09 Síndromes Respiratorios

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Síndromes Respiratorios
Síndromes de la vía aérea son obstructivas e infecciosas
Síndromes de las vías aéreas
Síndromes obstructivos 
· EPOC: bronquitis crónica y enfisema 
· Asma
· Vías aéreas superiores
Cuando se aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, originando una sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria
Hay Disnea subjetiva
Ni toda bronquitis y enfisema es EPOC
Hay un balance, siempre predomina un al otro
Mucha tos
La tos está presente en la mayoría de los casos, en general es seca o escasamente productiva. Con la palpación se identifica se el paciente emplea sus músculos respiratorios accesorios (esternocleidomastoideo, escalenos y pectorales)
Tiraje: la inspección revela el desarrollo de presiones pleurales más negativas durante la inspiración (endotorácica), con una retracción durante la inspiración de todas las áreas de la pared torácica, rígidas y pueden ser succionadas hacia adentro. Se puede advertirse en las regiones supraclaviculares, supraesternal e intercostal
Tórax en inspiración permanente o tórax en tonel: La obstrucción de flujo aéreo se acompaña de atrapamiento aéreo, donde la capacidad residual funcional esta aumentada y el ingreso y egreso del volumen corriente se realiza en volúmenes mayores que el normal >> ese aumento de volumen en el tórax causa un incremento en el diámetro anteroposterior y horientaliza las costillas.
Con la palpación se comprueba la disminución de la elasticidad torácica y vibraciones vocales
La percusión del tórax se nota el aumento del volumen pulmonar con descenso del diafragma
El nivel del diafragma suele estar en la 9° o 10º costilla, y vas descender hasta 11º o 12º costilla. El nivel percutido en la espiración y en inspiración también cambia de 4 a 6 cm para 2 a 3 cm
Signo de Litten: cuando el diafragma desciende reduce la zona de aposición (que está apoyada contra la pared torácica) y hace que los últimos espacios intercostales reflejen las presiones torácicas y no las abdominales, que se retraen en la inspiración. Retracción de los últimos espacios intercostales, mala mecánica ventilatoria, no puede oxigenar adecuadamente y a la larga el paciente no mantiene un VM adecuado por las complicaciones cardiacas
Signo de Hoover: cuando el diafragma se horizontaliza hace una contracción en las ultimas costillas se desplazan hacia adentro en la inspiración, descompensación con predominio de enfisema
Estos signos indican Hiperinsunflación pulmonar de grado importante y son habituales en el enfisema pulmonar grave
Con la auscultación en una obstrucción del flujo se nota una prolongación del tiempo espiratorio, con el estetoscopio en el cuello del paciente midiendo el tiempo, el tiempo espiratorio normal es de 3 a 4 seg, en obstrucciones puede llegar a 8 a 10, 14, 15 seg
La auscultación del tórax detecta sonidos agregados anormales, que pueden ser continuos de timbre alto (sibilancias) o bajo (roncus) generados por el pasaje de aire por la vía estrecha
Diagnóstico del nivel de la obstrucción:
Obstrucciones de la vía aérea central (tráquea endotorácica): disnea, poca hiperinsuflación, tiraje, sibilancias en inspiración y espiración; se ausculta bien sobre la traque y cuello
Obstrucciones de la vía aérea periférica: disnea, tiraje, hiperinsuflación (marcada en enfisema, con signos de Litten y Hoover), roncus y sibilancias (+ en asma bronquial)
Obstrucción de las vías aéreas superiores: 
· Aguda o crónica, + en niños
· Etiologías agudas: epiglotis, laringotraqueítis, edema angioneurótico laríngeo, edema obstructivo por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos o traumatismos y aspiración de cuerpos extraños
