Apunte-Unidad-Tem-tica-N-19 CARDIO 6

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CARDIOLOGIA VI
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Es un conjunto de enfermedades que afecta a la vasculatura pulmonar y se define como un aumento de la presión arterial (presión
arterial pulmonar media mayor a 22 mmHg).
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una forma relativamente rara y se manifiesta por disnea, dolor torácico y sincope. Sin
tratamiento conlleva una tasa de mortalidad alta y la causa de muerte más frecuente es la insuficiencia cardiaca derecha.
Fisiopatología: la vasoconstricción, proliferación vascular, trombosis e inflamación son los fenómenos subyacentes al desarrollo de
HAP. Existe remodelación vascular con aumento progresivo de la poscarga del VD o de la resistencia vascular pulmonar. A medida
que aumenta la resistencia vascular pulmonar en reposo, se produce un incremento correspondiente de la presión arterial pulmonar
media hasta que se afecta el gasto cardiaco y empieza a descender. Al disminuir el gasto cardiaco la presión arterial pulmonar
desciende. Además se produce un depósito de trombina en la vasculatura pulmonar debido al estado protrombótico. 
Diagnóstico: 
Clínica: el síntoma inicial más frecuente es la disnea. Los síntomas a menudo son inespecíficos y la mayoría de los pacientes se
presenta con disnea o fatiga. Otros menos frecuentes son edema, ángor, sincope y presíncope y se relacionan con enfermedad más
avanzada.
Examen físico: 
 Insuficiencia del VD
 Ingurgitación yugular.
 Choque palpable del VD.
 2° ruido aumentado por componente pulmonar.
 3° y 4° ruido derecho.
 Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea.
 Edemas periféricos y cianosis.
 Hipocratismo digital (como signo indirecto, en caso de enfermedades que a menudo cursan con HTP).
 Laboratorio:
- ANA. Factor reumatoide. Anticuerpos scl-70.
- HIV
- TSH
- Pruebas de función hepática y serologías para hepatitis.
- En algunas enfermedades puede encontrarse hipoxemia.
- El BNP y NT-proBNP se relacionan con la función del VD, gravedad del estado hemodinámico y estado funcional de
la HAP.
Radiografía de tórax: Aumento de las arterias pulmonares centrales. Crecimiento de AD y VD. Puede mostrar causas como
neumopatía intersticial o EPOC.
ECG:
 Hipertrofia del VD. 
 Desviación del eje a la derecha.
Ecocardiograma: 
 Es el principal método de detección, siendo importante para el diagnóstico y para identificar la causa. 
 Si es normal elimina la necesidad de estudios adicionales. 
 Después de un ecocardiograma normal, puede persistir la sospecha de HTP y en este caso es razonable realizar el
cateterismo. 
 Una alternativa puede ser realizar una prueba de ejercicio cardiopulmonar que permite distinguir entre las causas
cardíacas y pulmonares de disnea. Si es normal, no existe indicación de cateterismo.
 Aumento del VD y AD.
 Insuficiencia tricuspídea (permite estimar la presión sistólica del VD).
Estudio Funcional respiratorio: Para detectar enfermedades respiratorias subyacentes (enfermedades obstructivas). La reducción
aislada de la DLco (capacidad de difusión pulmonar de CO) es un hallazgo típico de HAP. La prueba de la marcha en 6 minutos es
importante para valorar el grado de hipoxemia y limitación con el esfuerzo. En todos los pacientes debe realizarse una oximetría
nocturna, sin importar los síntomas típicos de SAHOS o el síndrome de obesidad hipoventilación.
TAC de Tórax de alta resolución: Para el diagnóstico de neumopatía restrictiva. Puede evidenciar crecimiento de arterias
pulmonares, poda periférica de vasos pequeños, crecimiento del VD y signos de congestión venosa. La angioTC puede usarse para
valorar la enfermedad tromboembólica aguda.
Gammagrafía pulmonar: la perfusión será anormal en la HTP tromboembólica.
Cateterismo: 
 Es el método de referencia para el diagnóstico de certeza y la valoración de la gravedad de la enfermedad.
 La prueba con vasodilatadores (óxido nítrico inhalado, adenosina endovenosa o epoprostenol inhalado), permite la
selección del tratamiento médico apropiado.
 Respuesta positiva a los vasodilatadores: descenso en la presión arterial pulmonar media ≥ 10 mmHg hasta una cifra
absoluta < 40 mmHg sin descenso del gasto cardiaco.
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 Estos pacientes se consideran aptos para un tratamiento prolongado con BCA.
 Menos del 12% de los pacientes se considera vasorreactivo durante la prueba, e incluso menos tienen respuesta de
largo plazo a los BCA.
 Para definir HTP precapilar se necesita: 
 Aumento de la presión arterial media ≥25 mmHg
 PCP de enclavamiento, presión en AD o presión telediastólica del VI ≤15 mmHg.
 Resistencia vascular pulmonar > 3 unidades de Wood.
 La HTP poscapilar se distingue de la precapilar por una PCP de enclavamiento ≥15 mmHg.
Categorías de Hipertensión Pulmonar
1. Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)
Es una causa relativamente rara de HTP. Conduce a insuficiencia cardiaca derecha y muerte. Se define como un aumento de la
PAPm en reposo ≥25 mmHg y PCP de enclavamiento ≤15 mmHg. La resistencia vascular pulmonar está elevada. Por lo general
afecta a mujeres jóvenes. La edad promedio del diagnóstico es alrededor de los 45 años. 
Incluye la HAP idiopática y otras formas de HTP como la relacionada a VIH, Colagenopatía e hipertensión portal. 
2. Hipertensión Pulmonar relacionada con cardiopatía izquierda
Incluye pacientes con IC sistólica izquierda, Valvulopatía aortica y mitral e IC con FEY conservada. Su rasgo distintivo es la
presión auricular alta con HTP venosa, y en general el gradiente transpulmonar y la resistencia vascular pulmonar son normales. El
aumento de la presión venosa pulmonar conduce de manera indirecta al aumento de la presión arterial pulmonar.
3. Hipertensión Pulmonar relacionada con neumopatía
La enfermedad pulmonar intrínseca es la segunda causa más frecuente de HTP. Suele verse en contexto de EPOC, neumopatía
intersticial, enfisema, fibrosis quística, fibrosis pulmonar, respiración alterada durante el sueño. Conlleva un mal pronóstico. 
2. Hipertensión Pulmonar relacionada con enfermedad tromboembólica crónica
3. Hipertensión Pulmonar asociada a otros trastornos
Sarcoidosis, Drepanocitosis, Esquistosomiasis.
Tratamiento : La farmacoterapia mejora la morbilidad y en algunos casos la mortalidad. 
 Bloqueantes cálcicos: para pacientes que presentar respuesta positiva en la prueba de los vasodilatadores.
 Prostanoides: la Prostaciclina (PGI2) activa las vías dependientes de AMPc que median la vasodilatación. También tiene
efectos antiproliferativos en el músculo liso vascular e inhibe la agregación plaquetaria. 
o El epoprostenol administrado en infusión endovenosa continua mejora la capacidad funcional y la supervivencia. 
o El treprostinilo tiene semivida más prolongada y puede administrarse por vía SC o IV continua. Mejora la
hemodinámica pulmonar, los síntomas, la capacidad para el ejercicio y la sobrevida. 
o Las prostaciclinas inhaladas tienen los efectos beneficiosos de la prostaciclina en infusión sin la inconveniencia y
los efectos secundarios. Iloprost y treprostinilo. Puede ser adecuadas cuando se utilizan con un fármaco oral 
 Antagonistas de receptor de endotelina (ERA): 
o La endotelina 1 es un potente vasoconstrictor endógeno y mitógeno del músculo liso vascular que aumenta en
pacientes con HAP. 
o Existen tres fármacos aprobados: bosentan y macitentan (antagonistas no selectivos) y ambrisentán (antagonista
selectivo).
o Tanto bosentán como macitentán mejoran la hemodinámica y la capacidad para el ejercicio, y retrasan el
agravamiento clínico.
o No hay estudios que evalúen si el antagonismo selectivo tiene alguna ventaja sobre el antagonismo no selectivo de
los receptores ET-A.
 Inhibidores de la Fosfodiesterasa-5: 
o Inhiben a las enzimas que metabolizan el GMP que induce vasodilatación prolongando los efectos vasodilatadores
del óxido nítrico.
o Hay dos: sildenafil y tadalafil. Mejoran la hemodinamia yla prueba de la caminata de los 6 minutos.
o La adición de uno de estos fármacos a algún derivado de prostanoides aumenta los benefícios de los mismos para
mejorar la hemodinámica pulmonar y la capacidad funcional.
o Recientemente fue aprobado um estimulante de la guanilato ciclasa soluble llamado riociguat. 
MIOCARDIOPATIAS
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 Se definen como un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio relacionadas con disfunción
mecánica, eléctrica o ambas que por lo general muestran hipertrofia o dilatación ventriculares inapropiadas y se deben a
diversas causas, que a menudo son genéticas.
 Con esta denominación se busca descartar la disfunción cardiaca que es consecuencia de otros trastornos estructurales del
corazón como coronariopatía, valvulopatía primaria o HTA grave. Sin embargo, suele utilizarse le termino miocardiopatía
isquémica para la disfunción difusa secundaria a afectación de varias arterias coronarias y miocardiopatía no isquémica
para la que aparece por otras causas.
 La clasificación tradicional en la triada de dilatada, restrictiva e hipertrófica se basó al inicio en anatomía patológica y más
tarde en signos ecográficos. Es posible diferenciar las dilatadas e hipertróficas en base al espesor de la pared del ventrículo
izquierdo y de la dimensión de tal cavidad. Sin embargo en la restrictiva hay aumento variable en el espesor parietal y en
las dimensiones con predominio de agrandamiento auricular. En la actualidad la miocardiopatía restrictiva se define más
bien sobre la base de la función diastólica anormal, que en el comienzo es menos notable en la dilatada y en la hipertrófica.
