medicina interna Cardiaco

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Magdalena Reimann USS Medicina interna 
 
 
Magdalena Reimann 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
MEDICINA INTERNA 
 
 
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INDICE 
1. Dolor torácico 
2. Sd aórtico agudo 
a. Disección aórtica 
b. Hematoma intramural 
c. Ulcera penetrante aortica 
3. Pericarditis aguda 
4. Taponamiento cardiaco 
5. Endocarditis 
6. SCA 
7. IC 
8. TEP 
9. HTA 
10. DSL y Sd metabólico 
11. Valvulopatía mitral 
12. Valvulopatía aórtica 
13. Bradiarritmias 
14. Taquicardias supraventriculares 
15. Shock cardiogénico 
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DOLOR TORÁCICO EN 
S.U. 
DEFINICIÓN 
Causa de alta frecuencia en SU y consulta: Dolor o 
Disconfort, No Traumático, de menos de 24 hrs. de 
evolución, habitualmente de la cara anterior del Tórax, 
pero que puede extenderse al cuello, dorso, epigastrio y 
Extremidades superiores. 
Se entiende dolor en la cara anterior del tórax por que los 
dolores laterales o posteriores obedecen a otras 
patologías que no es el tema actual 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
● Do Tx representa el 10% de las consultas en UEA 
● Incidencia de 8 a 19 consultas. c/ 1000 Hbts. año. 
● Promedio de edad de 52 a 61 años 
● Más Frecuentes hombres (19-57% hombres). Adultos. 
● +- 50% de los consultantes pueden ser egresados de 
alta desde la UEA. 
● El 2% de las altas reingresan por SCA atípico. 
 
De los Hospitalizados en servicio de urgencia por lo menos 
el: 
● 25% son Síndrome Coronario Agudo: ya veremos 
sus características 
● 3 % son Angina Crónica de esfuerzo 
● 20% Patología Cardiaca NO Isquémica 
● 25% Dolor Tx Inespecífico 
● 25% Dolor Tx NO Cardiaco 
● 2-3% son Emergencia vasculares y TEP.: Sd 
aortico 
 
ETIOLOGÍA 
Origen cardiovascular 
- Síndrome anginosos 
- Infarto con supra y sin supra 
- Inflamación pericardio 
- Inflamación miocardio, miocarditis 
- Arritmia 
- Síndrome de takotsubo que es una 
cardiomiopatia asociada por estrés 
- Miocardiopatía hipertrófica cuando se 
descompensa genera dolor 
- Trauma asociado al corazón 
- Síndrome aórtico agudo 
- TEP 
 
Origen no cardiovascular 
- Esófago como esofagitis, espasmo esofágico, 
ulcera péptica 
- Neumonía 
- Pleuritis 
- Tromboemboismo pulmonar 
- Costocondritis 
- Problemas cervicales 
- Herpes zoster 
 
 
 
CLÍNICA 
Semiología general del dolor torácico 
Localización Esternal, precordial, apexiana, dorso 
o costados 
Evolución Agudo, crónico 
Inicio Insidioso, rápidamente creciente, 
súbito 
Carácter Opresivo, puntada precordial, 
punzante 
Intensidad Leve, moderado, intenso 
Gravedad Trivial, grave 
Síntomas 
acompañantes 
Sudoración, sensación de muerte, 
síncope, pirosis, regurgitación, 
dificultad para deglutir 
Ft que lo 
intensifican 
Esfuerzo, respiración, movimientos, 
emociones 
Ft que lo 
alivian 
Reposo, nitroglicerina, analgésicos, 
calor, ansiolíticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
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SD AÓRTICO AGUDO 
DEFINICIÓN 
El sd aorttico agudo hace alusión a diversas enfermedades 
con características clínicas similares y elevado riesgo vital. 
Las enfermedades involucradas son 3: 
1. Disección aórtica (DA): se produce por un 
desgarro de la aorta. 
2. Hematoma intramural (HI) 
3. Ulcera aterosclerótica penetrante (UAP): 
causados por la erosiona de una placa que llega 
hasta la capa media, en donde queda localizada y 
no se acompaña de propagación extensa. 
 
Estos cuadros están relacionados y pueden convertirse 
uno del otro. Se ha demostrado una relación entre la DA y 
el ritmo circadiano y las variaciones estacionales. La mayor 
frecuencia se perfila entre las 8 y 9 am y durante los meses 
de invierno, esto esta relacionado por un aumento de la 
PA. 
Es la cuasa de dolor torácico que provoca más muertes. 
ETIOLOGÍA 
• Sd de Marfan 
• Sd Ehlers Danlos 
• Aortitis inflamatorias 
• Anomalias congénitas de la valvula aórtica 
• Coartación aórtica 
• Trauma torácico 
FACTORES DE RIESGO 
• HTA: expone de forma crónica a la aorta a altas 
presiones que dan lugar a un engrosamiento de la 
intima, fibrosis, calcificación y deposito extracelular 
de acidos grasos; la MEC experimenta degradación 
acelerada, apoptosis y elastosis con disrupción final 
de la intima. 
• Aterosclerosis 
• Cx cardiaca previa 
• Aneurisma aórtico preexistente 
• Historia familiar SAA 
Otros: 
• >60 años 
o Si ocurre una DA en un <40 años, pensar 
en enfermedades del tejido conectivo. 
• Sexo masculino (65%) 
• Hipertensión sistémica 
• Mujer 3er trimestre embarazo 
FISIOPATOLOGÍA 
La presentación de la disección y sus variantes son 
consecuencia del desgarro de la intima, el hematoma 
disecante, la oclusión de las arterias afectadas y la 
compresión de tejidos vecinos. 
Disección aórtica (80%): degeneración fibrosa de la capa 
media de la aorta que va generando una ruptura de la 
íntima conocida como flap de disección, lo que da pie a 
que entre el flujo sanguíneo, disecando y separando las 
dos capas de la aorta (la capa íntima de la adventicia). 
 Hematoma intramural (15%): se produce por una ruptura 
de los vasos vasorum que irrigan la capa media de la aorta. 
Al romperse, producen un hematoma dentro de la capa 
media que puede crecer y producir el hematoma 
intramural. 
Úlcera penetrante (5%): son placas de aterosclerosis que 
se han fracturado y tienden a generar una hendidura que 
penetra la pared de la aorta. 
 
CLÍNICA 
• Dolor de inicio súbito, muy intenso y con carácter 
desgarrador, localizado en la cara anterior o posterior 
del tórax, con irradiación interescapular, que por lo 
general migra conforme se propaga la disección. 
• Diaforesis 
• Síncope 
• Disnea 
• Debilidad 
• Hematuria 
• Dolor abdominal (30%) 
• Dolor migratorio (19%) 
EXAMEN FÍSICO 
• Hipertensión (49% )PAS > 150 mmHg 
• Insuficiencia aórtica (32%) 
o Pulso amplio 
o Aumento de la presión diferencial 
o Soplo diatólico con irradiación al borde 
esternal derecho 
• Pulso parvus tardus (27%) 
• Edema pulmonar 
• Signos neurológicos por obstrucción de la carótida: 
hemiplejia, hemianestesia 
• Paraplejia: isquemia medula espinal 
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• Isquemia intestinal 
• Isquemia del miocardio 
• Shock PAS <100 mmHg 
ESTIMACIÓN % SAA 
Þ Si tiene 0 o 1 solo de estos elementos, la probabilidad 
de SAA es baja, casi descartable. 
Þ Si tiene más de 2 elementos, el riesgo es alto, uno 
debe ir a imágenes para descartar el SAA. 
Condiciones de alto 
riesgo 
Características del 
dolor de alto riesgo 
Características del examen 
de alto riesgo 
Sd de Marfan (u otras 
enfermedades del 
tejido conectivo) 
Antecedentes 
familiares de 
enfermedad aórtica 
Enfermedad conocida 
de la válvula aórtica 
Aneurisma aórtico 
torácico conocido 
Manipulación aórtica 
previa (incluida cx 
cardiaca) 
Dolor torácico, dorsal 
o abdominal descrito 
como cualquiera de los 
siguientes: 
-Inicio súbito 
-Intensidad grave 
-Desgarro o rotura 
Evidencia de déficit de 
perfusión: 
-Deficit de pulso 
-Diferencia PAS 
-Déficit neurológico focal 
(junto con el dolor) 
Murmullo diastólico 
aórtico (nuevo y 
acompañado de dolor) 
Hipotensión o shock 
 
CLASIFICACIÓN STANFORD 
Tipo A (68%): compromiso aorta ascendente con o sin 
cayado. Son los que presentan mayor riesgo de 
complicaciones y muerte. 
Tipo B (32%): compromiso aorta descendente, desde la 
arteria braquial izquierda. 
 
COMPLICACIONES 
Alto riesgo de mortalidad por ruptura aórtica inminente. 
DA Tipo A en 24 horas à 25% han fallecido 
DA Tipo B en 30 días à 10 de mortalidad 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
1. Valoración clínica à estimación % SAA 
2. Pedir Rx y ECG 
RX DE TÓRAX 
 Detectar otras causas del dolor, buscar aorta dilatada. 
50% de las Rx son normales 
Signos primarios: esto indicaría síndrome aórtico agudo 
o disección de la aorta. Categóricos de dañoaórtico 
• Signo de calcio(separación > o = a 6 mm): borde 
botón aórtico tiene más de 6mm, entre el borde del 
calcio y borde de la aorta, implica muy 
probablemente una disección 
• Ensanchamiento mediastínico (fundamentalmente el 
mediastino superior) 
• Alteración contorno mediastínico (mediastino 
deformado) 
• Masa mediastínica 
Signos secundarios 
• Botón aórtico borroso : no es tan claro, puede ser 
por otras causas 
• Doble densidad del botón aórtico. 
• Desplazamiento traqueal: también puede ser por 
tumor u otras cosas 
• Ampliación del espacio paratraqueal: es más difícil 
de verlo, pero se ven varias proyecciones del tórax. 
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ANGIOTAC DE TÓRAX 
 Cuando la sospecha es muy alta à rápido, eficiente, 
especifico y sensible. 
Nos sirve como triple descarte ante un dolor torácico 
agudo. (TEP, SCA, SAA) 
ECG 
 Sirve para descartar IAM, ojo que se puede dar paralelo a 
una disección . 
30% Tipo A son NORMALES à baja mortalidad, buen 
pronóstico 
70%: 
• HVI 25% Tipo Aà asociado a la HTA 
• Supradesnivel del ST à 10% Tipo A à se tapan 
las coronarias provocando un SCA 
• Infradesnivel del ST con inversión onda T à 
cambio isquemico en DA, por derrame 
pericardico, relacionados con sobrecarga del 
ventriculo 
• Elevación ST en AVR à Se asoció a shock, 
taponamiento cardiaco, compromiso del tronco 
coronario izq. O compromiso ostial de la arteria 
descendente anterior. Y menos frecuente 
compromiso coronaria derecha, todas con 
mortalidad hospitalaria. 
OTROS 
Dímero D à se eleva en fenomenos tromboticos , OJO 
que no se eleva en IAM 
Þ Biomarcador más ampliamente disponible. 
Þ < 500 ng/ml altamente sensible para descartar 
DA, en las primeras 6hrs de los síntomas. 
Þ > 500 ng/ml pueden encontrarse en pacientes 
con HIM y UP o DA con trombosis de luz falsa. 
Troponinas Su valor Normal descarta el IAM. 
• En el SAA puede haber discreta alteración sin 
una curva característica (se mantiene plana) 
• La elevación progresiva detecta precozmente la 
presencia de un IAM.1-2% de los SAA cursan 
además con IAM 
• La elevación progresiva de la troponina a más de 
3 o 4 veces su valor basal, y con una especie de 
curva, porque en pocas horas empieza a bajar, 
eso es de IAM 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• SCA: la diferencia esta en la forma de presentación del 
dolor. En este caso el dolor empieza leve y va en 
aumento. En cambio en SAA el dolor es intenso y va 
declinando al pasar las horas. 
 