· Crónica: por enfermedades neoplásicas, lesiones cicatrízales, infecciones crónicas (TBC), compresión por bocio, enfermedades neurológicas (apnea del sueño), traqueomalacia, policondritis recidivante y granulomatosis de Wegener
· Síndromes de las Vías Aéreas >> Infecciosos: Traqueobronquitis Aguda, Bronquitis Crónica, Reagudizada
· Obstrucción laríngea: epiglotis, edema, angioneurotico y laringotraqueítis. Asfixia >> músculos accesorios >> tiraje/cornaje >> estridor laríngeo (inspiratorio)
Asma bronquial:
· Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con base genética, con infiltración de los bronquios por diversas células (eosinófilos, LT y mastocitos) y una anormalidad funcional la hiperreactividad bronquial
· Con disnea sibilante, tos, expectoración y sensación de opresión en el pecho
· Esputo blanquecino brillante constituid por moco, leucocitos polimorfonucleares, eosinófilos, con algunas espirales de curschmann y cristales de charcot - leyden
· Diagnóstico: con antecedentes familiares de asma, enfermedades alérgicas, manifestaciones clínicas, corroboración de obstrucción al flujo aéreo y respuesta significativa a los broncodilatadores
 
Crisis asmáticas: disnea de reposo, sibilancias, tos, expectoración, opresión (todos no necesariamente, dependen de la crisis) >> taquicardia (>120 lat/min) >> taquipnea (>30 ciclos/min) >> pulso paradójico
Tos y expectoración son secundarias 
Hay hipopnea tbm
Asma crónica es más asintomática, solo hay síntoma en las crisis pq aumenta el atrapamiento aéreo por que el bronquio se cierra
EPOC:
· Progresiva e irreversible, por bronquitis crónica o enfisema pulmonar
· Bronquitis crónica: tos y expectoración durante al menos 3 meses de cada año y durante al menos 2 años consecutivos
· Causas: fumar y déficit de alfa 1-antripsina
Atrapamiento crónico >> inspección:
· Disnea independiente de la posición 
· Tos seca o productiva 
· Empleo de músculos accesorios 
· Tiraje 
· Tórax en “tonel”, cuando hay predominio enfisematoso
· Signo de Litten: reagudización de epoc, compensa la parte resp y cardio
· Signo de Hoover
· Disnea decúbito de origen cardiogénico, pero las otras EPOC es en todas las posiciones
· En ancianos la tos es mas no productiva que favorece la infección
· Para diferenciar tos seca de húmeda: con auscultación y preguntando al paciente, (inspección-anamnesis)
· Tos seca es característica de bronquitis crónica
· Tiraje: cundo el paciente hace la mecánica respiratoria hay momentos que se nota las costillas y hay momento que no, depende de la fuerza
· Tórax en tonel: en pacientes + enfisematosos 
· Dedos en Panillo de tambor en EPOC
· No se puede dar mucho O2 al paciente
Palpación:
· Disminuye la elasticidad, por aumento del volumen residual >> más rígido, por el atrapamiento aéreo >> genera en tonel
· Todo el tórax tiene una disminución de vibraciones vocales, por la gran cantidad de aire, las ondas se difunden, llegando menos ondas en la superficie
Percusión:
· Aumento del volumen pulmonar con descenso del diafragma a nivel del espacio 11 o 12 (normal 10) >> hipersonoridad
· Disminución de la excursión diafragmática a la percusión a 2 cm (normal 6 cm), pq ya esta descendido
Su pueden encontrar esas en auscultación:
· Sibilancias (espiratorios o inspiratorios)
· Roncus (bronquitis) 
· Hipoventilación global (enfisema) 
· Espiración prolongada
En EPOC hay una desaturación crónica, taquicardia y taquipnea
Abotagados azulado y sopladores rosados
Abotagados: mas bronquitis que enfisema, por la cianosis crónica ya establecida, no toleran ningún tipo de actv física
Sopladores rosados: mas enfisema, son sopladores, insp prolongada, más rosados
Timpanismo en pulmón solo en neumotorax
 El Signo de Litten y el signo de Hoover indican hiperinsuflación pulmonar de grado importante, encontrándose en el enfisema pulmonar grave, en el EPOC grave y en el EPOC reagudizado.
