PATOLOGIAS SEMIOLOGIA UP3

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SÍNDROMES DE LAS VÍAS AÉREAS
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS : Aumenta la resistencia de flujo en las vías aéreas, la
ventilación alveolar necesita de músculos respiratorios para vencer el flujo.
● La aspiración de un cuerpo extraño o el edema de glotis afecta la vía central, el
acceso agudo de asma afecta el árbol bronquial , el enfisema pulmonar afecta las
vías periféricas.
Manifestaciones clínicas :
● La disnea es independiente de la posición pero lo más común es que respire mejor
sentado que acostado.
● La tos : es seca no productiva, a la inspección se comprueba el uso de los músculos
esternocleidomastoideo , escalenos y pectorales
● Se ven presiones pleurales más negativas durante la inspiración se ve tiraje que e
es la retracción de la pared torácica qué es succionada hacia dentro y se ve en la
región supraclavicular , supraesternal e intercostal
● Atrapamiento aéreo : La capacidad residual, el ingreso y la salida del volumen
corriente aumenta, aumenta el diámetro anteroposterior, asciende el esternón y
horizontalización de las costillas ( Tórax en tonel ). Se disminuye la elasticidad
torácica y vibraciones vocales.
○ El aumento de volumen pulmonar desciende el diafragma. Ahora no se
percute a nivel de la 9 o 10 costilla , si no en la 11 o 12
● La zona de aposición es la parte del diafragma que está apoyado en la pared
torácica, se vuelve más pequeña cuando el diafragma desciende y hace que los
últimos espacios intercostales se retraigan en la inspiración (signo de Litten )
● signo de Hover: la horizontalización del diafragma hace que las últimas costillas
se desplacen hacia dentro durante la inspiración. es frecuente en el enfisema
pulmonar grave
● Prolongación del tiempo espiratorio el fonendo se coloca sobre el cuello del
paciente y se le indica que inspire y luego espire el aire lo más rápido posible y se
toma el tiempo hasta que disminuye el sonido traqueal que indica la salida del
aire. el tiempo espiratorio normal es de 3 a cuatro segundos, en el caso de
obstrucción dura de 8 a 15 segundos
● En la auscultación del tórax se escuchan estertores que son continuos, sibilancias
de timbre alto o roncus de timbre bajó por la obstrucción.
○ Se escuchan en la inspiración cuando la obstrucción está en las vías aéreas
extra torácicos y en la espiración cuando afecta las vías intra torácicas
Diagnóstico a nivel de obstrucción
● Las obstrucciones de la laringe (vía respiratoria alta) producen asfixia, dificultad
para hablar, tiraje y poca expansión pulmonar y se escucha durante la espiración
sonidos roncos
● las obstrucciones de la vía central(tráquea) : generan disnea, poca
hiperinsuflación, tiraje y sibilancias en la inspiración y en la espiración se escuchan
en la tráquea y en el cuello
● De la vía periférica: generan disnea, tiraje, hiperinsuflación como en el enfisema
pulmonar y roncus y sibilancias como en el asma bronquial
Obstrucción de las vías aéreas superiores
● Es más frecuente en los niños, puede ser aguda como la epiglotitis,
laringotraqueítis, edema angioneurótico laríngeo, edema obstructivo por lesiones
térmicas, inhalación de tóxicos o traumatismos y aspiración de cuerpos extraños
● Puede ser crónica como enfermedades neoplásicas, lesiones cicatrizales,
infecciones crónicas, compresión por bocio, enfermedades neurológicas,
traqueomalacia, policondritis recidivante y granulomatosis de Wegener.
Asma bronquial: es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, causado por
infiltración de los eosinófilos, linfocitos T y mastocitos en los bronquios, se caracteriza por
hiperreactividad bronquial, los pacientes presentan disnea sibilante, tos, expectoración y
opresión en el pecho
● cuando no se tratan adecuadamente presentan disnea de reposo, dificultad en
pronunciar frases y taquicardia mayor a 120 y la taquipnea mayor a 30, pulso
paradójico, flujo espiratorio menor a 100 L por minuto y utilización de músculos
accesorios.
Edema pulmonar obstructivo crónico (EPOC)
● Es una obstrucción del flujo aéreo causado por una bronquitis crónica o enfisema
pulmonar
● la bronquitis crónica: parecen tos y expectoración durante 3 meses de cada año y
durante al menos 2 años consecutivos
● el enfisema pulmonar: se agrandan los espacios aéreos del bronquiolo terminal y
se acompaña por obstrucción de sus paredes.
Síndromes infecciosos:
Traqueobronquitis aguda: incluye infección nasofaríngea, bronquial y del parénquima
pulmonar. Es precedido por una nasofaringitis. Es causado por VIH como la parainfluenza,
influenza, coronavirus, rinovirus, adenovirus y herpes simple.
● Manifestaciones clínicas: tos a veces con esputo transparente, blanco, purulento o
espeso, síndrome febril con sudoración, decaimiento y dolor torácico retroesternal,
inflamación de la vía aérea superior, mucosa nasal o faríngea. en la auscultación
puede presentar roncus y sibilancias, y estertores de burbuja mediana indican
secreciones en el árbol bronquial
Bronquitis crónica agudizada: cuando se agrava la EPOC presentan aumento de la disnea,
tos con cambios en el esputo y aumentó la obstrucción de la vía aérea, fiebre. Es causado
por la infección canalicular. Hay cambios en los gases en la sangre.
Bronquiectasias: dilatación anormal del árbol bronquial por alteraciones en la
musculatura de la pared, es causada por reactividad de la vía aérea, disfunción mucociliar
y déficit inmunológico, lesiones bronquiales por inhalación de tóxicos
● presenta tos y expectoración purulenta, a veces presentan hemoptisis a veces se
confunde con tuberculosis y bronquitis crónica, en el examen físico del tórax es
normal.
Síndromes parenquimatosos pulmonares
● CAUSA: Los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado o el pulmón pierde
volumen y queda colapsado , Los principales ejemplos son el síndrome de
condensación y la atelectasias
1. síndrome de condensación: se inflama el pulmón y se comprometen los alvéolos,
migran los Leucocitos polimorfonucleares al espacio alveolar junto con el líquido
exudado y microorganismos.
● La causa más frecuente es la neumonía( infección del parénquima por
neumococo) , para que se vea su clínica la infección tiene que llenar los
alvéolos con exudado. Otras causas son las hemorragias alveolares,
tumores, edema pulmonar y atelectasias.
2. Atelectasias: generan colapso alveolar por : obstrucción de un bronquio , relajación
del pulmón producida por la presencia de líquido y aire en el espacio pleural o
cicatrizal o por compresión extrínseca
● CAUSA: por la obstrucción por tumores bronquiales, cuerpos extraños,
secreciones o coágulos, neumotórax, derrame pleural, cicatriz al por
compresión del parénquima producida por fibrosis, y compresión extrínseca
cuando hay elevación diafragmática .
● Las manifestaciones clínicas dependen del compromiso del parénquima
pulmonar, puede presentar taquipnea e hipopnea.
● En la atelectasias el colapso pulmonar se detecta por la retracción del
hemitórax
● Cuando el mecanismo de la atelectasia es obstructivo se reduce la
ventilación del área del pulmón , disminución de la expansión y reducción o
abolición de las vibraciones vocales . Hay matidez, reducción del murmullo
escolar.
● cuando el mecanismo del atelectasia no es obstructivo aparece un soplo
tubárico (atelectasia por compresión) o pleurítico ( atelectasia por relajación
en parénquima colapsado con derrame pleural o neumotórax)
Manifestaciones de la neumonía. fiebre, dolor torácico tipo puntada y tos con
expectoración herrumbrosa, En la neumonía neumocócica tiene facie neumocócica
(eritema malar y herpes labial) , en la radiografía de tórax se ve infiltrado pulmonar
en la consolidación del vértice pulmonar por tumor de pancoast tobias ; Omagia o
dolor en el hombro Y presenta síndrome de excitación del sistema simpático cómo
pourfour du petit y claude Bernard Horner
Examen físico de un síndrome de condensación por neumonía típica: en la palpación se ve
reducción de la expansión pulmonar y aumento de las vibraciones vocales , matidez o
submatidez, y desaparición del murmullo vesicularreemplazado por un soplo tubárico y
en la auscultación de la voz broncofonía, pectoriloquia , Áfona y egofonía
En las neumonías atípicas: disnea y tos seca, fiebre escasa, cefalea, vómitos,
diarrea, mialgias, los gérmenes más comunes son el mycoplasma pneumoniae y el
virus de la influenza y el sarampión que están infiltrados en las bases pulmonares.
Síndrome intersticial
● Comprometen el intersticio pulmonar, los espacios alveolares y vías aéreas
pequeñas, también se llaman enfermedades difusas del parénquima pulmonar
● Causa: por exposición a agentes inorgánicos como en la neumoconiosis , o por
agentes orgánicos como la alveolitis extrínseca o fármacos como la amiodarona o
quimioterápicos
● manifestaciones clínicas: la disnea de esfuerzo progresiva que hasta en reposo, la
tos seca
● En el examen físico se ve hipocratismo digital (dedos en tambor con uñas en vidrio
de reloj) en pacientes con fibrosis pulmonar, estertores crepitantes tipo velcro, de
timbre seco al final de la inspiración.
● en la inspección palpación y percusión del tórax no hay datos relevantes
● los exámenes complementarios: la radiografía de tórax de frente y de perfil :
patrón tipo nodulillar o reticulonodulillar , patrón intersticio alveolar, pérdida
definición de los límites del hemidiafragma y la silueta cardiaca
● Tomografía computarizada con cortes finos de alta resolución: evaluar la extensión
de la enfermedad y es una guía para la biopsia pulmonar, en las enfermedades
difusas del parénquima hay opacidades en vidrio esmerilado, engrosamiento
septal, banalización
● gases en sangre arterial: aparece hipoxemia con hipocapnia, si son normales en
reposo se realiza una medición de saturación en una prueba de marcha de 6
minutos
● pruebas de función pulmonar: muestran incapacidad ventilatoria restrictiva con
disminución de la capacidad pulmonar total y caída de difusión de monóxido de
carbono
● Para un diagnóstico se realiza una fibroncoscopia con la bronquio alveolar y
biopsia pulmonar transbronquial .