TRATAMIENTO 
1. Objetivo principal: disminuir el stress sobre la 
pared aórtica mediante el control de la PA, el 
objetivo es que fluctue entre 100 y 120 mmHg y 
un rango de FC de 60-80 lpm 
a. BB EV 
i. Labetalol/ Propanolol 
b. Alternariva: BCC EV 
i. Verpamilo/ diltiazem 
2. Se recomienda el uso de analgésico opioide para 
atenuar descarga simpática de catecolaminas 
generadas por el dolor que provoca HTA y 
taquicardia 
a. Morfina 
3. Tratar los factores de riesgo como la HTA, 
idealmente con BB 
 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
• Disección y hematoma intramural tipo A 
• Disección y hematoma intramural tipo B complicado. 
· RIESGO DE RUPTURA: 
- Dolor persistente 
- Aparición derrame pleural denso 
- Compromiso hd 
• Úlcera aórtica penetrante complicada 
Si es tipo B y no está complicada, el manejo es médico, 
manejar la hemodinamia de acuerdo a cómo se está 
manifestando, es común que lleguen hipertensos. 
 
PRONÓSTICO 
Sobrevida a 10 años de pacientes hospitalizados por SAA 
varía entre un 30 a 60%. 
El estado de la aorta debe ser evaluado con TAC al 1er, 3er, 
6to y 12vo mes y posteriormente una vez por año. 
 
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PERICARDITIS 
AGUDA 
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 
Inflamación del pericardio, que puede generar un 
aumento de la producción y acumulación del líquido 
pericárdico. 
Altamente frecuente pero de bajo dg. Los px consultan 
muchas veces cuando aumenta el dolor torácico por una 
posible complicación del cuadro. 
El riesgo de mortalidad es bajo 1,1%, y aumenta con la 
edad y las coinfecciones graves como neumonía o 
septicemia. 
ETIOLOGÍA 
• Infecciosas 
o Viral (los virus entéricos son los más 
frecuentes, ecovirus y coxsackievirus) 
§ Virus hepes, adenovirus, parvovirus 
o Bacterial 
§ Acompañan cuadros sépticos en 
UPC 
o Fúngica: son raras, generalmente se dan en 
px inmunosuprimidos 
o Parasitosis 
• No infecciosas 
o Autoinmune 
o Neoplasica 
o Metabolica 
• Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad 
o Fiebre reumática 
o Enfermedad vascular colágena 
o Por fármacos 
o Secundaria a lesión cardiaca 
FACTORES DE RIESGO MAL PRONOSTICO 
• Fiebre alta (> 38 °C ) 
• Curso subagudo (síntomas que duran bastantes 
días sin un claro inicio agudo) 
• Evidencia de derrame pericárdico importante 
(espacio diastólico libre de ecos > 20 mm) 
• Taponamiento cardiaco 
• Ausencia de respuesta al tto con fármacos AINE 
los primeros 7 días. 
CLÍNICA 
• Dolor torácico retroesternal pleurítico, que 
disminuye al sentarse hacia delante. 
• Roce pericárdico 
CLASIFICACIÓN 
1. Pericarditis aguda (<6 semanas): los derrames 
agudos son de rápida evolución, habitualmente 
son de poco volumen, pero no le da tiempo al 
pericardio para dilatarse manifestando 
rápidamente los síntomas. 
a. Fibrinosa 
b. Con derrame 
2. Pericarditis subaguda (6 semanas a 6 meses) 
a. Con derrame constrictiva 
b. Constrictiva 
3. Pericarditis crónica: 
a. Constrictiva 
b. Con derrame 
c. Adhesiva (no constrictiva) 
DIAGNÓSTICO 
Ecocardiografia 
Se requieren 2 de los 4 siguientes criterios: 
1. Dolor torácico (90%): agudo y pleurítico, con tope 
inspiratorio, mejora con la sedestación e 
inclinación hacia delante. 
2. Roce pericárdico (33%) en el borde esternal 
izquierdo, que cambia con la posición del 
paciente, en sístole y diástole. 
3. Cambios en el ECG (60%) 
a. Elevación ST con concavidad superior 
b. Fase aguda: depresión PR 
4. Derrame pericárdico (60%) (Dg a través de TC) 
TOMA DE BIOPSIA 
Cuando el px no tenga respuesta favorable al tratamiento 
y tenga signos de mal pronostico hay que pensar que la 
etiología no es viral, y tendremos que pedir toma de 
biopsia. 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
• Elevación marcadores inflamatorios 
o PCR 
o TSE (Tasa sedimentación eritrocitaria) 
o Leucocitosis (cuadro bacterial) 
• Marcadores daño miocardico pueden estar elevados 
de forma leve en el caso de miocarditis concomitante 
o CK (creatincinasa) 
o Troponina 
RX DE TÓRAX 
• Corazón en forma de bota de agua 
• Aumento de la silueta cardiaca 
 
 
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ECG 
• Etapa I 
o Aumento ST, concavidad superior 
o Depresión PR 
• Etapa II 
o Normalización ST 
• Etapa III 
o Inversión onda T 
• Etapa IV 
o Normal 
 
COMPLICACIONES 
• Taponamiento cardiaco: acumulación excesiva de 
líquido que llega a presionar el musculo cardiaco y no 
lo deja expandirse. 
• Pericarditis constrictiva: fenómeno inflamatorio 
crónico que va a determinar una fibrosis del 
pericardio, disminuyendo la movilidad del corazón de 
forma progresiva. 
• Recurrencia: Aproximadamente un 15-30% de los 
pacientes con pericarditis aguda idiopática a los que 
no se trata con colchicina sufren enfermedad 
recurrente o incesante, mientras que la colchicina 
reduce a la mitad la tasa de recurrencias. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• IAM 
o Biomarcadores 
§ CK y troponina están mucho más 
elevados 
o ECG: 
§ Elevación ST convexas, se 
normalizan en horas 
§ Depresión ST más prominente 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
1. Restringir la actividad física hasta que se resuelvan los 
síntomas y se normaliza la PCR. 
2. Base tto farmacológico: los cuadros virales tienen 
rapida respuesta al tto 
a. AAS – 500mg/6hr o ibuprofeno 600mg/8h x 
7 días. 
b. + Colchicina (0.5mg/8hr, x1 mes) 
3. Alternativa (previa biopsia)à Corticoides 
a. Prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día). 
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TAPONAMIENTO 
CARDIACO 
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍAEs la restricción del llene cardiaco por una acumulación 
anormal de líquido intrapericardico. 
ETIOLOGÍA 
Cualquier causa de pericarditis y, en particular, neoplasia 
maligna, uremia, idiopática, disección aórtica proximal 
con rotura, y rotura miocárdica 
Los derrames con acumulación rápida suelen producir 
taponamiento porque no hay tiempo para que se 
distienda el pericardio (es decir, a ↑ distensibilidad) y 
adaptarse al ↑ volumen del líquido intrapericárdico 
FISIOPATOLOGÍA 
El principal trastorno circulatorio del taponamiento 
cardiaco es una restricción de la expansión diastólica de 
los ventrículos por un derrame pericárdico. En condiciones 
normales este liquido no supera los 50 mL; pero, si 
aumenta en forma rápida , basta con poco más de 200 mL 
acumulados para que se produzca taponamiento agudo. 
Las alteraciones hemodinámicas que de esto derivan: 
• Aumento de la presión AD y VD en diástole 
• Disminución de la eyección sistólica y 
consecuentemente del DC 
• Aumento de la frecuencia cardiaca, para tratar de 
mantener el débito 
• Disminución de la presión arterial y, especialmente, 
de la sistólica (caída de la presión de pulso) 
CLÍNICA (SIGNOS Y SÍNTOMAS, SEMIOLOGÍA) 
SÍNTOMAS 
• Disnea / Ortopnea 
• Sudoración 
• Ansiedad / confusión 
• Dolor interescapular 
• Dolor abdominal 
• Oliguria 
SIGNOS: 
• Piel fría y viscosa 
• Taquipnea 
• Taquicardia 
• Distensión yugular 
• Hipotensión 
• Presión diferencial disminuida 
• Latido apexiano y tonos cardiacos disminuidos 
• Hepatomegalia congestiva 
CLASIFICACIÓN 
• Taponamiento agudo: o de brusca instalación 
predominan la angustia, inquietud, piel palida, fría y 
viscosa, pulso filiforme, caída de la PA; no hay 
cambios en la matidez cardíaca 
• Taponamiento sub agudo: o de más lenta instalación 
el cuadro parece más bien una ICC, donde hay disnea, 
ortopnea, hepatomegalia y aumento del área de 
matidez cardíaca. En ambos casos destaca la 
distención de las venas yugulares, que aumenta en la 
inspiración (signo de Kussmaul) y la disminución 
inspiratoria de la amplitud del pulso arterial (pulso 
paradójico) 
• Taponamiento de lenta instalación: se vera muy 
aumentada el área de matidez cardiaca en caso de 
derrame abundante; se manifiesta a través de 
matidez en el 2-3EI en decúbito, la que desaparece al 
sentar al paciente; matidez que sobrepasa el 5EI-LMC; 
y por ultimo se puede encontrar matidez en el 5EID 
(signo de Rocht). 
DIAGNÓSTICO 
Ecocardiograma 
• Derrame pericárdico 
• Desviación del tabique 
• Colapso diastólico AD / VD 
Se debe sospechar de taponamiento cardiaco cuando se 
encuentre una IC de rápida instalación con yugulares 
distendidas, especialmente si: 
1. Aparece después de una cirugía a corazón 
abierto. 
2. Después de retirar un marcapaso epicárdico, 
especialmente si el hematocrito a descendido 
bruscamente. 
3. Durante intervenciones percutáneas como 
angioplastia coronaria, biopsia endomiocardica, 
punción transeptal, etc. 
TRATAMIENTO 
Pericardiocentesis 
 
 
 
 
 
 
 
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ENDOCARDITIS 
INFECCIOSA 
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 
• 3/100.000 habitantes 
• Mortalidad aprox 30% 
ETIOLOGÍA 
Infecciosa: 
• S.Aureus (29%) 
• Streptococcus grupo viridans (22%) 
• S. coagulasa negativa (11%) 
• Enterococcus spp (7,3%) 
• Bacilos gram negativo (5,2% 
No infecciosa: 
• LES 
• Sd antifosfolípidos 
• Behcet 
• Vasculitis 
• CID 
• Trombos intracacitarios 
 
FACTORES DE RIESGO 
• Edad >60 años 
• Ser hombre 
• Uso de drogas endovenosas 
• Mala higiene dental 
• Alteraciones valvulares 
• Válvula protésica 
• Alteración cardiaca estructural (civ, ductus 
persistente → se genera flujo turbulento, facilitando 
que las bacterias se queden ahí) 
• Dispositivos implantables 
• Hemodiálisis → uno al pinchar siempre al paciente, 
estar pasando la sangre por un filtro, pasa por otros 
lugares y hay riesgo de que exista una contaminación. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
1. Ingreso del patógeno (Bacteriemia) / translocación 
bacteriana del intestino o boca 
2. Adherencia a superficie valvular (dañada o inflamada, 
que exponga la matriz subendocardica la cual tiene 
receptores de anclaje, que usan las bacterias para 
unirse) 
3. Persistencia de la bacteria 
4. Proliferación à Formación del biofilm, 
microambiente à Vegetación (secretan proteínas de 
matriz y atrapa restos de sangre como GR, plaquetas 
à trombo con bacterias, tiene a quedarse al lado 
donde reciban menor presión, que seria auricular o 
aórtico. 
5. Diseminación : ocurre cuando la vegetación alcanza 
un tamaño que vuelve a la placa inestable, que puede 
romperse y formar un embolo séptico, que donde 
viaje podrá metastisar la infección. 
 