Síndromes infecciosos 
Agudos es traqueobronquitis agudas y crónico la bronquitis crónica reagudizada
Traqueobronquitis agudas:
· Proceso continuo de infección nasofaríngea, bronquial, bronquiolar y del parénquima pulmonar
· La mayoría es causada por virus (sincitial respiratorio, parainfluenza, influenza, covid, rinovirus, adenovirus y Hermes simple)
· Benigna y autolimitada, pero puede producir hiperreactividad bronquial que persiste de 6 a 8 semanas después del episodio
· En episodios reiterados hay un deterioro y declinaciónde la función pulmonar en EPOC
· Con tos, esputo (trasparente, blanco, purulento o espeso), rinitis y faringitis, se desarrolla síndrome febril de bajo grado, con sudoración, decaimiento y dolor torácico o retroesternal secundario a tos
· Examen: roncus, sibilancias y estertores de burbuja mediana
Bronquitis crónica reagudizada:
· Las exacerbaciones de EPOC se caracterizan por aumento de la disnea, tos con cambio de las características el esputo (volumen, viscosidad y color) y aumento de la obstrucción
· Causa: infección canalicular, es mas viral que bacteriana, es el brote evolutivo de una enfermedad inflamatoria crónica
Bronquiectasias:
· Dilatación anormal y permanente en el árbol bronquial, producida por alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared
· Intervienen la reactividad de la vía, disfunción mucociliar y déficit inmunológico, lesiones bronquiales (por inhalación de vapores y gases tóxicos, aspiración de contenido gástrico e infecciones en la infancia)
· La tos y expectoración purulenta son las principales manifestaciones, hemoptisis en 50% de los casos, a veces bronconeumonía
Síndromes Parenquimatosos
Intersticial, Condensación y Cavitario
En los espacios aéreos alveolares hay síndrome de condensación y atelectasia, y en intersticio hay intersticiopatías
Síndrome de Condensación: 
· Con bronquio abierto >> neumonía, cuando los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado
· Con bronquio cerrado >> atelectasia, el pulmón pierde su volumen por reducción de los espacios aéreos y queda colapsado
· Tumores
· Hemorragias alveolares
· Neumonitis: única con vibraciones vocales aumentadas
· Edema pulmonar
Fisiopatología:
· Neumonía: inflamación del pulmón, compromete alveolos, migran leucocitos PMN, otros formes + el líquido exudado
· Atelectasia: obstrucción de un bronquio de tamaño mediano o grande, relajación del pulmón por el líquido o aire en el espacio pleural, cicatrizal o por comprensión extrínseca 
Etiopatogenia: 
· Neumonía: infección del parénquima por microorganismos de los cuales el más frecuente es el neumococo, es una infección extensa, llena de exudados; condensación incompleta en tumores, hemorragias alveolares, edema pulmonar, neumonías no infecciosas y atelectasias
· Atelectasia: por obstrucción son tumores bronquiales, cuerpos extraños, secreciones espesas o coágulos; relajación son neumotórax o derrame pleural; cicatrizal son por consecuencia de la compresión del parénquima por fibrosis y compresión extrínseca en elevación diafragmática en pacientes con distensión abdominal. Compresiones de la vía aérea, deficiencia de factor surfactante, cuerpo extraño
Manifestaciones clínicas:
· Neumonía: fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado, tos con expectoración, eritema malar y herpes labial
· Atelectasia: retracción de un hemitórax, en obstructivos indican ventilación del área de pulmón comprometida con disminución de la expansión y menor excursión y reducción o abolición de las vibraciones vocales. Matidez sonora, ausencia o reducción del murmullo vesicular es característica (silencio auscultatorio)
Neumonía:
· Inspección:
· Compromiso del estado general: por la infección más en niños y ancianos
· Alteración del status mental 
· Fiebre aguda: persistente
· Taquipnea (>28 resp/min) 
· Taquicardia (>100 lat/min) 
· Desaturación O2 (<95%)
· Dolor puntado de costado: neumotórax, cuando está cercano a pleuras
· Tos productiva (herrumbrosa): moco verde amarronado en expectoración
· Palpación: reducción de la expansión pulmonar, aumento de las vibraciones vocales en el área comprometida (lado)
· Percusión: matidez o submatidez en el área comprometida, depende del tamaño del bloque neumónico, en infecciones virales no suele tener bloque neumónico
· Auscultación: rales o estertores crepitantes (burbujas pequeñas), disminución / ausencia del MV (murmullo vesicular), soplo “tubario” (laringotraqueal en pulmones donde esta la afectación en bloque); broncofonia, pectoriloquia, egofonía (alteraciones en la auscultación de voz)
Broncofonía: aumentada la resonancia, pero se escucha con claridad, nitidez
Pectoriloquia: pecho que habla, se escucha muy bien en 33, Es la auscultación clara y fuerte de la palabra articulada
Pectoriloquia afona: con claridad pero bajo, es la suma de broncofonía y pectoriloquia
Egofonía: de cabra, top term