 Se pueden clasificar en primarias (afectan predominantemente al corazón y pueden ser de causa genética, adquirida o
mixta) y secundarias (son consecuencia de otras enfermedades de índole general).
 Las manifestaciones iniciales consisten en disnea progresiva, intolerancia al esfuerzo, fatiga. La insuficiencia cardiaca
congestiva, término que describe la retención de líquidos, es el elemento común de los tres tipos de miocardiopatía.
 Los tres tipos de miocardiopatía pueden relacionarse con insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares, dolor torácico
típico y atípico, taquiarritmias ventriculares y eventos embólicos.
 La mayor parte de las miocardiopatías familiares son hereditarias con un patrón AD, ocasionalmente AR y relacionado con
el cromosoma X. En estos casos, tienen importancia los antecedentes de otros miembros de la familia que hayan presentado
cuadros de muerte súbita.
 Se considera la valoración en forma longitudinal de todos los miembros de la familia de cualquier paciente con enfermedad
genética sospechada o demostrada. Los estudios de detección son el ecocardiograma y el electrocardiograma.
 Muchas pueden tener un origen genético, sin embargo el tratamiento se basa en el fenotipo.
Dilatada Restrictiva Hipertrófica
FEY (normal >55%)
Generalmente <30% si los
síntomas son intensos
25-50% > 60%
Diámetro diastólico de VI
(normal <55 mm)
≥ 60 mm < 60 mm A menudo disminuye
Espesor de la pared del VI Normal o Disminuido Normal o aumentado Aumento extraordinario
Tamaño auricular Aumento
Aumento (puede ser
masivo)
Aumento
Reflujo valvular
Mitral por dilatación del
anillo en etapas tempranas.
El reflujo tricúspide es
tardío.
Por afectación del
miocardio. Rara vez es
intenso. Puede ser mitral o
tricúspide.
Reflujo mitral (por
interacción de la válvula y
el tabique)
Síntomas iniciales
comunes
Intolerancia al ejercicio
Intolerancia al ejercicio.
Retención temprana de
líquidos.
Intolerancia al ejercicio.
Dolor torácico.
Síntomas de congestión Izquierda antes que derecha Predomina la derecha
Congestión izquierda (fase
tardía)
Arritmia
TV. FA. Bloqueo de
conducción en Chagas.
FA. Bloqueo de conducción
(Sarcoidosis y Amiloidosis)
TV. FA.
Valoracion inicial de la Miocardiopatia
 Anamnesis y examen físico detallado para búsqueda de enfermedades cardiacas y no cardiacas.
 Antecedentes familiares
 Antecedentes de consumo de alcohol, drogas ilegales, quimioterapia, radioterapia
 Valoracion de la capacidad para realizar actividades cotidianas, volumen circulante, ortostatismo, IMC.
 Métodos complementarios:
 LABORATORIO: sodio, potasio, calcio, magnesio, creatinina, urea, albumina, proteínas totales, prueba de
función hepática, TSH, GB con formula (Nivel I de recomendación). Otros: glucosa en ayuno o HbA1c en DBT,
lipidograma, hierro, saturación de transferrina, troponina, hemoglobina y hematocrito, eritrosedimentacion,
examen de orina.
 ECG-RX TX-Ecocardiograma con Doppler-RMN
Miocardiopatía dilatada
 Se caracteriza por agrandamiento del ventrículo izquierdo con disminución de su función sistólica medida por la fracción de
expulsión. La insuficiencia sistólica es más notable que la diastólica. 
 Casi la mitad de los enfermos que tienen miocardiopatía de inicio reciente muestran recuperación espontanea.
 A menudo surge reflujo mitral conforme la dilatación deforma el aparato valvular. 
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Miocarditis infecciosa
 La miocarditis es un cuadro inflamatorio atribuido a menudo a microrganismos infectantes que invaden directamente el
miocardio, generan cardiotoxinas e inducen respuestas inflamatorias crónicas. 
La miocarditis por virus comienza con una infección aguda donde la invasión y replicación viral pueden ocasionar daño directo y
lisis del miocardio. El cuadro clínico típico es: un adulto joven que muestra disnea y debilidad progresiva en el curso de días o
semanas después de un síndrome viral reciente en que aparece fiebre y a menudo mialgias. En algunos pacientes puede existir dolor
atípico o anginoso en el tórax con dolor torácico que cambia con las posiciones causado por pericarditis. Se pueden presentar con
taquiarritmias auriculares o ventriculares, embolia de pulmón o sistémica. También genera IC. Los individuos en los que predomina
un cuadro inicial de taquiarritmias ventriculares pueden tener miocarditis viral, pero es necesario descartar sarcoidosis o miocarditis
de células gigantes. En un número pequeño el cuadro inicial incluye miocarditis fulminante aguda con evolución rápida hasta llegar
al estado de choque cardiogénico. Más de la mitad de los pacientes pueden mejorar de manera extraordinaria en las primeras
semanas y recuperar una función sistólica casi normal.
La resonancia magnética se ha utilizado cada vez con más frecuencia para el diagnóstico de miocarditis, situación reforzada por los
signos de edema hístico cada vez más intenso y contraste en la imagen con gadolinio, en particular en la zona media de la pared,
diferente de la que se observa en los territorios de las arterias coronarias. La biopsia Endomiocárdica a menudo no está indicada, y
los criterios de Dallas para el diagnóstico por biopsia son negativos en 80-90% de los pacientes con miocarditis clínica. El
tratamiento de la miocarditis por virus se orienta a estabilizar el estado hemodinámico y tratar la insuficiencia cardiaca. No se
recomienda tratamiento específico con antivirales o antiinflamatorios. 
Los pacientes con síndromes virales recientes pueden clasificarse en tres niveles de diagnóstico:
1. Posible miocarditis aguda subclínica que se diagnostica cuando un paciente tiene un síndrome viral típico pero sin síntomas
cardiacos, con uno o más de los siguientes datos:
 Elevación de biomarcadores de lesión cardiaca (troponina o CK-MB).
 Datos sugestivos de lesión aguda en el ECG.
 Disminución de la FEY o de la motilidad parietal regional.
 Anomalías en estudios de imagen cardiaca, por lo general ecocardiografía.
2. Probable miocarditis aguda cuando:
 A los criterios antes mencionados se suma la presencia de síntomas cardiacos, como disnea o dolor torácico.
 A las manifestaciones clínicas de pericarditis se asocia la elevación de troponinao CK-MB o anomalías de la
cinética parietal cardiaca.
3. Diagnóstico de precisión de miocarditis: cuando hay evidencia histológica o inmunohistológica de inflamación en la biopsia
Endomiocárdica (no son necesarios otros estudios).
 Virus específicos:
- Enterovirus (coxsackie y echovirus). Influenza. Adenovirus. Viruela y virus vacunal. Herpesvirus (CMV, EBV,
VZV). Parvovirus B19. Parotiditis. Arbovirus (dengue y fiebre amarilla). Hepatitis C.
- HIV: la miocardiopatía puede ser consecuencia de la afección del corazón por otros virus similares como el
citomegalovirus y la hepatitis B; los antivirales para tratar la infección crónica por HIV también causan
miocardiopatía por mecanismos directos como toxinas o por hipersensibilidad. El cuadro clínico a veces se
complica por los derrames pericárdicos y la hipertensión pulmonar. 
 Parásitos:
- La enfermedad de Chagas constituye la causa más frecuente de miocardiopatía infecciosa. La fase aguda con
parasitemia por lo general pasa inadvertida pero en < 5% se puede presentar con miocarditis aguda y
meningoencefalitis. Sin tratamiento, en un lapso de 10 a 30 años casi la mitad de los enfermos presentarán
afectación del corazón y el aparato digestivo. Entre las manifestaciones típicas de la enfermedad de Chagas están
los trastornos del sistema de conducción, en particular disfunción de nodos sinusal y AV. También se ve bloqueo
de rama derecha, FA y TV. Son comunes los aneurismas ventriculares chicos en particular en la punta del corazón
con la probabilidad de trombos. La supervivencia quinquenal es menor de 30% luego de comenzar la insuficiencia
cardiaca manifiesta.
- Toxoplasmosis. Puede manifestarse inicialmente con un cuadro de pericarditis, derrame pericárdico, pericarditis
constrictiva e insuficiencia cardiaca. Se sospecha la enfermedad en pacientes inmuno deprimidos con miocarditis
y serologías positivas para toxoplasmosis. El tratamiento incluye Pirimetamina y sulfadiazina o clindamicina.
- Triquinosis: cursa con mialgias, debilidad, fiebre, edema periorbitario y facial asociado a hemorragia conjuntival
y retiniana. Las larvas invaden el miocardio. El diagnostico se comprueba a través de la presencia de anticuerpos
séricos específicos. El tratamiento incluye fármaco antihelmíntico y glucocorticoides si la inflamación es intensa.
 Bacterias:
- Pueden producir invasión directa y formación de abscesos, pero tal situación es rara.
- En casos de infección grave y sepsis hay disminución global de la contractilidad a través de respuestas
inflamatorias sistémicas.
- Difteria: afecta el corazón en el 50% de los casos, y es la causa de muerte más frecuente en pacientes con esta
infección. La enfermedad sucede en los países donde no se practica la vacunación de forma sistemática o en
ancianos por perdida de su inmunidad. Afecta en particular el sistema de conducción. Dar con rapidez la
antitoxina, con mayor prioridad que la antibioticoterapia.
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- Estreptococo Beta hemolítico causa Fiebre Reumática aguda que se caracteriza por inflamación y
fibrosis de las válvulas del corazón y tejido conjuntivo sistémico, pero puede ocasionar miocarditis.
- Otras: Brucelosis, Chlamydophila, Legionella, meningococo, micoplasma, psitacosis, salmonelosis, enfermedad
de Whipple, clostridios, tuberculosis.
 Espiroquetas: enfermedad de Lyme.
 Micóticas: Aspergilosis, actinomicosis, blastomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, criptococosis.
 Infecciones por Rikettsias.
