativa isquemia en pacientes asténicos por la baja presión del sistema arterial pulmonar. Muchos pacientes con neumotórax espontáneo son fumadores.
Es frecuente el cuadro unilateral.
Manifestaciones clínicas
Los neumotórax pequeños consisten en una capa de aire de uno a tres cm de espesor que envuelve el vértice pulmonar y pueden no tener repercusión funcional, a menos que aparezca en pacientes con una enfermedad de base que afecte la capacidad respiratoria.
El aire también puede pasar al mediastino (neumomediastino) y manifestarse en una radiografía de perfil; y puede disecar el tejido celular subcutáneo (enfisema subcutáneo), haciéndose evidente especialmente por palpación y percusión de tórax y cuello.
El cuadro genera disminución de la capacidad vital e incremento del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno con distintos grados de hipoxemia. Esto último se produce por disminución en la relación ventilación-perfusión.
Los neumotórax pequeños pueden ser asintomáticos o manifestarse por dolor pleurítico en la región axilar, punzante y que aumenta con la respiración, que puede además propagarse al hombro homolateral (puntada de costado). En el examen físico pasan desapercibidos y aparecen en las rx de frente y en espiración forzada, que al aumentar la presión pleural exagera el colapso pulmonar. Se ve sobre todo la línea que separa la estructura pulmonar del neumotórax, correspondiente a la pleura visceral.
Los neumotórax medianos envuelven todo el pulmón con una capa de aire más gruesa en el vértice y, además del dolor, hay cierto grado de disnea. 
En la palpación se manifiesta una disminución de las vibraciones vocales, en la percusión aumento de la sonoridad torácica y en la auscultación disminución del murmullo vesicular. También se ve la línea representada por la pleura visceral en las radiografías.
Los neumotórax completos muestran colapso total del pulmón, que se reduce a un muñón opaco del tamaño de un puño en la región hiliar. Además del dolor y disnea hay abolición de las vibraciones vocales, hipersonoridad a la percusión y ausencia del murmullo vesicular, y en ocasiones presencia de soplo anfórico y anforofonía.
Además, los neumotórax se pueden clasificar en simples o complicados. Los complicados incluyen: hemoneumotórax (sangre y aire en el espacio pleural), neumotórax a tensión, hidroneumotórax (líquido pleural y aire), pioneumotórax (espacio pleural infectado) y neumotórax abierto (continuidad en la pared torácica).
Exámenes complementarios
Se realiza una radiografía de tórax convencional, donde se observa hiperclaridad, ausencia de trama vascular y visualización del borde del pulmón.
En el 20% de los casos este cuadro se asocia a derrame pleural; la rx muestra la claridad del neumotórax con la opacidad del derrame separadas por una línea horizontal.
La TC se utiliza para el diagnóstico diferencial con las grandes bullas enfisematosas.
Complicaciones
· Neumotórax a tensión: Se desarrolla cuando el aire alveolar continúa entrando en el espacio pleural por continuidad con la pleura visceral, la cual actúa como válvula unidireccional que permite el ingreso de aire con cada inspiración, pero no la salida. Son formados por circunstancias en las que aumenta la presión dentro de la vía aérea.
En pocos minutos aumenta la presión intratorácica, hay caída del retorno venoso, descenso del volumen minuto, hipotensión, shock y eventualmente muerte, de no mediar tratamiento. Hay manifestaciones del neumotórax completo asociados a dificultad respiratoria severa, palidez, sudoración e hipotensión, y puede evolucionar a paro cardiorrespiratorio.
El diagnóstico se realiza por el EF y no se espera la rx para confirmación. En ella se observa desplazamiento del mediastino al lado opuesto, descenso del diafragma homolateral y aumento de los espacios intercostales.
· Edema pulmonar por reexpansión: Es poco frecuente y se observa luego del drenaje de un neumotórax o derrame pleural, o después de la resolución de una atelectasia. Hay signos de insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia e infiltrados radiológicos.
· Pérdida de aire persistente (fístula broncopleural): Usual en pacientes con enfermedades pulmonares subyacentes, especialmente enfisema bulloso. Si hay pérdida de aire o falta de reexpansión pulmonar luego de 5-7 días de colocado el drenaje, es indicación de corrección quirúrgica.
· Hemotórax: Habitualmente acompaña al neumotórax traumático.