Atelectasia: perdida de volumen con bronquio cerrado
· Obstrucción bronquial
· Defecto del surfactante
· Compresión alveolar
· Inspección: se observa reducción del volumen del hemitórax afectado, disminuye la expansión inspiratoria, abolición de las vibraciones vocales y matidez a la percusión
Atelectasia grave cuando las cúpulas diafragmáticas esta elevadísimas
Síndrome Intersticial:
· Causas: exposición a agentes inorgánicos, como en neumoconiosis (silicosis), exposición a agentes orgánicos (alveolitis extrínsecas), sarcoidosis o fibrosis pulmonar idiopática, colagenopatías (artritis reumatoidea, esclerosis sistémica progresiva) y fármacos
· Manifestaciones clínicas: disnea de esfuerzo progresivo, sin ortopnea ni disnea paroxística nocturna, tos seca, dedos en palillo de tambor (hipocratismo digital), crepitaciones tipo velcro teleinspiratorios
Examen del intersticial: 
· Disnea de esfuerzo progresiva sin Ortopnea ni disnea paroxística nocturna
· Tos seca
· Dedos en palillo de tambor (hipocratismo digital)
· Crepitanes tipo “velcro” teleinspiratorios
Síndrome cavitario:
· Cavidad > 3cm, superficial, con contenido aéreo, paredes lisas y en comunicación con un bronquio
· Categorías: inflamatorias (granulomatosis de Wegener y sarcoidosis), neoplasias (carcinoma broncogénico necrosado o metástasis necrosadas) e infecciosas (absceso pulmonar, TBC, miosis y parásitos)
Síndromes Pleurales
Neumotórax:
· Es la presencia de aire en ambas hojas pleurales, tornando la cavidad virtual en real. 
· Ese ingresa por una solución de continuidad de la pleura y su presencia permite el colapso parcial o total del parénquima pulmonar por efecto de su elasticidad
· Etiología: puede ser espontaneo, sin enfermedad pulmonar subyacente; o ser secundario a una enfermedad del parénquima. Otras veces puede ser por traumatismo accidental o iatrogénico 
Neumotórax:
· Normotensivo: espontaneo y traumático
· Hipertensivo: cuadro grave que amenaza la vida del paciente, se presenta con disnea, sudoración, hipotensión severa, colapsa el mediastino >> colapso corazón >> falla cardiaca
 
Neumotórax espontaneo primario:
· En hombre jóvenes, longilíneos de habito asténico y con antecedentes de tabaquismo, pulmones aparentemente sanos. Más frecuente en varones (entre los 10-30 años)
· Con bullas, destrucción del tabique interalveolar; son bullas subpleurales bilaterales que se rompen provocando el neumotórax 
· Fisiopatología: con la TC de tórax los pacientes con neumotórax espontaneo primario se ven bullas hasta en el 89% de los casos, la ruptura espontaneo da el neumotórax.
· La presión transpulmonar de los ápices es mayor, produce una sobredistensión de los alveolos y predispone a ruptura. Los ápices tienen áreas de relativa isquemia en asténicos por presión del sistema arterial pulmonar, las bullas serian por ese daño isquémico
· Triada clínica: disnea súbita, dolor pleurítico de aparición súbita, tos seca
· Más en fumadores
· Siempre que se ve la palabra súbito es un neumotórax espontaneo
· Se relacionan con el síndrome de Marfan
· El bilateral es infrecuente
· Manifestaciones clínicas: depende de la magnitud, los pequeños en el vértice del pulmón pueden no tener repercusión funcional, solo en pacientes con enfermedades de base que afecte la capacidad ventilatoria (enfisema pulmonar); puede producir neumomediastino y enfisema subcutáneo. El neumotórax produce una disminución de la capacidad vital e incremento del gradiente alvéoloarterial de O2 con distintos grados de hipoxemia (V/Q)
· Neumotórax pequeños: asintomáticos o dolor de tipo pleurítico en la región axilar, punzante, con intensidad aumentada con la respiración (puntada de costado)
· Neumotóraxmedianos: envuelven todo el pulmón con una capa de aire más gruesa en el vértice que en la base, con dolor y disnea proporcional a él. En la palpación se siente una disminución de las vibraciones vocales, aumento de la sonoridad torácica en percusión y disminuye el murmullo vesicular en auscultación
· Neumotórax simples
· Neumotórax complicados: a tensión, hemoneumotorax (combinación de aire y sangre en el espacio pleural), hidroneumotorax (liquido pleural + aire en el espacio pleural), pioneumotórax (infecta el espacio pleural con aire) y neumotórax abierto (solución de continuidad en la pared torácica, espacio pleural comunicado con la atmosfera)
· Radiografía de tórax convencional: hiperclaridad, ausencia de trama vascular y se ve el borde del pulmón
· En 20% de los casos está asociado a derrame pleural 
 
Complicaciones:
· Neumotórax a tensión: cuando el aire continúa entrando en el espacio pleural a través de una solución de continuidad en la pleura visceral, que actúa como una válvula unidireccional, solo entra en la inspiración, y no sale del espacio pleural. Son formados cuando se aumenta la presión dentro de la via aérea (tos, ventilación mecánica con presión positiva de fin de espiración PEED). Diagnostico con examen físico. 