Síndrome cavitario
● Cavidades tuberculosas, son cavidades de más de 3 cm con aire, paredes lisas y
están comunicadas con un bronquio. se dividen en 3 categorías: inflamatorias
(granulomatosis de Wegener y sarcoidosis), neoplásicas como el carcinoma
broncogénico necrosado, infecciones como el acceso pulmonar, TBC, micosis y
parásitos)
Síndromes pleurales
Neumotórax: presencia de aire entre las hojas pleurales y genera colapso del parénquima
pulmonar por falta de elasticidad
● causa: espontánea o secundario a una enfermedad del parénquima, a veces por
antecedente de traumatismo
● neumotórax espontáneo primario: en hombres jóvenes longilíneos, asténicos y con
antecedentes de tabaquismo
● fisiopatología: en la tomografía computarizada se ven Bullas y su ruptura es la
causa del neumotórax
○ Las Bullas (se forman en los ápices) por la presión de los ápices se
distienden los alvéolos y las Bullas se rompen, otra teoría es hay isquemia
en los ápices en los asténicos por la presión del sistema arterial pulmonar,
así que las ampollas y las Bullas son el resultado del daño isquémico.
● Manifestaciones clínicas: los neumotórax pequeños solo tiene una capa de aire 3
céntimos y no alteran la funcionalidad a menos de que el paciente tenga un
enfisema pulmonar
● El aire que penetra la cavidad pleural puede pasar al
mediastino(neumomediastino) o pasar al tejido subcutáneo y formar enfisemas
subcutáneo que se ve en la palpación y auscultación del tórax y el cuello
● el neumotórax disminuye la capacidad vital e incrementa el gradiente alveolo
arterial de oxígeno con hipoxemia por la disminución de ventilación y perfusión
● Neumotórax pequeños: asintomáticos o con dolor tipo pleurítico( dolor en la
región axilar, punzante , aumenta la intensidad con la respiración e impide la
respiración profunda y se puede irradiar al hombro homolateral(puntada de
costado)
● Neumotórax medianas envuelven todo el pulmón con la capa de aire, genera
dolor, disnea. Hay disminución de las vibraciones vocales, aumento de sonoridad
torácica y disminución del murmullo vesicular.
● Los neumotórax completos: generan colapso total del pulmón, genera dolor,
disnea, abolición de las vibraciones vocales, e hipersonoridad, ausencia del
murmullo vesicular y soplo anfórico y anforofonia.
● Los neumotórax se dividen en simples o complicados, los complicados son el
neumotórax a tensión, hemoneumotórax(aire y sangre en el espacio pleural) , hidro
neumotórax(liquido pleural y aire) Pío neumotórax(infección en el espacio pleural
ocupado por aire) y neumotórax abierto(el espacio pleural está comunicado con la
atmósfera)
● Exámenes: en la radiografía de tórax se observa hiper claridad, ausencia de
trauma vascular y se ve el borde del pulmón. En el 20% de los neumotórax se
asocia con derrame pleural, en la radiografía se ve claridad del neumotórax y
opacidad del derrame pleural
Complicaciones
neumotórax a tensión: el aire alveolar sigue entrando en el espacio pleural por la
pleura visceral, que permite la entrada de aire pero no la salida del aire del espacio
pleural. Se presenta por aumento de la presión dentro de la vía aérea por tos .
El neumotórax hipertensivo genera un aumento de la presión intra torácica, con
disminución del retorno venoso, hipotensión, shock y muerte. con dificultad
respiratoria, palidez sudoración hipotensión, y puede generar un paro
cardiorrespiratorio.
○ En la radiografía de tórax se observa desplazamiento del mediastino,
descenso del hemidiafragma homolateral, y aumento de espacios
intercostales.
pérdida de aire persistente o fístula bronco pleural: en pacientes con
enfermedades pulmonares como el enfisema bulloso, si hay pérdida de aire o falta
de expansión pulmonar luego de 5 a 7 días de colocar el drenaje se tiene que hacer
una corrección quirúrgica
hemotórax: es una complicación que acompaña al neumotórax traumático
Derrame pleural
● El espacio pleural tiene 25 ml de líquido, es la acumulación anormal de líquido
● Fisiopatología: el movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral
depende de la presión hidrostática y osmótica de los capilares, el drenaje linfático
y por el estado de las membranas pleurales
● la pleura parietal recibe su sangre de los capilares provenientes de las arterias
intercostales, la presión hidráulica que arrastra el líquido desde los capilares de la
pleura parietal al espacio pleural
● la sangre que irriga la pleura visceral proviene de los capilares arteriales
pulmonares.
○ La pleura visceral es más vascularizada que la parietal, y hace menos
resistencia al desplazamiento por lo que la capacidad de reabsorción de la
visceral es mayor
● el aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o la
disminución de la presión oncótica del plasma genera la acumulación de líquido en
el espacio pleural( trasudado)
● la acumulación de líquido se produce por un proceso inflamatorio que altera la
permeabilidad de los pasos pleurales o provoca bloqueo linfático(exudada)
● En conclusión frente a un trasudado se debe pensar en una enfermedad que altera
los gradientes de presiones pleurales mientras que el hallazgo de un exudado
indica la presencia de una enfermedad que afecta a la pleura.
Trasudados(causas osmóticas hidráulicas)
Aumento de presión hidrostática
● insuficiencia cardiaca izquierda, derecha o global: los derrames por insuficiencia
cardiaca son bilaterales y cuando son unilaterales generan hemitórax derecho.
Puede haber tumores fantasma
● síndromes de pericarditis constrictiva y obstrucción de la vena cava superior se
caracteriza por aumento de presión venosa central sin aumento de la venosa
Disminución de la presión oncótica(hipoalbuminemia)
● síndrome nefrótico : el derrame pleural ocurre en pacientes con anasarca(por
hiperaldosteronismo secundario) pueden ser unilaterales o bilaterales
● cirrosis hepática: se asocia con ascitis por hipertensión portal
Exudados por enfermedad pleural
infecciones
● Bacterianas: la enfermedad pleural se generapor neumonía, cuando se acumula
puntos en el espacio pleural se llama empiema que puede dar por complicación de
una toracocentesis, perforación esofágica, absceso subfrénico. el estafilococo y el
neumococo son bacterias aerobias muy frecuentes.
● Tuberculosa: la tuberculosis provoca derrames por hipersensibilidad, son
unilaterales. presentan intradermoreacción tuberculina positiva, presentan fiebre,
pérdida de peso, dolor pleurítico, empiema pulmonar.
● Micóticas: procas por histoplasma capsulatum etc
● virus y micoplasmas
Neoplasias
● El 40% de derrames son neoplásicos
● Cáncer broncogénico: neoplasia maligna genera derrame pleural unilateral por
invasión de la pleura o por obstrucción del drenaje linfático
● carcinomas metastásicos: generan derrame bilateral, el más frecuente es el
carcinoma de mamá
● linfomas y leucemias
● mesotelioma malignos: en hombres de edad avanzada
● neoplasias de pared torácica: se originan en las costillas son el tejido del espacio
intercostal
Embolia de pulmón: el derrame pleural acompaña a la embolia de pulmón con infartos o
sin él, son pequeños, unilaterales o bilaterales, a ver si se presenta como un trasudado
Enfermedades del tejido conectivo:
● lupus eritematoso sistémico: el 70% de los pacientes tienen alteraciones pleurales,
como pleuritis cuando los pleurítico derrame pleural
● artritis reumatoidea: el 5% de los pacientes tiene derrame más que todos los
hombres, tiene duración prolongada
● enfermedad intraabdominal
● absceso subfrénico: es una complicación que se asocia con la perforación de la
víscera hueca, diverticulitis. el 80% de los abscesos se relacionan con derrame
pleural derecho
● pancreatitis: derrame pleural en el lado izquierdo o bilateral
Hemotórax: sangre en el espacio pleural, de origen traumático o secundario trastorno
hematológico.
Quilotórax: derrame pleural por infiltración de linfa del conducto torácico dentro del
espacio pleural, o por una lesión traumática, oh tumor maligno como linfomas o
metástasis
pseudoquilotórax: es un derrame pleural con alto contenido de colesterol por
degeneración de los leucocitos, son característicos de la TBC y artritis reumatoide a
otras causas: fiebre mediterránea familiar, mixedema, o idiopáticos
manifestaciones clínicas
● los pequeños se encuentran de manera dental en una radiografía, los principales
síntomas son disnea tos y dolor pleural
● la disnea: depende del tamaño del derrame y su causa, en la insuficiencia cardíaca
es más intensa
● la tos es seca irritativa lleva por una inflamación de la pleura
● el dolor es intenso y localizado de tipo punzada y desaparece cuando se instaló el
derrame, como solo hay inervación en la pleura parietal el dolor indica compromiso
de esta
● empeora con la tos, estornudos respiración profunda, y la irritación de la pleura
parietal provoca dolor en el hombro
Diagnóstico
anamnesis
● disnea, ortopnea, palpitaciones
● antecedentes de hepatitis B alcoholismo(cirrosis)
● más los miembros inferiores diabetes (síndrome nefrótico)
● contacto con tuberculosos
● antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso(neoplasia)
● contacto con asbesto
● Dolores articulares
● ingesta de fármacos
● varices en miembros inferiores, embarazo, cirugía traumatológica anticonceptivos
● antecedentes de traumatismo en el tórax(Hemotorax)
Examen físico:
● Inspección: el Hemitórax afectado presenta menos movilidad y la respiración es
superficial( taquipnea hipopnea)
● Palpación: puede haber froté si existe pleuritis y el derrame es pequeño y abolición
de las vibraciones vocales si es de mayor magnitud
● Percusión: matidez del hemitórax comprometido, si el derrame está libre la
Matidez puede desplazarse con la postura(signo de desnivel) la columna también
es mate
● Auscultación: Hay disminución o ausencia del murmullo vesicular. en el límite
superior por la condensación secundaria a la compresión de derrames se ausculta
soplo pleurítico, pectoriloquia áfona y egofonía
● exámenes complementarios
● la radiografía de tórax: Derrames de mayor magnitud se observa opacidad que
borra el contorno diafragmático. Si el derrame es mayor a 1500 ml se desplaza el
mediastino hacia el lado opuesto, cuando es menor de 200 ml sólo se observa
obliteración del seno costofrénico. En la radiografía con el paciente en decúbito
lateral se ve el desplazamiento del líquido.
● la ecografía pleural detectar derrames muy pequeños
● la tomografía computarizada torácica es útil para diferenciar lesiones
parenquimatosas y plurales
Síndrome vasculares pulmonares: Se encuentra la hipertensión pulmonar y causa más
frecuente la embolia.
● Fisiopatología: Puede ser por + de la resistencia (Vasoconstricción, obliteración,
obstrucción o destrucción del lecho vascular pulmonar) y por aumento del volumen
minuto. Puede generar falla ventricular derecha, cor pulmonale.
● Etiología: + de la presión en las venas pulmonares, hipertensión pulmonar
postcapilar o de estasis o precapilar por + de la resistencia de las Art. pulmonares,
lesiones estructurales de las arterias con proliferación fibrosa de la íntima,
hiperplasia de la túnica media y lesiones plexiformes (Arteriopatía plexogénica).