Miocarditis no infecciosa
La inflamación del miocardio puede aparecer sin una infección previa manifiesta. El paradigma es el rechazo del corazón en el
trasplante. La inflamación no infecciosa que se diagnostica más a menudo es la miocarditis granulomatosa (Sarcoidosis y
Miocarditis por células gigantes). 
 Sarcoidosis: los pacientes con Sarcoidosis pulmonar están en riesgo de afectación miocárdica, pero también la afectación
cardiaca se puede dar sin compromiso pulmonar clínico. El cuadro clínico de inicio puede ser de Insuficiencia Cardiaca,
TV, bloqueo de conducción o dolor torácico en el marco de afección ocular o infiltración de la piel. Según la evolución
cronológica, los ventrículos pueden mostrar una imagen restrictiva o de dilatación, que a veces predomina en el VD. Hay
frecuentemente aneurismas ventriculares pequeños. TC de Tórax suele identificar linfoadenopatía pulmonar. En la PET se
pueden captar lesiones activas de sarcoide. La RMN de corazón puede identificar áreas inflamatorias. Biopsia (ganglios,
corazón) para confirmar el diagnóstico. El tratamiento se inicia con altas dosis de corticoides, que suelen ser más eficaces
contras las arritmias que contra la IC; por lo común está indicado la colocación de marcapasos y de cardiodesfibriladores.
 Miocarditis de células gigantes: menos frecuente que la Sarcoidosis. El cuadro inicial incluye IC de evolución rápida y
taquiarritmias. En la biopsia endomiocárdica se observan lesiones granulomatosas difusas rodeadas de infiltrado
inflamatorio extenso. Los trastornos asociados son timomas, tiroiditis, anemia perniciosa. Los corticoides son menos
efectivos que para Sarcoidosis y a veces se combinan con otros inmunodepresores. A menudo es necesario el trasplante de
urgencia.
 Miocarditis por hipersensibilidad: en la biopsia se ve infiltración por linfocitos y mononucleares, con una elevada
proporción de eosinófilos. Muy a menudo es secundaria a antibióticos, pero también por tiazidas, anticonvulsivos, etc. Los
corticoides en altas dosis pueden ser curativos.
 Miocardiopatía periparto: surge en el último trimestre o en los primeros 6 meses después del parto. Los FR son: gestante
añosa, paridad excesiva, embarazo gemelar, malnutrición, uso de tocolíticos y preeclampsia o toxemia gravídica. Para el
diagnostico no deben existir datos de una cardiopatía preexistente. El embarazo puede representar un desencadenante
ambiental para la expresión acelerada del fenotipo de una miocardiopatía genética.
 Colagenopatías
Miocardiopatía por tóxicos
 Alcohol: es la toxina implicada más a menudo en la miocardiopatía dilatada crónica. Puede contribuir a más del 10% de los
casos de IC. Los efectos tóxicos se atribuyen al alcohol y al acetaldehído, su metabolito primario. Se ha calculado que el
consumo necesario es de 5 a 6 copas (casi 120 ml de etanol puro) todos los días durante 5-10 años, pero a veces es
suficiente con borracheras frecuentes. Por lo común surge FA en etapas tempranas de la enfermedad (corazón de fiesta) y
en etapas avanzadas. La deficiencia cardiaca es la suma del daño permanente y un componente sustancial que es reversible
una vez que se interrumpe el consumo. El tratamiento se basa en la abstinencia y el manejo de la insuficiencia cardiaca. En
término de 3 a 6 meses de abstinencia puede notarse una mejoría notable incluso en casos de enfermedad grave. Con el
consumo continuo el pronóstico es sombrío.
 Cocaína, anfetaminas y estimulantes catecolaminergicos producen miocardiopatía crónica e isquemia aguda y
taquiarritmias. Presencia de microinfartos compatibles con isquemia de vasos finos (similar a la observada en el
feocromocitoma).
 Antineoplásicos: antraciclinas, doxorrubicina, trastuzumab, ciclofosfamida, 5-Fluoruracilo, cisplatino, interferón-α.
 Otros: hidroxicloroquina, antiretrovirales, exposición a tóxicos (hidrocarburos, arsénico, plomo, mercurio).
Miocardiopatías Metabólicas
 Tratarnos endocrinos: el hipertiroidismo y el hipotiroidismo no suelen causar IC en un corazón normal, pero con frecuencia
exacerban un cuadro de IC preexistente. Los signos clínicos de la enfermedad tiroidea pueden ser disimulados por lo cual
las pruebas de función tiroidea son parte de la valoración sistemática en busca de miocardiopatías. Se debe pensar en
hipertiroidismo en casos de FAo TV de inicio reciente o FA en que es difícil controlar la respuesta ventricular rápida. El
feocromocitoma es poco común pero se sospecha cuando existe IC y labilidad marcada de la TA y la FC, a veces con
palpitaciones episódicas. 
 Obesidad: acompaña a la excreción deficiente de la carga volumétrica excesiva que, con el paso del tiempo, puede hacer
que se intensifique la tensión parietal y surjan como consecuencia respuestas neurohumorales adaptativas. La disminución
de peso suele acompañarse de mejoría importante en la FEY.
 Hemocromatosis: se incluye dentro de las causas de miocardiopatía restrictiva, pero el cuadro inicial suele ser el de
miocardiopatía dilatada. El exceso de hierro se deposita en el compartimiento perinuclear de los miocardiocitos y como
resultado se desorganiza la arquitectura intracelular y la función de las mitocondrias. El diagnostico se basa en el dosaje de
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hierro sérico y la saturación de transferrina. La RNM puede cuantificar la reserva de hierro en hígado y
corazón. Biopsia. El tratamiento se basa en flebotomías repetidas y quelantes de hierro (deferoxamina).
 Cardiopatía por beri-beri: causada por la deficiencia de tiamina es secundaria a la nutrición deficiente. Dicha enfermedad
comienza con estado de vasodilatación con insuficiencia cardiaca de alto gasto y más tarde evoluciona a un estado de bajo
gasto. La reposición de tiamina puede lograr la recuperación rápida de la función cardiovascular. 
 Hipocalcemia: la deficiencia de calcio por largo tiempo como las que aparecen en el hipoparatiroidismo o la disfunción
intestinal causan IC cónica grave que mejora en días o semanas con la reposición de dicho ion. 
Miocardiopatía dilatada de tipo familiar
 La frecuencia de afección familiar ha aumentado a más del 30%. Los síndromes familiares más reconocibles son las
distrofias musculares (Duchenne y Becker). Todas las miocardiopatías dilatadas conllevan el peligro de muerte súbita, pero
el antecedente familiar de una miocardiopatía con este tipo de accidente despierta sospechas de que existe una mutación
particularmente arritmógena; se considera la colocación de desfibriladores en los miembros afectados de la familia. 
 Displasia ventricular arritmogénica: existen defectos genéticos en las proteínas desmosómicas que ocasionan que el
miocardio quede sustituido por depósitos de grasa. La misma proteína afecta también al cabello y a la piel (cabello
ensortijado y engrosamiento de palmas de las manos y plantas de los pies). Se sospecha ante el antecedente familiar de
muerte súbita o taquicardia ventricular antes de que se manifieste la miocardiopatía clínica. El cuadro inicial es de TV. Es
posible de identificar por ecocardiografía, aunque se ve mejor por RMN. Presenta progresión variable hasta llegar a la IC.
Por lo general conviene implantar un cardiodesfibrilador.
 Falta de compactación del ventrículo izquierdo o miocardiopatía espongiforme del VI: trastorno de prevalencia
desconocida que se identifica por técnica de imagen (ecografía o RNM). Los criterios de diagnóstico incluyen la presencia
de muchas trabéculas en el ventrículo izquierdo en sentido distal a los músculos papilares, lo cual genera una imagen
“esponjosa” de la punta. Las tres manifestaciones cardinales son arritmias ventriculares, trastornos embólicos e
insuficiencia cardiaca. El tratamiento por lo común incluye anticoagulantes y la posibilidad de implantar un desfibrilador.
Miocardiopatía de Tako-Tsubo
 También llamado Síndrome de dilatación apical o miocardiopatía inducida por estrés. 
 Aparece típicamente en mujeres de edad avanzada después de un episodio repentino e intenso de tipo emocional o estrés físico. 
 El ventrículo muestra dilatación globular con contracción basal y asume la forma de un cántaro de cuello angosto (Tako-
Tsubo). 
 El cuadro inicial incluye edema pulmonar, hipotensión y dolor de tórax, con cambios en el electrocardiograma que simulan al
infarto agudo de miocardio. 
 La disfunción del ventrículo izquierdo va más allá de la distribución específica de alguna arteria coronaria y en término de días
a semanas por lo común muestra resolución. Puede ser consecuencia de activación simpática intensa, con heterogeneidad de la
inervación autónoma del miocardio, espasmo microvascular difuso, toxicidad directa de catecolaminas o los tres factores de
consumo. A veces es necesaria la coronariografía para descartar oclusión aguda. 
 Ningún tratamiento ha sido beneficioso, pero entre las estrategias razonables están la administración de nitratos para combatir
el edema pulmonar; la bomba con balón intraaórtico si es necesaria para corregir la disminución de flujo de salida. La
combinación de bloqueadores alfa y beta en lugar de bloqueo beta selectivo si esta hemodinamicamente estable y el magnesio
contra arritmias vinculadas a QT largo.
 El pronóstico suele ser bueno, aunque se han descrito recurrencias hasta en 10% de los pacientes.
Miocardiopatía dilatada idiopática
Es un diagnóstico de exclusión. En promedio el 66% de las miocardiopatías dilatadas aún se clasifican como idiopáticas. 
Superposición de los tipos de Miocardiopatía
Trastornos de las vías metabólicas: causan miocardiopatía por la infiltración de productos o células anormales que los contienen.
El fenotipo restrictivo es el más común pero también puede aparecer miocardiopatía con dilatación mínima. 
 Enfermedad de Fabry: cuadro recesivo ligado al cromosoma X consecuencia de la deficiencia de la enzima lisosómica α-
galactosidasa que ocasiona acumulación de glucolípidos en tejidos cardiacos, piel y riñones. La reposición enzimática
disminuye los depósitos anormales y mejora la función cardiaca y la clínica del paciente.