· Aire va a región lateral por la menor presión, comprimiendo el pulmón en sentido lateromedial >> colapsa total el pulmón >> empuja el mediastino en sentido contralateral >> vena cava superior se colapsa, sin retorno venosos al corazón >> el corazón no bombea >> isquemia generalizada >> shock obstructivo >> falencia de órganos >> mediastino empuja el pulmón contralateral, que puede colapsar >> insuficiencia resp
· Diagnósticos con antecedentes, ingurgitación yugular, falta de aire, tos >> neumotórax a tensión
· Edema pulmonar por reexpansión: poco frecuente, después del drenaje de un neumotórax o un derrame pleural o atelectasia; con insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia e infiltrados radiológicos
· Perdida de aire persistente (fistula broncopleural): en pacientes con enfermedades pulmonares subyacentes, como enfisema bulloso
· Hemotórax: con neumotórax traumático
Neumotórax a repetición >> tabicado >> en el medio del pulmón (en lugar el del vértice),como ocurre en el cáncer
Neumotórax secundario:
· Ocurren en pulmones dañados por patología previa
Neumotórax iatrogénico: accidente medico por algún procedimiento
Neumotórax traumático: 
· Abierto
· Cerrado:
Auscultación siempre simétrica, para comparar derecho e izquierdo
Hipersonoridad en pequeño
Vertebral sonora en las vértebras con contacto con la caja torácica
Soplo anfórico: como soplando una botella, 33 con son metálico 
Síndrome vena cava superior: ingurgitación yugular, cianosis, edema en esclavina
Síndrome de Claude Bernard Horner: Ptosis palpebral, miosis y enoftalmos y anhidrosis
Síndrome de Pourfour du Petit: lagoftalmos, midriasis y exoftalmia, es un sidrome mediastinico
Derrame pleural = Hidrotoráx
Normalmente hay hasta 25 ml de líquido en espacio plural; el derrame es cuando hay un acumulo anormal de liquido
Fisiopatología: el movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral está determinado por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por drenaje linfáticos y el estado de las membranas pleurales >> cuando se alteran se acumula en exceso el líquido
La pleura visceral es más vascularizada que la parietal
Única enfermedad en que la columna es mate
Trasudado: por el aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o disminución oncótica del plasma acumulan liquido en forma pasiva en el espacio pleural
Exudado: Cuando hay enfermedades que comprometen la pleura, la superficie de la membrana y el drenaje linfático se acumula liquido activamente por el proceso inflamatorio que altera la permeabilidad de los vasos pleurales o provoca un bloqueo linfático
Etiología:
· Trasudados (causas osmóticas hidráulicas): aumento de la presión hidrostática (ICI, ICD o global; síndrome de pericarditis constrictiva y obstrucción de la vena cava superior) y disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia, síndrome nefrótico, cirrosis hepática)
· Exudados (por enfermedad pleural): por inflamación infecciones (bacteriana, tuberculosa, micóticas, virus y micoplasmas), neoplasias (cáncer broncogénico, carcinomas metástasis, linfomas y leucemias, mesoteliomas malignos, neoplasias de la pared torácica), embolia de pulmón, enfermedades del tejido conectivo (LES y AR), enfermedad intraabdominal (absceso subfrénico y pancreatitis), Hemotórax, quilotórax, seudoquilotórax
Manifestaciones clínicas:
· Los pequeños suelen ser asintomáticos y se encuentra de forma accidental en una radiogradia
· Los principales síntomas son disnea, tos y dolor pleural
· La disnea es proporcional al tamaño del derrame y la causa, en una IC es más intensa
· La tos es seca e irritativa y se atribuye a la inflamación de la pleura o estimulación bronquial por compresión
· El dolor es intenso y localizados (tipo puntada de costado), se inicia con pleuritis aguda y suele desaparecer cuando se instala el derrame; el dolor indica compromiso de la parietal (única inervada)
Se hace una semiología del derramen y arriba del derramen
Inspección: 
· Disnea, proporcional al tamaño del derrame y vinculada a su causa
· Tos seca e irritativa, dolor intenso y localizado al lado y altura del derrame
· Menos movilidad del hemitórax
Taquipnea e hipopnea
Palpación:
· Frote, si existe pleuritis 
