Motivos de consulta y antecedentes_ Respiratorio Normal

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SI���M� �E�P����OR�� �O�M��.
MOTIVOS DE CONSULTA
TOS.
De�nición:
➔ Es uno de los síntomas cardiorrespiratorios más frecuentes.
➔ Contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a
liberar el árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños.
➔ REFLEJO DEFENSIVO:
Inhibido: Con antitusígenos.
Facilitado: Con mucolíticos, expectorantes y �sioterapia respiratoria.
Fisiopatología:
Los estímulos que general el REFLEJO TUSÍGENO son: In�amatorios, mecánicos (polución
ambiental, tumores y cuerpos endobronquiales), químicos (humo del cigarrillo y gases
irritantes) y térmicos (aire frío y caliente)
RECEPTORES DE TOS: En la región posterior de la faringe (tos por goteo nasal posterior) y en
la vía aérea superior; también están en: Senos paranasales y membrana timpánica (tos por
sinusitis, tapón de cera), pericardio, diafragma y estómago.
VÍA AFERENTE: Nervios trigémino, glosofaríngeo, neumogástrico y laríngeo superior; llega el
estímulo al centro bulbar de la tos.
VÍA EFERENTE: Nervios laríngeo-recurrente, para el cierre de la glotis. Nervios espinales, para
la contracción muscular torácica y abdominal.
Tipos y clasi�cación:
POR TIEMPO Y EVOLUCIÓN: Orienta la causa que la origina.
TOS AGUDA:
Menos de 3 semanas.
TOS SUBAGUDA.
3 a 8 semanas.
TOS CRÓNICA.
Más de 8 semanas.
POR:
Infecciones del tracto
respiratorio superior.
POR:
Posinfecciosa: La tos persiste a pesar de la
resolución de la infección.
Hiperreactividad bronquial posviral.
POR:
Tabaquismo (90%)
Goteo nasal posterior.
Asma bronquial.
Re�ujo gastroesofágico.
POR CLÍNICA: Importancia terapéutica.
TOS SECA:
Morti�ca al paciente.
Debe ser sedada.
TOS HÚMEDA.
Mecanismo defensivo que debe ser respetado.
Sin secreción. PRODUCTIVA: Con expectoración o que las deglute.
NO PRODUCTIVA: Sin expectoración. Debe ser facilitada para promover la
expectoración.
SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS:
TOS FERINA O QUINTOSA. Producida por la coqueluche o tos convulsa (infección por Bordetella
pertussis)
Accesos de tos paroxística (grupos de cinco o cada cinco horas), inicia
con espiraciones violentas y explosivas, luego sigue una inspiración
intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis.
Los accesos terminan con la eliminación de mucosidad escasa y
pegajosa.
Emetizantes. (que produce vómito)
Predomina en la noche.
TOS COQUELUCHOIDE O CONVULSA. Parecida a la tos ferina, sin INSPIRACIÓN.
Producida por la exitación del neumogástrico, generada por tumores
mediastínicos.
TOS RONCA O PERRUNA. Seca, intensa.
Accesos nocturnos.
Provocada por la LANGIRITIS GLÓTICA O SUBGLÓTICA.
TOS BITONAL. De DOS tonos, por la vibración diferente de cuerdas vocales a causa de
la parálisis de una de ellas.
Se genera por el compromiso del nervio recurrente por TUMORES
MEDIASTÍNICOS.
TOS EMETIZANTE. Provoca vómitos.
Habitualmente en niños.
Complicaciones (Síntomas y signos asociados):
● Cansancio y fatiga: Mayor frecuencia.
● Síncope tusígeno: Aumento de la presión intratorácica que reduce el retorno
venoso y produce caída del gasto cardíaco.
● Neumotórax: Ruptura de bullas subpleurales.
● Incontinencia de orina: Esfuerzo tusígeno.
● Desgarros musculares y fracturas costales: Asociados a derrame pleural.
● Dolor torácico: Ausencia de fractura.
● Sangrado de piel y mucosas: Púrpura, expectoración con sangre por ruptura
de vasos super�ciales, hemorragia subconjuntival (ojo rojo) y nasal (epistaxis)
● Otras: Vómito, insomnio.