 Enfermedad de Gaucher: se produce acumulación de células con abundante cerebrósido en múltiples órganos a causa de la
deficiencia de β-glucosidasa. Su evolución también mejora con la reposición enzimática.
 Las enfermedades por depósito de glucógeno causan acumulación de productos de depósito lisosómicos y acumulación de
glucógeno en el interior de las células, en particular la llamada enfermedad de tipo III de depósito de glucógeno. 
 La deficiencia de carnitina origina inclusiones intracelulares de lípidos y miocardiopatía restrictiva o dilatada que suele
manifestarse desde la niñez.
Miocardiopatía Restrictiva
De las miocardiopatías la restrictiva es la menos frecuente. La mayor parte se debe a infiltración de sustancias anormales entre los
miocitos. Predomina la función diastólica anormal, a menudo con disminución mínima de la contractilidad y de la fracción de
expulsión (por lo común > 30-50%). Hay agrandamiento de las dos aurículas, a veces en forma masiva. También aparece dilatación
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modesta de ventrículo izquierdo. En los dos ventrículos hay incrementos de las tensiones telediastólicas, con
conservación del gasto cardiaco hasta etapas finales de la enfermedad. El primer síntoma suele ser la intolerancia leve al ejercicio
para luego comenzar con síntomas congestivos. Las enfermedades restrictivas al inicio suelen manifestarse por síntomas asociados
al lado derecho. 
El diagnóstico diferencial debe incluir pericarditis constrictiva.
Enfermedad Infiltrante: La Amiloidosis es la causa principal de miocardiopatía restrictiva, muy a menudo causada por
Amiloidosis primaria, pero también puede estar asociada a la Amiloidosis familiar y senil. Entre las manifestaciones típicas están el
bloqueo de la conducción, neuropatía del sistema autónomo, afectación de riñones y en ocasiones lesiones engrosadas de la piel. La
presencia de amiloide en el corazón se sospecha a partir del engrosamiento de la pared del ventrículo, junto con trazos
electrocardiográficos que indican bajo voltaje. Un brillo refractil característico en el tabiqueen la ecocardiografía sugiere el
problema. La infiltración amiloide puede detectarse en la RNM con gadolinio. El diagnóstico de Amiloidosis primaria familiar se
puede confirmar por datos de biopsias de grasa abdominal o recto, pero la Amiloidosis del corazón se identifica con mayor certeza
en la biopsia del miocardio. El tratamiento es en gran medida sintomático. El riesgo de trombos intracardiacos puede justificar el
uso de anticoagulantes a largo plazo. Una vez que aparece la IC la mediana de supervivencia es de 12 meses en la amiloidosis
primaria. El amiloide cardiaco que acompaña a la transtiretina obliga a practicar trasplante de corazón e hígado, en tanto que el de
tipo senil se trata como se haría contra la insuficiencia cardiaca. 
Miocardiopatía restrictiva fibrótica: la fibrosis progresiva causa enfermedad restrictiva del miocardio. 
 Miocardiopatía por Radiación: se observa en contexto de radioterapia por cáncer de mama y de pulmón o de linfoma
mediastínico. El paciente puede acudir a la consulta con el posible diagnóstico de pericarditis constrictiva porque a menudo
coexisten ambos cuadros.
 Esclerodermia: causa espasmo e isquemia de vasos finos que puede ocasionar disminución del volumen y rigidez del
corazón, con una menor fracción de expulsión, sin dilatación. 
Enfermedad Endomiocárdica: se caracteriza por fibrosis extensa del endocardio, sin enfermedad del miocardio transmural que
genera incremento de las presiones de llenado con auriculomegalia y conservación de la contractilidad ventricular con volúmenes
normales o disminuidos. 
Por lo común se vincula con el antecedente de síndrome hipereosinofílico crónico (endocarditis de Loffler), más común en varones.
Presenta hipereosinofilia persistente (>1500), por seis meses como mínimo, que no tiene una causa manifiesta pero en ocasiones se
explica por un cuadro alérgico, parasitario o canceroso. La enfermedad clínica puede manifestarse inicialmente por IC, trastornos
embólicos y arritmias auriculares. En países tropicales, incluso 25% de los casos de IC pueden depender de fibrosis endomiocárdica
que afecta a uno o ambos ventrículos. A menudo se acompaña de derrame pericárdico, lo que no es frecuente en el caso de la
endocarditis de Loffler. El tratamiento consiste en la corticoterapia y la quimioterapia para suprimir la hiereosinofilia en caso de
estar presente. Se recomienda el uso de anticoagulantes. 
Los tumores carcinoides que secretan serotonina pueden causar placas fibrosas en el endocardio y las válvulas cardiacas del lado
derecho, y también en ocasiones afecta las del lado izquierdo.
Miocardiopatía hipertrófica
 Se caracteriza por la hipertrofia marcada del VI, sin que existan otras causas como HTA, valvulopatías o enfermedades 
sistémicas por almacenamiento o por infiltración. La función sistólica, tal como se mide por la fracción de expulsión, suele 
ser supranormal, y en ocasiones, con obliteración virtual de la cavidad ventricular izquierda durante la sístole. La 
hipertrofia puede ser asimétrica y abarcar el tabique, en mayor grado que la pared libre del ventrículo. 
 El 33% de los enfermos sintomáticos muestran un gradiente intraventricular, en reposo, que obstaculiza el flujo de salida 
durante la sístole y se exacerba por el aumento de la contractilidad; este cuadro se denominó miocardiopatía obstructiva 
hipertrófica, para diferenciarla de la forma no obstructiva. La obstrucción puede ser causada por el ejercicio en otro 30%.
 La prevalencia es 1:500 adultos; patrón de herencia autosómico dominante. 
 La MH se caracteriza desde el punto de vista hemodinámico por la disfunción diastólica, atribuida originalmente a la 
hipertrofia, la fibrosis y el gradiente intraventricular, cuando está presente. En general son normales la fracción de 
expulsión con el sujeto en reposo y el gasto cardiaco, pero el gasto cardiaco máximo puede disminuir durante el ejercicio a 
causa del llenado ventricular inadecuado, cuando hay taquicardia intensa. 
 Puede sobrevenir coartación de la válvula mitral con la posterior insuficiencia mitral. 
 El pronóstico para pacientes diagnosticados en la edad adulta suele ser favorable.
 La detección de los miembros de la familia debe iniciarse en la adolescencia y prolongarse hasta la edad adulta.
Diagnóstico: Suele aparecer entre los 20 y 40 años. 
 El síntomas inicial es la disnea de esfuerzo y puede tener dolor torácico (aparece en más de la mitad de los pacientes 
sintomáticos). También hay palpitaciones, presíncope o sincope. La preocupación es que el síntoma inicial puede ser la 
muerte súbita. 
 En el examen físico: soplo sistólico áspero de obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo. El soplo se puede 
incrementar con maniobra de Valsalva. Puede auscultarse un cuarto ruido por disminución de la distensibilidad. 
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 En el ECG so observa Hipertrofia de VI, con ondas Q septales. El diagnóstico se confirma por
ecocardiograma que muestra HVI que puede ser más intensa en el tabique. El doppler te permite evaluar el gradiente al 
flujo de salida. Un signo clásico en el eco es el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral, con reflujo que puede 
tornarse intenso. 
 En la mayor parte de los pacientes con miocardiopatía evidente, pueden detectarse en la RNM áreas focales de sustitución 
fibrosa. Estas áreas de cicatrización pueden representar el sustrato para el desarrollo de arritmias ventriculares. El 
incremento del grosor y la disminución de la terminal de los vasos intramurales en el miocardio hipertrófico contribuyen a 
la isquemia microvascular y angina.
Tratamiento: se orienta a corregir los síntomas y a evitar la muerte súbita. 
 La disnea de esfuerzo y el dolor retroesternal se tratan con fármacos que disminuyen la gravedad de la obstrucción al 
disminuir la FC, incrementar el llenado diastólico y reducir la contractilidad, con la idea de mejorar el llenado diastólico. 
Al inicio se usa Betabloqueantes y verapamilo. 
 Si hay retención de líquidos se usara diuréticos (con mucho cuidado para no generar hipovolemia). 
 Si persisten los síntomas y se identifica un gradiente en el infundíbulo, puede ser eficaz agregar disopiramida. 
 Con la amiodarona también mejoran los síntomas, pero por lo común su uso se inicia para el control de las arritmias. En 
pacientes que han tenido FA se recomienda el uso de anticoagulantes para evitar problemas embólicos. Evitar el uso de 
digitálicos. Los síntomas exacerbados por la FA pueden persistir pese al control de la FC y pueden requerir reversión a 
ritmo sinudal. Los antiarritmicos más usados son disopiramida y amiodarona, considerando el empleo de ablación por 
radiofrecuencia para los casos resistentes al tratamiento médico.
 Se recomienda a todos los pacientes que eviten el entrenamiento y la competencia intensa.
 La Cirugía del corazón se orienta a disminuir el tamaño de la porción superior de tabique (miomectomía) o la inyección de 
etanol en la arteria septal para lograr un infarto septal controlado buscando el mismo fin, pueden mejorar los síntomas, pero
ninguna prolonga la supervivencia. La ablación del tabique con alcohol se relega principalmente a pacientes que deseen 
evitar la cirugía o que tienen enfermedades asociadas que limitan la realización de la miomectomía.
 Rara vez se piensa en el trasplante cardiaco, especialmente en personas que evolucionan hasta llegar a la miocardiopatía 
“terminal e inactiva” con disminución de la FEY.
Tratamiento para evitar muerte súbita: Como no se ha observado reducción de la muerte súbita por intervenciones médicas o 
quirúrgicas, se recomienda la colocación de un CDI para pacientes con ≥ 2 factores de riesgo (antecedente de paro cardiaco, 
sincope, antecedentes familiares de origen cardiaco, TV no sostenida, grosor del VI > 30 mm, respuesta anormal de la TA ante el 
esfuerzo. Se recomienda el empleo de cardiodesfibrilador para pacientes con antecedentes de paro cardiaco o taquicardia ventricularsostenida sin importar otros factores de riesgo.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Pericarditis Aguda
 Es la principal afectación del pericardio.
