Insuficiéncia Cardíaca

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Fisiopatología – Insuficiencia Cardíaca 
Epidemiología 
Problema de salud pública en países industrializados.
23 millones de personas a nivel mundial.
Incidencia directamente proporcional a la edad.
Causa más frecuente de hospitalización en > 65años.
Servicios de salud.
Limita la calidad de vida.
Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental. 
La FE es el marcador pronóstico más importante.
Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV. 
10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U. 
Concepto
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.
Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.
Es la incapacidad del corazón de aportar oxígeno a los tejidos para cubrir los requerimientos metabólicos: 
· A pesar de tener adecuadas presiones de llenado. 
· O sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado.
· Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso. 
Fisiología Cardíaca
Ley de Frank-Starling
Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado
Llenado > volumen de eyección
Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta, incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo que recibe. 
Ello es el caso de un miocardio sano, en la IC mientras más se dilate el miocardio, más débil se volverá su capacidad de bomba, revertiendo luego a la ley de Laplace.
Pré Carga 
Volumen telediastólico del ventrículo. Refleja el volumen del corazón al final de la diástole, justo antes del comienzo de la sístole. Representa el volumen de sangre que estira al musculo cardiaco en reposo y depende del retorno venoso.
Post Carga
Tensión de la pared ventricular durante la sístole. Representa la fuerza que el corazón debe producir en cada contracción para impulsar la sangre cuando esté lleno.
Determinantes del Gasto Cardíaco 
GC = FC x VS
· Volumen de eyección
· Distensibilidad de las arterias
· Resistencia vascular
· Volemia 
La fisiopatología de la IC implica la interacción entre dos factores:
· La disminución de la capacidad del corazón para impulsar la sangre, con una reducción consecuente de la reserva cardiaca (Reserva cardiaca de incrementar el volumen minuto cardiaca en función de la actividad se denomina reserva cardiaca).
· Los mecanismos de adaptación que sirven para mantener el volumen minuto a la vez que contribuyen a la progresión de la enfermedad.
Mecanismos Compensadores de la Insuficiencia Cardiaca 
· Mecanismo de Frank Starling.
· La activación de estímulos neuro humorales.
· El sistema renina angiotensina aldosterona.
· Los factores natriuréticos y las sustancias vasoactivas.
· La hipertrofia y el remodelamiento del corazón.
Mecanismos de Adaptación 
· Los primeros dos mecanismos se establecen con rapidez después de algunos minutos u horas del comienzo de la disfunción miocárdica y pueden ser adecuados para mantener el rendimiento del corazón como bomba.
· La hipertrofia y el remodelado del miocardio se desarrollan con mayor lentitud durante semanas o meses. Cumplen un papel importante en la adaptación a la sobrecarga hemodinámica a largo plazo.
· Estos mecanismos de adaptación no solo contribuyen a la adaptación del corazón con insuficiencia, sino que además se relacionan con la fisiopatología de la afección.
Mecanismo de Frank-Starling 
· Aumenta el volumen sistólico por medio del incremento del volumen ventricular de fin de diástole.
· En la insuficiencia cardiaca ayuda a mantener el volumen minuto cardiaco.
· En los pacientes con IC el volumen minuto puede ser normal en reposo debido al incremento del volumen ventricular de fin de diástole y al mecanismo de Frank Starling. 
· Deja de ser efectivo cuando el corazón se llena de forma excesiva y las fibras musculares se estiran por encima de cierto límite.
· El incremento máximo del volumen minuto cardiaco que puede lograrse podría limitar bastante la actividad y producir un aumento de las presiones ventricular izquierda y capilar pulmonar, y el desarrollo de disnea y congestión pulmonar.
· El llenado excesivo del ventrículo puede asociarse con una disminución del volumen minuto cardiaco (los filamentos de actina y miosina no pueden producir una contracción efectiva), y produce una reducción del espesor de la pared y un aumento de su tensión, aumentando la necesidad de oxígeno en el miocardio, produciéndose isquemia y alteración de la función cardiaca.
· El uso de diuréticos ayuda a disminuir el volumen vascular y el llenado ventricular.
Activación del Sistema Nervioso Simpático
· Cumple una función importante en la respuesta compensadora ante la disminución del volumen minuto cardiaco y en la patogenia de la IC.
· Por medio de la estimulación directa de la frecuencia y la contractibilidad cardiaca, así como de la regulación del tono vascular, el SNS, contribuye a mantener la perfusión de los diversos órganos, en particular el corazón y el cerebro.
· La estimulación simpática excesiva puede disminuir el flujo sanguíneo a la piel, los músculos, los riñones y los órganos abdominales; y conducir al incremento de la resistencia vascular sistémica y la poscarga.
· Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), pueden contribuir con la FC elevada de muerte súbita al promover el desarrollo de arritmias.