EXPECTORACIÓN (Esputo)
De�nición: Eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio.
-Personas sanas:
Glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células calciformes del epitelio bronquial
producen 100 mL diarios de secreción seromucosa separadas en dos capas (Ascensor
mucociliar):
DEPURACIÓN DEL ÁRBOL RESPIRATORIO.
a) Profunda: Sol, baten las cilias.
b) Super�cial: Gel, se depositan las partículas aspiradas.
Clasi�cación: Analizar el TIPO y COLOR, VOLUMEN y OLOR.
SEROSO. Líquido claro, amarillento o rosado ligero.
Por: Trasudación a nivel alveolar.
Tipo “clara de huevo”: Expectoración de grandes cantidades, se ve en
CARCINOMAS BRONQUIOLOALVEOLARES.
ASALMONADO. Expectoración serosa levemente teñida de sangre “lavado de carne”
Por: Edema agudo de pulmón.
ESPUMOSO. Por: Edema alveolar incipiente como en la insu�ciencia cardíaca.
MUCOSO. Incoloro y transparente.
Consistencia: Muy �uido hasta muy viscoso y denso, de di�ícil eliminación.
Por: Secreción exagerada de células calciformes y de glándulas mucosas.
En: Estados irritativos crónicos de las vías aéreas (sinusitis, bronquitis, asma
bronquial)
MUCOPURULENTO o
PURULENTO.
Indica infección.
Fluido, opaco, de color amarillo o verdoso.
Constituido por elementos del pus producidos por la acción peroxidasa de los
neutró�los sobre la secreción traqueobronquial antes de la expectoración.
“PERLADO” Crisis asmática, durante el período de resolución.
Aspecto seudopurulento por la presencia en su interior de cristales de Leyden,
producto de la proteína básica mayor liberada por los eosinó�los sin infección.
“NUMULAR” Originado en las cavernas tuberculosas, supuraciones pulmonares,
bronquiectasias y tumores pulmonares infectados.
Forma de moneda, separado del resto de la masa líquida del esputo.
HEMOPTOICO. Moco mezclado con sangre.
Bronquitis agudas, bronquiectasias, cáncer de pulmón y tromboembolismo de
pulmón.
EXPECTORACIÓN CON ESTRÍAS DE SANGRE: En fumador, sospecha de
existencia de cx oculto de pulmón.
HERRUMBROSO. Expectoración purulenta teñida con sangre.
Neumonía.
ACHOCOLATADO. Absceso amebiano.
CON MEMBRANAS. Hidatidosis.
CON GRANOS MICÓTICOS. Actinomicosis.
CON CUERPOS EXTRAÑOS. Previamente aspirados o de �ístulas esofagobronquiales.
CON FRAGMENTOS TEJIDOS
CON RESTOS NECRÓTICOS.
Abscesos primarios y secundarios del pulmón.
Carcinomas excavados.
VOLUMEN: Puede ser.
1. Escaso.
2. Abundante.
● Cuando supera los 200 mL en 24 h se debe sospechar BRONQUIECTASIAS o de
CAVITACIÓN PULMONAR.
○ DRENAJE POSTURAL (se indica como tratamiento de estas condiciones):
Eliminación de grandes cantidades de secreciones que se ve facilitada por la
posición del enfermo.
● ESTRATIFICACIÓN DE LA EXPECTORACIÓN:
Se observa cuando es muy abundante y se recoge en un vaso que permite evidenciar
tres estratos bien diferenciables.
1. Inferior: Purulento.
2. Intermedio: Mucoso.
3. Superior: Seroso.
● Ocurre en BRONQUIOECTASIAS y ABSCESOS PULMONARES (en este
caso se observa una cuarta capa en la parte inferior constituida por
detritos celulares)
● VÓMICA:
Expulsión brusca y masiva de pus y sangre proveniente de la evacuación de
cavidades o abscesos pulmonares.
● QUISTE HIDATÍDICO: Produce vómica de líquido claro, cristalino, como
agua de roca, en la que se pueden encontrar fragmentos de su
membrana germinativa (hidatidoptisis)
Quiste complicado, la vómica presenta características parecidas a las
de las supuraciones pulmonares.