Puede también deberse a hipertensión pulmonar primaria que puede ser por
vasculopatía de pequeñas arterias o venas.
○ La hipertensión está en enfermedades intersticiales, enfisema y bronquitis
crónica y se produce por destrucción o distorsión del lecho vascular
pulmonar o hipoxemia
○ En casos de hipoventilación alveolar la causa puede ser hipoxemia y
acidosis.
● Manifestaciones clínicas: Fatiga, síncope, disnea
○ Signos físicos: Onda “a” en las venas del cuello, distensión yugular en caso
de falla derecha importante o insuficiencia tricuspídea y onda “r” prominente.
Si hay insuficiencia tricuspídea puede haber hepatomegalia dolorosa, pulso
hepático positivo y reflujo hepatoyugular. Signo de Dressler en la palpación
precordial, 2° ruido palpable en área pulmonar o un clic pulmonar palpable,
puede estar desdoblado breve y fijo, 4° ruido derecho en la punta por la
hipertensión pulmonar y 3° ruido derecho en insuficiencia cardiaca derecha
franca. Soplo vascular pulmonar en el área embolizada.
■ Signos de hipoxemia, hipercapnia, obstrucción de la vía aérea, disnea.
● Exámenes complementarios: Radiografía y tomografía computarizada de tórax,
ECG, estudios por ultrasonido y estudios hemodinámicos
○ Radiografía: Arteria pulmonares prominentes de >1.6 cm en la mujer y >1.8
cm en el hombre, disminución de la densidad de las ramas arteriales
periféricas, segundo arco izquierdo saliente, cardiomegalia por
agrandamiento del ventrículo derecho.
○ Tomografía computarizada helicoidal con contraste:Permite el diagnóstico
de HTP y su etiología.
○ ECG: Muestra signos de agrandamiento de la aurícula derecha (onda P
pulmonale). Rotación de QRS en el plano frontal y horizontal y trastornos de
la repolarización en cara anterior.
○ Ecocardiograma: Signos de hipertrofia de la pared del ventrículo derecho,
agrandamiento de su cavidad o puede estimar la presión pulmonar cuando
hay un reflujo valvular pulmonar o tricuspídeo. Alteración cardiaca o de la
arteria pulmonar y la causa de estas.
○ Estudios hemodinámicos: Cateterización de la Art. pulmonar y las ramas
para la medición de las presiones de la arteria pulmonar y las cámaras
cardíacas derechas. Permite medir volumen/minuto cardíaco y realizar
estudios angiográficos contrastados.
Síndrome mediastínico: Las enfermedades dependen del lugar del mediastino que esté
comprometido.
● Compartimento mediastínico anterior: Límites:
○ Adelante:Esternón y pericardio.
○ Detrás: aorta y vasos braquiocefálicos
○ Contiene: Timo, extensiones ectópicas o retroesternales de la tiroides o
paratiroides, tejido conectivo laxo, ganglios linfáticos y vasos del
compartimento mediastínico anterior de las Art. mamarias internas y venas
parasternales.
○ Manifestaciones clínicas: Dolor o pesadez retroesternal
● Compartimento mediastínico medio: Contiene pericardio y corazón, aorta
ascendente y su arco transverso,art. y venas braquiocefálicas, vena cava superior y
porción intratorácica de la vena cava inferior, tráquea, pulmones, bronquios, Art. y
venas pulmonares, nervios frénicos y porción superior del vago.
○ Manifestaciones clínicas: Compresión de la vía respiratoria (tos), del esofago
(disfagia) o de estructuras vasculares (vena cava)
● Compartimento mediastínico posterior: Entre superficie posterior del pericardio,
borde anterior de las vértebras torácicas y regiones paravertebral y costovertebral
(los procesos que se inician en estas áreas.
○ Contiene: Esófago, aorta descendente, conducto torácico, venas ácigos y
hemiácigos, ganglios mediastínicos posteriores y porción inferior de los
nervios vagos y cadena simpática.
○ Manifestaciones clínicas: Puede ser asintomático y es más un hallazgo
radiológico.
● Manifestaciones clínicas características: Síndrome de la vena cava superior (por
congestión venosa encima de la obstrucción de ese vaso, distensión yugular,
abotagamiento facial, edema en esclavina y cefalea). Sindrome de Claude
Bernard-Horner (por compromiso de simpático cervical con miosis, enoftalmia,
disminución de la hendidura palpebral y sequedad de la piel en hemicara
homolateral).
● Exámenes complementarios:
○ Laboratorio: Para tumores que segregan sustancias o se asocian a
alteraciones en los exámenes de laboratorio como en las gonadotrofinas
(carcinoma embrionario de testiculo), enzima convertidora de la angiotensina.
○ Radiografía de tórax: Frente y perfil, reconociendo los límites del
mediastino.
○ Radioscopia: Presencia o ausencia de pulsaciones, cambio de forma
dependiendo de la posición o maniobra de valsalva.
○ Tomografía computarizada, resonancia magnetica y tomografia por
emision de positrones: Para diagnosticar procesos más pequeños, visión
más detallada de las estructuras y las separaciones, discriminacion de la
naturaleza grasa, liquida, solida o calcificaciones y estado metabólico de la
lesión.
○ Centellograma con Galio-67: Detectar procesos inflamatorios y neoplásicos.
No es muy útil.
○ Ecocardiograma: Diagnóstico de procesos en el corazón, grandes vasos y
pericardio.
○ Técnicas invasivas: Punción aspiración con aguja transtorácica y
transbronquial para determinar malignidad del tejido enfermo
○ Mediastinoscopia quirúrgica: Presencia de metástasis en la evaluación del
cáncer de pulmón.
Síndrome de debilidad de los músculos respiratorios: Se encuentran los músculos
inspiratorio y espiratorios con los accesorio:
● Inspiratorios (diafragma): Es pasiva por parte de la cincha abdominal cuando
aumenta la carga respiratoria.
● inspiratorios accesorios (cuando el trabajo ventilatorio es elevado de forma
anormal).
Se debe diferenciar:
● Debilidad: Disminución de la fuerza contráctil independiente de la actividad previa y
no se repone con el reposo.
● Fatiga: Disminución De la fuerza causada por una excesiva actividad previa y se
corrige en el reposo. Puede ser cuando hay una demanda ventilatoria extrema, lleva
a una incapacidad para sostener una ventilación alveolar adecuada e insuficiencia
respiratoria.
○ Presentan paradoja abdominal y respiración alternante detectables por
inspección o palpación. Puede ser de extrema gravedad en paciente con
dificultad ventilatoria.
En inspiración normal hay expansión simultánea del tórax y el abdomen (por descenso
diafragmático)
● Paradoja abdominal: Movimiento respiratorio con expansión del tórax y depresión
simultánea del abdomen porque el diafragma está fatigado y débil, se desplaza
hacia el tórax por la presión negativa generada por la contracción de los músculos
accesorios.
○ Sensibilidad del 95% , especificidad de 71% y cociente de probabilidad + de
3.3 para diagnóstico de debilidad diafragmática.
● Respiración alternante: Periodos de respiración abdominal por el diafragma,
alternados con períodos de respiración torácica por la musculatura accesoria, con
descansos alternativos a los músculos.
Etiopatogenia: Por enfermedades que afectan los músculos (polimiositis) o su inervación
así sean del SNC (esclerosis lateral amiotrófica), raíces medulares (síndrome de Guillain
barre), nervios periféricos (porfiria, parálisis frénica) o en la placa motora (miastenia gravis).
Manifestaciones clínicas: Disnea de esfuerzo dependiente de posición ortopneica (no tolera
decúbito dorsal por unos segundos), no hay tos ni expectoración. Aunque puede haber
aspiración traqueobronquial de alimentos o saliva. no se compromete la ventilación alveolar
en etapas iniciales, insomnio, cefaleas matinales y somnolencia diurna
Debilita la capacidad para toser e impedir la adecuada eliminación de las secreciones
respiratorias, predispone neumonía y desencadenamiento de la insuficiencia respiratoria
● Inspección y palpación: Actividad de los músculos accesorios.
● Percusión: Disminuida la excursión normal entre la espiración máxima y la
inspiración máxima.
○ se percute en la 9-10 costilla y su excursión máxima es de 6-10 cm
Exámenes complementarios
Espirometría y curva flujo volumen y evaluación de la fuerza muscular respiratoria por
medición de las presiones bucales que permite objetivar la debilidad muscular existente, la
afectación de la capacidad tusica se valora con flujo espiratorio pico.
Insuficiencia respiratoria.6 Síndrome caracterizado de hipoxemia con hipercapnia o sin ella
(Alta presión parcial arterial de CO2), respirando aire ambiente y a nivel del mar. En
ausencia de un cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda o de compensación
respiratoria de alcalosis metabólica.
● Fisiopatología de la hipoxemia: Puede ser por intercambio gaseoso normal o
anormal
○ El intercambio gaseoso es normal cuando la PaO2 es similar a la PAO2 y la
hipoxemia se presentaría por baja PAO2
○ Se mide por la medición del gradiente alveolo arterial de O2
○ La PaO2 se obtiene de análisis de gases en sangre y PAO2 por la ecuación
del aire alveolar
● FIO2: 0.21 con aire ambiente
● PB: 760 mmHg a nivel del mar.
● PH2O 47 mmHg con aire saturado a 37°C.
● R: 0.8.
● D A-a O2 en adulto normal es <10 mmHg, aumenta con la edad hasta 30 mmHg en
un anciano
La hipoxemia cursa con un gradiente alveolo-arterial normal y debido al exceso de CO2
alveolar la presión parcial de O2 alveolar está reducida y genera la hipoxemia arterial.
● Hipoventilación alveolar: Es el movimiento insuficiente del aire fresco alveolar
necesario para mantener el PaCO2 normal. Esta depende de la FIO2 y la ventilación
alveolar (4 L/min normal).
○ PaCO2 inversamente proporcional con la PaO2 y según el cociente
respiratorio. Entonces un mecanismo de disminución de la ventilación
alveolar genera acumulación de CO2 en el alveolo y cae la PaO2.
○ Esto explica porque la hipoxemia caracteriza la insuficiencia respiratoria
secundaria a enfermedad neurológica o muscular, de la caja torácica y pleura
u obstrucción respiratoria alta. Esto genera una función reducida de la bomba
respiratoria provocando la caída de PAO2 y la PaO2.
● Reducción de la relación ventilación/perfusión: Caída de la ventilación en un
número de unidades funcionales no acompañada de una reducción de la perfusión.
Genera baja transferencia de O2 que produce la caída de la PaO2 cuando la sangre
se mezcla con el resto. Presenta incremento de PaCO2 y la ventilación aumenta casi
3 veces, para compensar la hipercapnia pero modifica poco la hipoxemia.