DERRAME PLEURAL
Es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (más de 25 ml). Se da por alteración en la presión hidrostática y osmótica de los capilares, el drenaje linfático o el estado de la superficie de las membranas pleurales.
El hallazgo de un trasudado hace pensar en una enfermedad sistémica que altera los gradientes de presiones pleurales, mientras que el hallazgo de un exudado indica una enfermedad que afecta la pleura.
Etiología
1. Trasudados
· Aumento de la presión hidrostática:
- Insuficiencia cardíaca izquierda, derecha o global.
- Síndromes de pericarditis constrictiva y obstrucción de la vena cava superior.
· Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia): Síndrome nefrótico, cirrosis hepática.
2. Exudados
· Infecciones:
- Bacterianas: La acumulación de pus en el espacio pleural se llama empiema. Las bacterias más frecuentes son estafilococo, Klebsiella y neumococo.
- Tuberculosa.
- Micótica: Histoplasma capsulatum, blastomyces dermatitidis y criptococcus neoformans.
- Virus y micoplasmas.
· Neoplasias: Cáncer broncogénico, carcinoma metastásico, linfomas y leucemias, mesoteliomas malignos y neoplasias de la pared torácica.
· Embolia de pulmón.
· Enfermedades del tejido conectivo: Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea.
· Enfermedad intraabdominal: Absceso subfrénico y pancreatitis.
· Hemotórax, quilotórax, seudoquilotórax.Manifestaciones clínicas
Los derrames pequeños son asintomáticos y pueden encontrarse de forma accidental en la rx de tórax.
La disnea es proporcional al tamaño del derrame y su causa subyacente. La tos es seca e irritativa y se atribuye a inflamación de la pleura o estimulación bronquial por compresión. El dolor es intenso y localizado y suele desaparecer cuando se instala el derrame; indica compromiso de la pleura parietal ya que es la única inervada.
Diagnóstico
Preguntar sobre: disnea, ortopnea, palpitaciones (IC), antecedentes de hepatitis B o alcoholismo (cirrosis), edema en miembros inferiores, diabetes (síndrome nefrótico), contacto con tuberculosos, antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso (neoplasia), contacto con asbesto, dolores articulares (colagenopatías), ingesta de fármacos, várices en MMII, reposo prolongado, cirugía, embarazo, anticonceptivos (TEP), antecedentes de traumatismos torácicos (hemotórax).
INSPECCIÓN: El hemitórax afectado tiene menos movilidad y la respiración es superficial si hay dolor asociado o derrame voluminoso.
PALPACIÓN: Puede haber frote si existe pleuritis y el derrame es pequeño, y abolición de las vibraciones vocales si es mayor.
PERCUSIÓN: Matidez del hemitórax afectado. Si el derrame está libre está presente el signo de desnivel. La columna también es mate.
AUSCULTACIÓN: Disminución o ausencia del murmullo vesicular. En el límite superior, por condensación secundaria a la compresión del derrame, se ausculta soplo pleurítico, pectoriloquia áfona y egofonía.
Exámenes complementarios
La rx de tórax expone un área de opacidad homogénea en derrames grandes que borra el contorno diafragmático y tiene una concavidad superior. Si supera los 1500 ml, hay desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. En la Rx lateral con el rayo horizontal se ve el desplazamiento del líquido hacia la zona declive y el aclaramiento de la base.
La ecografía pleural permite ver derrames escasos y localizar el lugar adecuado para la toracocentesis.
La TC torácica es útil para distinguir entre lesiones parenquimatosas y pleurales.
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Síndromes vasculares pulmonares
El pulmón está constituido por tejido pulmonar lleno de aire y sangre que se encuentra en los vasos en partes aproximadamente iguales. La circulación sanguínea más importante es la que interviene en el intercambio gaseoso, que proviene del corazón derecho.
Esta circulación requiere menor presión intravascular y un área de intercambio extensa con baja resistencia. La presión puede aumentar hasta 10 veces como consecuencia de un aumento de la resistencia (por obliteración, vasoconstricción, obstrucción o destrucción del lecho vascular pulmonar) o por aumento del volumen minuto. Cuanto la HTP se hace severa puede producir falla ventricular derecha, que se conoce como cor pulmonale.
Hipertensión pulmonar poscapilar: Una causa común es el aumento de la presión en las venas pulmonares, secundario a IC izquierda, estenosis mitral o mixoma auricular. 
