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María del Rosario Bunge 
 
El dolor torácico se encuentra entre las causas más comunes por las cuales 
los pacientes acuden a la consulta. La valoración del dolor torácico no 
traumático es difícil por la amplia variedad de posibles causas, una menor 
parte de las cuales son enfermedades que ponen en riesgo la vida del 
paciente, por lo que no deben ser pasadas por alto. Es útil enmarcar la 
valoración diagnóstica inicial y la clasificación de pacientes con dolor 
torácico agudo en 3 categorías: isquemia miocárdica, otras causas 
cardiopulmonares (enfermedad pericárdica, urgencias aórticas y 
enfermedades pulmonares) y causas no cardiopulmonares. 
 
 
Etiologías 
Lesión o isquemia 
miocárdica 
Causa un dolor torácico descrito como angina de pecho. La isquemia miocárdica se precipita por un desequilibrio entre los requerimientos de oxígeno miocárdico y 
el suministro de oxígeno al miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas del corazón. El consumo de 
oxígeno puede incrementarse por el aumento de la FC, presión en la pared ventricular y contractilidad miocárdica, mientras que el suministro de oxígeno depende 
del flujo sanguíneo coronario y del contenido de oxígeno en las arterias coronarias. Cuando la isquemia es lo suficientemente grave y prolongada, ocurre la lesión 
celular irreversible: infarto del miocardio. 
La cardiopatía isquémica se debe más a menudo a placas ateromatosas que obstruyen una o más arterias coronarias epicárdicas. 
Angina estable: se caracteriza por episodios de isquemia que típicamente se precipitan por un incremento añadido en la demanda de oxígeno durante el esfuerzo 
físico y que se alivia con el reposo. Se debe a un estrechamiento ateroesclerótico gradual de las coronarias. 
Cardiopatía isquémia inestable: se debe a la rotura o erosión de una o más lesiones ateroscleróticas, que desencadena trombosis coronaria. Se clasifica según la 
presencia o asuencia de lesión miocárdica detectable como elevación del segmento ST en el ECG → ante la formación de trombos, la luz puede resultar 
parcialmente ocluida (que define a la isquemia miocárdica sin ST=angina inestable) o totalmente ocluida→ deviene una isquemia transmural con elevación del ST y 
necrosis miocárdica (infarto de miocardio con elevación del ST o SCACEST). Cuando se demuestra lesión miocárdica pero no hay elevación del ST, se lo define como 
infarto de miocardio sin elevación del ST o SCASEST. El término síndrome coronario agudo (SCA) abarca la angina inestable, SCACEST y SCASEST. 
Procesos no ateroscleróticos: anomalías congénitas de vasos coronarios, puente miocárdico, arteritis coronaria, miocardiopatía hipertrófica, valvulopatía aórtica, 
miocardiopatía dilatada idiopática, etc. 
➔ Características del dolor isquémico: se lo caracteriza como dolor, pesadez, opresión, aplastamiento o constricción; en una minoría de pacientes, la 
naturaleza del dolor es muy vaga y se la describe como una sensación de opresión leve o como una sensación incómoda. El dolor suele tener ubicación 
retroesternal, pero es común la irradiación a la superficie cubital del brazo izquierdo, pero también puede irradiar al brazo derecho, ambos brazos, cuello, 
mandíbula u hombros. El dolor inicia de manera gradua y alcanza su intensidad máxima antes de desaparecer en varios monutos con el resposo o la 
 
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administración de NTG. Por definición, la angina estable apare a un nivel predecible de esfuerzo, mientras que la angina inestable aparece 
espontáneamente. En casos de infarto, el dolor es más intenso, dura >30’ y no se alivia con el reposo. 
Otras causas 
cardiopulmonares 
Enfermedades 
del pericardio 
La superficie visceral y la mayor parte de la parietal del pericardio son insensibles al dolor, por lo que el dolor de la pericarditis parece 
originarse por compromiso de la pleura adyacente → gracias a dicha asociación, las molestias de la pericarditis suelen ser dolor pleurítico 
exacerbado durante la inspiración, tos o cambios de posición. Además, debido a la superposición de la inervación central con fibras sensitivas 
somáticas que se originan en C3-C5, es común el dolor irradiado al hombro y cuello. 
Vascular Disección aórtica: causa menos común de dolor torácico, pero importanto por las consecuencias catastróficas que tiene si no se reconoce a 
tiempo. Consiste en el desgarro de la íntima de la aorta que ocasiona la separación de la capa media y la creación de una “luz falsa”. El dolor 
generado es intenso e inmediato, descrito como una “sensación de desgarro”; cuando afecta a la aorta ascendente el dolor se ubica en la 
línea media de la pared anterior del tórax, mientras que la afectación de la aorta descendente se manifiesta con dolor en la espalda. 
Disecciones en la aorta ascendente tienen como principales complicaciones: 1) compromiso del origen de las coronarias → IAM, 2) rotura de 
la válvula aórtica e insuficia aórtica, 3) rotura del hematoma hacia el espacio pericárdico → taponamiento cardíaco. 
Son muy poco comunes en ppacientes que no tienen HTA o enfermedades relacionadas con deterioro de los componentes 
elástocos/musculares de la capa media de la aorta (embarazo, enfermedad aórtica bicúspide, colagenopatías hereditarias) 
Úlcera penetrante: la ulceración de una placa aórtica ateromatosa que se extiende a través de la íntima y hacua la capa media o rotura hacia 
la adventicia. 
Hematoma intramural: hematoma de la pared aórtica sin un colgajo demostrable de la íntima, sin desgarro radiológico aparente de la íntima 
y sin luz falsa; puede ocurrir por rotura de los vasa vasorum. 
Aneurisma de aorta: más a menudo cursan de forma asintomática, pero también pueden causar dolor torácico y otros síntomas por 
compresión de estructuras adyacentes. El dolro tiende a ser estable, profundo y ocasionalmente intenso. 
Pulmonar Embolia pulmonar. Produce disnea y dolor torácico de inicio súbito. El dolor por lo general tiene un patrón pleurítico, y puede ser 
consecuencia de: 1) afección de la superficie pleural del pulmón adyacente al infarto pulmonar, 2) distensión de la arteria pulmonar o 3) 
mayor presión sobre el VD o isquemia subendocárdica relacionada con la hipertensión pulmonar. 