· Abolición de las vibraciones vocales en el pulmón comprometido
· En las bases están el liquido por la gravedad, 
Percusión:
· Matidez en el hemitórax comprometido, en la zona del derrame; la matidez es desplazable
· Columna mate, hay Hipersonoridad arriba del derrame, matidez en el punto mas bajo del esternón y en el mas alto en la linea axilar media (Damoiseau)
· Signo del desnivel
· Línea de Damoiseau Ellis: es una curva del contorno pleural, favorecida por la existencia de presión negativa entre las hojas pleurales, que se observa cuando este espacio contiene líquido en cantidad patológica, en derrame, matidez a submatidez. Es la línea entre el triángulo de Garland y el triangulo de Grocco, y corresponde al limite superior del derrame pleural. Es la línea que separa los alveolos colapsados de los que están hiperventilando supretoria
· Triangulo de Grocco: entre columna, línea de Dmaoiseau y diafragma, se punciona ahí, mate, opuesto al derrame. Es la zona de la columna mate 
· Triángulo de Garland: aca los alveolos están trabajando para suprimir la función >> hiperventilación 
La auscultación adentro del triangulo es mate, la columna es mate tbm pq el liquido lacia la pleura que entra atrás de la columna
Auscultación:
· Ausencia de murmullo vesicular >> con soplo pleurítico, temploso >> pectoriloquia afona, egofonía (voz de cabra)
· Sobre el derramen no se escucha nada
· Solo arriba del derramen: soplo pleurítico y egofonia
El dolor puede ser gradual
Puede haber atelectasias secundarias al derrame
Con el paciente sentado se ve mejor el derrame por la acumulación
En derrames masivos puede haver un desvio de la traque contralateral al derrame
Diagnostico:
 
Síndromes Vasculares Pulmonares
Hipertensión pulmonar y su causa más frecuente es embolia (TEP)
Aumenta la presión en el circuito derecho del corazón por aumento de la resistencia y del volumen minuto. El aumento de la resistencia puede ser por vasoconstricción (hipoxemia o acidosis), por obliteración, por obstrucción o destrucción del lecho vascular pulmonar. Cuando la hipertensión pulmonar se hace severa se produce una falla ventricular derecha – cor pulmonale- con mal pronostico
Etiología más común es el aumento de la presión en las venas pulmonares, que puede ocurrir secundariamente a una ICI, estenosis mitral o mixoma auricular. Es una hipertensión poscapilar o de estasis
Cuando el aumento de la presión ocurre por un incremento de la resistencia de las arterias pulmonares antes del capilar (embolia pulmonar, vasoconstricción, destrucción del lecho vascular)es precapilar (obstructiva, reactiva y obliterativa)
El aumento sostenido del volumen minuto en el circuito pulmonar ocurre por consecuencias de cortocircuitos intracardiacos de derecha a izquierda (CIA, CIV y conducto arterioso) produce lesiones estructurales de las arterias con proliferación fibrosa de la intima, hiperplasia de la túnica media y lesiones plexiformes – arteriopatía plexogénica – que puede conducir a un grado de aumento de resistencia e hipertensión pulmonar tan grave para invertir el sentido del shunt intracardíaco en estadios avanzados
La hipertensión pulmonar primarias es cuando no tiene causa aparente, con repercusión clínica en forma pura, por varias causas que producen una vasculopatía de pequeñas arterias y venas 
La hipertensión pulmonar acompaña a las enfermedades intersticiales, enfisema y bronquitis crónica y se produce por destrucción o distorsión del lecho vascular pulmonar y hipoxemia
En enfermedades neuromusculares, cifoescoliosis y trastornos del centro respiratorio que producen hipoventilación alveolar, la causa es hipoxemia y acidosis
 Manifestaciones clínicas:
· Fatiga, sincope y disnea
· Signos físicos: en venas del cuello, onda a prominente, distensión yugular cuando existe falla derecha o insuficiencia tricuspídea y a veces onda r prominente
· Con la palpación precordial puede encontrar un signo de Dressler
· Auscultación del 2° ruido intenso, desdoblado, a veces un clip pulmonar; en la punta un 4° ruido por HTP y un 3° ruido derecho en ICD
Síndrome Mediastínico
El mediastino es la división del tórax que es extiende verticalmente desde el cuello hasta el diafragma; limitado a ambos lados por la pleura parietal a lo largo de la cara medial de ambos pulmones, por delante por el esternón y por detrás por los cuerpos de las vértebras torácicas