Hipertensión pulmonar precapilar: Cuando el aumento de presión ocurre por incremento de la resistencia de las arterias pulmonares antes del capilar (embolia, vasoconstricción, destrucción del lecho vascular).
Arteriopatía plexogénica: Cuando el aumento sostenido del volumen minuto en el circuito pulmonar es consecuencia de cortocircuitos intracardíacos de derecha a izquierda se producen lesiones estructurales de las arterias como proliferaciones fibrosas de la íntima, hiperplasia de la túnica media y lesiones plexiformes. Esto puede aumentar la resistencia e hipertensión pulmonar tanto como para invertir el sentido del shunt intracardíaco.
Hipertensión pulmonar primaria: No hay una causa aparente y se manifiesta un cuadro de hipertensión pulmonar pura.
Este cuadro puede acompañar a enfermedades intersticiales, enfisema y bronquitis crónica y se produce por destrucción o distorsión del lecho vascular pulmonar y/o por hipoxemia.
En enfermedades neuromusculares, cifoescoliosis y trastornos del centro respiratorio que producen hipoventilación alveolar la causa es la hipoxemia y eventualmente la acidosis.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas derivan del bajo volumen minuto y son fatiga, síncope y disnea.
En las venas del cuello está presente la onda “a” prominente, distensión yugular cuando hay falla derecha importante, y a veces onda “r” prominente. En la palpación precordial puede existir un 2do ruido palpable en el área pulmonar y en ocasiones un clic pulmonar. En la auscultación se encuentra el 2do ruido, que puede estar desdoblado, y en casos graves un clic pulmonar. En la punta puede aparecer un 4to ruido por HTP y un 3er ruido por insuficiencia cardíaca derecha franca.
La HTP puede producir insuficiencia valvular tricuspídea e insuficiencia pulmonar con sus respectivos soplos.
En caso de HTP secundaria a enfermedades pulmonares, se agregan las manifestaciones clínicas propias de esos cuadros.
Exámenes complementarios
Rx, TC, electrocardiograma, estudios por ultrasonido y estudios hemodinámicos.
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Síndrome mediastínico
La presencia de muchos órganos vitales en un espacio tan estrecho como el mediastino es de gran importancia clínica, sobre todo ante lesiones ocupantes de ese espacio ya que la sintomatología en este síndrome de instalación lenta es escasa o nula. En los cuadros agudos, como ruptura esofágica, las manifestaciones son floridas y constituyen una emergencia médica.
· Mediastino anterior: Limitado por esternón adelante, y pericardio, aorta y vasos braquiocefálicos atrás. Contiene al timo, extensiones ectópicas o retroesternales de tiroides o paratiroides, TC laxo, ganglios linfáticos y vasos del mediastino anterior, arterias mamarias internas y venas paraesternales.
· Mediastino medio: Contiene el pericardio, corazón, aorta ascendente y su arco, arterias y venas braquiocefálicas, VCS y la porción intratorácica de la VCI, tráquea y bronquios fuente con sus ganglios adyacentes, arterias y venas pulmonares, nervios frénicos y la porción superior del nervio vago.
· Mediastino posterior: Entre la superficie posterior del pericardio, las vértebras torácicas y las regiones paravertebral y costovertebral. Contiene el esófago, aorta descendente, conducto torácico, venas ácigos y hemiácigos, ganglios mediastínicos posteriores y la porción inferior de nervios vagos y la cadena simpática.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los cuadros son asintomáticos y suelen descubrirse por radiografía de tórax realizada por otro motivo. La presencia de signos depende de si el proceso es benigno o maligno, tamaño y localización de la lesión y presencia o ausencia de una enfermedad sistémica asociada. Pueden ser secundarios a infección distal, masa obstructiva, necrosis o formación quística. Pueden generar obstrucción vascular, de las vías aéreas o del esófago.
El compromiso del mediastino anterior puede producir dolor o pesadez retroesternal; en el mediastino medio se relacionan con la compresión de vías aéreas (tos), esófago (disfagia) o vasos (vena cava); el compromiso del mediastino posterior suele ser asintomático.
Manifestaciones características son el síndrome de la VCS (congestión venosa con distensión yugular, abotagamiento facial, edema en esclavina y cefalea) y el síndrome de Claude Bernard-Horner (compromiso del simpático cervical con miosis, enoftalmía, ptosis palpebral y sequedad de piel en la hemicara homolateral).