El dolor asociado con una embolia pulmonar pequeña a menudo es pleurítico, laterak y parece relacionarse con el 1er mecanismo, mientras 
que la embolia pulmonar masiva puede causar dolor subesternal intenso que simula MI y que posiblemente se atribuya a los 2do y 3er 
mecanismos. 
Neumotórax. Es una urgencia médica causada por la retención intratorácica de aire que precipita un colapso hemodinámico. 
No 
cardiopulmonares 
Gastrointestinal Son la causa más común de dolor torácico no traumático y a menudo producen síntomas que son difíciles de diferenciar de la isquemia 
miocárdica. 
- Las enfermedades esofágicas pueden simular angina en cuanto a las características y ubicación del dolor, por lo que constituyen un 
dx diferencial importante. El reflujo de ácido gástrico causa un dolor urente, mientras que el dolor del espasmo esofágico es intenso, 
opresivo, de ubicación retroesternal y, al igual que la angina, cede con la NTG. También puede tratarse de un desgarro de Mallory-
Weiss o una rotura esofácia. 
- Enfermedades hepatobiliares: colecistitis y cólico biliar. El dolor suele ubicarse en el cuadrante superior derecho del abdomen, pero 
también puede irradiar a la región dorsal y parte baja del tórax; ocasinoalmente irradia al omóplato, y si hay irritación diafragmática, 
puede percibirse en el hombro. 
- Pancreatitis. Dolor intenso que irradia hacia la espalda. 
Neuromusculares - Costocondritis 
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- Radiculitis 
- Tendinitis/busitis que afecta al hombro izquierdo 
- Calambres de mm intercostales 
- Herpes zóster 
Psicológicos 
 
Estudio del paciente 
“Dada la amplia variedad de causas potenciales y riesgos heterogéneos de 
complicaciones graves en pacientes que acuden con dolor torácico no 
traumático,las prioridades de la valoración clínica inicial son: 1) estabilidad 
clínica del paciente y 2) probabilidad de que el paciente tenga una causa 
subyacente de dolor que pueda poner en riesgo su vida.” 
▪ ANAMNESIS. Se debe preguntar sobre las características, la ubicación y 
patrón (inicio y duración) del dolor, así como cualquier factor que lo 
alivie o lo desencadene. 
Características del dolor. 
- La sensación de opresión es consistente con la presentación 
típica de dolor por isquemia miocárdica. Es poco frecuente que 
los pacientes se refieran a la angina como un dolor pungitivo, 
penetrante o “en punzada”. 
- 
- Dolor pleurítico, el dolor es localizado en “puntada de costado”. Sugiere pericarditis, embolia pulmonar o enfermedad del parénquima pulmonar. 
- El dolor “desgarrante” a menudo se describe en pacientes con disección aórtica aguda y suele ser muy intenso. 
- El dolor esofágico, en particular en el espasmo, puede causar un dolor opresivo intenso idéntico al de la angina. 
Ubicación del dolor 
- Isquemia miocárdica: ubicación subesternal con irradiación al cuello, mandíbula, hombros o brazos. Un dolor fácilmente localizable rara vez se debe a una 
angina. 
- El dolor de origen esofágico también tiene ubicación retroesternal 
- Síndrome aórtico aguo: dolor intenso que irradia hacia la espalda, más en concreto, entre los omóplatos. 
- La irradiación al músculo trapecio es característica del dolor pericárdico 
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Patrón de dolor 
- Dolor isquémico: por lo general progresa a lo largo de minutos y 
se exaccerba con la actividad y mejora con el reposo. Un dolor 
constante en intensidad por un período prolongado (horas-días) 
tiene poca probabilidad de originarse por isquemia miocárdica. 
- La isquemia miocárdica y el reflujo ácido pueden tener inicio en la 
mañana. 
Factores desencadenantes 
- Pacientes con angina prefieren permanecer en reposo, sentados o 
dejar de caminar. Pacientes en los que se produjo un infarto no 
sentirán tal alivio. El alivio del dolor torácico tras la 
adminsitración de NTG sugiere el dx de isquemia miocárdica. Un 
retraso >10´para obtener alivio después de una dosis de NTG 
sugiere que los síntomas no son causados por isquemia, o bien 
que son causados por siquemia grave con IAM. 
- Alteraciones en la intensidad del dolor con cambios de posición o 
en el movimiento de la extremidad usperior y cuello tienen 
menos probabilidad de estar relacionados con isquemia 
miocárdica, y sugieren una causa musculoesquelética. 
- El dolor de la pericarditis empeora con el decúbito dorsal y se 
alivia al sentarse en posición erecta e inclinarse hacia el frente. 
- El reflujo gastroesofágico puede incrementarse por el consumo 
de alcohol, por el consumo de algunos alimentos o por la posición 
inclinada. El alivio suele sobrevenir al sentarse 
- La exacerbación por los alimentos sugiere una causa 
gastrointestinal (EUP, colecistitis o pancreatitis). La úlcera péptica 
tiene a producir síntomas a los 60-90’ después de consumir 
alimentos. Las molestias de reflujo ácido y de la úlcera péptica 
suelen ceder ante el tratamiento antiácido. 
Síntomas asociados 
- La angina se suele acompañar de diaforesis, disnea, náusea, 
fatiga, debilidad y eructos. Además, estos síntomas pueden 
presentarse de manera aislada como equivalentes de la angina 
(cuando no se trata de la presentación típica), en particular en 
mujeres y en personas de edad avanzada. 
- La presencia de disnea sugiere una causa cardiopulmonar. 
- La insuficiencia respiratoria significativa de inicio súbito debe 
sugerir embolia pulmonar y neumotórax espontáneo. Puede 
ocurrir hemoptisis con embolia pulmonar, así como esputo teñido 
de sangre en casos de IC grave, pero por lo general apunta a una 
etiología que afecta al parénquima pulmonar. 
- El síncope o pre síncope deben sugerir embolia pulmonar de 
importancia hemodinámica o disección aórtica, así como 
arritmias isquémicas. 
- La náusea y vómito se encuentran en las causas gastrointestinales 
así como en el IAM. 