● DE ORIGEN PLEURAL, MEDIASTÍNICO O EXTRATORÁCICO: Originadas
en empiemas pleurales, mediastinitis supuradas o abscesos
amebianos del hígado.
● OLOR PÚTRIDO:
Infección por anaerobios, en abscesos pulmonares y neumonías aspirativas
abscedadas.
Las secreciones se separan de abajo a arriba en estratos: purulento, mucoso y
seroso, con presencia de sangre.
HEMOPTISIS.
De�nición.
Expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio.
● El esputo puede presentarse con mezcla de secreciones (EXPECTORACIÓN
HEMOPTOICA) o ser sangre pura.
● Se presenta después de un golpe de tos con sensación de comezón en la
faringe y deja un sabor salobre en la cavidad bucal.
● Color rojo rutilante (sangre oxigenada) y tener burbujas por su contenido
aéreo.
● Reacción alcalina.
● Sangre que se tose.
Diagnóstico diferencial.
● Hematemesis: Sangre que proviene del aparato digestivo, producida por un vómito,
color rojizo negruzco (sangre digerida) y su reacción es ácida.
Sangre que se vomita.
Sangrado de la rinofaringe:
● Epistaxis: Sangre roja, sin tos y visible fácilmente a través de las narinas o
por vía nasal posterior.
● Gingivorragia:Sangre roja, reacción alcalina, emana de encías enrojecidas,
edematosas y supuradas.
Clasi�cación.
De acuerdo con la magnitud del sangrado.
No masiva. Masiva.
100 y 600 mL.
Si se acompaña de taquipnea, hipoxia y mala mecánica respiratoria
(emergencia médica que compromete la vida del paciente)
Etiopatogenia.
El aparato respiratorio tiene doble irrigación sanguínea:
1. SISTEMA DE LA ARTERIA PULMONAR: Cumplir con la hematosis y caracterizado por
su baja presión.
2. SISTEMA DE LAS ARTERIAS BRONQUIALES: Su función es la de oxigenar los tejidos
que irriga (bronquios, ganglios y pleura visceral). Presenta presiones iguales a las
sistémicas.
CAUSAS TRADICIONALES: Tuberculosis y absceso de pulmón, cx de pulmón y
bronquiectasias ricamente irrigadas.
Enfoque diagnóstico.
Anamnesis.
● Si el paciente re�ere una sensación de cosquilleo en alguna región localizada del
tórax, precede en forma inmediata a la hemoptisis.
● Afección aguda y hemoptisis no reiterada: TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA.
● Episodio reiterado, en un fumador: CÁNCER BRONCÓGENO y BRONQUIECTASIAS.
(Esputos copiosos o mucopurulentos)
● Mujer joven: ADENOMA BRONQUIAL.
● TUBERCULOSIS.
● Px inmunocomprometido (quimioterapia, transplante de médula ósea)
Examen �ísico.
● Pérdida de peso y deterioro del estado general (TUBERCULOSIS Y CX DE PULMÓN)
● Fiebre (TUBERCULOSIS y ABSCESO PULMONAR)
● Examen cardiovascular. (ESTENOSIS MITRAL, HIPERTENSIÓN PULMONAR)
DISNEA.
De�nición:
Mal respirar.
Sensación desagradable y di�cultosa de la respiración.
Fisiopatología.
SISTEMA RESPIRATORIO. SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Función:
Extraer el oxígeno del aire atmosférico hacia los
alvéolos donde se produce el intercambio gaseoso, y
su difusión a la sangre a través de la membrana
alveolocapilar y el CO2 en sentido contrario.
El funcionamiento normal depende de:
1. Centro respiratorio: Funciona en forma
automática y rítmica.
2. Bomba respiratoria: Músculos respiratorios,
nervios, tubería bronquial.
3. Intercambio gaseoso.
MECANISMOS DE DISNEA POR AFECCIÓN
RESPIRATORIA:
- Enfermedades restrictivas toracopulmonares:
Disminución de la distensibilidad o compliance.