Clasificación clínica:
 Aguda (< 6 sem).
- Fibrinosa.
- Con derrame (seroso / sanguinolento).
 Subaguda (6 sem-6 meses).
- Con derrame-constrictiva.
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- Constrictiva.
 Crónica (> 6 meses).
- Constrictiva.
- Con derrame. 
- Adhesiva (no constrictiva).
Clasificación Etiológica:
 Infecciosa:
- Vírica: coxackie, echovirus, parotiditis, adenovirus, hepatitis, HIV.
- Bacteriana (neumococo, estreptococo, estafilococo).
- TBC.
- Micótica (histoplasmosis, coccidioidomicosis, Cándida).
- Sífilis.
 No infecciosa:
- IAM.
- Insuficiencia renal
- Neoplasias (primarias o metástasis: pulmón, mama, melanoma, linfoma).
- Mixedema.
- Colesterol / quilopericardio.
- Trauma.
- Disección de aorta.
- Otras: idiopática, familiar, Whipple, sarcoidosis, posradiación.
 Hipersensibilidad o autoinmune:
- Fiebre reumática.
- Colagenopatías (LES; AR, esclerodermia, Wegener).
- Fármacos (fenitoína, isoniacida, anticoagulantes, hidralazina, procainamida).
- 2° a lesión miocárdica (IAM: Sd de Dressler).
Presenta cuatro características diagnósticas principales:
- Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial izquierdo, se irradia al cuello, los brazos o el hombro izquierdo, a
espalda y al borde del trapecio izquierdo. Alivia al inclinarse hacia delante y se agrava durante la inspiración, tos y
decúbito dorsal. Puede acompañarse de dolor pleurítico. Suele simular un IAM pero algo característico es que si se
elevan las enzimas lo hacen en forma insignificante para el Supra ST que acompaña a la pericarditis.
- Frote pericárdico: audible en el 85% de los pacientes. Es un ruido alto, rasposo y áspero, en raspadura, al final de la
espiración que aumenta al presionar el estetoscopio contra el tórax. 
- ECG:
 Etapa I: Supra del ST de concavidad superior en dos o tres derivaciones estándar de las extremidades y de V2 a V6,
con depresiones recíprocas sólo en aVR y a veces en V1. Depresión del segmento PR, reflejo del compromiso
auricular. Dura varios días, a diferencia del IAM donde los ST se normalizan en horas.
 Etapa 2: después de varios días, el segmento ST regresa a lo normal.
 Etapa 3: más tarde hay inversión de las ondas T.
 Etapa 4: semanas o meses después del inicio de la pericarditis el ECG regresa a la normalidad.
- Derrame pericárdico: por lo común se acompaña de dolor, los cambios ECG, así como la llamada alternancia
eléctrica. Asume importancia cuando evoluciona en un lapso breve (puede culminar en taponamiento cardiaco). Los
ruidos cardiacos son débiles. El frote puede desaparecer. Signo de Ewart: zona de matidez y aumento del frémito por
debajo del ángulo de la escápula izquierda (porque la base del pulmón izquierda resulta comprimida por el líquido
pericárdico). En la Rx de Tórax se observa un agrandamiento de la silueta cardíaca (“botella de agua”).
Diagnóstico
 La ecocardiografía es la técnica más utilizada. 
 En el caso de grandes derrames, el corazón puede oscilar libremente dentro del saco pericárdico, y si tal situación es
intensa puede acompañarse del fenómeno de alternancia eléctrica.
 El diagnóstico de la presencia de líquido o del engrosamiento pericárdico se puede confirmar por medio de TC o RNM.
Tratamiento de pericarditis:
- AAS (2-4 gr por día) y reposo en cama para disminuir los síntomas.
- Si no es eficaz: AINES (Ibuprofeno 400-600 mg c/ 8 hs; Indometacina 25-50 mg c/ 8 hs).
- En caso de haber respuesta positiva se continuaran las mismas dosis durante una o dos semanas para disminuirlas, o en
el curso de más semanas.
- En pacientes que no mejoran o para aminorar el riesgo de recurrencia: Colchicina 0.5 mg cada 12 hs. Durante 4 a 8
semanas. Contraindicada en pacientes con disfunción hepática o renal.
- Los corticoides (prednisona 1 mg/Kg/día), suprimen por lo común las manifestaciones clínicas de la pericarditis aguda
en quienes han sido ineficaces los antiinflamatorios, pero al parecer agravan el riesgo de reaparición ulterior del
trastorno, por lo que solo se administran durante dos a cuatro días y se disminuyen en forma progresiva. 
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Taponamiento cardíaco
La acumulación de líquido en el espacio pericárdico en una cantidad que basta para ocasionar obstrucción grave de la penetración
de sangre de los ventrículos. Es letal si no se trata.
Etiología: las causas más frecuentes son la pericarditis idiopática y las neoplasias. También puede ser consecuencia del paso de
sangre (disección aortica, cirugía cardiaca, traumatismo y tratamiento anticoagulante en pacientes con pericarditis aguda) 
Volumen necesario para producirlo es:
 200 ml si se acumula rápido
 2000 ml si se acumula lento
Clínica:
 Disminución de la TA.
 Aumento de la presión venosa. Tríada de Beck
 Ruidos cardíacos débiles.
 Si la progresión es lenta hay signos progresivos de IC, sobre todo derecha.
 Pulmones limpios en la Rx de Tx con silueta aumentada.
 Bajo voltaje y alternancia eléctrica en el ECG.
 Pulso paradójico: disminución de >10 mmHg de la TAS durante la inspiración. Aparece también en un tercio de los
pacientes con pericarditis constrictiva. No es patognomónico de enfermedad pericárdica ya que puede verse en shock
hipovolémico, enfermedad obstructiva crónica y aguda de las vías respiratorias, y en la embolia pulmonar.
 Taponamiento de baja presión: taponamiento leve en el que la presión intrapericárdica aumenta desde su nivel
ligeramente subatmosférico a cifras de + 5-10 mmHg; en algunos casos coexiste hipovolemia. Como consecuencia, la
presión venosa central es normal o está ligeramente elevada, mientras que no se afecta la presión arterial y no hay
pulso paradójico. Los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan ligera debilidad y disnea. La ecocardiografía
ayuda a establecer el diagnóstico y tanto las manifestaciones hemodinámicas como clínicas mejoran tras la
Pericardiocentesis.
Diagnóstico: clínica + ecocardiografía com doppler. Se puede necesitar um ETE, TC o RMN para dg un derrame loculado que
tapone.
Ecocardiograma: el diámetro de la cavidad ventricular derecha se reduce y aparece um movimento telediastólico hacia el interior
(colapso) de la pared libre del ventrículo derecho y la aurícula derecha. El doppler muestra una aceleración de la circulación a través
de las válvulas tricúspide y pulmonar durante la inspiración, mientras que la velocidad de la circulación a través de las venas
pulmonares, y las válvulas mitral y aórtica disminuye. 
Tratamiento: pericardiocentesis. La presión de líquido intrapericárdico debe medirse antes de extraer líquido y la cavidad
pericárdica drenarse tanto como sea posible. El líquido debe ser analizado en busca de leucócitos, G. rojos, citologia, análisis
microscópico y cultivos. La presencia de ADN para TBC por PCR o um aumento de ADA apoya el diagnóstico de pericarditis
tuberculosa.
El líquido sanguinolento muy a menudo proviene de neoplasias, insuficiencia renal o diálisis, y tuberculosis.
Pericarditis Aguda Viral o Idiopática
 Comúnmente se advierte que hubo alguna infección de las vías respiratorias. 
 Es más común en adultos jóvenes y a menudo acompaña a derrames pleurales y neumonitis.
 Suele manifestarse con fiebre y dolor precordial, a menudo 10 a 12 días despues de una supuesta infección viral.
 La complicación más frecuente es la pericarditis repetitiva o recidivante que se observa en el 25% de los pacientes.
 Puede surgir asociada a una lesión cardíaca (síndrome poslesión cardíaca) caracterizada por lesión previa del miocardio y
el paso de sangre a la cavidad pericárdica. Puede surgir después de una cirugía cardiaca, traumatismos o perforación
cardiaca con un catéter. El dolor surge una a cuatro semanas luego de la lesión cardiaca. El tratamiento es igual al de
pericarditis aguda. Las recidivasson frecuentes.
Pericarditis Obstructiva Crónica 
Se produce por la curación de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda o de la resorción de un derrame pericárdico 
crónico, con obliteración de la cavidad pericárdica por la formación de una cicatriz de tejido de granulación que puede 
calcificarse, que aprisiona al corazón y altera el llenado ventricular.
Etiología: las mismas de pericarditis aguda. Puede ser consecuencia de una pericarditis vírica incluso asintomática. Alto porcentaje
de casos de origen tuberculoso. 
Fisiopatología: Hay incapacidad de los ventrículos para llenarse, por las limitaciones impuestas por el pericardio engrosado y
rígido. Es similar al taponamiento. Hay disminución en la capacidad de llenado de los ventrículos, con disminución de los
volúmenes sistólico y diastólico (telesistólico), con aumento de las presiones cardíacas. La presión venosa aumenta.
La función sistólica puede ser normal o con perturbación leve. 
En la pericarditis constrictiva, el llenado ventricular no se ve impedido durante la fase de llenado ventricular al inicio de la diástole,
pero se reduce en forma súbita cuando se alcanza el límite elástico del pericardio, mientras que en el taponamiento hay obstrucción
para el llenado ventricular a lo largo de toda la diástole.
Clínica: 
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 Smas generales: debilidad, fatiga, aumento de peso, mayor circunferencia abdominal y molestias del
vientre, así como edemas. Aspecto de enfermo crónico, caquexia.
 Smas cardíacos: disnea con el ejercicio y ortopnea, ingurgitación yugular, signo de Kussmaul, signos progresivos de
IC derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas) TA normal. 