▪ EXPLORACIÓN FÍSICA 
- Estado general del paciente. Útil para establecer la impresión inicial de la gravedad de la enfermedad. Pacientes con IAM u otra enfermedad 
cardiopulmonar grave aguda están ansiosos, incómodos, pálidos, cianóticos o diaforéticos. Los pacientes que masajean o presionan el pecho pueden 
describir el dolor como un puño contra el esternon (signo de Levine) 
- Signos vitales 
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PALPACIÓN. Hay 2 escenarios posibles: (1) no se observa ni palpa nada → es el caso de pacientes >30 años (y más si son obesos), afecciones respiratorias donde el 
parénquima pulmonar se interpone entre el corazón y la pared torácica anterior (enfisema, derrame pleural) y en las afecciones pericárdicas (derrame o miocardiopatía 
restrictiva) → “corazón quieto”, o (2) se observan y palpan latidos: 
a. Fisiológicos. 
El CHOQUE DE PUNTA es el único latido que en condiciones normales se puede palpar en la región precordial; se corresponde con un impulso sistólico 
determinado normalmente por la contracción del VI. 
- Localización: entre 4° y 5° espacio intercostal izquierdo a nivel o dentro de la línea medioclavicular. Se extiende 2-3 cm 
- Intensidad: depende del hábito del paciente y la edad (es mayor en pacientes jóvenes deglados). Por lo general es suave y apenas eleva el dedo que 
palpa. 
En condiciones patológicas el choque de punta tiene sus caracteristicas alteradas: 
- Desplazamiento como consecuencia de un factor anatómico: su desplazamiento hacia la izquierda debe hacer sospechar de un agrandamiento 
significativo del VI (aunque un agrandamiento extremo del VD también podría ser). Cuando hay un agrandamiento significativo del VD, el VI se 
desplaza hacia posterior y el VD se dispone en contacto con la mayor parte de la región 
precordial, de manera que el latido palpado es del VD =CHOQUE DE PUNTA APARENTE. 
- Extensión de la zona que late, amplitud de la expansión y fuerza con la que golpea, como 
consecuencia de alteraciones hemodinámica intracardíacas. 
1. Sobrecarga de presión → determina la hipertrofia del VI, que se manifiestaa como 
un choque de punta desplazado hacia la izquierda, una mayor extensión, es más 
amplio y sostenido, y transmite a la mano que palpa una vigorosa sensaciónd e 
fuerza. 
2. Sobrecarga de volumen → el choque de únta es más brusco, amplio y breve 
(denominado choque en cúpula de Bard). La transmisión a la palpación de un 
golpe violento es la expresión más típica de anormalidad de choque de punta por 
sobrecarga diastólica del VI. 
b. Patológicos. 
LATIDOS SISTÓLICOS 
- Latido diagonal: se percibe en la región precordial siguiendo un trayecto similar al del corazón (= eje longitudinal del corazón). Se palpa en sístole y 
se detecta la retracción concomitante de la región paraesternal izquierda. Sugiere agrandamiento del VI. 
La presencia de latidos en la región precordial que 
no corresponden al choque de punta siempre 
implican la existencia de alteraciones funcionales o 
anatómicas de los ventrículos/grandes vasos 
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Los latidos anormales de la región precordial 
deberán ser analizados en términos del momento 
del ciclo cardíaco en el que se presentan, su 
localización y orientación 
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- Latido sagital: es la propulsión sistólica de la región paraesternal izquierda siguiendo el eje posteroanterior del coraazón. Se detecta mejor por 
palpación apoyando el talón de la mano en la región izquierda en 3° o 4° espacio intercostal. La inspiración amplía y acentúa este latido (maniobra 
de Dressler). La palpación de un latido sagital debe sugerir agrandamiento del VD → SIGNO DE DRESSLER. 
- Latido diagonal invertido: se percibe en el mismo trayecto que el diagnoal, pero la zona que propulsa durante la sístole es la base del corazón, y se 
deprime la zona de la punta. Hace sospechar sobre aneurisma de aorta scendente 
- Latido transversal: consiste en la elevación de la base anterior del hemitóraxderecho con depresión de la región precordial; se percibe mejor 
durante la inspección. Hace sospechar sobre una insuficiencia tricuspídea con agrandamiento de las cavidades derechas y reflujo snaguíneo hacia el 
hígado. 
- Latidos localizados: no corresponden al choque de punta sino que son expresión de distintas situaciones de patología miocárdica o grandes vasos. El 
latido ubicado por encima del mando del esternón o en el 2° espacio intercostal derecho indica dilatación de la aorta ascendente o del cayado 
aórtico; un latido en el 2° espacio intercostal izquierdo sugiere dilatación de la arteria pulmonar. 
LATIDOS DIASTÓLICOS. Son visibles y palpables, se registran en la región paraesternal izquierda y xifoidea como una expansión diastólica ocasionada por el 
brusco llenado ventricular en pacientes con miocardiopatías constrictivas y pericarditis constrictiva. 
Frémitos: son las vibraciones producidas por los ruidos cardíacos que a veces son accesibles a la palpación, “ el frémito es el equivalente palpatorio de un soplo” → es 
certero encontrar un soplo durante la auscultación. En algunas situaciones específicas de la patología clínica estos hallazgos adquieren un especial significado. De acuerdo 
con el momento del ciclo en el que s eencuentren, se los clasifica en sistólicos, diastólicos y mixtos. De acuerdo con la zona en la que se palpe el frémito, podrá inferirse cuál 
es la válvula afectada o la ubicación de la anomalía que determina el shunt. 
- Frémito diastólico apexiano (de la región mitral) 
- La estenosis aórtica y pulmonar se acompaña de soplos sistólicos y la 
certificación de su carácter orgánico se logra con el hallazgo de frémitos 
sistóliicos sobre las áreas aórtica y pulmonar respectivamente. 
- Frémito continuo (sisto-diastólico) a la altura del 2° espacio izquierdo 
debe orientar hacua la persistencia de un ductus arterioso persistente 
- Frémito sistólico en mesocardio suele asociarse al soplo holosistólico de 
la comunicación interventricular. 