La activación del SNS hace el organismo liberar adrenalina y noradrenalina que producen:
· Aumenta la presión de llenado
· Aumenta la contractilidad miocárdica
· Vasoconstricción arterial
· Taquicardia 
· Vasoconstricción arterial y venosa 
Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona 
Uno de los de los efectos más importantes de la disminución del volumen minuto cardiaco en la IC es la reducción del flujo sanguíneo renal y la velocidad de FG que produce retención de sal y agua. 
En condiciones normales los riñones reciben alrededor del 25 % del volumen minuto cardiaco, disminuyendo a 8-10% en la IC.
Al disminuir el flujo sanguíneo renal los riñones secretan cantidad progresivamente mayor de renina y se produce un incremento paralelo de los niveles de angiotensina II que contribuye con el desarrollo de vasoconstricción generalizada y excesiva, representando un estímulo directo para la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal.
La aldosterona aumenta la reabsorción tubular de sodio, lo que se asocia con un incremento de la retención de agua.
Factores Natriuréticos 
La familia de factores natriuréticos está constituida por tres péptidos: el factor natriurético auricular (FNA), el cerebral (FNC) y el de tipo C (FNc).
El FNA secretado por las células auriculares en respuesta al aumento del estiramiento y la presión en las aurículas, produce natriuresis, diuresis y perdida moderada de potasio en la orina que se desarrolla de manera rápida pero transitoria. Además, inhibe la secreción de renina y aldosterona, actúa como antagonista de la angiotensina II e inhibe la secreción de noradrenalina en las terminaciones nerviosas presinápticas.
El FNC responde al aumento de la presión de llenado ventricular, ejerce efectos similares al FNA.
La función del FN c todavía no pudo determinarse.
Se detectan niveles elevados de FNA Y FNC en pacientes con IC.
Endotelina
Son secretadas por las células endoteliales presentes en todo el sistema circulatorio y son vasoconstrictoras potentes.
Induce la proliferación de las células del musculo liso vascular y la hipertrofia de los miocitos.
Hipertrofia y Remodelado del Miocardio 
El desarrollo de hipertrofia miocárdica constituye uno de los mecanismos principalespor medio de los cuales el corazón se adapta al aumento de la postcarga.
Aunque la hipertrofia ventricular mejora el rendimiento del corazón también representa un factor de riesgo importante para el desarrollo de morbimortalidad cardiaca.
Fisiopatología 
En casos especiales, el GC puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o FAV), pero en la mayoría de los pacientes con IC está disminuido. Con el descenso del GC se activa una serie de mecanismos de compensación.
El primer mecanismo consiste en aumento de la precarga de acuerdo con la ley de Frank-Starling, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente.
Cuando el corazón es incapaz de garantizar un GC adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen el flujo sanguíneo al cerebro y al propio corazón a través de mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del SRA.
En la IC se ha comprobado, un aumento de la actividad simpática, que aumenta la contractilidad y la FC y favorece la vasoconstricción periférica.
Por otro lado la disminución de la presión de perfusión renal, el aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina, enzima que activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor que activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Na+ y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular.
Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias.
La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y así favorecer la hiperosmolaridad.
Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas.
Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriurético cerebral (conocido como BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo.
Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos mal adaptativos inducidos por la activación neurohormona.
Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular.
En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. 
Factores de Riesgo
	Edad
	Obesidad/DM
	Cardiopatía Isquémica
	Hipertrofia VI
	Valvulopatías
	Cardiomegalia
	HAS
	Trastorno del ritmo y repolarización
	Miocardiopatías
	Enfermedad Coronaria
	Tabaquismo
	Anemia
Factores Desencadenantes
Arritmias
Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la reducción del tiempo de llenado ventricular, la disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular, la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardia-miopatía) o FARVA, que es una de las causas más frecuentes o ritmos lentos como en el BAV.
Infecciones
La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC.
La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga.
En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. 
Hipertensión Arterial
La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda.
La HTA de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica.
Tromboembolia Pulmonar
El GC bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la TVP, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar.
Esta aumentará la presión pulmonar que, a su vez, contribuirá a dilatar el corazón derecho y a disminuir el gasto. 
Anemia
El descenso de la capacidad de transporte de O2 en la anemia determina que el aumento de las necesidades de O2 por parte de los tejidos sólo pueda satisfacerse con un incremento del gasto. 
Fármacos
Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC.
Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamil pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave.
También la administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, o algunos antidepresivos pueden dar lugar a IC. 
Infarto del Miocardio 
Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad.
También si es pequeño, cuando se asocia a una isquemia periinfarto o determina la ruptura del músculo papilar o del septum interventricular. 
Estados Circulatorios Hipercinéticos
Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia o el aumento de actividad física.
Etiopatogenia
IC por disfunción ventricular sistólica
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. 
IC con función ventricular preservada
La IC también puede ser secundaria a disfunción diastólica, donde existe una alteración de la distensibilidad ventricular IC por disfunción diastólica.
En la disfunción diastólica se observa alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. 