 Alrededor de una tercera parte de los pacientes presenta pulso paradojal.
 Ruidos cardíacos disminuidos.
 3° ruido por golpe pericárdico.
ECG:
 Hipovoltaje del QRS.
 T aplanadas o (-).
 1/3 tienen FA.
Rx de Tx: 
 Con o sin cardiomegalia.
 Calcificaciones pericárdicas.
Ecocardiograma:
 Engrosamiento pericárdico.
 Dilatación venosa (vena cava inferior- suprahepáticas).
 Interrupción repentina del llenado ventricular em los comienzos de la diástole con función sistólica ventricular normal
y aplanamiento de la pared posterior del VI.
 Durante la inspiración hay una reducción notable en la velocidad de flujo sanguíneo en la vena pulmonar y a través de
la válvula mitral y el desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular. Lo opuesto ocurre en espiración. 
 Función sistólica normal.
RNM o TAC: si hay dudas diagnósticas (para ver el pericardio engrosado).
Diagnóstico diferencial: core pulmonar, estenosis tricuspídea, miocardiopatía restrictiva.
Tratamiento: 
 De la IC durante la fase preoperatorio (restricción de la ingesta de sodio y uso de diuréticos).
 Resección pericárdica es el único tratamiento definitivo.
 Debe realizarse una CCG en el preoperatorio de los pacientes > de 50 años para buscar enfermedad coronaria no
sospechada.
Pericarditis Constrictiva con Derrame subagudo
 Combinación de um derrame a presión en el espacio pericárdico y la constricción del corazón por dicha capa engrosada.
 Puede ser causada por tuberculosis, ataques múltiples de pericarditis idiopática aguda, radiación, pericarditis traumática,
insuficiencia renal, esclerodermia, neoplasia.
 Hay cardiomegalia y pulso paradojal.
 Después de la Pericardiocentesis los signos pueden cambiar y em vez de los de taponamiento aparecer los de pericarditis
constrictiva.
 El diagnóstico se realiza por Pericardiocentesis con biopsia del pericárdio.
 El tratamento es la pericardiectomía.
Característica Taponamiento
cardiaco
Pericarditis
constrictiva
Miocardiopatía
restrictiva
Infarto del VD Pericarditis constrictiva
y por derrame
Clínica 
Pulso paradójico +++ + + + +++
Venas Yugulares
Descenso y notable - ++ + + -
Descenso x notable +++ ++ +++ + +++
Signo de Kussmaul - +++ + +++ +
Tercer Ruido Cardiaco - - + + +
Golpe pericárdico - ++ - - -
ECG
Bajo voltaje ++ ++ ++ - ++
Alternancia eléctrica ++ - - - +
Ecocardiograma
Engrosamiento
pericárdico - +++ - -
++
Calcificación
pericárdica - ++ - -
Derrame pericárdico +++ - - ++
Tamaño del VD
Por lo común
pequeño
Por lo común normal
Por lo común
normal
Agrandamiento
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AD y VD +++ - - -
Exageración de la
variación respiratoria
de la velocidad de flujo
+++ +++ - +++
TC – RNM
Pericardio engrosado - +++ - ++
Cateterismo cardiaco
Igualación de presiones
diastólicas
+++ +++ - ++
Shock
 Es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia
de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducidos por la hipoperfusión provoca
disfunción celular. La lesión celular genera la liberación de sustancias inflamatorias que afectan más a la perfusión por
alteraciones funcionales y estructurales en la microvascularización. Así se produce un círculo vicioso que puede llevar a
una falla multiorgánica y finalmente a la muerte del paciente.
 Sólo el restablecimiento rápido del suministro de oxígeno puede frenar la progresión del estado de shock.
 El choque clínico se suele acompañar de hipotensión, es decir, una presión arterial media <60 mmHg en personas
previamente normotensas.
 De manera normal, cuando desciende el GC aumenta la resistencia vascular sistémica para mantener un nivel de presión
sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos.
 A nivel celular se produce el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa con la consecuente acumulación de
hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio. Estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono
vasomotor, lo cual provoca mayor hipotensión e hipoperfusión.
 Muchos pacientes en estado crítico tienen una concentración reducida de cortisol plasmático por una respuesta deficiente al
estímulo con ACTH, lo cual está ligado a una menor supervivencia.
 El estado de Shock y, de manera específica, la generación de radicales oxidativos inducidos por la reanimación,
constituyen una causa importante de daño pulmonar agudo y ulterior Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto
(SDRA), caracterizado por el edema pulmonar no cardiogénico originado por lesión difusa del endotelio capilar pulmonar
y del epitelio alveolar, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos bilaterales.
Vigilancia: paciente internado en UTI; se debe vigilar la FC, FR, TA, diuresis y el sensorio. Se puede usar un catéter pulmonar. Un
estudio reciente demostró que el catéter pulmonar de Swan-Ganz no modifica la mortalidad, estancia hospitalaria ni costo para los
adultos en la UCI. L mayoría de los pacientes puede tratase sin riesgo sin la colocación de este catéter.
Tipo de Shock PVC/PEP Gasto Cardíaco
(VN: 4-8 L/min)
Resistencia
Vascular
Sistémica 
Saturación de O2
en sangre venosa
Hipovolémico BAJO BAJO ALTO BAJO
Cardiogénico ALTO BAJO ALTO BAJO
Séptico
-Hiperdinámico
-Hipodinámico
BAJO/ ALTO
BAJO/ ALTO
ALTO
BAJO
BAJO
ALTO
ALTO
ALTO /BAJO
Traumático BAJO BAJO/ ALTO ALTO /BAJO BAJO
Neurógeno BAJO BAJO BAJO BAJO
Hiposuprarrenal BAJO BAJO NORMAL/BAJO BAJO
Formas específicas de shock
Shock hipovolémico: 
 La forma más frecuente de shock, es consecuencia de la disminución de la masa de GR y de plasma por hemorragia o de la
pérdida de volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido extravascular, o de pérdidas digestivas,
urinarias, insensibles.
 La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión cerebral y del corazón a la vez que se
restablece un volumen sanguíneo circulante eficaz. Existe aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de
las venas de capacitancia, liberación de las hormonas de estrés y expansión del volumen intravascularmediante el
reclutamiento de líquido intersticial e intracelular, así como reducción de la diuresis.
 Después de una hemorragia aguda, los valores de Hb y Hto no se modifican hasta que se han producido los
desplazamientos de líquido compensadores o se han administrado líquidos exógenos. Por lo tanto, un Hto inicial normal no
excluye una pérdida de sangre.
Leve (< 20% vol sanguíneo) Moderado (20-40%) Intenso (>40%)
Frialdad de extremidades Igual cuadro, y además: Igual cuadro, y además:
Prolongación del tiempo de llenado Taquicardia Inestabilidad hemodinámica
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capilar
Diaforesis Taquipnea Intensa taquicardia
Colapso de las venas Oliguria Hipotensión
Ansiedad Cambios posturales Deterioro del sensorio
Tratamiento: 
 Re expansión rápida de la volemia unida a intervenciones para controlar las pérdidas activas. La reposición de volumen se
inicia con la infusión rápida, a través de vías intravenosas de calibre grueso, de solución salina isotónica o de una solución
de sal equilibrada, como ringer lactato (no se ha demostrado un beneficio claro de la utilización de soluciones coloides). La
infusión de 2 o 3 litros durante 20 a 30 minutos debería restablecer los parámetros hemodinámicas normales. 
 La persistencia de la inestabilidad hemodinámica implica que no se ha corregido el shock, que se mantiene la pérdida de
sangre o de volumen, o ambas cosas a la vez. 
 La pérdida continúa de sangre, con una Hb ≤ 10 gr/dl debe motivar la transfusión de sangre. En situaciones extremas se
puede usar concentrados de hematíes del grupo sanguíneo del paciente o 0-negativo. 
 Al parecer la supervivencia mejora si se proporciona de manera temprana algún componente hemático durante las
transfusiones masivas (plasma fresco congelado y plaquetas), en una proporción cercana e 1:1.
 En presencia de hipovolemia grave o prolongada puede ser necesario usar noradrenalina, dopamina o vasopresina para
mantener el rendimiento ventricular una vez establecido el volumen intravascular. 
 Una vez que la hemorragia se detiene y el paciente se ha estabilizado, las transfusiones de sangre se detienen a menos que
la Hb < 7 gr/dl. Los estudios han demostrado que la supervivencia es más prolongada en quienes reciben este protocolo
restrictivo de transfusiones sanguíneas.
 El éxito también de la reanimación depende del sostén de la función respiratoria. En todos los casos se administra oxígeno
complementario.
Shock traumático: la causa más frecuente suele ser hipovolemia. El tratamiento se basa en el ABCD; control de la hemorragia,
estabilización de las fracturas, desbridamiento de tejidos desvitalizados y la evacuación de los hematomas.
Shock cardiogénico: se caracteriza por la deficiencia del riego sanguíneo a nivel general, por disminución profunda del índice
cardiaco (menor 2.2 l/min/m2) e hipoTA sistólica sostenida (menor de 90 mmHg) a pesar de una alta presión de llenado (PEP > 18
mmHg). Es más frecuente como complicación de un IAM, pero también se puede ver en pacientes con valvulopatías, arritmias,
contusión cardiaca grave, etc. Su aparición conlleva cifras de mortalidad en enfermos hospitalizados mayores de 50%.
Tratamiento: El objetivo es mantener una perfusión adecuada tanto sistémica como coronaria. Los valores que generalmente
conllevan un riego sanguíneo adecuado son una presión arterial sistólica de 90 mmHg o una presión arterial media mayor a 60
mmHg y una presión de los capilares pulmonares de casi 20 mmHg. En todas las formas de shock cardiogénico, se deben modificar
la precarga, poscarga y contractilidad. 
Reanudar pronto el flujo de sangre en la arteria que irriga la zona del infarto es esencial en el tratamiento del shock cardiogénico y,
de hecho, es el elemento fundamental de las medidas terapéuticas.