○ La administración de O2 con fracciones inspiratorias próximas al 100%
genera una corrección adecuada llevando la PaO2 a niveles muy reducidos
hasta valores mayores de 500 mmHg
● Normal relación ventilación/perfusión: La relación normal es de 0.8 a 1 pero varía
entre 0 (Perfundido pero no ventilado=Shunt) e infinito (ventilado pero no
perfundido=espacio muerto).
● Aumento de la relación V/Q: Produce respiración desperdiciada por ventilación del
espacio muerto, implica un esfuerzo extra para movilizar un volumen de aire que no
cumple función alguna en el intercambio gaseoso genera reducción de la PCO2 del
aire espirado perno no produce hipoxemia.
● Cortocircuito o shunt:Presenta ausencia de ventilación en unidades que se
mantienen perfundidas y la sangre no se oxigena en esos lugares y genera la
hipoxemia. Muy parecido a las relación ventilación/perfusión pero con la
administración de O2 no hay mejoría.
○ Es el mecanismo de hipoxemia predominante en el distrés respiratorio agudo
del adulto y causa del edema pulmonar.
● Trastorno de la difusión: Se presenta durante el ejercicio por el aumento de la
velocidad del pasaje de la sangre por el capilar pulmonar reduce el tiempo de
exposición al O2 del alveolo y entonces aparece la hipoxemia.
○ Para evaluarlo se usa la capacidad de difusión del CO2 para evaluar el
estado de la membrana alveolo-capilar.
Etiología: Puede ser por alteraciones en el sistema nervioso, músculos, esqueleto y la
pleura que intervienen en instancias del bombeo de aire hacia dentro de los pulmones.
Clasificación: Aguda y crónica o por tipo como ventilatoria o hipóxica según esté presente o
no hipoventilación.
La ventilatoria puede clasificarse: Con parénquima pulmonar sano y con parénquima
pulmonar enfermo.
Manifestaciones clínicas:
● La cianosis central en la cara ventral de la lengua no depende solo de la
hemoglobina reducida de 5 g/dL ya que puede ser entre 40-50 mm Hg.
● Meuro: Incoordinación motora, Excitación, somnolencia, disminución de la capacidad
intelectual y coma.
● Cardio: Taquicardia e hipertensión con agravación hacia bradicardia, hipotensión y
paro cardiaco.
● Hipoxemia Crónica: Poliglobulia, cor pulmonale
● Hipercapnia Aguda: Desorientación temporoespacial más lo de la hipoxemia,
cefalea, sudoración de la cabeza y parte posterior del tórax, temblor aleteante.
Enfoque diagnóstico: Buscar presencia de taquipnea, aleteo nasal, cianosis, alteraciones
del estado mental o hemodinámicas.
1. Realizar análisis de gases arteriales u oximetría de pulso menor a 90%.
2. Asegurarse de que el paciente tenga vía aérea permeable, correcta oxigenación en
concentraciones elevadas, ventilación adecuada.
3. Después de estabilizar analizar el mecanismo de hipoxemia y tomar parámetro
objetivo de la oxigenación para monitorizar la evolución del tratamiento.
4. Por último tratar afección de base y prevenir las complicaciones asociadas con la
presencia de insuficiencia respiratoria y medidas terapéuticas.
Causas:
RESPIRATORIO NORMAL.
EXAMEN FÍSICO
TOPOGRAFÍA TORÁCICA:
1. Sobre la base de líneas convencionales que delimitan regiones convencionales.
2. Proyección de los lóbulos pulmonares sobre la super�cie del tórax.
1. Clavículas.
2. Esternón:
a. Horquilla.
b. Ángulo esternal de Louis.
c. Apéndice xifoides.
d. Ángulo epigástrico-
3. Mamilas: En el hombre al 4to espacio intercostal.
4. Escápulas:
a. Espina: Su extremo interno corresponde a la 3cera vértebra dorsal.
b. Ángulo inferior: 7ta vértebra dorsal.
5. Apó�sis espinosa prominente de la 7ma vértebra cervical.
MANIOBRA PARA CONTAR LAS COSTILLAS.
1. Entre los pulpejos de los dedos índice y medio se reconoce la arista del ángulo de
Louis, que corresponde a la inserción del 2do cartílago costal en el esternón.
2. Por debajo de este, y sin perder contacto con la pared torácica, se deslizan los dedos
progresivamente hacia afuera (derecha e izquierda), presionando y contando sobre
los espacios intercostales.
3. Si el ángulo de Louis no es apreciable, se palpa la primera costilla inmediatamente
por debajo de la clavícula y por debajo de ella esta el 1er espacio.
INSPECCIÓN:
Es posible evidenciar alteraciones generales como:
● Estado de nutrición: que puede llegar al grado de caquexia (adelgazamiento
considerable) presente en carcinoma broncogeno o tuberculosis
● Cianosis: Por insu�ciencia respiratoria
● Aleteo nasal: en crisis asmática
● Facies: Se caracteriza en el paciente bronquial crónico (abotagado azul) en la
neumonía neumocócica y en el síndrome mediastínico
● Decúbito lateral: Se observa en grandes derrames pleurales (hacia el lado del
derrame) esto para aliviar la disnea y la capacidad de expansión pulmonar
La inspección debe empezar con la observación de la piel, tejido celular subcutáneo y
músculos.
Puede dar orientación a:
● Nevos en araña en hepatopatías crónicas.
● Cicatrices.
● Fístulas.
● Atro�as musculares.
● Circulación venosa colateral o edema en esclavina
● Ginecomastia unilateral en cáncer pulmón
TÓRAX ESTÁTICO:
Se utiliza para detectar deformidades en el tórax de origen congénito o adquirido
1. Bilaterales: Afectan a todo el tórax, más característico en paciente con en�sema
pulmonar, TÓRAX EN TONEL (alteración por aumento en todos sus diámetros, en
especial anteroposterior)
a. Tórax paralítico: Plano, se caracteriza por alargamiento del diámetro vertical
y reducción del anteroposterior (consecuencia tuberculosis crónica)
2. Unilaterales: Estas deformidades se caracterizan por abovedamientos y
retracciones, se observa en niños con alta elasticidad torácica
TÓRAX DINÁMICO:
Se basa en el análisis de los movimientos del tórax, que permite evaluar la frecuencia,
amplitud, ritmo respiratorio y la presencia de signos de di�cultad respiratoria.
Tipo respiratorio: En condiciones normales.
● Costal superior en mujer.
● Costo Abdominal en hombre.
● Abdominal en niño.
En diferentes patologías se puede provocar la inversión del tipo respiratorio.
Dentro del tórax dinámico se evalúa:
1. FRECUENCIA RESPIRATORIA:
En condiciones normales esta es de 12-24 rpm
➔ Esta se explora mejor cuando el examinador ubica su mano sobre el tórax del
paciente.
➔ Taquipnea: Es el aumento de la frecuencia respiratoria, que puede ser producida por
�ebre, anemia, ansiedad, esta puede ser simple o estar acompañada por una
disminución de la amplitud respiratoria (respiración super�cial)
➔ Polipnea o hiperpnea: Aumento de la profundidad respiratoria, con incremento de
la ventilación por minuto.
➔ Bradipnea: Es la disminución de la frecuencia respiratoria, se observa en
hipertensión endocraneana o en pacientes en coma.
2. AMPLITUD RESPIRATORIA: Su aumento se denomina batipnea o respiración
profunda y su disminución o respiración super�cial hipopnea.
3. RITMO RESPIRATORIO: Indica la regularidad de los ciclos, en la relación crítica
entre inspiración, espiración y apnea (3:2:1)
● PATRONES ANORMALES.
● Respiración periódica de cheyne- stokes
(ciclopnea): Se observan una serie de
respiraciones de profundidad, crecientes y luego
decreciente, luego el paciente dejara de
respirar(apnea) en un periodo de 10-30 s, se debe
a un aumento en la sensibilidad al CO₂.
Habrá un retraso circulatorio entre los pulmones y
las arterias sistémicas causado por la disminución
de volumen.
La mayor sensibilidad al CO₂ hace que el paciente
hiperventile en exceso, llevando sus niveles tan bajos que producen apnea central.
Con la suspensión de las respiraciones los niveles de CO₂ comienzan a aumentar
nuevamente y desencadena otra respuesta hiperventilatoria.
● Respiración de biot: Es un tipo de respiración periódica, en la que alteran apneas de
duración variable, con ciclos respiratorios de igual o distinta profundidad
(característica de la meningitis)
● Respiración acidótica de kussmaul: Inspiración amplia, profunda y ruidosa,
seguida por una breve pausa, posteriormente una espiración corta y quejumbrosa,
para luego terminar con una pausa más prolongada.
● Respiración alternante: Ciclos de respiraciones amplias, alternados con
respiraciones pequeñas, suele verse en enfermos caquécticos.
● Respiración paradójica: ocurre cuando hay fracturas costales múltiples, en el que
se deprime hacia el tórax e inter�ere en la expansión del pulmón.
SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Aparecen cuando existe una obstrucción en cualquier punto del tracto respiratorio
Aleteo nasal inspirado Las alas de la nariz se mueven con cada respiración
Tiraje Es el hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las
fosas supraesternal o supraclavicular
es debido a un aumento de la presión negativa intratorácica
Utilización musculatura accesoria Músculos ECM, trapecios, intercostales
Respiraciónen balancín Durante la inspiración, el abdomen se deprime (signo de claudicación
diafragmática)
PALPACIÓN
● Acá se incluye la palpación general de las partes blandas y de la caja torácica, la
evaluación de la elasticidad y expansiones torácicas junto al análisis de las
vibraciones vocales.
Palpación general de las partes blandas y de la caja torácica:
El examinador pasa su palma de la mano por todas las regiones del tórax, luego con una
palpación más profunda, se estudia a detalle estructuras que hayan llamado la atención
Con esto se podrá encontrar:
● Alteración de la sensibilidad: En dolor torácico permite el reconocimiento del
sindrome de tietze, provocado por una osteocondritis condrocostal, en esta el dolor
se exacerba con la palpación en las articulaciones afectadas, en ocasiones podremos
palpar tumefacciones sobre ellas.
● Frémito o roce pleural: Es una vibración especial, percibida por la palpación de
carácter patológico, que es originado por el roce de las 2 hojas pleurales in�amadas.
Este se palpa mejor en la inspiración, y su localización más frecuente es en regiones
infraaxilar e inframamaria.
● Frémito bronquial o roncus palpable: Se produce cuando existen secreciones
espesas que obstruyen el tracto traqueobronquial y se modi�can con la tos.
● Adenopatías: En especial región supraclavicular, cuello, axila, región lateral del
tórax.
● Edema en esclavina: Producido en cabeza y extremidades superiores por una
trombosis de la vena cava superior, o cualquier otro proceso que la obstruya.