PERCUSIÓN DE LA REGIÓN PRECORDIAL. No es una etapa que aporte mucha información, pero si es necesario conocer 2 conceptos centrales: matidez relativa y matidez 
absoluta. La matidez relativa engloba a la absoluta y corresponde -aproximadamente- al contorno del área cardíaca; debe tenerse en cuenta que los bodes de dicha área no 
se corresponden con los del corazón y que éste se encuentra separado del tórax por las lenguetas pulmonares. La matidez absoluta está determinada por la zona cardíaca 
en contacto directo con la pared anterior del tórax → toda vez que se agranda, significa dilatación de las cavidades o derrame pericárdico. El área de matidez absoluta es 
rectangular entre la línea paraesternal y la medioclavicular, a la altura de los espacios intercostales 4°-6°. Conclusiones que se pueden obtener tras la percusión: 
✓ El área de matidez absoluta es normal 
✓ El área de matidez absoluta supera los límites admitidos como normales → cardiomegalia o derrame pericárdico subyacente 
✓ Aparición de áreas de matidez anómalas: en el 2° espacio intercostal izquierdo sugiere dilatación de la arteria pulmonar, y en el manubrio del esternon o en el 2° 
espacio intercostal derecho sugiere dilatación de la aaorta ascendente/cayado. 
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✓ El área de matidez absoluta está modificada por factores mediastinopulmonares: disminuida en casos de enfisema, aumentada en derrames pleurales y 
neumopatías condensantes, o tumoraciones mediastínicas. 
AUSCULTACIÓN. Los fenómenos auscultatorios se pueden dividir en 3 tipos: ruidos, soplos y frotes; desde el punto de vista acústico son indiferenciables (salvo por su 
duración), pero desde el punto de vista clínico, son elementos de distinto valor. Algunas generalidades: 
- La sístole comienza con el cierre de las válvulas AV 
(R1) debido al aumento de la presión intraventricular 
(comienzo de la contracción isovolumétrica), y 
conforme aumenta la presión dentro del ventrículo, 
ésta supera la de los grandes vasos y se produce la 
apertura de las sigmoideas, dando lugar al período 
eyectivo que finaliza con el cierre de las sigmoideas 
(R2). La diástole comienza con el cierre de las 
sigmoideas, produciéndose en estas circunstancias la 
relajación isovolumétrica de los ventrículos. Al abrirse 
las válvulas AV, comienza el llenado ventricular: rápido 
(protodiástole), lento (mesodiástole) y mediado por la 
contracción auricular (prostosístole o telediásole). 
- Entre R1 y R2 se dispone el silencio pequeño que se 
corresponde con la sístole, mientras que el gran 
silencio se encuentra entre R2-R1, y se corresponde 
con la diástole. 
- La alteración o modificación del sincronismo del cierre 
valvular condiciona la posibilidad de que los 
fenómenos acústicos originados por cada una de las 
válvulas se escuhen separados con nitidez → 
DESDOBLAMIENTOS. En condiciones fisiológicas el 
desdoblamiento de R1 sólo se auscultará en el foco 
triscupídeo por la poca intensidad de T1; por motivos 
similares, el desdoblamiento fisiológico de R2 sólo se 
auscula en el foco pulmonar. El desdoblamiento de R2 
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fisiológico no es permanente y se hace evidente durante la inspiración por el aumento del llenado de cavidades derechas y el retraso que esto genera en el cierre 
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de la válvula pulmonar. 
- Los ruidos cardíacos también pueden verse alterados en su intensidad, intensificándose o apagándose según la circunstancia.} 
En circunstancias fisiológicas, la circulación de la sangre a través del corazón y los vasos es silenciosa. Ciertas condiciones inherentes a la velocidad circulatoria o a la 
turbulencia de la corriente sanguínea originan vibraciones audibles prolongadas denominadas soplos, cuando la intensidad del fenómeno es perceptible por palpación, se lo 
denomina frémito. Distintas contingencias son capaces de generar ruidos de soplo, tanto en la sístole como en la 
diástole; cuando los soplos cubren ambos tiempos del ciclo, se los denomina sitodiastólicos y si lo hacen sin 
interrupción, soplos continuos. 
 Entonces es posible detectar un soplo en personas sanas, en pacientes con padecimientos extracardíacos o 
portadores de cardiopatías, compensadas o descompensadas. Por ejemplo, en niños o jóvenes en reposo o más 
frecuentemente tras un ejercicio intenso, es posible auscultar soplos sistólicos denominados inocentes, no 
suponen ninguna cardiopatía. Por otro lado, pacientes con padecimientos extracardíacos (anemia, 
hipertiroidismo) también pueden presentar soplos sistólicos, denominados funcionales no cardiógenicos. Es por 
todo lo anterior, que el hallazgo de un soplo no implica necesariamente la existencia de una cardiopatía 
orgánica. 
En aquellos pacientes que sí son portadores de cardiopatía, los soplos responden a distintos orígenes: 
valvulopatías AV o sigmoideas, dilataciones de las cámaras cardíacas, comunicaciones anómalas intercavitarias o 
de los grandes troncos} todas ellas se denominan soplos orgánicos. 
En líneas generales, los soplos sistólicos podrían ser inocentes, funcionales u orgánicos; en cambio, los soplos diastólicos y los soplos continuos son siempre patológicos y 
generalmente orgánicos. 
ANÁLISIS DE UN SOPLO 
Detectado el soplo, resulta imprescindible individualizarlo teniendo en cuenta: 
1. Tiempo cardíaco en el que se produce 
Según el momento en el que se producen pueden denominarse sistólicos o diastólicos. Cuando cubre ambos tiempos del ciclo cardíaco, y sin interrupción, soplos 
continuos. Resulta fundamental para la interpretación clínica, establecer con certeza si el soplo ocupa la sístole o la diástole → es posible realizar distintas maniobras 
semiológicas complementarias de auscultación: la palpación simultánea del latido carotídeo permite identificar sístole y diástole, y así calificarlos como soplos que 
ocupan el pequeño o el gran silencio. 
2. ¿Ocupa todo un silencio o parte de éste? ¿Cómo es su relación con el resto de los ruidos cardíacos? 
Situacionesque originan soplos 
• Aumento de la velocidad circulatoria al 
trascurrir la sangre a través de orificios 
valvulares y cavidades normales. 
• Pasaje de sangre a través de válvulas AV o 
sigmoideas estrechadas. 
• Pasaje de la sangre a una cavidad o vasos 
dilatados. 
• Inversión del flujo sanguíneo que regurgita a 
través de orificios o comunicaciones 
anómalas entre cámaras cardíacas o vasos. 
• La coincidencia de dos o más de estas 
alteraciones. 