- Enfermedades obstructivas:
Aumento de la resistencia al �ujo aéreo.
Función:
Distribuye la sangre oxigenada, que llega a las
cavidades izquierdas, a los tejidos metabólicamente
activos y luego trae el CO2 de estos hacia el pulmón.
Para que esto ocurra de forma correcta y el paciente
no sienta disnea: El corazón debe llenarse y contraerse
sin generar aumento de las presiones a nivel del capilar
pulmonar.
La concentración de hemoglobina debe ser normal,
porque es el transportador de oxígeno en sangre.
MECANISMOS DE DISNEA DE AFECCIÓN CARDÍACA:
- Disminución de la compliance secundaria a la
estasis pulmonar.
- Aumento de la resistencia del �ujo aéreo por
edema de la mucosa bronquial (asma cardíaca)
- Hipoxia y caída de tensión arterial en el cayado
aórtico y seno carotídeo.
● Aumento del trabajo respiratorio:
Acción que realizan los músculos de la respiración contra tres resistencias: Tejidos
elásticos de los pulmones y del tórax (compliance o distensibilidad), la del paso del
aire por el árbol respiratorio, la de los tejidos no elásticos.
● Fatiga o respiración pesada:
Pacientes que desarrollan disnea cuando realizan actividad �ísica vigorosa, a pesar
de que todo este normal.
El sedentarismo y la falta de actividad �ísica son los responsables.
Clasi�cación.
Anamnesis.
● Antecedentes de EPOC, asma, neumopatías intersticiales o presencia de factores de
riesgo aterogénico.
● Lenguaje: Cómo describe la disnea.
● Forma de expresar:
○ SOFOCACIÓN O AHOGO: Edema alveolar (IC izquierda aguda)
○ FALTA DE AIRE O RESPIRACIÓN RÁPIDA Y SUPERFICIAL: Disminución de la
compliance toracopulmonar (enfermedades respiratorias y cardíacas que
producen restricción)
○ SENSACIÓN DE ASFIXIA O URGENCIA POR RESPIRAR: Estimulación del centro
respiratorio (hipoxemia)
○ RESPIRACIÓN DIFÍCIL O ESFUERZO PARA RESPIRAR: Obstrucción de la vía
aérea y enfermedades neuromusculares (miastenia gravis o Síndrome de
Guillain- Barré)
○ INSUFICIENTE PENETRACIÓN DEL AIRE EN LOS PULMONES, OPRESIÓN
TORÁCICA, DIFICULTAD PARA ENTRAR EL AIRE: Broncoconstricción y edema
intersticial por asma bronquial
○ FATIGA O RESPIRACIÓN PESADA: Inadecuado aporte de oxígeno en los
músculos, por falta de entrenamiento �ísico.
● Severidad: Clase funcional de la disnea.
● Forma de aparición o comienzo:
○ DISNEA AGUDA: Se desarrolla en minutos u horas.
○ DISNEA CRÓNICA: Se desarrolla en el transcurso de semanas o meses.
○ Aparece en pacientes con enfermedad cardiopulmonar.
Por: Asma, EPOC, enfermedad del intersticio pulmonar, insu�ciencia cardíaca.
● Posición en que aparece o se exacerba:
ORTOPNEA. Aparece en decúbito supino, lo obliga a adoptar la posición de
sedestación.
Patologías: Insu�ciencia cardíaca izquierda grave y asma bronquial (la
posición de sentado mejora la acción de los músculos accesorios de la
respiración)
DISNEA PAROXÍSTICA
NOCTURNA.
Despierta al paciente con sensación de ahogo y lo obliga a incorporarse
en busca de alivio.
● Insu�ciencia cardíaca: Reabsorción de los edemas y al aumento
del retorno venoso al corazón.
● Broncoespasmo (asma nocturno)
TREPOPNEA. El paciente pre�ere el decúbito lateral, derecho o izquierdo.
Patologías: Derrame pleural de magnitud, el paciente se acuesta sobre el
derrame para mejorar la mecánica respiratoria.
PLATIPNEA. La disnea empeora cuando el paciente está en bipedestación y mejora
cuando se acuesta.