CLÍNICA (SIGNOS Y SÍNTOMAS, SEMIOLOGÍA) 
• Fiebre (90%), 14 días, bien tolerada 
• Soplos (85%), ideal saber como era antes el soplo 
para poder hacer una comparación. 
• Petequias (20-40%) 
• Lesiones de Janeway 
• Nodulos de Osler 
• Manchas de Roth 
• Hemorragias en astillas 
COMPLICACIONES 
• Falla cardíaca 
• Embolias a distancia 
• Falla renal por glomerulonefritis infecciosa o post 
infecciosa por acumulación de complejos 
inmunes en riñones. 
 
DIAGNÓSTICO 
Criterios de Duke 
 
Definitiva: 
- Cultivo o biopsia (+): para microorganismos en 
válvula 
- 2 criterios mayores 
- 1 criterio mayor + 3 criterios menores 
- 5 criterios menores 
Posible: 
- 1 criterio mayor + 1 criterio menor 
- 3 criterios menores 
Rechazada: 
- Diagnóstico alternativo y desaparición de la fiebre en 
< 4 días 
 
 
 
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LABORATORIO 
Al laboratorio hay que ir a buscar anemia normo normo 
que es relativamente común por la misma causa de las 
cosas inmunológicas, inflamación crónica. La anemia 
entonces es de enfermedades crónicas, eso es lo que uno 
tiende a ver porque son enfermedades larvadas y lentas. 
 
● VHS alta (50-80), por la inflamación persistente 
● Factor reumatoideo elevado porque puede ser 
un anticuerpo anti-anticuerpo que es 
absolutamente inespecífico que nació de la 
estimulación inmune constante. 
● Complemento bajo à activación y complejos 
inmunes se consume el complemento. 
● Orina completa alterada à glomerulonefritis 
● Falso positivo VDRLà El VDRL es un examen que 
depende de la detección de anticuerpos, pero 
son inespecíficos. Entonces como se generan 
anticuerpos contra todo como en muchas 
enfermedades inmunológicas mas de alguno 
puede producir un falso positivo de VDRL. 
 
 
TRATAMIENTO 
• Cobertura MO más comunes: cocos gram + 
• Escoger ATB bactericida con buena llegada al sitio de 
infección 
• Asegurar dosis más altas posibles 
• Múltiples esquemas empíricos 
• Ajuste con cultivos al microorganismo causal 
• Tratamientos prolongados 4-6 semanas 
 
Esquemas más usados: 
•PNC + Cloxa + Genta 
•Ampi + Cloxa + Genta 
•Ampi/sulbactam + Genta 
•Ampi/sulbactam + Ceftriaxona (para cubrir los 
bacilos gram negativos) 
 
 
 
INDICACIONES DE CX 
• Vegetaciones de > 10mm 
• ≥ 1 evento embólico durante las primeras 2 semanas 
de tratamiento 
• Aumento del tamaño de la vegetación a pesar de 
tratamiento antibiótico 
• Disfunción valvular: severa o con falla cardiaca 
• Perforación valvular, absceso valvular 
• Bloqueo AV 
PROFILAXIS 
 
Amoxicilina 1g, antes de un procedimiento de riesgo. 
 
1) Paciente de riesgo con válvula protésica, haber 
tenido una endocarditis antes o una cardiopatía 
congénita cianótica. 
2) Procedimientos dentales con manipulación de las 
encías. 
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SCA 
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 
Los SCA o “ataques al corazón” incluye a la Angina 
Inestable y el Infarto Agudo al miocardio, el que puede 
ser con supra desnivel ST o sin supra desnivel ST. Cada uno 
tiene tratamiento distinto por lo que es importante saber 
diferenciarlos. 
 
Angina estable: molestias retroesternales o en brazos, 
que rara vez se describen como dolor, pero que pueden 
ser provocados por elej ercicio, estrés y que ceden al cabo 
de 5 – 10 min con el reposo o con la aplicación de NG SL. 
Angina inestable: molestia isquemica en el pecho con al 
menos una de las siguientes caracteristicas: 
• Surge durante el reposo o al ejercicio minimo y 
suele durar más de 10 min 
• Intensa y su inicio es reciente 
• Intensificación in crescendo 
IAM Sin SDST: engloban angina inestable con signos de 
necrosis del miocardio (aumento biomarcadores) 
• ECG normal o con infradesnivel 
• Alteraciones motilidad ventricular transitorias 
• No hay alza de troponina (es un evento sin 
trombo, si no que se debe a un vaso con 
compromiso de su lumen) 
IAM Sin SDST antiguo “infarto no “q””: 
• Con alza de troponinas curva + ( esto porque se 
debe a un trombo PERO que no obstruye más de 
un 50% el lumen de la arteria) 
• ECG normal o alterado 
• Cambios morilidad Ecocardiográfica 
EPIDEMIOLOGÍA 
• SCA con SDST v/s Sin SDST à 39% / 61% 2/3 
• Primera causa de muerte en hombres y mujeres en el 
mundo mayores de 40-50 años 
• 25% no alcanza a llegar al hospital à muerte súbita 
por FV 
 
 
ETIOLOGÍA 
• Enfermedad aterosclerótica que se complica con un 
fenómeno trombótico. 
SCA CON SDST 
• Tipo 1: Trombosis intracoronaria 
• Tipo 2: Desbalance entre aporte y demanda de O2 por 
el miocardio (sepsis, taquiarritmias, hipoxemias 
severas) 
• Tipo 3: infarto que causa muerte súbita sin 
oportunidad de ECG o biomarcadores (SCA que 
debuta con FA, px que fallece en la vía pública) 
• Tipo 4ª: infarto en relación con procedimientos 
percutáneos -à Enzimas aumentadas 3 veces el valor 
normal 
• Tipo 4b: relacionado a trombosis intra STENT. 
• Tipo 5: relacionado a cirugía de bypass. Donde se 
piden más de 5 veces los valores de las enzimas 
normales. 
FACTORES DE RIESGO 
• Hombre mayor de 45 años 
• Mujer mayor de 50 años 
• HTA 
• DM 
• Resistencia a la insulina 
• Tabaquismo 
• DSL 
• Sedentarismo 
• Obesidad 
• Ft psicosociales 
FISIOPATOLOGÍA 
La causa más frecuente es la disminución del suministro 
de O2, o el aumento de la demanda miocardica de O2 
sumado a una lesión que cause obstrucción arterial 
coronaria. Hay 4 procesos fisiopatologicos que 
contribuyen a la genesis de un angina inestable o SSDST. 
1. Rotura o erosión de la placa con un trombo no 
oclusivo sobreañadido 
2. Obstrucción dinámica 
3. Obstrucción mecanica progresiva 
4. Angina inestable secundaria vinculada con una 
mayor necesidad de oxigeno por el miocardio o 
menor aporte de o2 (taquicardia, anemia) 
ROTURA DE LA PLACA 
• La erosión de la placa se produce pir la fuerza del paso 
de la sangre, y al ir reparandose la placa va creciendo 
en tamaño. 
• Rotura de la capa fibrosa: estrutura muy fina 50 - 65 
μm, que separa el centro de la placa del lumen 
Cardiopatía 
isquémica
Arteriopatía 
coronaria crónica Angina estable
Sd coronarios 
agudos
Angina inestable
IAM
Con SDST
Sin SDST
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vascular, es rica en lípidos “core necrótico”, factores 
de coagulación, células inflamatorias y material 
trombogénico à activación de la cascasa de 
coagulación à trombosis plaquetaria à trombo 
• Placas de <55 μm son predictor de rotura. 
• Se propone también que los macrófagos y sus 
mediadores (reguladores) contribuirían a la rotura 
de la capa fibrosa 
Tambien se suma el vaso espasmo y las 
microcalcificaciones de la intima que aumentan el estrés 
circunferencial y con eso producen la rotura de la placa. 
INFLAMACIÓN Y TROMBOSIS 
Al romperse la placa se libera factor tisular, potente 
procoagulante producido por los macrófagos de la placa, 
activando la producción de trombina con la activación y 
agregación plaquetaria. 
Esta señal proinflamatoria aumenta la producción de 
colágeno e induce el aumento de factor tisular en 
mononucleares. 
Estas células y mediadores inflamatorios no sólo regulan 
la síntesis y lisis del colágeno, si no también aumentan el 
potencial trombogénico de la placa 
 
CLÍNICA (SIGNOS Y SÍNTOMAS, SEMIOLOGÍA) 
El paciente esta ansioso, angustiado, que se masajea la 
zona precordial, diaforesis y palidez proporcional al tejido 
comprometido. 
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR 
Dolor torácico “clásico” retroesternal, opresivo, irradiado 
a brazo izquierdo, de inicio insidioso, acompañado de 
sudoración, nauseas, disnea, sensación inminente de 
muerte. 
 
• Localización: Esternal media/baja, con irradiación 
ocasional hacia el cuello y la mandíbula, hacia la 
extremidad superior izquierda o es transfixiante al 
dorso. Puede variar y sentirse en la región precordial. 
También puede sentirse solo en el área de irradiación. 
OJO que el dolor localizado en el ápex habitualmente 
no es de origen coronario. 
• Carácter: Opresivo/constrictivo, relativamente 
difuso. Puede tener carácter urente. Descripción con 
un puño sobre el esternón, o la mano abierta sobre él. 
• Intensidad: el dolor es de mayor intensidad, 
pudiendo llegar a ser insoportable en el infarto 
transmural (supradesnivel ST). En estos casos el dolor 
alcanza su máximo entre 10 a 30 min. (OJO con la 
disección aórtica que el dolor es máximo de forma 
instantánea). 
• Duración: el dolor puede tener mayor duración. 
IAM transmural suele durar varias horas, hasta 24hr. 
OJO los dolores torácicos que duran fracciones de 
minutos, habitualmente no se deben a isquemia 
miocárdica. (espasmos esofágicos) 
• Ft desencadenantes: el dolor puede no tener ft 
desencadenante, siendo frecuente que aparezca en 
reposo, incluso durante el sueño. Estrés emocional o 
físico también pueden desencadenarlo. 
• Síntomas acompañantes: manifestaciones de 
activación SNS o SNP como sudoración, palidez, 
palpitaciones, náuseas y vómitos 
 
SIGNOS VITALES 
• FC à bradicardia a taquicardia irregular 
• PA à habitualmente normotenso a leve alza de 
PA (160/100) 
• Tºàen caso de ser masivo pudiese dar fiebre 
leve 
• FR à elevada por el dolor 
EXAMEN FÍSICO 
• 4to ruido 
• Crepitos 
• Edema pulmonar agudo 
 
 OJO con los diabeticos y pacientes añosos, pueden tener 
síntomas vagos o presentar solo disnea.. 
 