 
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Por otro lado, los soplos pueden ocupar toda la sístole/diástole, pasando a ser llamados holosistólicos y holodiastólicos, respectivamente. Cuando cubren parte de la 
sístole y diástole, soplos merosistólicos y merodiastólicos → en estos casos, si dividimos a los silencios en tres partes, se pueden localizar a los soplos en el 1/3, 
denominándose protodiastólico o protosistólico; en cambio, si ocupa 2/3, mesodiastólico o mesositólico; y cuando sólo se lo ausculta en el tercio final, telesistólico o 
telediastólico (presistólico). “La localización temporal de los soplos, su duración y relación con los ruidos cardíacos son de especial significación para su interpretación 
clínica, especialmente si se los vincula con las perturbaciones fisiopatológicas presentes en las distintas fases del ciclo cardíaco.” 
a. SOPLOS SISTÓLICOS 
▪ De eyección. Son soplos de expulsión o vaciamiento ventricular. Se 
originan por el pasaje de sangre en el sentido de la corriente a través 
de las sigmoideas cuando estas se encuentran estenosadas, cuando 
hay una dilatación supravalvular de los grandes vasos, en casos de 
hiperflujo o al combinarse algunos de estos factores. Las condiciones 
fisiopatológicas que dan lugar a estos soplos son responsables de que 
no ocupen toda la sístole, sino predominantemente la parte media de 
esta. 
– Dado que se produce una vez abiertas las sigmoideas, hay un 
espacio libre comprendido desde R1 hasta el comienzo del 
soplo, que se condice con la fase de contracción 
isovolumétrica. 
– Presenta variaciones en su intensidad: aumenta 
progresivamente para luego disminuir también de manera 
gradual → forma romboidal 
– La tercera y principal característica semiológica de los soplos 
sistólicos de eyección es la detección de un espacio libre entre 
la finalización del soplo y R2 
▪ De regurgitación. Se originan en dos circunstancias: por reflujo de 
sangre a través de las válvulas AV cuando éstas no logran un cierre 
perfecto (por alteraciones anatómicas en las valvas, cuerdas 
tendinosas, mm. Papilares o el propio anillo valvular) o bien por el 
curso anómalo de la sangre durante la sístole desde una cavidad de 
mayor presión a otra de menor presión, tal es el caso de la CIV. Las 
características fisiopatológicas de estos soplos hacen que ocupen 
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toda la sístole e incluso a veces que la superen → se explica por el hecho de que existirá regurgitación mientras haya diferencia de presión 
intercavitaria. 
– Como ya se comentó, los soplos de regurgitación son holosistólicos. 
– Su intensidad es sostenida, lo que se traduce gráficamente a una figura rectangular denominado en barra. 
b. SOPLOS DIASTÓLICOS 
▪ De regurgitación. Son soplos que se originan por reflujo de sangre en sentido contrario al de la circulación a través de las sigmoideas cuando dichas 
válvulas no cierran perfectamente durante la diástole. La incompetencia valvular podría deberse a alteraciones anatómicas en las valvas, comisuras 
o anillo valvular. 
– Comienzan inmediatamente tras R2 y son de intensidad decreciente. Se prolongan a lo largo de la diástole según la magnitud del defecto 
valvular → se debe a la diferencia de presión existente durante la diástole entre los grandes vasos y la cavidad ventricular que corresponda. 
– Pueden esquematizarse como un triángulo rectángulo cuyo cateto mayor corresponde a R2. 
▪ De llenado. Estos soplos se originan por el pasaje de la sangre a través de las válvulas AV en las siguientes contingencias: válvulas estenosadas, las 
válvulas AV están indemnes, pero hay hiperflujo (ocurre en los soplos originados en la tricúspide con CIA), o dilataciones ventriculares. Con mayor 
frecuencia se deben a estenosis de la válvula mitral. 
– Se encuentran separados de R2 (para que ocurra el soplo debe haber flujo a través de la válvula AV, y para ello necesariamente deben 
haberse abierto). Por lo general son mesodiastólicos → ocurren durante la fase de llenado rápido pasivo o telediastólicos/presistólicos→ 
ocurren durante la fase final activa de llenado. 
– Dado que suelen deberse a una estenosis mitral, es común auscultar el soplo tras el chasquido de apertura de la válvula. Son de tonalidad 
grave, por lo que es necesario recurrir al estetoscopio de campana para auscultarlos. 
– Cuando el soplo mesodiastólico se debe a hiperflujo de carácter funcional, es de corta duración y suelen suceder a un R3. 
– Como los soplos telediastólicos ocurren durante la fase final de llenado ventricular, a cargo de la contracción auricular, en los casos de 
fibrilación auricular desaparecen. Preceden inmediatamente a R1. También es frecuente encontrarlo en la estenosis mitral. 
– Soplo de Austin Flint. Visto en algunos pacientes con insuficiencia aórtica donde es posible auscultar en el ápex un soplo mesodiastólico de 
llenado con acentuación presistólica. Es de carácter funcional, se relaciona con el desplazamiento o vibraciones de la valva anterior de la 
mitral como consecuencia del reflujo aórtico. 
En líneas generales, ante un paciente con soplo rudo mesodiastólico y refuerzo presistólico, sospechar de una estenosis mitral, y ante un paciente 
con un soplo mesodiastólico corto precedido de R3, pensar en hiperflujo. 
c. Soplos sistodiastólicos continuos. Son aquellos soplos que se prolongan desde la sístole hasta la diástole a través de R2, manteniendo un patrón de 
uniformidad en sus características acústicas. Su intensidad máxima es telesistólica y protodiastólica, y en algunos casos puede llegar a ocultar R2 en el foco 
pulmonar. Fisiopatológicamente se produce por el pasaje de sangre de manera ininterrumpida desde el sistema de mayor presión tanto en sístole como 
diástole hacia otro sistema de menor presión sistólica y diastólica. Esto ocurre en los casos de ductus arterioso persistente y en las fístulas arteriovenosas. 
▪ Ante un paciente con un soplo continuo en el segundo espacio intercostal izquierdo, sospechar de un ductus arterioso persistente. 