Otras causas de IC
En ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteración contráctil del corazón, sino que es secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congénitas o tumores cardiacos o arritmias rápidas.
Causas extracárdicas
Como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. 
Formas de Presentación
La IC puede ser aguda o crónica.
· La IC Aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, un infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aortica) o una miocarditis.
· La IC Crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución.
Insuficiencia Cardíaca Aguda
Rápida instauración o cambio en los síntomas y signos que requiere atención médica inmediata y habitualmente hospitalización.
Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca.
Temporal: inicio relativamente rápido. 
Signos y síntomas: predominio de congestión.
Gravedad: precisan intervención urgente. El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar.
Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alveolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado.
Si no se trata rápidamente, puede ser mortal.
El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesitaestar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frio, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. 
La IC Derecha
Representa la falla en el lado derecho del corazón para impulsar la sangre desde la circulación sistémica hacia la circulación pulmonar. 
La sangre se acumula en el sistema venoso sistémico y produce edema periférico y congestión de los órganos abdominales.
Causas: Estenosis o insuficiencia de las válvulas tricúspide o pulmonar, infarto del ventrículo derecho, miocardiopatía y la insuficiencia cardiaca izquierda persistente.
La enfermedad pulmonar aguda o crónica como la neumonía grave, la embolia pulmonar o la hipertensión pulmonar puede producir insuficiencia cardiaca derecha, que se denomina Cor Pulmonale.
La IC Izquierda
Representa la incapacidad del lado izquierdo del corazón para movilizar la sangre desde la circulación pulmonar hacia la sistémica.
Las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca izquierda son el infarto agudo de miocardio y la miocardiopatía.
	Insuficiencia Cardiaca Izquierda
	Insuficiencia Cardiaca Derecha
	Edema agudo pulmonar
	Ascitis, Anasarca
	Intolerancia al ejercicio
	Dolor hepático de esfuerzo
	Disnea de esfuerzos
	Edema periférico postural
	Palpitaciones, angina, síncope
	Venas varicosas y pulsátiles
	Extremidades frías
	Reflujo hepato yugular
Insuficiencia Cardiaca de Alto y Bajo Gasto	
Se diferencian de acuerdo con el volumen minuto.
La de alto gasto es un tipo infrecuente que se desarrolla cuando es necesario un volumen minuto excesivo.
Causas de IC con GC alto: anemia severa, tirotoxicosis, FAV, enfermedad de Paget.
La insuficiencia cardiaca de bajo gasto se produce por trastornos que afectan la capacidad del corazón para bombear la sangre, como cardiopatía isquémica y miocardiopatía.
Cuadro Clínico
Disnea
Es el síntoma más frecuente del fallo del VI. Al principio se observa durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que en fases avanzadas, puede darse en reposo. Es secundaria, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilares pulmonares. 
Ortopnea
El paciente que refiere ortopnea, disnea de decúbito, utiliza varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada no puede descansar acostado y permanece semisentado toda la noche.
Disnea Paroxística Nocturna
Se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando.
Asma Cardíaca
Es el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche.
Tos
Pueden ser una expresión de IC izquierda.
Nicturia
Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. En la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). 
Sudoración
En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. 
Fatiga y Cansancio 
La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del GC y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio.
Hepatalgia 
La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. 
Clínica
Deficiente aporte de sangre a los tejidos.
Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos.
· Disnea + frecuente. 
· Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar.
· Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar.
· Grandes esfuerzos Reposo.
Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax
Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche 
+ Sibilancias “asma cardial”
Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. 
Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica.
Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales.
Confusión Disminución de la memoria por hipoperfusión cerebral. 
Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusión cerebral.
Insuficiencia Cardiaca Crónica
Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia de un fallo ventricular derecho aislado.
Mas frecuentemente son secundarios a un fallo izquierdo.
Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón.
En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. 
Clasificación Funcional de la Insuficiencia Cardiaca
La New York Heart Asociación (NYHA) estableció́ una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas.
· Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
· Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. 
· Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
· Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.
La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento
Síndrome Cardiorrenal
La IC avanzada suele asociarse a diversos grados de insuficiencia renal que es de causa multifactorial.
El bajo GC puede reducir la perfusión renal, la activación neurohormonal causa vasoconstricción tanto de la arteriola aferente como de la eferente, el aumento de la presión venosa también dificulta la perfusión del riñón y finalmente, comorbilidades como la diabetes mellitus o la HTA pueden contribuir a la aparición de insuficiencia renal.
Factores Pronósticos de la IC
Edad, Comorbilidades, Etiología, Clase funcional NYHA, Niveles péptidos natriuréticos, FE.
La presencia de síntomas en reposo clase IV (NYHA) – tasas de mortalidad anual de 30 a 70%.
En pacientes con síntomas con la actividad moderada clase II (NYHA) – tasas de mortalidad anual de 5 a 10%.
El estado funcional es un factor pronóstico importante para el resultado del paciente.
Diagnóstico