 
CLASIFICACIÓN KILLIP Y KIMBALL 
 
Clase Caracteristicas 
I IAM no complicado, mortalidad 5% 
Ausencia de congestión pulmonar. 
II Auscultación con estertores en las bases, 
galope S3, taquicardia, mortalidad 10%. 
Crepitaciones en <50% de los campos 
pulmonares. 
III EPA, IC aguda, mortalidad 40%. 
Crepitaciones en >50% de campos. Pulmonares 
IV Shock cardiogénico, mortalidad 70-90% 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SCORE DE RIESGO 
TIMI 
 
GRACE 
 
 
 
 
 
ENFRENTAMIENTO EN SU 
1. TRIAGE dolor torácico 
a. Caracterización del dolor 
b. ECG: tomarlo en los primeros 10 min de 
la llegada del px al SU. 
c. Troponinas 
i. Primeras 6 horas y luego 
repetir a las 6 horas. 
2. Evaluar riesgo de muerte (TIMI score) 
 
3. Inicio de terapia 
a. Reposo 
b. Monitorización à son px con alto riesgo 
de hacer arritmias 
c. AAS à antiplaquetario 
d. NG (vasodilatador coronario) 
e. Estatinas (no son tan necesarias al 
inicio) 
f. Oxigeno 
g. Morfina (manejo del dolor) 
h. BB (control de la FC) 
i. clopidogrel 
4. Evaluar presencia de isquemia y magnitud 
a. Ecocardiografía 
5. Evaluar riesgo de Cx de revascularización 
6. Iniciar terapia anticoagulante 
a. HBPM 
7. Reperfusión lo más precoz posible 
 
SCA SIN SDST 
• En esta situación clínica NO es necesaria el estudio 
coronario de urgencia la mayoría de las veces. 
o “enfriar al px”: darle antiplaquetario y una 
vez estable, pasadas 48-72 horas hacerle los 
otros exámenes. 
• Debe definirse según el riesgo del paciente la 
estrategia a seguir: invasiva v/s test de isquémia. 
o TIMI score 
• En los pacientes que se logra controlar y estabilizar el 
cuadro se puede diferir el estudio coronariográfico 
• En paciente inestable: persistencia de dolor, 
desarrollo de IC, arritmias ventriculares, debe ser 
sometido a coronariografía de forma precoz. 
 
ESTUDIO NO INVASIVO SCA SIN SDST 
Estudiode isquemia diferido en pacientes de bajo riesgo: 
● Timi score 0-1 
● Sin alza de biomarcadores: Troponina 
● Sin cambios ECG. 
● Sin alteraciones de motilidad en ecocardiografía 
MANEJO INVASIVO SCA SIN SDST 
Inmediato (antes de 2 hr): 
• Puede no tener supradesnivel 
• Angina refractaria 
• Aparición IC o insuficiencia Mitral, arritmias 
Temprano (dentro de 24 hr): 
• Alto riesgo GRACE, score >140 
• Troponinas aumentadas 
• Nuevo infra desnivel en ECG 
 
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Diferido (25-72 hr) 
• GRACE > 109-140 
• TIMI > 2 
• FE < 40% 
• Angor post IAM 
• DM, Ins renal 
• Sometidos a Cx bypass 
• Angioplastía en los 6 meses previos 
DIAGNÓSTICO 
Test de esfuerzo 
Eco stress 
Spect miocárdico 
ECG 
Analizando el ECG podemos interpretar que arteria esta 
comprometida, y donde esta el infarto. 
• SDST desde V2 a V6 à Infarto en la pared anterior 
• Infradesnivel V1 a V3 à Infarto descendente anterior 
• Infradesnivel V4 a V6, aVL, D2 à marginal de la 
cincunfleja o arteria derecha, ramas postero 
ventriculares. 
• Infradesnivel D2, D3, aVF à compromiso pared 
inferior. 
En caso de tener duda sobre infarto en pared inferior hay 
que pedir derivadas V7, V8, V9, donde podríamos 
encontrar discreto supradesnivel ST. 
Infarto pared inferior del VD à D3, aVF con supradesnivel 
pequeño. Esto porque el musculo del VD es mucho más 
fino que el del VI. Por eso el vector es más pequeño. 
à Oclusión 100% à Supra desnivel ST con troponinas 
positivas. 
CORONARIOGRAFÍA 
Se complementa con los hallazgos del ECG para saber cual 
es la rama afectada. 
ECOCARDIOGRAFÍA 
Es de ayuda cuando el ECG es normal. 
En el ecocardio podemos ver cambios antes que aparezca 
el supra o infra desnivel ST, hay alteración de la 
hemodinamia y luego de la parte eléctrica del corazón. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Disección aórtica 
 
TRATAMIENTO 
SCA CON SDST: 
Por cada minuto que pase, es más musculo cardiaco 
perdido por lo que es importante actuar rápidamente ante 
la sospecha, sin esperar las enzimas. 
1. Activar hemodinamia 
a. Reperfusión 
2. Fibrinolisis 
a. Fibrinolítico EV 
MONAC 
• Morfina EV 
• O2 Saturación >94% 
• NG 
• AAS 
• Clopidogrel 
TROMBOLISIS 
• Alteplase o Reteplase 
• Bolos ev 
• Específicos , tasa de 55% de lisis 
Fármaco Fx Dosis 
Aspirina 
(anti 
plaquetario) 
Disminuye mortalidad 
Previene reoclusiones 
Bloquea agregación 
plaquetaria 
RAM: hemorragia GI dosis 
>160 mg 
80-325 mg 
Desde el inicio hasta post alta 
de forma indefinida. 
100 mg al día 
Clopidogrel 
(anti 
plaquetario) 
Inhibidor P2Y12 
Prasugrel: opción EV. 
600mg 
Desde el inicio hasta 12 meses 
post alta 
75 mg 
Heparina 
(HNF o 
HBPM) 
(anti 
coagulante) 
Disminuye la mortalidad 
Disminuye la embolización 
sistémica 
-HNF: px que serán 
manejados de forma 
invasiva precozmente 
inhibe la antitrombina III, 
inhibe al complejo 
trombina y al factor Xa. 
 
-HBPM: px con estudio no 
invasivo diferido 
inhibir el factor Xa. 
-Px con IRenal: usamos 
heparina sodica 
HNF: bomba de infusión, 
requiere mediciones TTPK 
sanguíneo cada 6 hr (1,5/2 
veces TTPK inicial, 60, 80 seg) 
Inicio: bolo 60 Ul/kg 
Mantención: bomba 8Ul a 12 
Ul/kg/hr 
 
Heparina sódica: bolo de 5000 
Ul 
 
HBPM: SC 
enoxaparina 1mg/k/dosis cada 
12 hrs 
 
Morfina Disminuye dolor 
Disminuye la acción de 
catecolaminas y la 
ansiedad 
Vasodilatación venosa 
(baja precarga à menor 
consumo de oxigeno 
2mg EV 
Oxigeno Usar en caso de que el 
paciente este desaturando 
Por naricera con meta de O2 > 
90% 
Nitratos 
(NG) 
Usar si hay HTA 
Vasodilatación 
arterial(baja la precarga), 
disminuyen demanda de 
O2 
Vasodilatador coronario 
OJO Ix con (-) 
fosfodiesterasa (viagra) 
NG sublingual al inicio 
 
 
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OTRAS OPCIONES 
BETA BLOQUEADORES 
• 2da Línea à propanolol ev. 
• Disminuye mortalidad y riesgo de arritmias 
• Disminuye la FC, aumentado el tiempo de diástole, 
disminuye el uso de O2, disminuye el tamaño del 
infarto, el dolor, y el estrés de la pared. 
• Contraindicado en: EPOC, asma, IC descompensada, 
bloqueo AV, FC <60 lpm, shock, PAS <100 mmHg, IAM 
por cocaína, adenoma de próstata. 
 
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO: 
• Diltiazem 
• Disminuyen la angina y la PA 
• Vasodilatación coronaria 
• Disminución FC 
• Los usamos cuando los BB están contraindicados y 
queremos disminuir la FC 
• Nunca usar en px con disfunción sistólica ventricular 
izquierda à riesgo de shock 
(-) SRAA 
IECA o ARAII 
• Disminuyen la mortalidad 
• Producen vasodilatación coronaria y 
sistémica, lo que disminuye la isquemia peri-
infarto, previene la remodelación temprana 
(disminuir la aparición de aneurismas en la 
pared anterior o en el ápice) 
• Útil cuando hay disminución de la función 
sistólica 
• Uso: px con HTA, DM, evento coronario de la 
pared anterior, ERC 
Espironolactona 
• (-) de la aldosterona (ahorrador de K+) 
• Disminuye la remodelación VI 
• Px que quedan con FE dañada <40% 
 
ESTATINAS 
• (-) HMG-CoA reductasa, enzima qie sintetiza el 
colesterol a nivel hepático. 
• Estabiliza las placas y tiene un efecto 
antiinflamatorio. 
• Atorvastatina 80 mg 
• Rosuvastatina 40 mg 
• Meta: LDL <70mg/dL 
 
Entonces… 
✔ Aspirina 1 carga 200 mg, masticar y tragar 
✔ Clopidogrel carga 300 mg 
✔ Si el paciente va a hemodinamia le daremos un Bolo 
de heparina sódica 5000 UI EV, si el paciente se va a 
trombolizar en el protocolo se va a ver que está 
indicada la HBPM según peso del paciente. 
✔ O2 si saturación < 90% 
✔ Se puede poner suero fisiológico, sobre todo si tienen 
infarto de pared inferior para (...) del ventrículo 
derecho 
✔ Morfina 2-4 mg EV, para el control del dolor 
✔ Monitorización 
 
MANEJO POST REVASCULARIZACIÓN 
✔ Suspender heparina, se podría dejar como 
profilaxis por el reposo 
✔ Realizar curva enzimática, hay que ver cuánto 
tejido miocárdico se vio amenazado y cuanta 
necrosis se puede dar 
✔ Aspirina 100 mg/día, que se va a mantener para 
siempre 
✔ Clopidogrel 75 mg/día, lo daremos por un 
máximo de 12 meses (en algunos casos 
especiales por más tiempo) 
✔ Atorvastatina 80 mg/día, se irá ajustando de 
acuerdo al seguimiento del paciente de forma 
ambulatoria 
✔ Betabloqueo � Carvedilol 12,5 mg/12 horas (se 
recomienda de esta forma ya que su vida media 
no alcanza a cubrir las 24 horas) 
✔ ARA-II � Losartán 50 mg/12 horas (este paciente 
es hipertenso (carvedilol + losartán buena 
combinación) y además se da losartán para 
disminuir la probabilidad de un mal 
funcionamiento ya que este fue un infarto de 
pared anterior 
✔ Rehabilitación cardiovascular SUPER 
IMPORTANTE, no todos lo hacen, ahí se les hace 
toda una educación acerca de qué es la 
enfermedad coronaria, de que fue tratado por 
una complicación de su enfermedad coronaria y 
desde el punto de vista de apego al tratamiento 
es mucho mayor 
COMPLICACIONES SCA 
• Fibrilación ventricular 
• Insuficiencia mitral aguda 
• ICA 
• Rotura de septum (soplo en maquinaria) 
• Rotura de pared libre de VI 
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INSUFICIENCIA 
CARDIACA 
DEFINICIÓN 
“Sd clínico complejo caracterizado por síntomas y signos 
que evidencian una disminución del GC, una elevación de 
la presión intra cardiaca, o ambas, que resulta de 
cualquier anormalidad estructural o funcional.” 
“Conjunto de síntomas: fatiga, disnea y congestión, 
debidos a una perfusión tisular inadecuada. Su causa 
primaria es la pérdida de la capacidad del corazón de 
llenar (disfunción diastólica) o vaciar el ventrículo 
izquierdo en forma adecuada (disfunción sistólica).” 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Prevalencia: se estima que un 3% de la población 
tiene IC. 
• Mortalidad: 50% mortalidad a 5 años. 
ETIOLOGÍA 
• Cardiopatía isquémica 31,6% (secuelas de infarto) 
• HTA 35,2% 
• Enf. Valvular 14,9% 
• Idiopática 7,4% 
• Arritmias y alteraciones de la conducción eléctrica (FA 
de larga data mal tratada) 
CAUSAS DE HOSPITALIZACIÓN 
• 86% IC descompensada (falta adherenciaal tto, 
infecciones, FA, etc) 
• 12% IC aguda 
• 2% IC refractaria 
• Estadia: al menos 10 días 
• Mortalidad durante la hospitalización puede alcanzar 
hasta un 20% 
FACTORES DE RIESGO 
• DM 
• HTA 
• DSL 
• Infarto previo 
FISIOPATOLOGÍA 
1. Px con Ft riesgo + Injuria miocárdica 
2. Disfunción transitoria miocárdica 
3. Activación sistema de compensación SRAA y SNS 
a. Vasoconstricción 
b. Retención Na+ y agua 
c. Aumento contractibilidad del corazón y 
de la FC. 
Si esto se prolonga a largo plazo se va a producir una 
remodelación patológica de los ventrículos que van a 
provocar su disfunción: 
• Dilatación à IAM 
• Hipertrofia àHTA crónica 
Estos remodelamientos van a generar cambios eléctricos 
en el corazón, distorsión de la arquitectura ventricular que 
hará que se contraiga mal disminuyendo el volumen 
expulsivo. Esto puede llevar a la aparición de arritmias 
ventriculares y muerte súbita. 
Siempre los corazones con disfunción sistólica (IC 
izquierda), tambien tienen disfunción diastólica, son 
corazones dilatados que cuesta vaciarlos y llenarlos 
porque no se vacian correctamente. 
Los corazones con IC derecha, podemos tener disfunción 
diastólica sin disfunción sistólica, osea tienen una FEP. 
 