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María del Rosario Bunge 
 
▪ Ante un paciente con un soplo continuo a nivel de los miembros, pensar en una fístula arteriovenosa. 
d. Soplos sistodiastólicos dobles. Se auscultan un soplo diastólico y otro sistólico separados por los ruidos cardíacos, de manera que dan una sensación 
auscultatoria de continuidad y se los denomina soplos dobles o en vaivén. Dado que ambos soplos se originan de manera independiente, no mantienen un 
patrón de uniformidad en sus características acústicas (algo que sí es propio de los soplos continuos). Puede ocurrir en pacientes con una insuficiencia 
aórtica severa asociada a estreches aórtica orgánica o funcional, en pacientes con estrechez e insuficiencia mitral, o en la conjunción de CIV con insuficiencia 
aórtica. 
3. Áreas de máxima auscultación y propagación. 
A la hora de establecer las áreas de auscultación, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que la cardiopatía pueda haber modificado el tamaño y posición de las 
cavidades cardíacas → contingencia que sólo se presenta en caso de acentuada dilatación de una cavidad o de alguno de los grandes vasos. Habiendo aclarado 
esto, en todo soplo hay un área de auscultación donde son mayores la intensidad y nitidez de aquél vinculada con la cavidad receptora y una zona de 
propagación relacionada principalmente con la cavidad o vaso eyector. Por ejemplo: 
– Insuficiencia aórtica: el soplo diastólico se ausculta en el área aórtica (vaso eyector) y se propaga hacia el área ventricular izquierda (cavidad receptora),donde puede adquirir su máxima intensidad. 
– Insuficiencia mitral: el soplo sistólico de regurgitación se ausculta en el área ventricular izquierda (cavidad eyectora) y se propaga a través de la axila hacia 
el dorso, al área auricular izquierda (cavidad receptora). En este caso, la máxima intensidad del soplo en la auscultación no corresponderá a la cavidad 
receptora dada la lejanía y densidad de tejidos interpuestos entre la AI y la pared dorsal, sino en el VI y la pared anterior, donde la auscultación es más fácil. 
– Estenosis aórtica: el soplo eyectivo se ausculta en el área ventricular izquierda (cavidad eyectora), y alcanza su máxima intensidad en el área aórtica (vaso 
receptor). 
4. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. 
• Intensidad. En la magnitud de los soplos intervienen varios factores conexos con el tipo de lesión, las condiciones de transmisibilidad, la velocidad 
circulatoria de la sangre, etc. Cabe remarcar que no hay un correlato clínico entre la intensidad del soplo y la gravedad de la lesión. La escala de intensidad 
empleada para registrar los soplos tiene 6 grados: 1- de difícil auscultación, 2- soplo débil, 3-de intensidad moderada, 4- fuerte con frémito, 5- muy fuerte y 
con frémito, y 6- se percibe sin necesidad de apoyar el oído o el estetoscopio sobre la pared torácica. La intensidad de determinado soplo puede 
mantenerse uniforme durante toda su emisión o por el contrario variar en forma progresiva creciente, decreciente, creciente-decreciente o reforzarse en 
un momento del ciclo cardíaco, como sucede en el soplo diastólico de la estenosis mitral con el refuerzo final presistólico. 
• Tono y timbre. Estas características le confieren a cada soplo una sonoridad particular, que contribuye a su individualización semiológica. 
▪ Ante un paciente con soplo diastólico suave y aspirativo, sospechar de una insuficiencia aórtica o pulmonar. 
▪ Ante un paciente con un soplo diastólico rudo y grave, sospechar de una posible estenosis mitral. 
▪ Un soplo holosistólico rudo, “en chorro de vapor”, sugiere insuficiencia mitral o comunicación interventricular. 
5. Comportamiento de los soplos en relación con los decúbitos, cambios de posición y maniobras complementarias. 
Ejercicio. Acentúa la velocidad circulatoria, así como la intensidad de los soplos. De esta manera pueden hacerse más evidentes aquellos soplos de difícil 
percepción, como el de la estenosis mitral. Es importante tener presente que después del ejercicio pueden aparecer soplos sistólicos inocentes en jóvenes sanos. 
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María del Rosario Bunge 
 
Maniobras respiratorias. En condiciones fisiológicas la inspiración profunda aumenta el flujo sanguíneo hacia las cavidades derechas, circunstancias que puede ser 
aprovechada ante la sospecha de una patología cardíaca orgánica para diferenciar los soplos de las cavidades derechas e izquierdas → al aumentar durante la 
inspiración el flujo hacia las cavidades derechas, también aumenta la intensidad de los fenómenos auscultatorios que se producen a ese nivel. En la práctica, un 
soplo que se intensifica en los primeros tres latidos que siguen a una inspiración profunda, debe interpretarse como originado en la cavidad derecha. Esta 
maniobra permite realizar un diagnóstico diferencial entre la estenosis mitral y la insuficiencia tricuspídea, dado que ambos se manifiestan como soplos sistólicos, 
pero sólo la insuficiencia tricuspídea tiene un refuerzo al final de la inspiración → signo de Rivero Carballo. 
Otra opción es la maniobra de Valsalva, donde se le pide al paciente que realice una espiración forzada con la glotis cerrada que provoca un aumento de la presión 
endotorácica con la consecuente disminución del retorno venoso y del volumen sistólico; cuando el paciente reanuda la respiración, aumenta primero el retorno 
venoso hacia las cavidades derechas, y posteriormente se normaliza el llenado de las izquierdas. Aprovechando que la normalización hemodinámica de las 
cavidades izquierdas y derechas ocurre a destiempo, se interpreta que los soplos originados en las cavidades derechas se acentúan durante los tres o cuatro 
primeros latidos que suceden a la reanudación de la respiración, mientras que los soplos correspondientes a las cavidades izquierdas sólo lo hacen a partir del 
cuarto o quinto latido. 
Pruebas farmacológicas. Si se hace inhalar a un paciente nitrito de amilo, se provoca taquicardia y acentuada vasodilatación con el consiguiente aumento del flujo 
sanguíneo en el sentido normal de la corriente → acentúa la intensidad de todos los soplos generados por la corriente sanguínea cuando sigue su curso normal, y 
por el contrario disminuye la intensidad de los soplos de regurgitación. Por lo tanto, tras la inhalación de nitrito de amilo, se intensifican los soplos sistólicos de 
eyección aórtica y pulmonar, así como el soplo diastólico de la estrechez mitral, mientras que disminuye la intensidad de los soplos generados por insuficiencia 
mitral, tricuspídea y aórtica. 