Patologías: Shunts intracardiacos o intrapulmonares derechos o
izquierdos.
Síndrome hepatopulmonar.
ORTODESOXIA: Hipoxemia arterial de pie que mejora acostado.
EXAMEN FÍSICO
1. FRECUENCIA RESPIRATORIA.
● Taquipnea (mayor de 24 rpm)
● Bradipnea (menor de 12 ciclos x min)
2. PROFUNDIDAD.
● Batipnea (aumento)
● Hipopnea (disminución)
3. FASES RESPIRATORIAS.
● Disnea inspiratoria por obstrucción laríngea o traqueal, con disfonía.
Acompañada de cornaje y estridor (inspiración y a veces espiración ruidosas) y tiraje
(depresión de fosa supraesternal y supraclaviculares y espacios intercostales y
epigástrico)
● Disnea respiratoria: Asma bronquial, con auscultación de roncus y sibilancias.
1. MODIFICACIONES DEL PATRÓN VENTILATORIO.
● Restrictivo: Taquipnea e hipopnea.
● Obstructivo: Bradipnea espiratoria.
2. SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA.
● Falla anterógrada: piel húmeda, fría y pálida con cianosis distal o sin
ella.
● Falla retrógada: estertores crepitantes bibasales en ascenso y
sibilancia.
DOLOR TORÁCICO.
Fisiopatología.
● Pulmón y pleura visceral carecen de terminaciones nerviosas receptoras de
dolor.
● Fibras desde la pleura parietal y las esofágicas se proyectan de C7 a D12.
● Fibras localizadas en la pleura diafragmatica se proyectan a nivel cervical
(C3-C4) a través del nervio frénico.
Origen:
● VISCERAL:
Estimulación nocioceptiva de las estructuras viscerales intratorácicas da origen a la
percepción del dolor visceral.
Es difuso (presión), produce aumento del tono muscular y desencadena respuestas
autonómicas. (FC, FR y presión arterial)
Dolor referido a regiones cutáneas.
● SOMÁTICO SUPERFICIAL:
En la piel y estructuras musculoesqueléticas.
Bien localizado.
Tipo quemante.
Se exacerba con los movimientos.
Etiología:
● Afecciones traqueobronquiales:
Localización retroesternal.
Carácter urente.
Acompañado de tos irritativa, seca y persistente.
● Compromiso de la pleura parietal, mediastínica o diafragmática:
Referido como una puntada en la región lateral del tórax.
Patologías: Neumonía, infarto de pulmón con contacto pleural.
● Pleuritis aguda:
Dolor se alivia con el derrame y se incrementa con la disnea.
Neumotórax: Dolor agudo.
● Mesotelioma (cx de pleura)
Dolor torácico constante y menos localizado.
● Procesos in�amatorios ubicados por encima o debajo del diafragma:
Dolor referido al hombro y cuello homolateral.
Puede estar acompañado de paresia.
● Cáncer broncógeno:
Dolor por invasión de la pleura y de la pared costal.
Constante y progresivo.
Síndromes:SÍNDROME APICO COSTOVERTEBRAL O
DE PANCOAST-TOBÍAS.
Por la invasión de las últimas raíces del plexo braquial por
carcinoma broncogénico.
Intenso dolor en el hombro, dorso torácico y cara interna del
miembro superior homolateral.
Síndrome de Claude Bernard-Horner.
SÍNDROME DE TIETZE. Tumoración unilateral que no presenta rubor ni aumento de la
temperatura local.
Sensibilidad a la palpación.
Localizado en 1, 2 y 3 articulación condroesternal
SÍNDROME DEL DESFILADERO
COSTOCLAVICULAR.
Variado grupo de afecciones producto de la compresión del
paquete vasculonervioso.
Por anomalías óseas o musculares.
SÍNDROME DE CYRIAX-DAVIES-COLLEY. Sensibilidad en el extremo distal de las costillas �otantes, por
movimientos y cambios de posición que originan la
contracción en los músculos blandos del abdomen que se
insertan en ellas.
● Signo de la tecla: Presión digital dolorosa sobre el
extremo sensible de cada costilla.