En caso de Shock cardiogénico secundario a infarto de miocardio, se demostró beneficio en la revascularización temprana con
Angioplastia o CRM en comparación con las medidas iniciales incluyendo balón de contrapulsación aórtico con fibrinolíticos y
posterior revascularización tardía. 
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Algoritmo para tratamiento de shock cardiogénico, edema pulmonar agudo e hipotensión.
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Signos clínicos: shock, hipoperfusión, insuficiencia cardiaca congestiva, edema agudo de pulmón.
¿Muy probablemente un trastorno importante subyacente?
EAP Hipovolemia Estado de Shock Cardiogénico de 
Bajo Gasto Arritmia
Primera línea
*Oxigeno e intubación según se 
requiera.
*NTG SL. Luego IV Si TAS>100 
mmHg.
*Furosemida IV 0,5 a 1mg/kg
*Morfina IV 2 a 4 mg
*NA o Dopamina, si TAS<100 
mm Hg y hay signos de Shock.
*Dobutamina si TAS 70-100 
mmHg y no hay signos de 
Shock. 
Administrar:
*Líquidos
*Transfusión sanguínea
*Intervenciones específicas 
de la causa
*Considérese vasopresores
¿Presión arterial?
Bradicardia Taquicardia
TAS > 100 mmHh TAS 70-100 mmHg SIN 
signos/síntomas de shock
TAS < 100 mmHg CON Signos 
y síntomas de shock
Nitroglicerina Dobutamina
Noradrenalina
O
Dopamina
Segunda Línea
Si TA>100 mmHg y no 
<30 mmHg debajo de la 
basal iniciar IECA.
Otras Consideraciones diagnósticas y terapéuticas (ante estado de Shock no hipovolémico)
DiagnósticasTerapéuticas
*Catéter en la arteria pulmonar*Globo intraaórtico
* Ecocardiograma*Reperfusión/Revascularización
*Angiografía y PCI
*Estudio diagnostico adicionalCE
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Shock cardiogénico compresivo: con la compresión, el corazón y las estructuras circundantes pierden distensibilidad y, por lo
tanto, las presiones de llenado normales generan un llenado diastólico inadecuado. 
La sangre o el líquido del interior del saco pericárdico (taponamiento cardiaco), poco distensible, pueden provocar taponamiento.
El diagnóstico de shock cardiogénico compresivo a menudo se basa en los hallazgos clínicos, radiografía de tórax y
ecocardiograma. Los hallazgos típicos de taponamiento son: hipotensión, ingurgitación yugular, tonos cardiacos apagados. También
puede estar presente pulso paradójico. El diagnostico se hace por eco y se realiza pericardiocentesis.
El neumotórax a tensión provoca reducción homolateral de los ruidos respiratorios, desviación de la tráquea hacia el lado contrario
del hemitórax enfermo y distensión venosa yugular, la Rx muestra un aumento del volumen intratorácico, depresión del diafragma
en el hemitórax afectado y desviación del mediastino hacia el lado contralateral. Es necesario descomprimir el tórax de inmediato.
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Shock séptico: se debe a la respuesta generalizada a una infección grave (septicemia). El termino shock séptico se
refiere a la septicemia acompañada de hipotensión que no se puede corregir con líquidos. Es más frecuente en ancianos y en
inmunodeprimidos, en quienes se han sometido a un procedimiento invasor en el cual se ha producido una contaminación
bacteriana. 
Tratamiento: la máxima prioridad radica en expandir el volumen de forma enérgica con cristaloides hasta una PVC de 8-12 cmH2O
(en pacientes con hiptension-hipoperfucion una meta razonable es PAM > 65 mmHg) y restablecer la oxigenación arterial. Se deben
administrar antibióticos basándose en el origen más probable de la infección. Cuando es imposible cumplir las metas de TA con
expansión se debe recurrir al tratamiento con vasopresores.
Shock Neurógeno: la interrupción de las aferencias vasomotoras simpáticas después de una lesión alta de la médula espinal,
desplazamiento accidental de la anestesia raquídea en sentido cefálico o un traumatismo craneal grave puede provocar Shock.
Además de la dilatación arteriolar, la dilatación venosa produce un remanso en el sistema venoso, lo que disminuye el retorno
venoso y el gasto cardiaco. A menudo las extremidades están calientes, a diferencia de la frialdad inducida por la vasoconstricción
del shock hipovolémicoo cardiogénico. El tratamiento implica afrontar la hipovolemia y la pérdida del tono vaso motor; se puede
usar NA para aumentar la resistencia vascular.
Shock Hiposuprarrenal: se produce en situaciones en las que una insuficiencia suprarrenal no detectada complica la respuesta del
hospedador al estrés inducida por una enfermedad aguda o una intervención importante. Se puede producir insuficiencia
corticosuprarrenal como consecuencia de la administración crónica de corticoides exógena. En pacientes críticos se puede ver una
insuficiencia suprarrenal relativa. Otras causas: atrofia idiopática, TBC, metástasis, hemorragia bilateral y amiloidosis. 
Tratamiento: en el caso de un paciente inestable se deben administrar 4 mg de fosfato de dexametasona EV (se prefiere antes que la
hidrocortisona porque no interfiere con la prueba de estimulación con ACTH). Si se confirma el diagnóstico: 100 mg de
hidrocortisona cada 6 a 8 horas, dosis que se bajara paulatinamente dependiendo la respuesta del paciente. Se necesita reposición de
volumen simultáneamente y apoyo inotrópicos. 
TUMORES CARDIACOS
 
Tumores Primarios 
 Son poco comunes. 
 Casi tres cuartos de ellos tienen rasgos histológicos benignos y casi todos son mixomas. 
 Los tumores malignos, en su gran mayoría sarcomas, representan 25% de los tumores cardiacos primarios.
 Gran variedad de manifestaciones como dolor torácico, síncope, IC, soplos, arritmias, trastornos de la conducción, derrame
pericárdico, embolias, síntomas generales.
Mixoma
 Los mixomas son los tumores cardíacos primarios más frecuentes en todos los grupos de edad. Aparecen a todas las
edades, en particular entre el tercero y sexto decenios de la vida con predominio de mujeres. 
 Aunque la mayor parte son esporádicos (90%), algunos tienen carácter familiar (autosómica dominante).
 Casi todos son pediculados. La mayor parte de los mixomas esporádicos son solitarios y se localizan en las aurículas, sobre
todo en la izquierda. 
 Los mixomas familiares afectan a personas jóvenes, suelen ser múltiples o de asiento ventricular; y más proclive a la
recidiva.
 Los mixomas suelen presentarse con signos de obstrucción, embolia o afectación general. La forma de presentación más
frecuente simula una valvulopatía mitral, bien una estenosis por prolapso tumoral en el orificio durante la diástole, o bien
insuficiencia causada por la lesión valvular como consecuencia de traumatismos inducidos por el tumor. Los mixomas
ventriculares pueden generar un cuadro simil estenosis aórtica.
 En la auscultación se oye un ruido bajo, denominado “chasquido tumoral”, en proto o mesodiástole, que se atribuye al
impacto del tumor contra la válvula mitral o la pared ventricular. Los mixomas también pueden presentarse como embolias
pulmonares o periféricas; o con síntomas generales.
 El ecocardiograma es útil para su diagnóstico; ver el lugar de inserción y el tamaño. También pueden ser de utilidad la TC
y la RNM. Como estos tumores pueden ser familiares está indicado el cribado con eco a los familiares de primer grado,
sobre todo cuando el paciente es joven y tiene múltiples tumores.
Tratamiento: resección quirúrgica. Los mixomas recidivan en un 12-22% de los casos familiares y en el 1-2% de los esporádicos.
La recidiva se debe a lesiones multifocales en los primeros y a resección incompleta en los segundos.
Sarcoma
o Casi todos los tumores cardiacos primarios malignos son sarcomas. 
o Presentan una evolución rápida y en general culmina con la muerte del paciente en las semanas o meses siguientes a su
presentación.
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o Los sarcomas a menudo afectan el hemicardio derecho, crecen rápido, suelen invadir el espacio
pericárdico y pueden obstruir las cavidades cardiacas o la vena cava. También se pueden presentar del lado izquierdo y
confundirse con mixomas.
o Al manifestarse estos tumores a menudo ya se han diseminado y no es posible su resección quirúrgica. Presentan poca
respuesta a la radioterapia o quimioterapia (excepción: linfosarcomas, donde se puede asociar QMT+RT).
Tumores Metastásicos: 
 Mucho más comunes que los tumores primarios.
 La incidencia relativa es muy alta en el melanoma maligno y, en menor grado, en la leucemia y el linfoma.
 En términos absolutos, los sitios de origen primario de metástasis cardiacas más comunes son carcinoma de mama y
pulmón, lo que refleja la alta frecuencia de estas neoplasias malignas.
 Pueden presentarse por vía hematógena o diseminación linfangítica o bien mediante invasión directa del tumor.
 Se manifiestan como pequeños nódulos, infiltración difusa, afectación pericárdica o miocárdica (raramente pueden afectar
el endocardio y las válvulas cardiacas).
 Se manifiestan con disnea, pericarditis aguda, taponamiento cardiaco, taquiarritmias e IC.
 Diagnóstico: Ecocardiografía, TC, RNM, gammagrafía. Pericardiocentesis para estudio citológico.
 Tratamiento: paliativo. Puede requerir Pericardiocentesis con sellamiento o realización de ventana
pleuropericárdica.
SÍNCOPE
Puede presentarse en forma súbita, sin advertencia o tener pródromo. Los síntomas previos tienen una duración variable y aumentan
de intensidad hasta que ocurre la pérdida de conocimiento o se resuelven antes si se corrige la isquemia cerebral (mareo, sensación
de desmayo, debilidad, fatiga, trastornos visuales y auditivos). El sincope puede ser un fenómeno aislado o recidivante. El sincope
recidivante, inexplicable sobre todo en un individuo con cardiopatía estructural tiene alto riesgo de mortalidad (40% a dos años).