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 
SO
PLO
S 
SISTÓ
LICO
S 
Área 
aórtica 
Estenosis aórtica 
orgánica 
Soplo eyectivo, creciente-decreciente (romboidal), separado tanto de R1 como R2, propagado al cuello y audible en el ápex, intenso, 
con frémito palpable en el segundo espacio intercostal derecho y en el cuello. 
- Importante: va acompañado de disminución de la intensidad o abolición de R2→ el volumen de sangre que alcanza la aorta está 
disminuido, y la fuerza elástica (producto de la distensión de la aorta durante la sístole) que cerraba la válvula sigmoidea aórtica se 
encuentra disminuida, lo que se traduce en una disminución de P2 (el componente más importante del segundo ruido). 
Estenosis aórtica 
funcional 
Soplo eyectivo, romboidal, separado tanto de R1 como R2, propagado al cuello, con frémito sólo perceptible en las carótidas 
- Importante: R2 está conservado o acentuado. Es mucho más frecuente en la clínica que el de la estenosis aórtica funcional. 
Área 
pulmonar 
 
Estenosis pulmonar 
orgánica 
Soplo eyectivo, romboidal, separado tanto de R1 como R2, con escasa propagación a región infraclavicular izquierda, acompañado de 
frémito intercostal izquierdo, rudo, suele intensificarse con la inspiración. Cuando la estenosis es valvular, puede auscultarse un clic 
sistólico previo al soplo. 
- Primera etapa: ubicar el tiempo del ciclo cardíaco en el que se produce. 
- Segunda etapa: localizar el área de máxima auscultación 
- Tercera etapa: pensar en ese momento la posible etiología teniendo en cuenta el momento del ciclo cardíaco en el que se escucha el soplo y el área de máxima auscultación. 
- Cuarta etapa: determinar las características acústicas del soplo (forma, relación con R1/R2, propagación, intensidad, tono, timbre y respuesta a maniobras complementarias) 
con el fin de lograr su identificación etiológica definitiva. 
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María del Rosario Bunge 
 
- Importante: hay un desdoblamiento permanente del R2, que se acentúan durante la inspiración. P2 disminuyó en su intensidad. 
Comunicación 
interauricular 
El hiperflujo generado por la CIA ese el factor determinante de este soplo de carácter eyectivo, romboidal, separado de ambos ruidos, 
sin propagación y poco intenso. 
- Importante: desdoblamiento permanente y fijo de R2, no varía con la respiración. 
Dilatación de la 
arteria pulmonar 
Soplo eyectivo romboidal, separado de ambos ruidos, sin propagación, débil, generalmente precedido de un clic sistólico 
- Importante: R2 único y acentuado en el foco pulmonar 
Soplo inocente Soplo frecuente en niños y jóvenes sanos producto de las turbulencias generadas a nivel del infundíbulo pulmonar. Es un soplo eyectivo, 
romboidal, corto, separado netamente de ambos ruidos, audible en endoápex, poco intenso, suele atenuarse en reposo. 
-Importante: R2 es normal, con desdoblamiento fisiológico durante la inspiración. 
Región 
de la 
punta 
Insuficiencia mitral Soplo de regurgitación, holosistólico, no separado netamente de los ruidos cardíacos,propaga hacia la axila y región 
interescapulovertebral izquierda, de intensidad uniforme. Raramente se acompaña de frémito y no tiene acentuación inspiratoria. 
-Importante: R1 disminuido en su intensidad y R2 de difícil percepción al estar cubierto por el soplo. En jóvenes se asocia a un prolapso 
de válvula mitral, mientras que en adultos debe sospechar una ruptura tendinosa por IAM con compromiso de los músculos papilares. 
Estenosis aórtica Descrito al referirnos a soplos sistólicos del área aórtica que puede ser audible con una singular intensidad en el ápex y confundirse con 
el soplo de regurgitación de la insuficiencia mitral si no se lo analiza correctamente → dx diferencial con insuficiencia mitral. 
-Importante: la prueba de nitrito de amilo contribuye al dx diferencial con la insuficiencia mitral, dado que en el caso de la insuficiencia, 
el soplo debería disminuir su intensidad e intensificarse en la estenosis. 
Endoápex Comunicación 
interventricular 
Soplo de regurgitación, holosistólico, que se inicia inmediatamente después de emitido R1 y cubre R2, al que puede ocultar. Se propaga 
a toda el área precordial (en rueda de carro), conservando su intensidad. Puede auscultarse incluso en axila y dorso. Es uno de los 
soplos de mayor intensidad, por lo que normalmente se acompaña de frémito. R2 puede estar desdoblado por el cierre anticipado de 
las sigmoideas aórticas al acortarse el tiempo de expulsión en el VI. 
-Importante: soplo holosistólico muy intenso, con frémito y propagación en rueda de carro. 
Estenosis aórtica y 
estenosis pulmonar 
 Ambos soplos pueden auscultarse en el endoápex conservando las características semiológicas que ya se describieron anteriormente 
Región 
xifoidea 
Insuficiencia 
tricuspídea 
Soplo de regurgitación holosistólico que se inicia inmediatamente después de R1 y se extiende hasta R2, se propaga hacia ambos lados 
del esternón a la altura de los espacios intercostales 3° y 4°. De moderada a intensidad, habitualmente no se acompaña de frémito. La 
zona de máxima auscultación de este soplo puede desplazarse hacia la izquierda cuando hay notable dilatación e hipertrofia del VD. 
-Importante: soplo holosistólico de regurgitación que se acentúan notablemente con la inspiración (signo de Rivero Carballo). Hay otros 
elementos semiológicos característicos que nos harán sospechar de una insuficiencia tricuspídea antes que el soplo, como las venas 
yugulares ingurgitadas. 
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María del Rosario Bunge 
 
 
 
 
 
 
 
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 
SO
PLO
S DIASTÓ
LICO
S 
Área 
aórtica 
Insuficiencia aórtica Soplo de regurgitación, que comienza inmediatamente después del R2 y se prolonga a lo largo de la diástole de manera directamente 
proporcional con la magnitud de la incompetencia valvular, alcanzando los casos severos a R1 del ciclo siguiente. Se propaga hacia abajo, 
a lo largo de la región paraesternal izquierda. Su intensidad es moderada y progresivamente decreciente (no se acompaña de frémito). De 
tonalidad aguda y timbre suave aspirativo. 