ELASTICIDAD TORÁCICA:
Es una maniobra que sus hallazgos dependen de edad, sexo.
Se realiza colocando una palma de la mano por delante y la otra diametralmente opuesta
por detrás.
La disminución en la elasticidad puede deberse a alteraciones de la caja torácica o de su
contenido (como en�sema pulmonar)
EXPANSIÓN TORÁCICA:
La expansión respiratoria con la inspiración, se evalúa colocando simétricamente ambas
manos en los vértices, en las bases(por delante y por detrás) y en las regiones
infraclaviculares del tórax infraclaviculares del tórax.
➔ Maniobra para examinar la expansión de los vértices.
➔ Maniobra para examinar la expansión de las bases.
A: por detrás.
B: por delante.
ALTERACIONES DE LA EXPANSIÓN TORÁCICA:
● Bilateral: La causa más frecuente es el en�sema pulmonar. También puede haber
una disminución bilateral de la expansión en procesos pleuropulmonares (�brosis
pulmonar difusa, derrames pulmonares bilaterales.
● Unilaterales: La disminución unilateral de la expansión puede ser a causa de
lesiones extendidas(sín�sis pleural, atelectasia pulmonar, derrame pleural masivo o
neumotórax total)
● Localizada: Acá la disminución de la expansión se limita a 1 zona, esta es la más
frecuente y está relacionado con la tuberculosis, cáncer de pulmón, ya que pueden
comprometer y alterar la movilidad de un vértice pulmonar.
VIBRACIONES VOCALES:
Las vibraciones vocales (VV) se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la
columna aérea traqueal y bronquial, hasta el parénquima pulmonar, que vibra y transmite
estas vibraciones a través de la pleura y la pared hasta alcanzar la super�cie del tórax.
Las VV se exploran con las palmas de ambas manos, recorriendo comparativamente ambos
hemitórax, de arriba a abajo, mientras el paciente menciona la palabra “treinta y tres”
Se comienza por detrás, luego por delante y por último la región lateral del tórax
Palpación sistema VV
HALLAZGOS ANORMALES:
● Aumento de las VV: Condiciones para que se produzca:
○ Condensaciones del tejido pulmonar que facilita la transmisión de las
vibraciones.
○ Permeabilidad bronquial, hasta la condensación.
○ Contacto foco con pared torácica.
○ Síndrome de consolidación o condensación, a través de un parénquima
pulmonar condensado la voz se ampli�ca.
○ Cavidad pulmonar voluminosa, comunicándose con un bronquio y
parénquima condensado.
● Disminución VV: Circunstancias que di�culten la transmisión o propagación de las
VV:
○ En los tubos aéreos: La luz bronquial se halla obstruida y no permite el paso
de la columna aérea, se evidencia en la ATELECTASIA (síndrome de
condensación con bronquio obstruido)
○ En los pulmones: Se ve en el en�sema por disminución de la capacidad
vibrátil del parénquima.
○ Entre pulmón y la pared: Cuando existe engrosamiento de la pleura
(paquipleuritis) o cuando entre las hojas del pericardio seroso hay
acumulación de líquido( derrame pleural)
○ En la pared: En la obesidad marcada (interposición de grasa) o en el
en�sema(rigidez de la pared)
● Abolición de las VV: Las mismas condiciones patológicas que general la
disminución de las VV determinan, el grado de severidad.
PERCUSIÓN:
ESPACIO TRAUBE averiguar
Al percutir se hacen vibrar cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras.
Estás se propagan a través del aire, llegan al oído y producen en él la sensación de sonido,
la percusión permite la audición de las características de los sonidos generados al golpear
determinadas zonas de la super�cie corporal.
Las alteraciones profundas del tórax (neumonía central, tumor) no generan alteraciones
percutoras-
Estas vibraciones son generadas por los órganos que tocan la pared, por los músculos, los
huesos subyacentes y otras presiones externas.
Técnica:
Se utiliza la técnica dígito- digital en el cual un dedo percutor(índice o medio de la mano
derecha) golpea sobre un dedo plexímetro(el dedo medio o índice de la mano izquierda)
apoyado horizontalmente en un espacio intercostal.
➔ A tener en cuenta:
● Dedo plexímetro de adaptarse a la super�cie, sin demasiada presión.
● El golpe debe darse con el extremo o punta del dedo percutor.
● Dedo percutor debe caer perpendicular a la mano del dedo percutido.
● Dos o tres golpes mirando igualdad ritmo e intensidad.
● Aparte de la sensación auditiva se debe prestar atención a las vibraciones.
Sonidos obtenidos a la percusión del tórax:
Sonoridad ● Se obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado
● Es un sonido de intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada
● Se encuentra en la zona infraclavicular
Matidez ● Aparece cuando se percute sobre un pulmon privado de aire (neumonia, atelectasia), esta
incapacitado para vibrar o hay interposicion de liquido qie lo impide tambien
● Es de escasa intensidad , tono alto y breve duración
Timpanismo ● Se percibe al percutir sobre órganos con contenido solo aéreo( estómago intestinos)
● Sonido musical
● Es el de mayor intensidad
● Duración máxima y tonalidad intermedia , entre mate y sonoro
Submatidez ● Zonas del pulmón con menos aire (necesaria para no producir sonido)
● Es una variación del sonido mate , pero mayor sonoridad y tono más grave
Hipersonoridad ● Es una variedad de sonoridad
● Alta intensidad , mas grave ( tono más bajo)
● Mayor duración pero sin el caracter musical de timpanismo
● Pulmones hiper airados (es�nema, crisis asmática)
Secuencia de la percusión:
➔ Región anterior:
El paciente en posición decúbito dorsal o en sedestación, repercute sobre los espacios
intercostales desde la región superior hasta la inferior, mientras el paciente respira
suavemente. En el lado derecho hay sonoridad desde región infraclavicular hasta 5° costilla
En la 6 Costilla aparecen normalmente matidez hepática.
En el lado izquierdo en la 3° costilla, por la presencia del corazón se modi�ca la sonoridad
pulmonar.
➔ Vértices pulmonares:
Permiten delimitar los campos apicales de Krönig, Se realiza ubicándose a ambos lados del
paciente también en región anterior y posterior, se Coloca el dedo plexímetro perpendicular
a las líneas de krönig Y se percute desde la región central (Sonora) hacia adentro y hacia
afuera (matidez)
Y hay asimetría se piensa en procesos retráctiles (tuberculosis) o in�ltrativo(tumores,
neumonía)
➔ Región dorsal:
Paciente en sedestación, con miembros superiores relajados, se percute de arriba hacia
abajo, siguiendo las líneas paravertebral, medio escapular, axilar posterior
entre la 1°y 7° costilla la sonoridad es menor que en la región anterior por la superposiciónde masas musculares, luego la sonoridad aumenta entre la 7° y 11° costilla.
Excursión de las bases pulmonares: Paciente respirando. Normalmente se traza una
marca a la altura de dónde comienza la matidez, luego se le pide que realice una inspiración
profunda y contenga la respiración, mientras el examinador percute hacia abajo hasta
volver a encontrarla matidez, sitio donde se hará de nuevo una marca.
➔ Regiones laterales:
Paciente en sedestación o decúbito lateral, con el brazo elevado y la mano sobre la nuca
Esta es más sonora que las regiones posteriores.
Se percute de arriba abajo siguiendo la línea axilar media, con el dedo plexímetro colocado
en los espacios intercostales.
Las bases se encuentran normalmente a nivel del 9° espacio intercostal.
Hallazgos anormales:
● En matidez y submatidez:
○ Condensaciones: Del parénquima pulmonar (neumonía y atelectasia) para
que se produzca la matidez la condensación debe ser voluminosa y
super�cial (contacto con la pared) de lo contrario se percibe submatidez.
○ Derrame pleural: En el área de matidez adopta una forma característica,
con su mayor altura en la región lateral del tórax, la columna se torna mate
en toda la altura del derrame.
● Hipersonoridad o timpanismo:
○ Este puede ser localizado o generalizado, las grandes cavernas super�ciales y
paredes �nas pueden generar zonas de y personalidad.
○ Es típica del sistema pulmonar y de la crisis de asma bronquial.
Valor de los hallazgos anormales de la percusión:
● La Matidez asimétrica es un hallazgo útil, ya que ayuda al diagnóstico de neumonía
en pacientes con �ebre y tos.
● La percusión también es útil para la detección de derrames pleurales voluminosos
sensibilidad de 100%)
● Predecir obstrucción crónica del �ujo aéreo en fumadores crónicos.
AUSCULTACIÓN:
Este paso semiológico aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar
y de las pleuras.
Se ausculta mientras el paciente respira en forma lenta y profunda con la boca abierta, si el
paciente presenta mareos o cansancio por la hiperventilación se para.
Hallazgos normales de la auscultación:
Si se ausculta en diferentes partes del tórax se puede percibir:
Características Auscultación
Soplo o respiración
laringotraqueal:
● Es producido por las turbulencias generadas
por el pasaje del aire a través de la vía aérea
alta.
● Es un ruido soplante, de tonalidad alta y
audible en la inspiración y espiración.
● Entre ambas fases es posible distinguir una
pausa, en la espiración suele ser más fuerte y
prolongada.
● Es producido por las turbulencias generadas
por el pasaje del aire a través de la vía aérea
alta.
Es fácil de reconocer
ubicando en estetoscopio en
la tráquea, cara anterior del
cuello, en el dorso, sobre la
columna vertebral, no se
ausculta en las playas
pulmonares.
Murmullo vesicular:
MV
● Se percibe en todas las regiones en un pulmón
normal está en contacto con la pared torácica.
● Es el resultado de la suma de ruidos
elementales producidos por el aire al ser
aspirado por los alvéolos, que se distienden
bruscamente en la inspiración (relación con la
espiración 3:1-4:1)
Se ausculta de mejor manera
en la cara anterior de los 222
primeros espacios
intercostales, axilar e
infraescapular.
Respiración
broncovesicular
● Representa la superposición en determinadas
regiones del pulmón (zona de bifurcación de la
tráquea y sobre los grandes bronquios
cercanos a la pared) del soplo laringotraqueal
y del murmullo vesicular.
● Es de intensidad intermedia y se produce en
fase espiratoria.
Se ausculta en la región
infraescapular derecha, sobre
el manubrio esternal y
articulaciones
esternoclaviculares y en la
región interescapular.