MECANISMOS COMPENSATORIOS 
1. SNS à Aumento secreción epinefrina y norepinefrina 
a. Activa SRAA 
b. Aumenta FC y contractibilidad 
2. SRAA à Vasoconstricción 
a. A largo plazo à hipertrofia y fibrosis 
3. Peptido natriuréticoà fx antagonica al SNS y SRAA 
a. Vasodilatación 
b. disminución PA 
c. Natriuresis 
d. Disminuyen fibrosis e hipertrofia 
PEPTIDO NATRIURETICO 
Su secreción se estimula cuando aumenta la tensión 
parietal en los ventrículos y aurículas à esto debido a una 
noxa cardiaca / estrés ventricular 
• Pro BNP 
o BNP: fragmentos activos con Ax para 
antagonizar el SRAA y SNS 
o NT proBNP: fragmentos inactivos. 
à OJO se puede elevar por multiples motivos: edad, 
enfermedad renal, arritmias, enfermedades pulmonares 
(TEP). 
à Ft que disminuyen BNP: obesidad, terapia 
farmacológica para IC. 
 
CLÍNICA IC IZQUIERDA 
La disnea es el primer síntoma en aparecer y se constituye 
como la molestia principal. En etapas iniciales el paciente 
nota que en relación a grandes esfuerzos aparece, en 
desproporción a la actividad desarrollada, que cede con el 
reposo. La evolución tiende a ser progresiva, puede 
presentarse en esfuerzos menores e incluso en reposo. 
Ortopnea y DPN son expresiones de mayor severidad del 
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sd IC, se alivia en posición sentada. La tos puede ser 
causada por congestión pulmonar. Se desencadena por las 
mismas cosas que la disnea, en general en la tos de origen 
cardiaco es no productiva y cede con terapia diurética. 
La nicturia es un síntoma que puede aparecer en etapas 
tempranas de la IC. Durante el día la formación de orina 
puede estar disminuida secundaria a la vasoconstricción 
renal por la actividad y posición de pie, mediada por el 
sistema simpático. Durante la noche, con el decúbito y el 
reposo, la vasoconstricción disminuye con un aumento de 
la diuresis, esto contribuye al cansancio diurno. La oliguria 
por una reducción severa del GC y de la perfusión renal se 
observa en etapas avanzadas. 
Es importante preguntarle al paciente por variaciones en 
el peso. Como consecuencia de la congestión de los 
parénquimas y el edema en las extremidades, los 
pacientes suben de peso, a veces de forma no perceptible. 
EXAMEN FÍSICO 
Inspección 
Manos sudorosas, pálidas y frías, por efecto de la 
vasoconstricción periférica por la hiperactividad 
simpática. 
Signos Vitales 
• Taquipnea 
• Pulso rápido 
• Presión de pulso reducida, puede existir un leve 
aumento de la PAD. 
• Respiración de Cheyne Stokes por una disminución de 
la sensibilidad del centro respiratorio al estimulo por 
PCO2. Se ve en pacientes de mayor edad. 
• Puede existir pulso alternante. 
EXAMEN CARDÍACO 
• Hay que buscar signos de crecimiento VI, como el 
desplazamiento izquierdo del ápex. 
Auscultación 
En diástole en la fase de llene precoz, un S3 izquierdo, que 
asociado a la taquicardia adquiere el ritmo de galope. El 
hallazgo de un S3 sugiere fuertemente IC. 
 
CLÍNICA IC DERECHA 
Los pacientes con IC derecha refieren con mayor 
frecuencia fatigabilidad y decaimiento. Algunos pacientes 
pueden experimentar la disminución de la disnea cuando 
aparece la fatigabilidad debido a que a medida que se 
desarrolla la insuficiencia ventricular derecha disminuye el 
retorno venoso al VI y se produce alivio de la congestión 
pulmonar pero con alto costo de una caída del GC. 
Producto de la congestión hepática y visceral, es frecuente 
que los pacientes tengan síntomas digestivos como: 
nauseas, dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, 
meteorismo y anorexia, que contribuye a la desnutrición 
o caquexia cardíaca. 
La nicturia también puede estar presente, además del 
mecanismo de activación simpática, en IC derecha se debe 
también a la reabsorción del edema desde las 
extremidades inferiores al disminuir con el decúbito la 
presión hidrostática en el sistema venoso. 
EXAMEN FÍSICO 
Inspección 
• Paciente enflaquecido, con signos de DC bajo, frialdad 
y cianosis distal. Hay distensión de las venas yugulares 
debido a la HTP. 
• Edema simétrico de extremidades inferiores, 
inicialmente vespertino y maleolar, que puede 
comprometer luego toda la extremidad, los genitales, 
la pared abdominal y la región lumbar en caso de 
decúbito prolongado. 
Examen cardíaco 
• Ventrículo derecho palpable en el borde esternal 
izquierdo, acentuación del componente pulmonar de 
S2 como expresión de HTP, soplo sistólico que 
aumenta con la inspiración, de insuficiencia 
tricuspidea, y S3 derecho. 
Examen pulmonar à Puede encontrarse derrame pleural. 
Examen abdominal 
• Hepatomegalia sensible de superficie lisa, cuya 
compresión manual suave produce un aumento de la 
distención venosa, signo denominado reflujo 
hepatoyugular positivo. Puede encontrarse ictericia 
leve, ascitis y esplenomegalia congestiva. 
 
FT PRECIPITACIÓN/DESCOMPENSACIÓN 
• Infección/fiebre 
• Anemia 
• HT no controlada 
• Hipertiroidismo 
• Embarazo 
• Arritmias 
• Actividad reumática 
• TEP 
• IAM 
• Endocarditis infecciosa 
• Exceso de actividad física o estrés mental 
• Abandono de terapia 
• Transgresiones alimentarias, especialmente de 
líquidos y sal 
 
 
 
 
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CLASIFICACIÓN 
SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN: 
IC aguda : Instalación brusca de disnea, hipotensión, 
taquipnea, taquicardia. Se pueden dar las siguientes 
presentaciones donde cada una tiene un valor pronóstico 
distinto, y un tratamiento distinto. 
 
• Caliente y seco: mejor pronostico 
• Caliente húmedo: sacar agua con diuréticos, y 
normotensarlo con vasodilatadores. 
• Frío seco 
• Frío humedo 
SEGÚN SIGNOS Y SÍNTOMAS PREDOMINANTES 
• IC izquierda: congestión pulmonar o bajo GC 
(disnea, fatigabilidad) 
• IC derecha: congestión sistémica (edema, 
hepatomegalia, distención venosa yugular) 
• IC global o congestiva 
 
 
 
 
 
 
 
SEGÚN LA CAPACIDAD FUNCIONAL NYHA 
 
 
SEGÚN ESTADIO DE LA IC 
 
SEGÚN LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN (FE) 
• IC con FEVI reducida (ICFER) <40% 
• IC con FEVI preservada (ICFEP) >50% 
• “Zona gris o grupo intermedio” [40-50%] 
DIAGNÓSTICO 
1. Presencia de síntomas de falla cardiaca (reposo o 
esfuerzo). 
2. Evidencia objetiva de una disfunción miocárdica 
(reposo), que muchas veces los síntomas pueden ser 
por otra causa, como EPOC, un dg diferencial 
importante. 
3. Respuesta a una terapia anti-IC, por ej. Un paciente 
que llega con disnea, evidenciamos crepitos, 
congestión pulmonar, le damos diuréticos y el 
paciente mejora. 
Criterios 1 y 2 deben cumplirse en todos los casos. 
CRITERIOS DE FRAMINGHAM 
El diagnostico de IC requiere de la presencia simultanea de 
al menos dos criterios mayores o un criterio mayor y dos 
criterios menores. Los criterios menores se consideransolo si no pueden ser atribuidos a otras condiciones 
medicas, por ejemplo, enfermedad pulmonar crónica, 
cirrosis hepática, ascitis de otra etiología, sd nefrótico, etc. 
Criterios mayores Criterios menores 
• DNP / ortopnea 
• Distensión venosa 
yugular 
• Crépitos pulmonares 
(<10 cm desde base) 
• Galope por R3 
• Cardiomegalia 
• Reflujo hepato-
yugular 
- Baja de peso >4,5 kg 
en respuesta a tto IC 
- Tos nocturna 
- Disnea de esfuerzo 
- Taquicardia >120 lpm 
- Edema maleolar bilateral 
- Derrame pleural 
- Hepatomegalia 
- Disminución capacidad vital 
a 1/3 de la máx registrada 
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EXAMENES DIAGNÓSTICOS 
• Ecocardiografía: examen de elección para medir la FE. 
o FEVI 
o Estructura del VI 
o Anomalias estructurales valvulares, 
pericárdicas, VD 
o Función diastólica (FEVI >40%) 
• Péptido natriurético: valor predictivo negativo muy 
importante. Cuando esta bajo es poco probable que 
exista IC. Ademas de ayudarnos en el Dg, tiene valor 
pronóstico. (FER à ++BNP) 
• Rx de tórax 
o Estadios avanzados de IC 
§ Cardiomegalia 
§ Signos congestión pulmonar 
§ “distribución mariposa” 
§ Lineas de Kerley 
• ECG 
o Fuerte valor predictivo negativo 
o Buscar evidencias de IAM (ondas Q) 
o Signos HVI 
o Dilatación auricular 
o Evaluar trastornos de conducción 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
• Ademas pedir exámenes generales para orientarnos 
en la etiología de la IC 
o Hemograma 
o Orina completa 
o Función renal 
o Electrolitos plasmáticos 
o Transaminasas 
o Albumina 
• Coronariografía 
• Estudio de isquemia y viabilidad 
• Test de esfuerzo y caminata de 6 min 
• Biopsia endomiocardica 
COMPLICACIONES 
• Muerte súbita 
• Px con FER lado derecho à mueren por causas 
CV 
• Px con FEP à mueren por causar no CV. Son px 
con muchas otras comorbilidades (HTA, 
obesidad, DM, etc) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• EPOC 
 
 
 
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TRATAMIENTO (AMBULATORIO/HOSPITAL) 
TTO FARMACOLÓGICO 
• IECA / ARAII 
• BB 
• Antagonista mineralocorticoide 
(espironolactona) 
• (-) neprilisina (no se van a degradar los BNP) 
 
1. IECA/ARAII + BB 
2. Si los síntomas persisten y tiene baja FE 
+antagonista mineralocorticoide 
3. Si persisten los síntomas y FE<35% reemplazar 
IECA/ARAII por ARNI o instalar resincronizador 
a. Si FC >20lpm ivabradina. 
 