Etiopatogenia:
· El mediastino es subdividido en un compartimiento anterior, medio y posterior
· Compartimiento mediastínico anterior: limitado por esternón por delante y pericardio, aorta y vasos braquiocefálicos por detrás. Con el timo, extensiones ectópicas o retroesternales de las glándulas tiroides o paratiroides, tejido conectivo laxo, ganglios linfáticos y vasos del compartimiento mediastínico anterior y arterias mamarias internas y venas paraesternales
· Compartimiento mediastínico medio: con el pericardio y el corazón, aorta ascendente y su arco, arterias y venas braquiocefálicas, vena cava superior y porción intratorácica de la inferior, tráquea y bronquios con sus ganglios; arterias y venas pulmonares, nervios frénicos y porción superior del X
· Compartimiento mediastínico posterior: entre la superficie posterior del pericardio, borde anterior de vertebras torácicas y regiones paravertebral y costovertebral (pertenecientes); contiene esófago, aorta descendente, conducto torácico, venas ácigos y hemiácigos, ganglios mediastínicos posteriores y porción inferior de los nervios vagos y cadena simpática
 
Manifestaciones clínicas:
En el anterior: dolor o pesadez retoresternal
Medio: compresión de la via respiratoria (tos), esófago (disfagia), de estructuras vasculares (vena cava)
Posterior: suele ser asintomático, solo rallazgo radiográfico
Síndrome de la vena cada superior: congestión venosa por encima de la obstrucción de ese vaso, con distención yugular, abotagamiento facial, edema en esclavina y cefalea
Síndrome de Clauded Bernard-Horner: por compromiso del simpático cervical que se presenta con miosis, enoftalmia, disminución de la hendidura palpebral y sequedad de la piel en la hemicara homolateral, Ptosis palpebral
Puede tener manifestaciones sistémicas de enfermedad de base, como en miastenia asociada a timomas y manifestaciones endocrinas del feocromocitoma, adenomas paratiroideos y tumores de céls germinales
Síndrome de debilidad de los músculos respiratorios
Inspiración: diafragma + accesorios (reclutados cuando el trabajo ventilatorio es elevado de manera anormal o cuando el diafragma está debilitado)
Espiración: pasiva, activa cuando aumenta la carga respiratoria por la cincha abdominal
No se agota la energía de los músculos respiratorios en condiciones normales
Debilidad: disminución de la fuerza contráctil que es independiente de la actividad previa y no se repone con reposos
Fatiga: disminución de la fuerza por una excesiva actividad previa y se corrige con reposo
La fatiga de músculos respiratorios ocurre en situaciones de demanda ventilatoria extrema (infecciones pulmonares extensas, enfermedades respiratorias crónicas graves con exacerbación aguda) >> lleva a incapacidad de sostener una ventilación alveolar adecuada >> insuficiencia respiratoria y necesidad de asistencia respiratoria mecánica
Manifestaciones de fatiga: paradoja abdominal y respiración alternante, detectables por inspección o palpación 
Paradoja abdominal: movimiento espiratorio con expansión del tórax y depresión simultanea del abdomen, pq el diafragma esta fatigado y débil, siendo desplazado hacia el tórax por la presión negativa generada en la contracción de los músculos accesorios
Enfermedad neumuscular + disnea: paradoja con especificidad del 71% y sensibilidad del 95%, con cociente de probabilidad positivo de 3,3 para el diagnóstico de debilidad diafragmática
Respiración alternante: son periodos de respiración abdominal, a cargo del diafragma alterado con periodos de respiración torácica (musculatura accesoria)
Etiopatogenia:
· La debilidad puede ser por enfermedades que afecten los mismos músculos (poliomiositis) o su inervación (del SNC en esclerosis lateral amiotrófica, o en raíces medulares por la síndrome de Guillain-Barré, o en los nervios periférico en porfiria y parálisis frénica, o en la placa motora en miastenia gravis)
Manifestaciones clínicas:
· Se inicia con disnea en esfuerzo, si el paciente no presenta debilidad extrema o paralisis de la musculatura esquelética que le impida el esfuerzo. Con dependencia de posición, en casos avanzados no tolera decúbito dorsal por más de unos pocos segundos. No está acompañada de tos ni expectoración, excepto en los casos con trastornos deglutorios asociados y aspiración traqueobronquial de alimentos y saliva