Hallazgos anormales de la auscultación:
3 grandes categorías:
1. Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular
2. Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios
3. Ruidos agregados
1. Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular:
➔ AUMENTO: La hiperventilación pulmonar es la causa del aumento del MV, ocurre
en el ejercicio o en la acidosis metabólica (respiración de kussmaul)
Cuando un pulmón está total o parcialmente excluido por atelectasia , derrame pleural
masivo o neumotórax), se exagera el murmullo vesicular del lado contrario
(Hiperventilación supletoria)
➔ DISMINUCIÓN ABOLICIÓN: Puede deberse a 2 causas principales:
● Alteraciones en la producción Si la entrada de sangre en los alvéolos se
encuentra disminuida o suprimida (hipoventilación alveolar) el MV Disminuye
en intensidad.
● Alteración en la transmisión: son obesidad por (Interposición del panículo
adiposo) y los grandes derrames o el neumotórax por (interposición del
líquido o aire)
2. Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios:
● Soplo o respiración laringotraqueante: Este sonido se ausculta normalmente
sobre la laringe y la tráquea, en algunas ocasiones suele percibirse en la zona del
parénquima pulmonar.
El sonido casi idéntico aunque de tonalidad más alto también denominado soplo
tubario.
● Soplo pleural: Es originado por el pulmón colapsado debido a un derrame pleural,
es similar al soplo tubario, pero menos intenso, Generalmente en la fase espiratoria y
con tonalidad en “e”
● Soplo cavernoso: Son auscultar frecuente, se produce con grande sé visceral en
comunicación, Vacía de secreciones y rodeada por un parénquima consolidado.
● Soplo anafórico: Se ausculta en el neumotórax, es un ruido parecido al que se
percibe cuando se sopla una botella.
3. Ruidos agregados:
Los ruidos agregados o adventicios no se ocultan en condiciones �siológicas y son expresión
de patología de pulmón o en las pleuras.
● Estos de dividir en 3 grandes grupos:
1. Sibilancias y roncus.
2. Estertores.
3. Frote pleural.
Auscultación Características Patologías
SIBILANCIAS
Y RONCUS:
Ausculta
predominantemente
en la espiración
(durante esta fase la
vía aérea se estrecha
hasta alcanzar el
punto crítico, donde
se genera el sonido)
➔ Son los wheezes (en inglés) pero
también se denomina estertores
secos o continuos.
➔ Son sonidos musicales continuos
asociados a obstrucción bronquial
causada por secreciones espesas.
➔ Se deben a las vibraciones de las
paredes contrapuestas de las vías
aéreas estrechas.
➔ Cuando son el mayor tono indican
mayor obstrucción y mayor
tensión de la pared.
➔ Sibilancias: (similar al silbido)
tonalidad más alta o aguda.
➔ Roncus: Tonalidad más baja o
grave.
➔ Asociado a espasmos
de la musculatura
bronquial, asma,
bronquitis crónica.
➔ Sibilancias múltiples:
Crisis asmática
bronquial.
➔ Sibilancia aislada:
Obstrucción parcial de
un bronquio por un
tumor o cuerpo
extraño.
Estertores. Son más que todo
inspiratorios.
Estertores
húmedos, mucosos
o de burbuja: Se
auscultan en ambas
fases de la
respiración y se
modi�can con la tos.
Estertores
crepitantes: Sí
auscultan al �nal de
la inspiración y no se
modi�can con la tos.
➔ Son los crackles(en inglés),
también se denominan estertores
húmedos.
➔ Se deben a la presencia de
secreciones en los bronquios o al
colapso y apertura alveolar.
Estertores húmedos, mucosos o de
burbuja: Originados en bronquios de
diferentes tamaños y ocupados por
secreciones.
Tienen un sonido similar al que se
produce soplando un vaso con agua.
El tamaño de la burbuja se relaciona con
el diámetro del bronquio dónde se
generan.
Estertores crepitantes: Se generan en
los alvéolos por despegamiento alveolar.
Se escuchan como una lluvia de �nas
crepitaciones.
Se produce un sonido similar al frotar el
pelo entre los dedos junto al oído.
Estores de tipo velcro : Son bilaterales.
Estertores marginales o decúbito: Son
indistinguibles de los estertores
crepitantes.
Se producen en las bases pulmonares
cuando se hace sentar al paciente que ha
Estertores húmedos,
mucosos o de burbuja:
Característicos de la bronquitis
y las bronquiectasias.
Estertores crepitantes:
Neumonía: en su etapa inicial
antes de que se produzca la
hepatización. Ponen en
mani�esto la presencia de
secreciones dentro de los
alvéolos.
Insu�ciencia cardíaca:
Auscultaren las bases
pulmonares y muestran la
congestión(trasudado)
intersticial y alveolar.
Patología intersticial: Son de
tonalidad más alta, más
intensos y más numerosos
Estores de tipo velcro:
Fibrosis intersticial.
permanecido mucho tiempo en decúbito
supino.
Solo se perciben durante las primeras
respiraciones y desaparecen con rapidez.
No tienen relación patológica e indican
despegamiento de áreas pulmonares
colapsadas.
Frote pleural Ausculta en ambas
fases respiratorias,
Aunque predomina
en la inspiración, no
se ve modi�cado con
la tos, pero su
intensidad se
exagera la presión del
estetoscopio.
➔ Lo ocasiona el roce durante la
respiración, de las super�cies
pleurales in�amadas.
➔ Puede simularse apoyando una
mano plana sobre la oreja y
frotando su cara dorsal con la
yema de los dedos de la otra.
➔ Se percibe en las regiones basales
sobre todo en laterales.
➔ Sí es muy intenso se acompaña
de una sensación palpable
(frémito pleural)
➔ Pleuritis agudas
(acompañado por
dolor)
➔ In�ltración pleural
neoplásica
Auscultación de la voz:
Se explora con el estetoscopio, comparando son asimétricas del pulmón mientras el
paciente repite la palabra “treinta y tres”
Los sonidos producidos por las vibraciones de las cuerdas vocales son modi�cados en su
intensidad, tono y timbre por los espacios aéreos, el parénquima pulmonar y el tórax.
En condiciones normales la voz se ausculta sin que puedan distinguirse con Claridad las
voces, la consonante ni la articulación de la palabra.
● Alteraciones:
➔ Disminución o abolición:
Reproduce cuándo existe algún obstáculo o en la propagación de las vibraciones
desde la laringe hasta la pared del tórax.
Esto se comprueba en el síndrome de condensación con obstrucción de la luz
bronquial (atelectasia), en�sema pulmonar, neumotórax, derrames pleurales y en la
obesidad.
➔ Variaciones patológicas: Son tres las principales alteraciones, que tienen distintas
de�niciones, pero su patogenia es la misma:
◆ Broncofonía: Es el aumento de la resonancia de la voz pero sin mayor nitidez
◆ Pectoriloquia: (Pecho que habla): La voz se oye clara y fuerte, se percibe la
articulación de la palabra, cómo ocurren normalmente si se ausculta sobre la
laringe y la tráquea.
● Pectoriloquia áfona: Iguales características que la anterior, pero
cuando el paciente dice “33” Pero con la voz cuchillada o en “secreto”
(en condiciones normales qué ausculta sobre las vértebras cervicales
inferiores)
◆ Egofonía o voz de cabra: (La voz tiene un carácter tembloroso cómo si se
hablara apretando la nariz con los dedos)
● El pulmón normal se comporta como un �ltro que transmite bien los sonidos de
frecuencias bajas 100 a 200 Hz, pero �ltra los de alta frecuencia >300
● El pulmón consolidado transmite todos los sonidos muy bien.
● En los derrames pleurales voluminosos reducen la transmisión de frecuencia por
debajo de 200 a 300 Hz pero aumenta en aquellas por encima de 400Hz.
Es por esto que se explica que en la neumonía como en el derrame se produce una
resonancia anormal de la voz y alteran también las vibraciones vocales, aumentándole la
primera y disminuyendo las al segundo.
OTROS HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS:
● Cianosis: Labios regiones malares, lengua, mucosa bucal(Insaturación arterial por
enfermedad broncopulmonar) bronquitis crónica.
● Dedos en palillos de tambor (Dedos hipocráticos o acropaquia): Hipoxia,
supuraciones pulmonares crónicas y en la osteoartropatía hipertro�ante neumica (
sindrome bamberguer marie) en carcinoma broncogeno.
● Sindrome de claude bernard- horner: (Miosis enoftalmo y disminución de la
hendidura palpebral) Tumores del vértice pulmonar (síndrome pancoast -tobias)
● Eritema nudoso: Tuberculosis pulmonar.
PRINCIPALES PATOLOGÍAS:
SI���M� �E�P����OR�� �O�M��.
MOTIVOS DE CONSULTA
TOS.
De�nición:
➔ Es uno de los síntomas cardiorrespiratorios más frecuentes.
➔ Contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a
liberar el árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños.
➔ REFLEJO DEFENSIVO:
Inhibido: Con antitusígenos.
Facilitado: Con mucolíticos, expectorantes y �sioterapia respiratoria.
Fisiopatología:
Los estímulos que general el REFLEJO TUSÍGENO son: In�amatorios, mecánicos (polución
ambiental, tumores y cuerpos endobronquiales), químicos (humo del cigarrillo y gases
irritantes) y térmicos (aire frío y caliente)
RECEPTORES DE TOS: En la región posterior de la faringe (tos por goteo nasal posterior) y en
la vía aérea superior; también están en: Senos paranasales y membrana timpánica (tos por
sinusitis, tapón de cera), pericardio, diafragma y estómago.
VÍA AFERENTE: Nervios trigémino, glosofaríngeo, neumogástrico y laríngeo superior; llega el
estímulo al centro bulbar de la tos.
VÍA EFERENTE: Nervios laríngeo-recurrente, para el cierre de la glotis. Nervios espinales, para
la contracción muscular torácica y abdominal.
Tipos y clasi�cación:
POR TIEMPO Y EVOLUCIÓN: Orienta la causa que la origina.
TOS AGUDA:
Menos de 3 semanas.
TOS SUBAGUDA.
3 a 8 semanas.
TOS CRÓNICA.
Más de 8 semanas.
POR:
Infecciones del tracto
respiratorio superior.
POR:
Posinfecciosa: La tos persiste a pesar de la
resolución de la infección.
Hiperreactividad bronquial posviral.
POR:
Tabaquismo (90%)
Goteo nasal posterior.
Asma bronquial.
Re�ujo gastroesofágico.
POR CLÍNICA: Importancia terapéutica.
TOS SECA:
Morti�ca al paciente.
Debe ser sedada.
TOS HÚMEDA.
Mecanismo defensivo que debe ser respetado.
Sin secreción. PRODUCTIVA: Con expectoración o que las deglute.
NO PRODUCTIVA: Sin expectoración. Debe ser facilitada para promover la
expectoración.
SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS:
TOS FERINA O QUINTOSA. Producida por la coqueluche o tos convulsa (infección por Bordetella
pertussis)
Accesos de tos paroxística (grupos de cinco o cada cinco horas), inicia
con espiraciones violentas y explosivas, luego sigue una inspiración
intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis.