 
 
 
MANEJO ESTADIO A 
Px en riesgo de IC. 
Controlar Ft de riesgo 
• IECA/ARAII 
MANEJO ESTADIO B 
Objetivo: disminuir el riesgo de mayor daño ventricular y 
la progresión de la disfunción ventricular izquierda 
• IECA + BB 
MANEJO ESTADIO C 
IC estructural y sintomática 
• IECA + BB + Espironolactona 
• +Diureticos (Furosemida) 
• Desfibriladores/ resincronización/ ejercicio 
MANEJO ESTADIO D 
IC avanzada con síntomas en reposo. 
• Manejo apropiado de volumen. 
• Plantear manejo de etapas terminales. 
• Resto de terapias farmacológicas igual que el C. 
• Evaluar el beneficio del desfibrilador. 
• Dispositivos de monitoreo. 
• Cirugía con trasplante cardíaco, plastia o recambio 
mitral. 
• Fármacos inotropos positivos. 
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TEP 
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 
Presencia patológica de trombo émbolos en la arteria 
pulmonar y/o sus ramas, que generan aumento de la 
resistencia vascular por obstrucción del flujo y alteran el 
intercambio gaseoso. 
Es la principal causa de muerte prevenible. Tiene una 
letalidad de un 15% aprox. 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Incidencia 39-115 x 100.000 habitantes al año 
• TVP:TEP = 2:1 
• Gran cantidad de TVP se complica en TEP 
ETIOLOGÍA 
Causas 
• Insuficiencia cardiaca derecha progresiva 
• TVP 
FACTORES DE RIESGO 
Modificables Poco modificables 
Obesidad 
Sd metabolico 
Tabaquismo 
HTA 
DSL 
Dieta alta en carnes rojas 
Edad avanzada 
Enfermedad ATE 
Antecedentes TEV 
Traumatismo /fractura 
huesos largos 
Cx (cadera, rodilla) 
ACV 
ICC 
EPOC 
Infección aguda 
Embarazo, ACO, Tto 
hormonal 
Trombofilia 
Marcapasos, DAE, CVC 
 
FISIOPATOLOGÍA 
TRIADA DE VIRCHOW 
1. Daño vascular à PTM EEII 
2. Estasis sanguínea à IC que provoca estasis en 
extremidades inferiores/ Postración 
3. Hipercoagulabilidad/ Trombofilia 
La inflamación, Hipercoagulabilidad y la injuria endotelial 
activan la cascada de mecanismos que promueven la 
formación de trombos venosos, sobretodo en las venas 
profundas de las extremidades inferiores. Estos trombos, 
al desalojarse de su lugar de origen, viajan por la 
circulación derecha dando origen al embolismo pulmonar. 
Un trombo va a producir: 
• Hipoxemia 
• Aumento resistencia vascular pulmonar 
• Alteraciones en el intercambio de gases 
• Hiperventilación alveolar 
• Mayor resistencia de las vías respiratorias 
• Disminución de la distensibilidad pulmonar 
 
 
CLÍNICA (SIGNOS Y SÍNTOMAS, SEMIOLOGÍA) 
• La mayoría de los TEP son asintomáticos. 
• Los síntomas aparecen de forma tardía cuando la 
mortalidad ya es muy alta, y se relacionan con una 
gran carga trombótica pulmonar. 
• El paciente debuta con compromiso hemodinámico o 
con muerte súbita. 
 
 
 
SÍNTOMAS 
Þ Disnea súbita no explicada 
Þ Tos seca 
Þ Dolor pleurítico atípico (embolias periféricas) 
Þ Síncope à debido a la hipotensión 
Þ Ansiedad 
 
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EXAMEN FÍSICO 
Þ Taquipnea (Compensar hipoxemia) 
Þ Taquicardia (compensar caída del GC) 
Þ Desaturación 
Þ Febriculas 
Þ Distensión yugular 
Þ VD palpable (paraesternal derecha) 
Þ Soplo insuficiencia tricuspidea (reflujo) 
Þ 2do ruido de la arteria pulmonar acentuado 
Þ Hemoptisis 
Þ Signos TVP: edema, eritema, sensibilidad eeii 
Þ Cianosis 
CRITERIOS DE WELLS 
Características clínicas Puntos 
Signos clínicos TVP 3 
Dg alternativo menos probable que TEP 3 
FC > 100 lpm 1.5 
Inmovilización o Cx en las últimas 4 semanas 1.5 
TVP o TEP previo 1.5 
Hemoptisis 1 
Cáncer activo 1 
 
Probabilidad clínica de TEP 
• > o = 7 puntos à riesgo elevado 
• 2-6 puntos à riesgo moderado 
• 0-1 punto à riesgo bajo 
• >5 puntos: probable 
• 0-4 puntos: improbable 
 
COMPLICACIONES 
Infarto del ventrículo derecho: 
• Ruptura de la pared del VD 
• Taponamiento pericárdico 
• Acumulación líquido constrictivo en el pericardio 
• Hipertensión pulmonar 
CLASIFICACIÓN 
1. TEP masivo: 
• Afecta a > 50% de la circulación pulmonar 
• Hipotensión inmediata 
• Falla respiratoria/ disnea/ cianosis 
• Shock con falla multisistemica 
2. TEP sub-masivo 
• Compromete 1/3 de vasculatura pulmonar 
• No compromete la hd 
• Insuficiencia VD moderada 
• BNP y troponinas elevadas 
3. TEP pequeño 
• PA normal 
• BNP y troponinas normales 
4. Infarto pulmonar 
• Dolor torácico pleurítico 
• Hemoptisis 
• Fiebre, leucocitosis, VHA aumentada 
• Rx Tx imagen en cuña 
DIAGNÓSTICO 
 
LABORATORIO 
DÍMERO D 
Ø Normal: edad x 10ug/L en > 50 años. 
Ø Valor estándar: 500 ug/L 
Sirve para descartar TEP cuando su valor esta normal. 
Ante un valor elevado hay que hacer pruebas 
complementarias. 
Elevado ante trombosis aguda, por la activación de la 
coagulación y fibrinólisis. También se encuentra alto en px 
con cáncer, hospitalizados, infecciones o inflamaciones 
graves y durante el embarazo. 
ANGIO TAC TÓRAX 
Método de elección para la imagen de la vasculatura 
pulmonar en pacientes con sospecha de TEP. 
Da información sobre el tamaño, localización y extensión 
del TEP. 
Muestra signos de disfunción del VD y de HTP. 
OJO trombos pequeños pueden pasar desapercibidos. 
ECOCARDIOGRAMA 
• Rápido y sensible para mostrar sobrecarga VD. 
• Signos de hipertensión pulmonar (estimar la presión 
de la arteria pulmonar). 
• Trombos en cavidades derechas. 
• Aplanamiento y desplazamiento del tabique 
interventricular (de esta manera muestra signos de 
disfunción del ventrículo izquierdo). 
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• Insuficiencia tricúspidea 
• Vena cava no colapsable si existe sobrecarga 
circulatoria del lado derecho. 
• FOP permeable, cuando hay este fenómeno y 
ademásTEP hay un riesgo además de hacer un 
fenómeno embólico sistémico, lo que implica más 
complicaciones todavía. 
CINTIGRAMA V/Q 
• Indicado cuando no se puede usar contraste en el 
px, como embarazo, anafilaxia, falla renal. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Neumonia 
• EPOC descompensado 
• HTP 
• Pericarditis aguda 
• Taponamiento cardiaco 
• ICC 
• Neumotórax 
• Shock séptico 
• Disección aórtica 
• Distress respiratorio 
 
TRATAMIENTO 
Una vez hecho el diagnóstico de TEP, se debe clasificar la 
gravedad de la embolia pulmonar para poder determinar 
que estrategia terapéutica optar. 
 
Parámetros clínicos de gravedad: 
• Insuficiencia aguda VD 
• Taquicardia 
• PAS baja 
• Insuficiencia respiratoria (taquipnea / SaO2 baja) 
• Síncope 
 
 
1. Hospitalizo 
2. O2 à SaO2 >93% 
3. Fluidoterapia 
4. Medidas de soporte: posición, analgésia 
5. Según el riesgo el tratamiento que se dara 
 
 
 
 
 
 
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TTO MICROEMBOLIA 
TACO evitar que se siga formando un trombo 
a. HNF: Bolo inicial IV / infusión continua 
b. Control TTPA basal 
• Anticoagulación por VO à Acenocumarol 4 mg à 
TRASLAPE 
o Control INR 2-3 à <2 falta anticoagulante, 
>5 nos pasamos. 
o Los anticoagulantes los primeros días tienen 
efecto paradojico protrombótico por lo que 
se recomienda esperar que la HNF haga su 
efecto y 48 hrs depués agregamos el 
acenocumarol à 2 comprimidos el primer y 
segundo día, bajamos a 1 el tercer día. 
• Inhibidores de la trombina VO à Ribarovaban 
(xarelto) à CARISIMO 
o PLAN B al acenocumarol y HBPM 
o 30 mg/día (1-21 días) 
o 20 mg/día (día 22 en adelante) 
o 10 mg/día (después de los 6 meses) 
EMBOLIA SUBMASIVA/ MASIVA 
Tratamiento: Trombolisis o Embolectomía OJO producen 
arritmias à contraindicado en ACV o PTM reciente 
Trombolisis: 
• Estreptokinasa: “bolo” inicial 250.000 Ul 
administrado en 30 min, seguido de una infusión 
de 100.000 Ul/ hora por 24 horas 
• Urokinasa: “bolo” inicial de 4400 Ul/kg en 10 min, 
seguido de una infusión de 4400 Ul/kg/hora por 
12-24 horas 
• rTPA: 100 mg VI en 2 horas 
Embolectomía 
• consiste en entrar al sistema arterial a traves de 
un cateter intravenoso para sacar el trombo 
directamente. 
• Mortalidad Qx: 30-40% 
Filtro vena cava 
• Su función es evitar recidiva de un trombo 
• Lo vamos a usar cuando esta contraindicado el 
tratamiento convencional anticoagulante. 
 
 
PRONÓSTICO 
La gravedad depende del tamaño del embolo y de la 
capacidad cardiopulmonar. A mayor tamaño del embolo, 
mayor obstrucción, mayor infarto pulmonar. 
o VD normal + Sin shock à Mortalidad 8.1% 
o VD anormal + Sin shock à Mortalidad 25% 
o VD anormal + shock à Mortalidad 65% 
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HIPERTENSIÓN 
ARTERIAL 
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 
La hipertensión arterial corresponde a la elevación 
persistente de la presión arterial sobre límites normales, 
que por convención se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y 
PAD ≥ 90 mmHg. La presión arterial es una variable 
continua, por lo tanto no existe un punto de corte para 
definir el umbral bajo el cual los valores de PA son 
normales. 
 