En ocasiones, el hallazgo dominante lo constituyen manifestaciones de la enfermedad de base.
Exámenes complementarios
- Exámenes de laboratorio: Carecen de valor diagnóstico la mayoría de las veces. Sin embargo, algunos tumores segregan sustancias que alteran los resultados.
- Rx de tórax: Es clave para el diagnóstico. Es importante reconocer los límites,ya que distorsiones en su contorno pueden indicar enfermedades.
- Radioscopia.
- TC, RM y tomografía por emisión de positrones: Permiten diagnosticar procesos más pequeños, separación de estructuras adyacentes, discriminación de la naturaleza grasa, líquida o sólida o presencia de calcificaciones. El uso de material de contraste intravenoso es útil para diferenciar estructuras vasculares.
- Centellograma con Galio-67: Detecta procesos inflamatorios y neoplásicos, poca especificidad.
-Ecocardiografía: Útil para el diagnóstico de procesos en el corazón, grandes vasos y pericardio.
- Técnicas invasivas: Necesarias para certificar un diagnóstico. Se utiliza la punción-aspiración con aguja transtorácica y transbronquial bajo control tomográfico. Fundamental en la determinación de malignidad.
- Mediastinoscopia quirúrgica: Para evaluar la presencia de metástasis en la evaluación de CA de pulmón.
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Síndrome de debilidad de los músculos respiratorios
Estos músculos son los que aportan la fuerza para realizar la ventilación pulmonar. El trabajo inspiratorio lo realiza, en condiciones normales, sólo el diafragma, mientras que los accesorios se utilizan cuando el trabajo es elevado de manera anormal o el diafragma está debilitado. La espiración es pasiva en la respiración tranquila, y se vuelve activa, a cargo de la cincha abdominal, cuando aumenta la carga.
Se debe distinguir la debilidad de la fatiga. La debilidad es una disminución de la fuerza contráctil independiente de la actividad previa, que no se repone con el reposo. La fatiga es una disminución de la fuerza por una excesiva actividad previa y sí se corrige con el reposo. Esta última puede ocurrir en situaciones de demanda ventilatoria extrema. La fatiga lleva a la incapacidad de sostener una ventilación alveolar adecuada, y por consiguiente a la insuficiencia respiratoria y necesidad de asistencia mecánica. Las manifestaciones de la fatiga de los músculos respiratorios son la paradoja abdominal y la respiración alternante.
En la inspiración normal hay una expansión simultánea de tórax y abdomen. La paradoja abdominal consiste en expansión del tórax con depresión simultánea del abdomen, ya que el diafragma, fatigado y débil, se desplaza hacia el tórax por la presión negativa que genera la contracción de músculos accesorios.
La respiración alternante consiste en periodos de respiración abdominal, a cargo del diafragma, alternados con periodos de respiración torácica, a cargo de los músculos accesorios, permitiendo el descanso de ambos grupos musculares.
La presencia de cualquiera de estos dos signos indica gravedad y se debe brindar asistencia mecánica.
Etiopatogenia
La debilidad puede estar causada por enfermedades de los mismos músculos (polimiositis) o su inervación, sea del SNC (esclerosis lateral amiotrófica), raíces medulares (Guillain-Barré), nervios periféricos (porfiria) o la placa motora (miastenia gravis).
Manifestaciones clínicas
Inicialmente hay disnea de esfuerzo, evidente si no hay debilidad extrema o parálisis de la musculatura esquelética que le impida el esfuerzo. Es dependiente de la posicion, ya que el paciente, sobre todo en casos avanzados, no tolera el decúbito dorsal por más de unos pocos segundos. 
Está comprometida la capacidad para toser, lo que puede impedir la eliminación adecuada de secreciones. Esto predispone a la neumonía y eventual insuficiencia respiratoria.
La inspección y palpación pueden evidenciar el uso de musculatura accesoria, y cuando hay parálisis del diafragma, la percusión pone de manifiesto su posicion elevada y la disminución de la excursión normal de las bases pulmonares.
La ventilación alveolar no está comprometida en etapas iniciales. Suele afectarse primero durante el sueño, por lo que son frecuentes el insomnio, cefaleas matinales y somnolencia diurna, debido a la hipoventilación e hipercapnia ocurridas durante la noche.