Los accesos terminan con la eliminación de mucosidad escasa y
pegajosa.
Emetizantes. (que produce vómito)
Predomina en la noche.
TOS COQUELUCHOIDE O CONVULSA. Parecida a la tos ferina, sin INSPIRACIÓN.
Producida por la exitación del neumogástrico, generada por tumores
mediastínicos.
TOS RONCA O PERRUNA. Seca, intensa.
Accesos nocturnos.
Provocada por la LANGIRITIS GLÓTICA O SUBGLÓTICA.
TOS BITONAL. De DOS tonos, por la vibración diferente de cuerdas vocales a causa de
la parálisis de una de ellas.
Se genera por el compromiso del nervio recurrente por TUMORES
MEDIASTÍNICOS.
TOS EMETIZANTE. Provoca vómitos.
Habitualmente en niños.
Complicaciones (Síntomas y signos asociados):
● Cansancio y fatiga: Mayor frecuencia.
● Síncope tusígeno: Aumento de la presión intratorácica que reduce el retorno
venoso y produce caída del gasto cardíaco.
● Neumotórax: Ruptura de bullas subpleurales.
● Incontinencia de orina: Esfuerzo tusígeno.
● Desgarros musculares y fracturas costales: Asociados a derrame pleural.
● Dolor torácico: Ausencia de fractura.
● Sangrado de piel y mucosas: Púrpura, expectoración con sangre por ruptura
de vasos super�ciales, hemorragia subconjuntival (ojo rojo) y nasal (epistaxis)
● Otras: Vómito, insomnio.
EXPECTORACIÓN (Esputo)
De�nición: Eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio.
-Personas sanas:
Glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células calciformes del epitelio bronquial
producen 100 mL diarios de secreción seromucosa separadas en dos capas (Ascensor
mucociliar):
DEPURACIÓN DEL ÁRBOL RESPIRATORIO.
a) Profunda: Sol, baten las cilias.
b) Super�cial: Gel, se depositan las partículas aspiradas.
Clasi�cación: Analizar el TIPO y COLOR, VOLUMEN y OLOR.
SEROSO. Líquido claro, amarillento o rosado ligero.
Por: Trasudación a nivel alveolar.
Tipo “clara de huevo”: Expectoración de grandes cantidades, se ve en
CARCINOMAS BRONQUIOLOALVEOLARES.
ASALMONADO. Expectoración serosa levemente teñida de sangre “lavado de carne”
Por: Edema agudo de pulmón.
ESPUMOSO. Por: Edema alveolar incipiente como en la insu�cienciacardíaca.
MUCOSO. Incoloro y transparente.
Consistencia: Muy �uido hasta muy viscoso y denso, de di�ícil eliminación.
Por: Secreción exagerada de células calciformes y de glándulas mucosas.
En: Estados irritativos crónicos de las vías aéreas (sinusitis, bronquitis, asma
bronquial)
MUCOPURULENTO o
PURULENTO.
Indica infección.
Fluido, opaco, de color amarillo o verdoso.
Constituido por elementos del pus producidos por la acción peroxidasa de los
neutró�los sobre la secreción traqueobronquial antes de la expectoración.
“PERLADO” Crisis asmática, durante el período de resolución.
Aspecto seudopurulento por la presencia en su interior de cristales de Leyden,
producto de la proteína básica mayor liberada por los eosinó�los sin infección.
“NUMULAR” Originado en las cavernas tuberculosas, supuraciones pulmonares,
bronquiectasias y tumores pulmonares infectados.
Forma de moneda, separado del resto de la masa líquida del esputo.
HEMOPTOICO. Moco mezclado con sangre.
Bronquitis agudas, bronquiectasias, cáncer de pulmón y tromboembolismo de
pulmón.
EXPECTORACIÓN CON ESTRÍAS DE SANGRE: En fumador, sospecha de
existencia de cx oculto de pulmón.
HERRUMBROSO. Expectoración purulenta teñida con sangre.
Neumonía.
ACHOCOLATADO. Absceso amebiano.
CON MEMBRANAS. Hidatidosis.
CON GRANOS MICÓTICOS. Actinomicosis.
CON CUERPOS EXTRAÑOS. Previamente aspirados o de �ístulas esofagobronquiales.
CON FRAGMENTOS TEJIDOS
CON RESTOS NECRÓTICOS.
Abscesos primarios y secundarios del pulmón.
Carcinomas excavados.
VOLUMEN: Puede ser.
1. Escaso.
2. Abundante.
● Cuando supera los 200 mL en 24 h se debe sospechar BRONQUIECTASIAS o de
CAVITACIÓN PULMONAR.
○ DRENAJE POSTURAL (se indica como tratamiento de estas condiciones):
Eliminación de grandes cantidades de secreciones que se ve facilitada por la
posición del enfermo.
● ESTRATIFICACIÓN DE LA EXPECTORACIÓN:
Se observa cuando es muy abundante y se recoge en un vaso que permite evidenciar
tres estratos bien diferenciables.
1. Inferior: Purulento.
2. Intermedio: Mucoso.
3. Superior: Seroso.
● Ocurre en BRONQUIOECTASIAS y ABSCESOS PULMONARES (en este
caso se observa una cuarta capa en la parte inferior constituida por
detritos celulares)
● VÓMICA:
Expulsión brusca y masiva de pus y sangre proveniente de la evacuación de
cavidades o abscesos pulmonares.
● QUISTE HIDATÍDICO: Produce vómica de líquido claro, cristalino, como
agua de roca, en la que se pueden encontrar fragmentos de su
membrana germinativa (hidatidoptisis)
Quiste complicado, la vómica presenta características parecidas a las
de las supuraciones pulmonares.
● DE ORIGEN PLEURAL, MEDIASTÍNICO O EXTRATORÁCICO: Originadas
en empiemas pleurales, mediastinitis supuradas o abscesos
amebianos del hígado.
● OLOR PÚTRIDO:
Infección por anaerobios, en abscesos pulmonares y neumonías aspirativas
abscedadas.
Las secreciones se separan de abajo a arriba en estratos: purulento, mucoso y
seroso, con presencia de sangre.
HEMOPTISIS.
De�nición.
Expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio.
● El esputo puede presentarse con mezcla de secreciones (EXPECTORACIÓN
HEMOPTOICA) o ser sangre pura.
● Se presenta después de un golpe de tos con sensación de comezón en la
faringe y deja un sabor salobre en la cavidad bucal.
● Color rojo rutilante (sangre oxigenada) y tener burbujas por su contenido
aéreo.
● Reacción alcalina.
● Sangre que se tose.
Diagnóstico diferencial.
● Hematemesis: Sangre que proviene del aparato digestivo, producida por un vómito,
color rojizo negruzco (sangre digerida) y su reacción es ácida.
Sangre que se vomita.
Sangrado de la rinofaringe:
● Epistaxis: Sangre roja, sin tos y visible fácilmente a través de las narinas o
por vía nasal posterior.
● Gingivorragia: Sangre roja, reacción alcalina, emana de encías enrojecidas,
edematosas y supuradas.
Clasi�cación.
De acuerdo con la magnitud del sangrado.
No masiva. Masiva.
100 y 600 mL.
Si se acompaña de taquipnea, hipoxia y mala mecánica respiratoria
(emergencia médica que compromete la vida del paciente)
Etiopatogenia.
El aparato respiratorio tiene doble irrigación sanguínea:
1. SISTEMA DE LA ARTERIA PULMONAR: Cumplir con la hematosis y caracterizado por
su baja presión.
2. SISTEMA DE LAS ARTERIAS BRONQUIALES: Su función es la de oxigenar los tejidos
que irriga (bronquios, ganglios y pleura visceral). Presenta presiones iguales a las
sistémicas.
CAUSAS TRADICIONALES: Tuberculosis y absceso de pulmón, cx de pulmón y
bronquiectasias ricamente irrigadas.
Enfoque diagnóstico.
Anamnesis.
● Si el paciente re�ere una sensación de cosquilleo en alguna región localizada del
tórax, precede en forma inmediata a la hemoptisis.
● Afección aguda y hemoptisis no reiterada: TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA.
● Episodio reiterado, en un fumador: CÁNCER BRONCÓGENO y BRONQUIECTASIAS.
(Esputos copiosos o mucopurulentos)
● Mujer joven: ADENOMA BRONQUIAL.
● TUBERCULOSIS.
● Px inmunocomprometido (quimioterapia, transplante de médula ósea)
Examen �ísico.
● Pérdida de peso y deterioro del estado general (TUBERCULOSIS Y CX DE PULMÓN)
● Fiebre (TUBERCULOSIS y ABSCESO PULMONAR)
● Examen cardiovascular. (ESTENOSIS MITRAL, HIPERTENSIÓN PULMONAR)
DISNEA.
De�nición:
Mal respirar.
Sensación desagradable y di�cultosa de la respiración.
Fisiopatología.
SISTEMA RESPIRATORIO. SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Función:
Extraer el oxígeno del aire atmosférico hacia los
alvéolos donde se produce el intercambio gaseoso, y
su difusión a la sangre a través de la membrana
alveolocapilar y el CO2 en sentido contrario.
El funcionamiento normal depende de:
1. Centro respiratorio: Funciona en forma
automática y rítmica.
2. Bomba respiratoria: Músculos respiratorios,
nervios, tubería bronquial.
3. Intercambio gaseoso.
MECANISMOS DE DISNEA POR AFECCIÓN
RESPIRATORIA:
- Enfermedades restrictivas toracopulmonares:
Disminución de la distensibilidad o compliance.
- Enfermedades obstructivas:
Aumento de la resistencia al �ujo aéreo.
Función:
Distribuye la sangre oxigenada, que llega a las
cavidades izquierdas, a los tejidos metabólicamente
activos y luego trae el CO2 de estos hacia el pulmón.
Para que esto ocurra de forma correcta y el paciente
no sienta disnea: El corazón debe llenarse y contraerse
sin generar aumento de las presiones a nivel del capilar
pulmonar.
La concentración de hemoglobina debe ser normal,
porque es el transportador de oxígeno en sangre.
MECANISMOS DE DISNEA DE AFECCIÓN CARDÍACA:
- Disminución de la compliance secundaria a la
estasis pulmonar.
- Aumento de la resistencia del �ujo aéreo por
edema de la mucosa bronquial (asma cardíaca)
- Hipoxia y caída de tensión arterial en el cayado
aórtico y seno carotídeo.
● Aumento del trabajo respiratorio:
Acción que realizan los músculos de la respiración contra tres resistencias: Tejidos
elásticos de los pulmones y del tórax (compliance o distensibilidad), la del paso del
aire por el árbol respiratorio, la de los tejidos no elásticos.