ETIOLOGÍA 
1. Causas renal 
a. Enf parenquima renal 
b. Renovascular : genera una HTA maligna 
de dificil manejo, sin tener deterioro de 
la fx renal genera hta severa, 
generalmente requiere más de 3 
medicamentos para su control. Debuta 
junto a las complicaciones como IAM o 
ACV. 
2. Causas endocrinas 
a. Sd cushing 
b. Feocromocitoma 
c. Mixedema / hipotiroidismo 
d. Hipercalcemia, asociado a problemas 
tumorales o neurológicos 
3. Otras 
a. Sahos 
b. Medicamentos: AINEs, corticoides 
 
FACTORES DE RIESGO CV 
 
Bajo 1 FR 
Alto ≥ 2 FR 
Máximo Demostración de enfermedad vascular ATE 
Diabetes Mellitus 
Dislipidemias aterogénicos genéticas severas 
 
 
Fisiopatología 
 
CLÍNICA (SIGNOS Y SÍNTOMAS, SEMIOLOGÍA) 
Anamnesis y examen físico 
• PA en ambos brazos 
• Pulso 
• Peso, estatura 
• IMC 
• Circunferencia de cintura 
Solicitud de exámenes básicos de laboratorio: 
• Hematocrito 
• Creatinina plasmática 
• Examen completo de orina 
• Glicemia 
• Uricemia 
• Perfil lipídico 
• Potasio plasmático 
• ECG 
CLASIFICACIÓN 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Realizar al menos dos mediciones adicionales de presión 
arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos, 
en días distintos y en un lapso no mayora 15 días. 
 La otra opción para el diagnóstico de HTA es utilizar 
MAPA o Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial”. Este 
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aparato es capaz de guardar registro de la toma de presión 
que realiza cada una hora por 24 horas. 
Una sola medición de PA no hace el diagnóstico excepto 
cuando esta es mayor o igual a 180/110 mmHg. 
Diagnóstico diferencial 
TRATAMIENTO 
Objetivo: 
Lograr la normalización de la PA y el control de todos los 
factores de riesgo cardiovasculares. 
Fármacos antihipertensivos 
• Diureticos 
• IECA 
• ARA II 
• Calcioantagonistas 
• Betabloqueadores 
 
 
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DISLIPIDEMIAS Y SD 
METABOLICO 
 
30% muertes en el mundo se deben a ECV, las que están 
muy relacionadas a alteraciones en el metabolismo. 
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO CV 
Riesgo CV global 
• Hombre >45 años 
• Mujer postmenopáusica sin terapia de 
reemplazo estrogénico 
• Antecedente aterosclerosis clínica en familiar de 
1er grado 
• Tabaquismo à acelera el proceso de formación 
de placas 
• HTA >120/80 à produce daño directo sobre el 
endotelio vascular 
• DM à produce daño microvascular 
• HDL <35 mg/dL (Caída) 
• LDL > 110 mg/dL (Acumulación) 
• Sedentarismo 
• Obesidads 
Para que los lípidos sean protectores: 
• LDL <100 mg/dL 
• HDL >60 mg/dL 
Categorias de riesgo CV 
• Bajo: menos de 2 factores de riesgo 
• Alto: 2 o más factores de riesgo 
• Máximo: Enfermedad ateromatosa, DM, DSL 
aterogénica genética severa 
CLASIFICACIÓN SEGÚN FENOTIPO DSL 
Hipercolesterolemia LDL aislada: elevación del Col-LDL (el 
colesterol nocivo), un LDL >110 se considera 
hipercolesterolemia LDL aislada. 
Hipertrigliceridemia aislada: elevación de triglicéridos. 
Hay que recordar que los triglicéridos normalmente 
tienen valores bajos, idealmente <100 para que sea 
protector y no mayor a 150. Entonces > 150 es 
hipertrigliceridemia aislada (aislada: puede ir sola, sin 
asociarse a las otras fracciones de lípidos). 
Hiperlipidemia mixta: elevación del Col-LDL y de TG 
conjuntamente, acá el daño vascular es mucho más 
severo. La mayoría se debe a una combinación de factores 
genéticos y secundarios que interactúan favoreciendo la 
aparición de la dislipidemia. También hay hiperlipidemias 
mixtas genéticas como la disbetalipoproteinemia 
(alteración en las isoformas de apo-E) que son poco 
frecuentes. 
Col-HDL bajo aislado: disminución de Col-HDL con LDL y 
TG normal. La causa más frecuente es que sea 
consecuencia de una hipertrigliceridemia primaria o 
secundaria. En asociación a estas últimas, son importantes 
la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo como 
factores modificables que pueden mejorar un déficit de 
Col-HDL. Las hipertrigliceridemias secundarias al uso de 
estrógenos o alcohol no se acompañan de disminución del 
Col-HDL; en cambio, una dieta muy restringida en grasas 
puede reducir el Col-HDL. También existen causas 
genéticas (déficit de apo-A), pero son infrecuentes. 
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENIA 
La DSL puede tener una causa primaria/ genética o ser 
secundaria a otras patologias/ Ft ambientales. 
 
el hipotiroidismo, el síndrome nefrósico, la colestasia. 
Estas 3 patologías per se provocan aumento del LDL. Si uno 
corrige el hipotiroidismo, si corrige el síndrome nefrósico 
y supera el problema de la colestasia. Lo mismo para la 
hipertrigliceridemia, si se controla la obesidad, DM. 
Cuando uno trata la DSL, hay que tener super presente los 
factores ambientales para poder corregirlos. 
 
 
DISLIPIDEMIA (HIPERLIPIDEMIA) 
Elevación de las concentraciones plasmáticas de 
colesterol y/o trigliceridos,o la disminución del LDH à 
desarrollo aterosclerosis à Ft de riesgo enfermedad 
arterial coronaria. 
COLESTEROL 
• Es el componente graso más importante de los 
organismos. 
• Forma las membranas celulares y es precursor de las 
hormonas esteroidales y de los acidos biliares. Es 
hidrofobo por lo que debe ser transportado por 
lipoproteinas en la sangre. 
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• Los niveles de colesterol en sangre en parte estan 
determinados por un componente genetico y por 
otra parte los factores adquiridos, como la dieta y 
actividad física. 
LIPOPROTEÍNAS 
Son Compuestos Moleculares de gran tamaño, esencial en 
el transporte de Colesterol y Triglicéridos en la sangre. 
Contienen un Centro Lipídico que se compone de 
Triglicéridos (TG) y ésteres de Colesterol (CoE), rodeados 
de Fosfolípidos (PL) y proteínas especializadas conocidas 
como Apolipoproteínas (APO) que son la capa proteica 
que rodea a la molécula completa, para que pueda ser 
transportada por la sangre 
Se reconocen cinco familias de LPP, se diferencian por sus 
características físicas y el tamaño de las LPP: 
• Quilomicrones (Qmc) à LPP de mayor tamaño 
(TGC + esteres de colesterol + APO B 
o Primer transportador de lípidos que se 
genera a nivel intestinal. 
o Principal función es llevar colesterol y 
TGC hacia el hígado. 
• LPP de muy baja densidad (VLDL) à se generan 
a partir de la degradación de los Qmc 
o Generado en el hígado mediante la vía 
intrínseca y cumple la función de llevar 
el colesterol y los trigliceridos hacia los 
tejidos. Una vez que entreganel 
colesterol a los tejidos se transforman 
en LDL. 
• LPP de densidad Intermedia (IDL) à colesterol > 
TGC 
• LPP de Baja Densidad (LDL) à colesterol >> TGC 
o Vía extrínseca transporta colesterol 
hacia los tejidos à cuando hay entrega 
masiva de colesterol se asocia a 
enfermedad CV 
• LPP de Alta Densidad (HDL) (pequeña y densa)à 
colesterol + APO A 
o Transporte reverso de los lípidos : saca 
el colesterol de las paredes de los vasos 
y los organos y lo lleva de vuelta al 
hígado. 
o En la DSL se ve disminuido. Tambien 
alteraciones genéticas pueden 
predisponer a tener bajo HDL 
APOLIPOPROTEÍNAS 
Cumplen funciones estructurales y enzimáticas (catalizan 
el metabolismo de los lípidos). Algunas se unen a 
receptores modificando la actividad de enzimas 
involucradas en el metabolismo de los lípidos. Ademas 
permiten transportar lipidos a distintos organos. 
TRANSPORTE DE LÍPIDOS 
VÍA EXÓGENA/ EXTRÍNSECA 
Vía por la cual los lipidos de los alimentos son llevados al 
tejido adiposo y muscular por quilomicrones, y los 
remanentes de estos son metabolizados por el higado. 
Si predomina vamos a tener elevación de los TGC 
VÍA ENDÓGENA / INTRÍNSECA 
Vía por la cual el colesterios y los trigliceridos hepáticos 
son exportados a los tejidos peroféricos por las VLDL, 
precursoras de las LDL. 
Si predomina vamos a tener aumento LDL 
TRANSPORTE REVERSO 
El colesterol proveniente de las células de tejidos 
periféricos puede ser devuelto al hígado a traves de las 
HDL. Es la unica vía de excreción de colesterol, ya que este 
no puede degradarse, solo eliminarse en forma de sales 
biliares. 
• Predominancia de LDL en sangre se asocia a 
enfermedad cardiovascular y a 
hipercolesterolemia. 
• Si predomina el transporte reverso, donde hay 
más HDL, esto se relaciona con menos 
enfermedades cardiovasculares. 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
• Factor de riesgo de pancreatitis aguda 
• Factor de riesgo de aterosclerosis 
• Asociado a mayor morbimortalidad coronaria 
• Disminución de la vía reversa de la HDL 
• Aumenta el catabolismo de la HDL, por lo que 
disminuye. 
Cuando hay hipertrigliceridemia, las LDL se transforman 
en particulas más pequeñas y más densas que son mas 
suceptibles a la oxidación à más aterogénicas. Ademas 
son muy dificiles de eliminar. 
El acumulo de TGC se produce por exceso de 
quilomicrones. 
ATEROGÉNESIS 
Proceso facilitado por DSL, hipercolesterolemia LDL, HTA, 
DM y tabaco. 
Las LDL oxidadas quedan atrapadas en la matriz 
subendotelial, siendo captadas por macrofagos, para 
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luego transformarse en celulas espumosas llenas de 
colesterol. Este proceso genera inflamación de la pared 
arterial, las celulas musculares de la capa media migran y 
se transforman tambien en celulas espumosas. Paralelo se 
liberan mediadores inflamatorios como CQ y moléculas de 
adhesión. El progreso de la placa aterosclerotica lleva a la 
oclusión del lumen arterial. 
La placa esta formada por los depósitos de colesterol, 
detritus celulares, depositos de calcio que va generando 
daño endotelial. 
LABORATORIO DSL 
Se miden los niveles séricos de: 
• Colesterol total (Col-total) à Suma del 
colesterol LDL, HDL y VLDL 
• Fracción de colesterol LDL (Col-LDL) 
• Fracción de colesterol HDL (Col-HDL) 
• Triglicerido (TG) 
 
 
 