· La debilidad de los músculos espiratorios compromete la capacidad del individuo para toser y puede impedir la adecuada eliminación de secreciones respiratorias >> predispone a neumonías y desencadena la insuficiencia respiratoria
· La ventilación pulmonar no está comprometida en etapas iniciales de la debilidad. Suele afectarse primero durante el sueño con insomnio, cefaleas matinales y somnolencia diurna por la hipoventilación alveolar e hipercapnia
Insuficiencia respiratoria:
IR: hipoxemia con hipercapnia o sin ella, respirando aire ambiente o en concentraciones más altas y a nivel del mar. Todo con ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda o de compensación respiratoria de una alcalosis metabólica
PaO2: a nivel de mar menor de 60-50 mmHg
Fisiopatología: 
· Mecanismo de intercambio gaseoso normal
· Mecanismos de intercambio gaseoso normal
· Reducción de la relación ventilación perfusión, shunt o cortocircuito y trastorno de la difusión
D A-a O2: en adulto normal es menor a 10 mmHg, ese valor se aumenta con la edad, puede ser tan alto a 30 mmHg en anciano
 es mayor 400 en adultos sanos
Hipoventilación alveolar:
· Movimiento insuficiente de aire fresco alveolar necesario para mantener una PaCO2 normal, que depende de la FIO2 y ventilación alveolar VA (4 litros/min en individuo normal)
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Reducción de la relación V/Q
· Normal es de 0,8 a 1
· 0 no ventilado, shunt
· Infinito ventilado pro no Q, espacio muerto
· Aumento e V/Q: respiración desperdiciada por ventilación del espacio muerto, con esfuerxo extra para movilizar aire que no cumple el intercambio caseoso >> reduce la PCO2 del aire espirado pero no produce hipoxemia.
· En la clínica se puede muestrear el contrario, como en embolia pulmonar, que genera aumento e V/Q pero produce hipoxemia por mecanismos reflejos que generan una reducción de la relación V/Q en otras áreas delpulmón
· La hipozemia se corrige con la adm de O2 a altas cc
· En el pulmón hay la vasoconstricción hipóxica para minimizar la hipoxemia por desigualdades V/Q
Cortocircuito o shunt:
· Ausencia de ventilación en áreas perfundidas >> falta de intercambio gaseoso >> hipoxemia cuando esa sangre se mezcla con laproveniente de otros lugares
· Predominante en distrés respiratorio agudo del adulto y otras causas de edema pulmonar, tbm en atelectasias y neumonías
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Trastorno de la difusión:
· Raramente causa hipoxemia en reposos
· Alteraciones V/Q en ejercicio, aumento de la velocidad del pasaje de la sangre por el capilar pulmonar que reduce el tiempo de exposición al O2 del alveolo >> puede aparecer hipoxemia por ese trastorno de difusión
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Etiología:
· Bronquios, tejidos de sostén, alveolos, alteraciones en sistema nerviosos, musculos, esqueleto y pleura, afecciones de vías aéreas altas (laringe, epiglotis) y tráquea 
Clasificación:
· IRA (aguda) y IRC (crónica)
· Insuficiencia respiratoria de tipo ventilatoria o hipóxica, se hay hipoventilación (hipercapnia)
· La IR ventilatoria se divide en: parénquima pulmonar sano y parénquima pulmonar enfermo
 
Manifestaciones clínicas: 
· Depende de las características de cada enfermedad.
· Propia: cianosis central (cara ventral de la lengua)
· SNC y aparato cardiovascular mas inespecíficas: incoorfinacion motora, excitación, soñolencia, disminución de la capacidad intelectual y coma, taquicardia e hipertensión, con agravación a bradicardia, hipotensión y paro cardiaco
· Hipoxemia crónica: poliglobulia (mecanismo compensador) y cor pulmonale (ICD por hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar)
· Hipercapnia aguda: desorientación temporoespacial + hipoxemia, cefalea, sudoración en cabeza y parte anterior del tórax, temblor aleteante como en insuficiencia hepática
imagen: cunato ma niegro mas atrapamiento aerio, diafragma cambia nivel en las costillas, aumenta el diámetro ateroposterior
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