● Fatiga o respiración pesada:
Pacientes que desarrollan disnea cuando realizan actividad �ísica vigorosa, a pesar
de que todo este normal.
El sedentarismo y la falta de actividad �ísica son los responsables.
Clasi�cación.
Anamnesis.
● Antecedentes de EPOC, asma, neumopatías intersticiales o presencia de factores de
riesgo aterogénico.
● Lenguaje: Cómo describe la disnea.
● Forma de expresar:
○ SOFOCACIÓN O AHOGO: Edema alveolar (IC izquierda aguda)
○ FALTA DE AIRE O RESPIRACIÓN RÁPIDA Y SUPERFICIAL: Disminución de la
compliance toracopulmonar (enfermedades respiratorias y cardíacas que
producen restricción)
○ SENSACIÓN DE ASFIXIA O URGENCIA POR RESPIRAR: Estimulación del centro
respiratorio (hipoxemia)
○ RESPIRACIÓN DIFÍCIL O ESFUERZO PARA RESPIRAR: Obstrucción de la vía
aérea y enfermedades neuromusculares (miastenia gravis o Síndrome de
Guillain- Barré)
○ INSUFICIENTE PENETRACIÓN DEL AIRE EN LOS PULMONES, OPRESIÓN
TORÁCICA, DIFICULTAD PARA ENTRAR EL AIRE: Broncoconstricción y edema
intersticial por asma bronquial
○ FATIGA O RESPIRACIÓN PESADA: Inadecuado aportede oxígeno en los
músculos, por falta de entrenamiento �ísico.
● Severidad: Clase funcional de la disnea.
● Forma de aparición o comienzo:
○ DISNEA AGUDA: Se desarrolla en minutos u horas.
○ DISNEA CRÓNICA: Se desarrolla en el transcurso de semanas o meses.
○ Aparece en pacientes con enfermedad cardiopulmonar.
Por: Asma, EPOC, enfermedad del intersticio pulmonar, insu�ciencia cardíaca.
● Posición en que aparece o se exacerba:
ORTOPNEA. Aparece en decúbito supino, lo obliga a adoptar la posición de
sedestación.
Patologías: Insu�ciencia cardíaca izquierda grave y asma bronquial (la
posición de sentado mejora la acción de los músculos accesorios de la
respiración)
DISNEA PAROXÍSTICA
NOCTURNA.
Despierta al paciente con sensación de ahogo y lo obliga a incorporarse
en busca de alivio.
● Insu�ciencia cardíaca: Reabsorción de los edemas y al aumento
del retorno venoso al corazón.
● Broncoespasmo (asma nocturno)
TREPOPNEA. El paciente pre�ere el decúbito lateral, derecho o izquierdo.
Patologías: Derrame pleural de magnitud, el paciente se acuesta sobre el
derrame para mejorar la mecánica respiratoria.
PLATIPNEA. La disnea empeora cuando el paciente está en bipedestación y mejora
cuando se acuesta.
Patologías: Shunts intracardiacos o intrapulmonares derechos o
izquierdos.
Síndrome hepatopulmonar.
ORTODESOXIA: Hipoxemia arterial de pie que mejora acostado.
EXAMEN FÍSICO
1. FRECUENCIA RESPIRATORIA.
● Taquipnea (mayor de 24 rpm)
● Bradipnea (menor de 12 ciclos x min)
2. PROFUNDIDAD.
● Batipnea (aumento)
● Hipopnea (disminución)
3. FASES RESPIRATORIAS.
● Disnea inspiratoria por obstrucción laríngea o traqueal, con disfonía.
Acompañada de cornaje y estridor (inspiración y a veces espiración ruidosas) y tiraje
(depresión de fosa supraesternal y supraclaviculares y espacios intercostales y
epigástrico)
● Disnea respiratoria: Asma bronquial, con auscultación de roncus y sibilancias.
1. MODIFICACIONES DEL PATRÓN VENTILATORIO.
● Restrictivo: Taquipnea e hipopnea.
● Obstructivo: Bradipnea espiratoria.
2. SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA.
● Falla anterógrada: piel húmeda, fría y pálida con cianosis distal o sin
ella.
● Falla retrógada: estertores crepitantes bibasales en ascenso y
sibilancia.
DOLOR TORÁCICO.
Fisiopatología.
● Pulmón y pleura visceral carecen de terminaciones nerviosas receptoras de
dolor.
● Fibras desde la pleura parietal y las esofágicas se proyectan de C7 a D12.
● Fibras localizadas en la pleura diafragmatica se proyectan a nivel cervical
(C3-C4) a través del nervio frénico.
Origen:
● VISCERAL:
Estimulación nocioceptiva de las estructuras viscerales intratorácicas da origen a la
percepción del dolor visceral.
Es difuso (presión), produce aumento del tono muscular y desencadena respuestas
autonómicas. (FC, FR y presión arterial)
Dolor referido a regiones cutáneas.
● SOMÁTICO SUPERFICIAL:
En la piel y estructuras musculoesqueléticas.
Bien localizado.
Tipo quemante.
Se exacerba con los movimientos.
Etiología:
● Afecciones traqueobronquiales:
Localización retroesternal.
Carácter urente.
Acompañado de tos irritativa, seca y persistente.
● Compromiso de la pleura parietal, mediastínica o diafragmática:
Referido como una puntada en la región lateral del tórax.
Patologías: Neumonía, infarto de pulmón con contacto pleural.
● Pleuritis aguda:
Dolor se alivia con el derrame y se incrementa con la disnea.
Neumotórax: Dolor agudo.
● Mesotelioma (cx de pleura)
Dolor torácico constante y menos localizado.
● Procesos in�amatorios ubicados por encima o debajo del diafragma:
Dolor referido al hombro y cuello homolateral.
Puede estar acompañado de paresia.
● Cáncer broncógeno:
Dolor por invasión de la pleura y de la pared costal.
Constante y progresivo.
Síndromes:
SÍNDROME APICO COSTOVERTEBRAL O
DE PANCOAST-TOBÍAS.
Por la invasión de las últimas raíces del plexo braquial por
carcinoma broncogénico.
Intenso dolor en el hombro, dorso torácico y cara interna del
miembro superior homolateral.
Síndrome de Claude Bernard-Horner.
SÍNDROME DE TIETZE. Tumoración unilateral que no presenta rubor ni aumento de la
temperatura local.
Sensibilidad a la palpación.
Localizado en 1, 2 y 3 articulación condroesternal
SÍNDROME DEL DESFILADERO
COSTOCLAVICULAR.
Variado grupo de afecciones producto de la compresión del
paquete vasculonervioso.
Por anomalías óseas o musculares.
SÍNDROME DE CYRIAX-DAVIES-COLLEY. Sensibilidad en el extremo distal de las costillas �otantes, por
movimientos y cambios de posición que originan la
contracción en los músculos blandos del abdomen que se
insertan en ellas.
● Signo de la tecla: Presión digital dolorosa sobre el
extremo sensible de cada costilla.
SÍNDROME DE COMPRESIÓN
RADICULAR.
Originado por lesiones vertebrales localizados entre la cuarta
vértebra cervical y la 12 dorsal generadas por
espondiloartrosis, metástasis de tumores sólidos, mal de Pott.
VIRUS DEL HERPES ZÓSTER. Dolor radicular: La erupción vesico papulosa de distribución
metamérica.
Anamnesis:
● Presencia de factores de riesgo.
● Características del dolor (modi�caciones con la tos y respiración)
○ Exacerba con la respiración: Afectación de la pleura (derrame, neumotórax)
○ Aumenta con la tos, estornudo o defecación: Compresión radicular por
espondilitis, espondiloartritis, discopatías, metástasis.
○ Dolor precede a la aparición de lesiones cutáneas eritematosas vesiculosas
provocadas por el herpes zóster.
● Síntomas acompañantes: Tos, disnea.
CIANOSIS.
De�nición.
Coloración azulada de la piel y mucosas que se observa cuando la hemoglobina reducida
supera los 5 g/dL de sangre capilar.
● Su presencia depende de la concentración absoluta de hemoglobina reducida
en la sangre capilar.
Clasi�cación:
1. Con base de su localización o distribución.
GENERALIZADA. LOCALIZADA.
Lóbulos de las orejas, nariz, labios y mucosa yugal y
lingual.
Extremidades: Dedos y lechos ungueales.
Casos severos: Puede extenderse a toda la super�cie
cutánea.
Se observa en algunas áreas mencionadas.
Ej: Obstrucciones venosas.
2. Mecanismo de producción.
CENTRAL. PERIFÉRICA. MIXTA.
Causa:
Insaturación arterial de oxígeno o a
variantes de la hemoglobina con
baja a�nidad por el oxígeno.
Existiendo saturación arterial
normal, el trastorno reside en un
aumento de la extracción de oxígeno
a nivel tisular.
Presenta en su origen factores de
causa central y periférica
combinados.
Anamnesis.
● Antecedentes de enfermedades broncopulmonares (cianosis central) y
cardíacas (cianosis periférica o mixta)
Examen �ísico:
● Cianosis localizadas: Causa periférica.
● Cianosis generalizadas: Causa periférica o central.
● Cianosis en la mucosa yugal o lingual: Causa central.
● Conducto arterioso persistente con hipertensión pulmonar: Cianosis
diferencial de los miembros inferiores en relación con miembros superiores.
● Cianosis de una extremidad que disminuye con su elevación o su
calentamiento.
● ACROPAQUIA o CLUBBING: Cianosis central.
ANTECEDENTES
DATOS PERSONALES.
EDAD.
● Hemoptisis en paciente joven (tuberculosis, estrechez mitral) o en adulto (carcinoma
broncógeno)
● Evolución es diferente.
● Asma bronquial: Entre los 10 y 30 años de vida.
● Cx de pulmón: Mayor incidencia entre los 50 y 60 años.
DOMICILIO, TIPO DE VIVIENDA Y CONVIVIENTES.
● Sospecha de enfermedades por falta de higiene, pobreza, mala alimentación y
promiscuidad (tuberculosis pulmonar)
● Hidatidosis y micosis profundas: Vivienda y ubicación geográ�ca.
OCUPACIÓN.
● Enfermedades alérgicas y ocupacionales: Neumoconiosis en personas que trabajan
en ambientes cargados de polvo.
PERSONALES.
● Fundamental TABAQUISMO:
Edad de comienzo del hábito.
Cantidad de cigarrillos al día.
ÍNDICE TABÁQUICO.
● Enfermedades anteriores.
● Intervenciones qx: Predisposición al tromboembolismo pulmonar, cirugías
abdominales: Atelectasias pulmonares.
● Asma bronquial: Antecedentes de otras manifestaciones alérgicas: rinitis, urticaria o
eccema.
Medicación utilizada para su tratamiento.
● Cuadros infecciosos como gripe, sarampión o tosferina: Neumonía.