• LDL >160 + 2 o más Ft riesgo CV à educación + 
cambio dieta + actividad física + Fármacos 
EJERICICIO Y COLESTEROL 
El ejercicio genera un metabolismo imortante de HC y en 
la degradación de lipidos. Se ha visto que las personas que 
hacen ejercicio de forma regular tienden a tener mejores 
perfiles lipídicos, mucho más protectores que las personas 
que no hacen deporte, tienen un aumento de HDL. 
Al contrario, en personas sedentarias, con consumo alto 
de OH, azucares, se asocian a tener disminuido el HDL, y 
aumentado el LDL, por lo que favorecen la aparición de 
DSL. 
MANEJO 
1. Prevención primaria 
a. Control de los ft de riesgo CV 
i. HTA, DM, Tabaco, colesterol 
2. Px con + 2 ft riesgo (prevención secundaria) 
a. Control LDL, hay que bajarlo 
3. Px con enf CV, DM, DSL familiar, enf 
ateromatosa 
a. Control LDL <100 
à HDL protector >60 mg/dL. / HDL <35 es un ft riesgo 
à TG <200 
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METAS ADICIONALES 
• Aumentar HDL >35 mg/dL (prevención primaria) 
o >45 mg/dL (prevención secundaria) 
• TG <200 mg/dL (pr. Primaria) o <160 mg/dL 
(secundaria) 
• Euglicemia en DM, hay que lograr un buen 
control 
• Llegar a un IMC normal, bajar de peso en obesos 
• PA <135/80 mmHg 
• Abandonar habito tabaquico, produce daño 
vascular directo 
• Aumentar actividad física de forma regular 
 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
• Antes de empezar tto farmacologico, px DM 
debe tener controlado el nivel glicemico 
• Hipolipemiantes: px que a pesar de hacer dieta 
no logran metas LDL normal. 
• Estatinas: reducen niveles LDL(20-60%) y en 
dosis altas disminuyen los TG (10-30%), 
aumento HDL (6-12%). 
o Estabilización placas ateromas 
o Capacidad antioxidante 
o Mejora fx endotelial 
o Prevención desarrollo eventos CV 
agudos, disminuyen riesgo de un 
cuadro trombótico 
• Fibratos: disminuyen la secreción y aumentan el 
catabolismo de particulas ricas en TG como 
(VLDL, IDL, quilomicrones). Por un aumento en 
la oxidación de los acidos grasos por el hígado y 
estimulación de la lipasa lipoproteica en el 
endotelio. 
o Utiles para corregir niveles de TG muy 
elevados y DSL mixtas 
o No tienen efecto sobre LDL y HDL 
• Resinas: moleculas no absorbibles que 
secuestran ac biliares en el intestino evitando 
que se vuelvan a absorber, principal forma de 
excreción de colesterol. Interrumpen la 
circulación enterohepática de sales biliares y 
aumentan la síntesis de colesterol en el hígado y 
secreción de VLDL. 
o No tienen efecto a nivel sistémico, 
utiles en embarazo. 
o No ix con otros fármacos 
• Ácidos grasos omega 3 
o Derivados del aceite de pescado, se 
considera suplemento alimentario por 
lo que casi no tiene contraindicaciones 
o Reducen síntesis hepática de VLDL. 
o Mejoran niveles de HDL 
o USO: hiper TG severa >800 mg/dL, con 
presencia de quilomicrones 
à En el control de DSL mixtas se deben usar estatinas + 
fibratos. OJO algunos px pueden desarrollar rabdomiólisis. 
Se dan fibratos en dosis mayores y estatinas en dosis más 
bajas. 
àHipercolesterolemia pura solo hay que usarestatinas 
àhipertrigliceridemia pura solo dar fibratos 
SD METABOLICO (SM) 
Conjunto de alteraciones metabolicas que aumentan el 
riesgo de enfermedad CV y de DM. Ni hay enfermedad 
definida pero generan un daño vascular. Las 
anormalidades son: 
• Resistensia a la insulina, DM 
• HTA 
• DSL 
• Obesidad 
• Falta de ejercicio, sedentarismo 
 
Se denomina sd metabolico porque son factores de riesgo 
metabolico para desarrollar enfermedades ateromatosas. 
OJO que no necesariamente tenemos que tener HTA o DM 
ya declarada, puede ser una pre HT o una pre diabetes y a 
eso le sumamos la DSL. 
FISIOPATOLOGÍA 
La obesidad sobre todo la abdominal, la acumulación de 
grasa a nivel visceral (sobre todo el que afecta al hígado, 
músculos y páncreas) desarrollan una sustancia química 
que se llaman adipoquinas (símil de citoquinas), que son 
sustancias proinflamatorias que produce el tejido graso 
que favorece este estado protrombótico y 
proinflamatorios y esto se relaciona con el desarrollo de la 
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insulino resistencia, hiperinsulinemia, alteración en la 
fibrinolisis y en definitiva podrían llevar a disfunción 
endotelial. 
La adiponectina, a diferencia del resto, se encuentra 
disminuida en esta situación, siendo dicha condición 
asociada a un incremento del nivel de triglicéridos, 
disminución de HDL, elevación de apoliproteína B y 
presencia de partículas pequeñas y densas de LDL, 
contribuyendo al estado aterotrombótico que representa 
el perfil inflamatorio de la adiposidad visceral. 
DIAGNÓSTICO 
El dx se hace con la presencia de 3 de los 5 componentes 
propuestos 
● Incremento de la circunferencia abdominal: 
definición específica para la población y país. 
● Elevación de triglicéridos: mayores o iguales 
150 mg/dL (o en tratamiento hipolipemiante 
especifico). 
● Disminución del colesterol HDL: menor de 40 
mg% en hombres o menor de 50 mg% en 
mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el 
HDL). 
● Elevación de la presión arterial: presión arterial 
sistólica (PAS) mayor o igual a 130 mmHg y/o 
PAD mayor o igual a 85 mmHg (o en tratamiento 
antihipertensivo). 
● Elevación de la glucosa de ayunas: mayor o 
igual a 100 mg/dL (o en tratamiento con 
fármacos por elevación de glucosa). 
 
 
 
 
 
 
 
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ESTENOSIS MITRAL 
DEFINICIÓN 
La estenosis mitral es un trastorno en el cual la válvula 
mitral no se abre por completo. Esto restringe el flujo de 
sangre. 
ETIOLOGÍA 
• Enfermedad reumática (mujeres) 
• Enfermedad mitral calcificada degenerativa (px 
joven 30-40 años) 
• Enfermedad valvular inducida por drogas 
o Fármacos para bajar de peso 
• Enfermedades inflamarorias (AR o LES) 
• Enfermedad carcinoide 
• Enfermedad de Fabry 
• Enfermedad de Whipple 
• Obstrucción valvular por tumor 
FACTORES DE RIESGO 
• HTA 
• DM 
• DSL 
• Tabaquismo 
• Edad avanzada 
• Miocardiopatía hipertrófica 
• Estenosis aórtica 
• ERC (desbalance Ca+ y fosforo, que produce 
calcificaciones ectópicas) 
• Sd Marfan 
FISIOPATOLOGÍA 
 
 
SEP: Periodo de Eyección Sistólica. Las curvas 
corresponden a 2 cosas: 1 es la curva de presión del 
ventrículo izquierdo (LV) y la otra curva es lo que esta 
ocurriendo en la aorta (Ao) 
DFP: Periodo de llenado de diástole 
LV: curva de presión del ventrículo izquierdo 
Ao: curva de presión en la aorta 
PCW: presión del capilar pulmonar 
 
En la sistole ventricular la presión del AI se mantiene 
estable, a diferencia de lo que pasa en la insuficiencia 
mitral. 
En la diastole ventricular la presión cae bruscamente, y de 
forma paralela aumenta la presión del capilar pulmonar. 
àEsto se debe a que cuando hay una estenosis mitral, 
durante el llene del ventriculo hay una resistencia en la 
válvula mitral, por lo que la sangre que quiere pasar del 
atrio al ventriculo se encuentre con una dificultad de 
salida. 
àY durante la sistole del atrio, aumenta la presión en él, 
aumentando la presión capilar pulmonar. 
CLÍNICA (SIGNOS Y SÍNTOMAS, SEMIOLOGÍA) 
Al estrecharse el orificio valvular, se necesita más presión 
en la AI para mantener e flujo hacia el VI. Esta hipertensión 
de la AI se transmite hacia las venas pulmonares y capilar 
pulmonar, dando lugar al síntoma principal, la disnea. 
Examen general: 
• Facie mitrálica (rubicundez cianótica). 
• Pulso parvus. 
• HTP y ritmo sinusal : onda A gigante yugular 
• Si hay insuficiencia tricuspidea y FA: onda V 
gigante 
Examen cardíaco: 
• Choque de la punta “en papirote” 
• Frémito diastólico en ápex 
• S1 reforzado 
• Chasquido de apertura seguido de un soplo 
mesodiastólico (rodada) 
• Soplo presistólico in crescendo, que desaparece 
en FA 
 
 
GRADOS DE SEVERIDAD 
Severidad Cm2 Gradiente 
mmHg 
PAP 
Leve >1,8 2-4 Normal 
Moderada 1.2-
1.6 
4-9 Normal 
Moderada 
a severa 
1.0-
1.2 
10-15 Leve HTP 
Severa <1.0 >15 Leve a 
severa HTP 
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PAP: presión arterial pulmonar 
ESTENOSIS MITRAL DEGENERATIVA SEVERA 
Esta es la estenosis degenerativa cálcica que se ve en un 
pool de pacientes ancianos, que tiene muchas 
comorbilidades y que tiene alto riesgo quirúrgico. 
Si no tienen síntomas solo hay que hacer seguimiento del 
paciente. 
En caso de que presenten síntomas à terapia médica. Si 
el paciente responde bien, hacer seguimiento. 
Si los síntomas persisten, y la válvula esta calcificada, no 
puedo ofrecer procedimiento percutaneo. 
Tto definitivoà reemplazo de válvula. 
 
DIAGNÓSTICO 
Ecocardiografía: 
• Mosaico de colores por llenado VI de alta 
velocidad 
• Severidad hd: gradiente medio, PA pulmonar, 
area valvular 
• Morfología valvular 
ECG: 
• Onda P ancha : Dilatación AI 
• Onda O alta: dilatación AD 
• P mitrálica: bimodal 
• Extrasistoles auriculares frecuentes 
• FA 
Rx tórax: 
• Aumento de la silueta cardiaca 
• Aumento AI 
• Bronquio fuente izquierdo horizontalizado 
• Redistribución vascular de vertices 
• VI disminuido o normal 
TRATAMIENTO 
 
SIEMPRE PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
 
ALTERNATIVAS QUIRURGICAS 
Estenosis moderada en adelante siempre buscar 
alternativa quirúrgica: 
• Balonplastía percutánea: indicada cuando el 
área valvular es <1.5 cm2 y esta en buenas 
condiciones. 
o Px con HTP y de alto riesgo Qx 
o Contraindicado en px con trombo en la 
AI. 
• Comisurotomia mitral percutánea 
• Valvulopatía mitral con balón 
Lo mejor es operar a los px antes de que se haya 
constituido una HTP severa. 
 
OJO hay riesgo de embolía de calcio, penetrante cardiaca. 
El concepto para resumirlo es: a la válvula mitral 
estenótica idealmente hay que ofrecerle un 
procedimiento percutáneo SI ES QUE EXISTEN las 
condiciones anatómicas para ese procedimiento, LA 
EXCEPCION sería que a pesar que no son óptimas las 
condiciones anatómicas, el riesgo quirúrgico es 
demasiado alto. Todo lo demás es a tórax abierto. 
TTO FARMACOLÓGICO 
1. Diuréticos à x la congestión pulmonar 
2. BB à Disminuir respuesta ventricular a la FA 
3. Digoxina à frenar respuesta ventricular 
4. BCC à regular FC 
5. Anticoagulación: 
a. FA de reciente inicio o paroxística 
b. Historia embolía sistémica 
c. Trombo en AI 
 
PRONÓSTICO 
Siempre los px tratados solo con fármacos tienen 
sobrevidas mas bajas que los tratados quirúrgicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIENCIA 
MITRAL 
 
DEFINICIÓN 
Reflujo de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la 
aurícula izquierda durante la sístole ocasionado por la 
incapacidad de la válvula mitral del corazón de cerrarse 
firmemente. 
ETIOLOGÍA 
• Prolapso de la valvula mitral: cuando un velo es muy 
grande, “m.ixedematoso” 
• Isquemia: provoca la inmovilización de los músculos 
papilares y la desestabilización de la válvula mitral. 
• Enfermedad reumática: produce inflamación de los 
velos, luego se cicatriza provocando un cierre 
imperfecto. 
• Endocarditis infecciosa 
FISIOPATOLOGÍA 
NORMALIDAD