Exámenes complementarios: Se realizan la espirometría y la curva flujo-volumen, que muestran un patrón restrictivo, y la evaluación de la fuerza muscular respiratoria mediante la medición de las presiones bucales. La afectación de la capacidad tusiva se valora con el flujo espiratorio pico.
Insuficiencia respiratoria
Es un síndrome caracterizado por hipoxemia, con hipercapnia o sin ella, respirando aire ambiente y a nivel del mar. Todo esto en ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda o de compensación respiratoria de una alcalosis metabólica.
Los valores normales de PO2 varían según la edad, pero en la práctica se considera que existe IR cuando es menor de 60-65 mmHg.
Fisiopatología de la hipoxemia
Los mecanismos se dividen entre los que cursan con un intercambio gaseoso normal y los que lo hacen con uno anormal.
El intercambio se da entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar, y requiere que el aire se ponga en contacto con la sangre, respetando una relación V/Q adecuada (0,8).
· Hipoventilación alveolar: Es el único mecanismo que cursa con intercambio gaseoso normal, ya que la hipoxemia ocurre con un gradiente alvéolo-arterial normal y lo que sucede es que, por exceso de CO2 alveolar, la PO2 alveolar está reducida y eso lleva a la hipoxemia.
Enfermedades neurológicas o musculares, de la caja torácica y pleura, o una obstrucción respiratoria alta, reducen la función de la bomba respiratoria, provocando la caída de la PO2 alveolar y como consecuencia la PO2 arterial.
· Reducción de la relación ventilación/perfusión: El aumento de la relación V/Q produce respiración “desperdiciada” por ventilación del espacio muerto, lo que implica un esfuerzo extra en mover aire que no tiene función en el intercambio gaseoso. Esto ocasiona reducción en la PCO2 del aire espirado pero no produce hipoxemia. En la clínica se puede ver lo contrario, por ejemplo la embolia pulmonar aumenta la relación y produce hipoxemia por reflejos que reducen la relación V/Q en otras áreas del pulmón.
En la reducción de la relación V/Q hay una caída de la ventilación en un número de unidades funcionales, lo que ocasiona una baja transferencia de oxígeno que produce caída de la PO2 arterial. La hipoxemia no se acompaña de aumento de la PCO2 arterial, ya que esta se normaliza por el aumento de la ventilación.
La hipoxemia se corrige con la administración de oxígeno a altas concentraciones. Sin embargo, cuando la alteración V/Q es grave, se corrige con concentraciones muy bajas, ya que de lo contrario puede producirse una depresión de la ventilación alveolar (con aumento de PCO2 arterial) al anular el estímulo ventilatorio generado por la hipoxemia.
· Cortocircuito o shunt: Cuando la sangre no se oxigena en algunas unidades funcionales por ausencia de ventilación y luego se mezcla con la sangre proveniente de otros lugares se produce hipoxemia, y este mecanismo se conoce como shunt. La administración de altas concentraciones de oxígeno produce una corrección insuficiente de la hipoxemia.
El shunt es el mecanismo hipoxémico predominante en el distrés respiratorio agudo del adulto y otras causas de edema pulmonar.
· Trastorno de la difusión: Raramente es responsable de hipoxemia en reposo. Durante el ejercicio, el aumento de la velocidad de pasaje de la sangre por el capilar pulmonar reduce el tiempo de exposición al oxígeno alveolar y entonces puede aparecer hipoxemia por trastorno de la difusión: hipoxemia con el ejercicio. 
Etiología
Es muy variada y no se limita a la afectación de los bronquios, el tejido de sostén y los alvéolos. Alteraciones en el sistema nervioso, músculos, esqueleto y la pleura, que intervienen en el bombeo de aire hacia los pulmones, también pueden causar IR aguda. Lo mismo ocurre con afecciones de las vías aéreas altas y de la tráquea que ocasionan IR.
Clasificación
Puede ser aguda y crónica, o ventilatoria e hipóxica, según exista o no hipoventilación (hipercapnia). A su vez, la ventilatoria puedeser con parénquima pulmonar sano y con parénquima pulmonar enfermo.
Manifestaciones clínicas
Dependen en gran medida de las características de cada una de las enfermedades causales y de los distintos tipos de IR. La signosintomatología de la hipoxemia es la cianosis central, cuando la presión de oxígeno es de 40-50 mmHg.