SÍNDROME DE COMPRESIÓN
RADICULAR.
Originado por lesiones vertebrales localizados entre la cuarta
vértebra cervical y la 12 dorsal generadas por
espondiloartrosis, metástasis de tumores sólidos, mal de Pott.
VIRUS DEL HERPES ZÓSTER. Dolor radicular: La erupción vesico papulosa de distribución
metamérica.
Anamnesis:
● Presencia de factores de riesgo.
● Características del dolor (modi�caciones con la tos y respiración)
○ Exacerba con la respiración: Afectación de la pleura (derrame, neumotórax)
○ Aumenta con la tos, estornudo o defecación: Compresión radicular por
espondilitis, espondiloartritis, discopatías, metástasis.
○ Dolor precede a la aparición de lesiones cutáneas eritematosas vesiculosas
provocadas por el herpes zóster.
● Síntomas acompañantes: Tos, disnea.
CIANOSIS.
De�nición.
Coloración azulada de la piel y mucosas que se observa cuando la hemoglobina reducida
supera los 5 g/dL de sangre capilar.
● Su presencia depende de la concentración absoluta de hemoglobina reducida
en la sangre capilar.
Clasi�cación:
1. Con base de su localización o distribución.
GENERALIZADA. LOCALIZADA.
Lóbulos de las orejas, nariz, labios y mucosa yugal y
lingual.
Extremidades: Dedos y lechos ungueales.
Casos severos: Puede extenderse a toda la super�cie
cutánea.
Se observa en algunas áreas mencionadas.
Ej: Obstrucciones venosas.
2. Mecanismo de producción.
CENTRAL. PERIFÉRICA. MIXTA.
Causa:
Insaturación arterial de oxígeno o a
variantes de la hemoglobina con
baja a�nidad por el oxígeno.
Existiendo saturación arterial
normal, el trastorno reside en un
aumento de la extracción de oxígeno
a nivel tisular.
Presenta en su origen factores de
causa central y periférica
combinados.
Anamnesis.
● Antecedentes de enfermedades broncopulmonares (cianosis central) y
cardíacas (cianosis periférica o mixta)
Examen �ísico:
● Cianosis localizadas: Causa periférica.
● Cianosis generalizadas: Causa periférica o central.
● Cianosis en la mucosa yugal o lingual: Causa central.
● Conducto arterioso persistente con hipertensión pulmonar: Cianosis
diferencial de los miembros inferiores en relación con miembros superiores.
● Cianosis de una extremidad que disminuye con su elevación o su
calentamiento.
● ACROPAQUIA o CLUBBING: Cianosis central.
ANTECEDENTES
DATOS PERSONALES.
EDAD.
● Hemoptisis en paciente joven (tuberculosis, estrechez mitral) o en adulto (carcinoma
broncógeno)
● Evolución es diferente.
● Asma bronquial: Entre los 10 y 30 años de vida.
● Cx de pulmón: Mayor incidencia entre los 50 y 60 años.
DOMICILIO, TIPO DE VIVIENDA Y CONVIVIENTES.
● Sospecha de enfermedades por falta de higiene, pobreza, mala alimentación y
promiscuidad (tuberculosis pulmonar)
● Hidatidosis y micosis profundas: Vivienda y ubicación geográ�ca.
OCUPACIÓN.
● Enfermedades alérgicas y ocupacionales: Neumoconiosis en personas que trabajan
en ambientes cargados de polvo.
PERSONALES.
● Fundamental TABAQUISMO:
Edad de comienzo del hábito.
Cantidad de cigarrillos al día.
ÍNDICE TABÁQUICO.
● Enfermedades anteriores.
● Intervenciones qx: Predisposición al tromboembolismo pulmonar, cirugías
abdominales: Atelectasias pulmonares.
● Asma bronquial: Antecedentes de otras manifestaciones alérgicas: rinitis, urticaria o
eccema.
Medicación utilizada para su tratamiento.
● Cuadros infecciosos como gripe, sarampión o tosferina: Neumonía.
● Consumo de fármacos como ENALAPRIL: Tos persistente.