Causas: Suele deberse a uno de tres mecanismos: 
1. Sincope mediado por mecanismos neurales (sincope reflejo o vasovagal) 
2. Hipotensión ortostática 
3. Sincope Cardiaco. 
Los mecanismos neurológicos son la causa del sincope en casi todos los casos. La enfermedad cardiovascular por anomalías
estructurales o arritmias es la siguiente causa más habitual, sobre todo en las salas de urgencias y en pacientes con edad avanzada.
Asimismo la prevalencia de la hipotensión se eleva con la edad.
 El pronóstico después de un solo episodio en todos los grupos etarios suele ser benigno (en particular el sincope no
cardiaco).
 El trastorno cardiaco, ya sea por patología estructural o arritmogénica, se acompaña de un mayor riesgo de muerte súbita y
mortalidad por otras causas.
Características de alto riesgo que son indicación de hospitalización o valoración intensiva del sincope.
o Dolor torácico que sugiere isquemia coronaria.
o Manifestaciones de insuficiencia cardiaca congestiva.
o Valvulopatía moderada o grave.
o Cardiopatía estructural moderada o grave.
o Manifestaciones electrocardiográficas de isquemia.
o Antecedentes de arritmias ventriculares.
o Intervalo QT largo (mayor a 500MS).
o Bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales.
o Bradicardia sinusal persistente.
o Bloqueo bifasicular, trifasicular, o retraso en la conducción intraventricular con QRS ≥ 120 msrg.
o FA.
o TV No Sostenida.
o Antecedente familiar de muerte súbita.
o Síndromes de preexitación.
o Patrón de brugada en el electrocardiograma.
o Palpitaciones al momento del síncope.
o Sincope en reposo o durante el ejercicio
Clasificación
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Perdida transitoria del conocimiento autolimitada, de inicio rápido; por una disminución en el flujo cerebral que se
recupera de forma espontánea y completa.
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Sincope por mecanismos neurológicos.
 Se observa un cambio en la actividad eferente autonómica caracterizado por bradicardia e inhibición simpática que da
lugar a vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o ambos factores; origina una caída del flujo sanguíneo
cerebral por debajo de los límites de la autorregulación. 
 El sincope mediado por dichos mecanismos puede subdividirse según la vía aferente y el agente desencadenante. El
sincope vasovagal se produce por emoción intensa, dolor o stress ortostático,mientras que los sincopes situacionales
tienen estímulos localizados que generan la vasodilatación y bradicardia dando lugar al sincope. El sincope mediado
por mecanismos nerviosos también se clasifica según la vía eferente predominante. El sincope depresor se debe a la
falla eferente simpática vasoconstrictora; el sincope inhibidor cardiaco se relaciona con bradicardia y asistolia y el
sincope mixto describe al que alterna cambios vagales y simpáticos. 
 Características : Además de síntomas como mareo, fatiga, sensación de desmayo, hay manifestaciones premonitorias
como palidez, palpitaciones, nauseas, hiperventilación y bostezos. Dado que puede cursar con mioclonias es
importante el diagnóstico diferencial con una convulsión.
 Tratamiento : Tranquilizar al paciente, evitar estímulos desencadenante y expandir el volumen plasmático. Las
maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las piernas, empuñar las manos y tensar los
brazos) pueden elevar la presión sanguínea y eso evita o retrasa el sincope. Se puede usar fludrocortizona, fármacos
vasoconstrictores y antagonistas del receptor beta en los pacientes resistentes al tratamiento. Sin embargo, no hay
evidencia consistente en estudios con asignación al azar y grupo testigo con ningún tratamiento farmacológico para el
síncope mediado por mecanismos neurales. En personas de edad avanzada en quienes el sincope se relaciona con
asistolia o bradicardia grave y pacientes con inhibición cardiaca intensa debida al síndrome del seno carotideo se puede
indicar marcapasos.
Hipotensión ortostática.
 Esta es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora y se define como un descenso en la presión arterial
sistólica de al menos 20 mmHg o en la presión arterial diastólica de 10 mmHg mínimo en los tres minutos siguientes a
ponerse de pie o elevar la cabeza en una mesa de inclinación. En muchos casos no surge aumento compensatorio de la
frecuencia cardiaca a pesar de la hipotensión; en la falla autonómica parcial, la frecuencia cardiaca se eleva en cierta
medida pero es insuficiente para mantener el gasto cardiaco. Una variante de la hipotensión ortostática es la “tardía”
que ocurre tres minutos después de ponerse de pie. 
 Síntomas : Mareo, sensación de desmayo, debilidad generalizada, piernas trabadas, o cefalea. Puede haber visión
borrosa y dolor cervical (región suboccipital, cervical posterior y hombro). También los pacientes pueden referir
disnea o angina. Los síntomas pueden exacerbarse por el esfuerzo, la bipedestación prolongada, el aumento de la
temperatura ambiental, o con las comidas.
 Tratamiento : Eliminar las causas reversibles (casi siempre fármacos), darle al paciente instrucción sobre los
movimientos por etapas para pasar de la posición supina a la vertical, instrucciones sobre maniobras isométricas y
elevación de la cabecera en decúbito dorsal. El volumen intravascular debe incrementarse mediante el aumento de
consumo de líquidos y sal. Si estas maniobras no farmacológicas son infructuosas se inicia tratamiento con
fludrocortisona y vasopresores, como midodrina y seudoefedrina. Algunos pacientes con síntomas intratables
requieren tratamiento con piridostigmina, desmopresina y eritropoyetina. 
Sincope cardiaco.
 Arritmias : Bradiarritmias (paro sinusal, BAV). Síndrome Taquicardia-Bradicardia. El sincope debido a bradicardia o
asistolia se conoce como ataque de Stokes-Adams. Las taquicardias ventriculares a menudo causan sincope con
frecuencia mayor a 200 latidos por minuto. También se puede observar en síndromes de QT largo, síndrome de
Brugada y taquicardia ventricular polimorfa. 
 Cardiopatía estructural : Valvulopatía, isquemia, tumores cardiacos, miocardiopatía hipertrófica y derrames
pericárdicos. 
Causas de Sincope:
A. Sincope mediado por mecanismos neurológicos
o Sincope vasovagal
 Temor, dolor, ansiedad, emoción intensa, visión de sangre, imágenes y olores desagradables.
o Sincope situacional
 Pulmonar: Tos, sincope del músico con instrumentos de viento, del levantador de pesas, sincope por
estornudo, instrumentación de vía respiratoria.
 Urogenital: Sincope posterior a la micción, instrumentación urogenital, masaje prostático.
 Tubo digestivo: Deglución, estimulación esofágica, exploración rectal, defecación.
 Seno carotideo: Sensibilidad del seno carotideo, masaje del seno carotideo.
 Ocular: Compresión ocular, examen ocular.
B. Hipotensión Ortostática
o Falla autonómica 1° por enfermedades neurodegenerativas centrales y periféricas
 Enfermedad de Parkinson.
 Demencia con cuerpos de Lewis.
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 Falla autonómica pura.
 Atrofia multisistemica.
o Falla autonómica originada por neuropatías periféricas autonómicas
 Diabetes.
 Amiloidosis.
 Neuropatía paraneoplásica.
 Neuropatía por HIV.
o Hipotensión postprandial
o Yatrógena (fármacos)
o Hipovolemia
C. Sincope cardiaco
o Arritmias
 Disfunción del nodo sinusal.
 Disfunción auriculoventricular.
 Taquicardias supraventriculares.
 Taquicardias ventriculares.
 Conductopatias hereditarias.
o Cardiopatía estructural
 Valvulopatía.
 Isquemia miocárdica.
 Miocardiopatía obstructiva.
 Mixoma auricular.
 Taponamiento cardiaco.
Estudio del paciente con sincope.
 Diagnóstico diferencial : Convulsiones, hipoglucemia, cataplejía. 
 Valoración inicial : Los objetivos de esta valoración son establecer si la pérdida de conciencia se debió a un sincope,
identificar la causa, y valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave. Debe incluir interrogatorio de tallado al
paciente y los testigos, exploración física y neurológica completa, toma de presión arterial y frecuencia cardiaca en
posición supina y después de 3 minutos de estar de pie, realizar un electro si hay sospecha de sincope cardiogénico.
Esta valoración inicial permite identificar una causa en casi 50% de los pacientes y también estratificar a los enfermos
con riesgo de mortalidad cardíaca. 
o Pruebas de laboratorio: Deben efectuarse cuando se sospechan trastornos específicos como infarto del miocardio,
anemia y falla autonómica secundaria. 
o Pruebas de sistema nervioso autónomo: Mesa de inclinación. Las pruebas autonómicas incluyen valoraciones del
sistema nervioso autónomo (variabilidad de frecuencia cardiaca con la respiración profunda y maniobra de
valsalva), función colinérgica simpática (respuesta termorreguladora del sudor) y de la función simpática
(respuesta de la presión sanguínea a la maniobra de valsalva).
o Valoración psiquiátrica: Puede ser adecuada en personas con sincope repetido inexplicable. La prueba en la mesa
de inclinación, con demostración de síntomas en ausencia de cambios hemodinámicos, ayuda a reproducir el
sincope en pacientes con sospecha de sincope psicógeno.
o Valoración cardiaca: 
 ECG : Indicada en personas con alta probabilidad previa a la prueba de arritmia causante de sincope. Si es
alta la probabilidad de arritmias que pongan en peligro la vida el paciente debe vigilarse en el hospital al
igual que aquellos con cardiopatía estructural o coronaria grave, TVNS, bloqueo cardiaco trifasicular,
intervalo QT largo, síndrome de brugada y antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca.
 Holter : Para individuos con episodios frecuentes de sincope (uno o más por semana). 
 Grabadoras de ciclo: Para pacientes con sospecha de arritmias con bajo riesgo de muerte cardiaca súbita.
Estas pueden ser externas o implantables.
 Ecocardiograma : En personas con antecedentes de cardiopatía o cuando se detectan anomalías en la
exploración física o en el ECG. Las probables causas son: Estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica,
tumores cardiacos, disección aortica y taponamiento pericárdico. 
 Ergometría: Debe solicitarse en pacientes con sincope durante el ejercicio o poco después.
 Estudio