Hay manifestaciones a nivel del SNC y el aparato cardiovascular que son inespecíficas y pueden deberse a otros factores. Comprenden incoordinación motora, excitación, somnolencia, disminución de la capacidad intelectual, desorientación temporoespacial e incluso coma. Puede haber taquicardia e hipertensión que progresen con bradicardia, hipotensión y paro cardíaco.
Si la hipoxemia es crónica los síntomas son menos notables y coexisten con poliglobulia que compensa y con cor pulmonale (IC derecha por HT pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar). 
La cefalea es propia de la hipercapnia, y puede aparecer también sudoración en la cabeza y tórax, temblor aleteante y signos cardiovasculares.
Enfoque del paciente
Ante un paciente con una enfermedad pulmonar aguda (asma, neumonía, exacerbación de EPOC, neumotórax, traumatismo torácico) o compromiso pulmonar de enfermedades agudas generales como el shock o la sepsis, debe buscarse la presencia de taquipnea, aleteo nasal, cianosis, alteración del estado mental o alteración hemodinámica como signos de hipoxemia. Es imprescindible la realización de un análisis de gases en sangre arterial.
En presencia de hipoxemia lo primero es asegurarse de que el paciente tenga una vía aérea permeable. Luego asegurar la correcta oxigenación, que puede lograrse con la administración de oxígeno a una concentración elevada. Luego asegurar una ventilación adecuada y, de ser deficiente, proveer asistencia ventilatoria artificial.
Se debe analizar el mecanismo de la hipoxemia y tomar un parámetro objetivo de la oxigenación para monitorizar la evolución del tratamiento.
Por último, tratar la afección de base y prevenir las complicaciones asociadas con la IR y la terapéutica.
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Tromboembolismo de pulmón
Se denomina así a la oclusión de la vasculatura pulmonar por un émbolo. El término abarca varias fuentes embolígenas como trombos, aire, émbolos sépticos, médula ósea, cemento de artroplastia, líquido amniótico o tumores.
La tríada de Virchow expone las tres influencias principales que llevan a la formación de trombos:
- Lesión endotelial.
- Estasis sanguíneo o flujo turbulento.
- Estados de hipercoagulabilidad.
Se forman pequeños nidos en las valvas venosas y la presencia de plaquetas y fibrina llevan a la progresión proximal del trombo. De acuerdo al balance entre mecanismos trombogénicos y trombolíticos puede haber obstrucción total del vaso, resolución del trombo, o su ruptura y embolización de las arterias pulmonares.
El 90% de los émbolos se originan por trombosis venosa profunda (TVP), y ambos son parte de la enfermedad venosa tromboembólica. La mayor fuente de embolias son las venas proximales de los MMII.
Factores predisponentes para la EVT:
- Condiciones clínicas de alto riesgo como edad, masa corporal, inmovilización, traumatismo, cirugía, IC congestiva, sepsis, parto o puerperio, uso de compuestos estrogénicos, neoplasias, tabaquismo marcado e HTA.
- Condiciones sanguíneas, como resistencia a la proteína C activada, hiperhomocisteinemia y deficiencias de antitrombina III y proteína S, los anticuerpos antifosfolípidos o el anticoagulante lúpico.
Fisiopatología
Tanto la magnitud del émbolo como la presencia o no de enfermedad cardiopulmonar previa son responsables de las consecuencias hemodinámicas del TEP agudo.
La obstrucción arterial y liberación plaquetaria de agentes vasoactivos como la serotonina elevan la resistencia vascular pulmonar. Esto aumenta el espacio muerto alveolar y redistribuye el flujo sanguíneo. El deterioro del intercambio gaseoso y la estimulación de receptores de irritación generan hiperventilación alveolar. Se produce broncoconstricción refleja con aumento de la resistencia aérea y edema pulmonar, que disminuye la distensibilidad.
En el TEP masivo la elevación súbita de la poscarga del VD aumenta su trabajo y consumo de oxígeno, llevando a una caída del índice cardíaco. A medida que la TA sistémica cae y la presión del VD aumenta, se produce isquemia que contribuye a la falla cardíaca; a esto se agrega la constricción pericárdica ante la dilatación aguda del VD, así como el desvío a la izquierda del tabique interventricular.
Evolución natural y pronóstico
El trombo puede resolverse, progresar o embolizar. El TEP puede ocurrir como evento aislado o en forma sucesiva. En la fase aguda, un primer ataque puede llevar a la muerte, tener consecuencias clínicas moderadas, graves o no dar síntomas. Los trombos grandes son una mayor amenaza. Hay gran riesgo de recurrencia en las primeras 4-6 semanas, que disminuye con una anticoagulación adecuada.
Todo TEP se debe tratar como eventualmente fatal por su probabilidad de recurrencia.
El pronóstico a largo plazo depende de la enfermedad subyacente. Los factores asociados con mayor mortalidad son: edad avanzada, cáncer, ACV y enfermedad cardiopulmonar.
Si no se trata el TEP crónico puede llevar a la hipertensión pulmonar y a la muerte en 2-3 años.
Clasificación
- Alto riesgo: Masivo (con shock o hipotensión arterial), mortalidad >15%.
- Riesgo intermedio: Compromiso ventricular derecho en el ecocardiograma, mortalidad 3-15%.
- Bajo riesgo: No masivo, mortalidad <1%.
Manifestaciones clínicas
Disnea, taquipnea, ansiedad, diaforesis, tos, dolor torácico tipo pleurítico, síncope o angor, aprensión, taquicardia, cianosis, hemoptisis, colapso cardiovascular, paro cardíaco o muerte súbita.
Disnea súbita, taquipnea o dolor torácico están en el 97% de los pacientes con o sin enfermedad cardiopulmonar previa.
La presencia de cianosis, síncope o colapso cardiovascular indica TEP masivo, mientras que el dolor pleurítico, tos y hemoptisis sugieren un TEP no masivo.
Diagnóstico
La anamnesis se orienta a la búsqueda de factores predisponentes y síntomas de presentación.
En el examen físico se pueden encontrar signos de disfunción ventricular derecha, que incluyen ingurgitación yugular, latido anterior paraesternal, componente acentuado del segundo ruido y soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo.
Pueden observarse también signos como edema de la pierna, cuya ubicación depende de la localización del trombo, dolor e inflamación local.
Exámenes complementarios
La ausencia o presencia de factores de riesgo son esenciales en la evaluación de la probabilidad de este cuadro.
- Rx de tórax: Valor escaso sugiere o descarta diagnósticos alternativos como neumonía, neoplasias e insuficiencia cardíaca congestiva. En el paciente con sospecha de TEP, la ausencia de anormalidades es un dato a favor del diagnóstico.
- Electrocardiograma: Es normal o solo muestra taquicardia sinusal. Un hallazgo frecuente es la inversión de la onda T en las precordiales anteriores, en especial V1 a V4.
- Gases en sangre arterial: Un valor normal de gases en sangre no excluye el diagnóstico de esta entidad y un valor anormal no lo confirma.
- Exámenes de laboratorio: El dímero D, un indicador de trombosis activa, es útil ante la sospecha de TVP o TEP. El valor de corte es de 500 ug/L; un valor por debajo excluye la posibilidad de TEP agudo. Otros marcadores de utilidad son la troponina y el péptido natriurético cerebral.
- Ecocardiograma: No confirma ni descarta TEP.
- Centellograma de V/Q: En la ventilación se inhalan aerosoles con xenón-127 o tecnecio y luego se obtienen las imágenes, logrando un patrón homogéneo. La perfusión se realiza por administración intravenosa de macroagregados de albúmina humana marcados isotópicamente; se obtiene un patrón homogéneo. En caso de oclusión de ramas de las arterias pulmonares, se observan áreas frías en las imágenes.
Las áreas deV/Q heterogéneas indican TEP. Se clasifica en normal (excluye TEP), alta probabilidad y no diagnóstico.
- Tomografía computarizada: Principal herramienta diagnóstica. Se visualiza la vasculatura pulmonar y hay observación directa del trombo. La TC multicorte tiene alta sensibilidad y especificidad.
- Arteriografía pulmonar: Anteriormente el método estándar, ahora suplantado por la TC ya que es invasivo y tiene posibles complicaciones, además de sangrado por la punción. Se relega a aquellos pacientes en quienes los métodos no invasivos son inconclusos o no se encuentran disponibles. Identifica émbolos en arterias pequeñas periféricas que no son detectados por la TC.
- Resonancia magnética: La angiografía por RM tiene alta sensibilidad y especificidad para émbolos centrales, lobares y segmentarios.
- Detección de TVP: Se usa la ecografía, ecografía Doppler y la flebografía por contraste intravenoso. Están limitados por la dificultad para canalizar venas y las reacciones alérgicas.