-Importante: es siempre orgánico, de frecuente presentación clínica. Se lo debe buscar ante signos periféricos como el pulso celer, baile 
arterial, presión diferencial aumentada (por caída de la PAD). 
Área 
pulmonar 
Insuficiencia 
pulmonar 
Soplo de regurgitación que comienza inmediatamente después de R2, corto, localizado en el segundo espacio intercostal izquierdo, sin 
propagación. De intensidad decreciente, sin frémito, es suave y aspirativo. 
-Importante: es siempre funcional en pacientes con HTP (soplo de Graham Still). La acentuación de R2 a expensas de su componente 
pulmonar ratifica la presunción de HTP. 
Región de 
la punta 
Estrechez mitral Típicamente se corresponde con la onomatopeya: RU-FU-T-TATA. Debe tenerse en cuenta en pacientes con fibrilación auricular o con 
taquicardia, se dificulta la auscultación. El retumbo mesodiastólico (RU) es un soplo de llenado ventricular muy localizado en el ápex, sin 
propagación; comienza inmediatamente tras el chasquido de apertura de la mitral. Al ser de tonalidad grave, se lo designa como rolido o 
retumbo diastólico → este rolido debe buscarse de manera minuciosa con el estetoscopio de campana. Por otro lado, el soplo 
presistólico (FU) es breve y se ausculta inmediatamente antes de R1. Completan los hallazgos auscultatorios la acentuación de R1 (T) y el 
aparente desdoblamiento de R2 producido por la emisión del chasquido de apertura mitral inmediatamente después del R2 (TATA). 
-Importante: el chasquido de apertura mitral es el elemento semiológico que aislado tiene el mayor valor para el diagnóstico de estenosis 
mitral. Como ya se mencionó, ante el paciente fibrilado desaparece el soplo presistólico que depende de la contracción auricular; 
también presentan un desafío aquellos con taquicardia, dado que el acortamiento del tiempo de diástole dificulta la precepción del rolido 
diastólico. 
Insuficiencia 
aórtica 
También se ausculta el soplo generado por la insuficiencia aórtica en la región de la punta, conservando las características semiológicas 
ya descritas para la región aórtica. Contribuye a su identificación el poder seguir auscultándolo hacia arriba, a lo largo del borde izquierdo 
del esternón hasta llegar al foco aórtico. En estos casos deberá descartarse un soplo de Austin Flint, de carácter funcional o una estenosis 
mitral asociada. 
-importante: la auscultación de los ruidos cardíacos es decisiva en el diagnóstico diferencial → ante un soplo de Austin Flint, no está 
acentuado R1 ni existe chasquido de apertura mitral. La prueba de nitrito de amilo por otro lado, permite descartar la posibilidad de una 
estenosis mitral → acentúa el soplo en casos de estenosis y disminuye la regurgitación de la insuficiencia. 
Los soplos diastólicos son muy difíciles de escuchar, por lo 
que será muy raro encontrarlos en la práctica. Por esto, los 
diagnósticos serán en la mayoría de los casos, hechos en 
base a soplos sistólicos, características de los ruidos 
cardíacos, etc. Junto con otros hallazgos semiológicos. 
Por lo tanto, el “RU-FU-T- TA-TA” es algo que raramente se 
podrá oír en la práctica. 
Representación gráfica de lo auscultado en la 
estrechez mitral 
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María del Rosario Bunge 
 
 
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 
SO
PLO
S SISTO
DIASTÓ
LICO
S 
Área 
aórtica 
Estenosis e 
insuficiencia aórtica 
Soplo en vavién, constituido por un soplo sistólico eyectivo asociado a uno diastólico de regurgitación que siempre corresponde a una 
insuficiencia aórtica orgánica, mientras que el soplo eyectivo puede ser producto de una estenosis orgánica o funcional (le dice funcional 
a una estenosis relativa, pero cualquier alteración debe ser considerada como cardiopatía orgánica, esto lo tuve que charlar con un 
docente aparte, así que fuk u sanchez caíno). Asociados conservan las características acústicas que los identifican cuando se hallan 
aislados. 
-Importante: en la estenosis aórtica relativa (más frecuente), el frémito sistólico sólo se percibe en el cuello. 
Área 
pulmonar 
Conducto arterioso 
persistente 
Soplo continuo, con refuerzo telesistólico y protodiastólico que cubre a R2 e incluso llega a enmascararlo (soplo de Gibson). La 
propagación del soplo es escasa y se cumple especialmente a expensas de su componente sistólico. Es intenso, por lo que se suele 
acompañar de frémito sistólico o sistodiastólico. 
-Importante: soplo continuo de timbre uniforme que oculta a R2 y que por sus características acústicas es denominado “soplo en 
maquinaria”. 
Retorno venoso 
yugular no 
patológico 
La circulación de retorno venoso normal desde el cuello hasta el corazón en estados circulatorios hiperactivos, especialmente en niños, 
puede originar un soplo continuo de carácter funcional denominado zumbido venoso. Es un soplo continuo de escasa intensidad que se 
ausculta en el cuello y con mayor intensidad en las áreas pulmonar y aórtica, hacia donde se propaga. De presentación infrecuente, 
podría confundirsecon el originado por un ductus arterioso persistente si se omite la auscultación del cuello. 
-Importante: desaparece al comprimir las yugulares y se modifica con los cambios de posición. 
Hipertensión 
pulmonar 
Soplo en vaivén, constituido por un soplo sistólico eyectivo corto y poco intenso y un soplo protodiastólico de regurgitación suave, 
decreciente, aspirativo. Ambos soplos son funcionales, originándose el sistólico por la dilatación de la arteria pulmonar (otra vez, el S. 
Caíno clasifica como funcional a las estenosis relativas, lo cual no es correcto, lo dejo igual) y el diastólico en la incompetencia valvular. 
-Importante: R2 en el foco pulmonar está netamente reforzado por el cierre violento de las sigmoideas pulmonares. 
Región de 
la punta 
Estenosis e 
insuficiencia mitral 
(enfermedad 
mitral) 
Soplo en vaivén constituido por un soplo sistólico de regurgitación por insuficiencia mitral asociado con un retumbo mesodiastólico y con 
un soplo presistólico de estenosis mitral. 
-Importante: soplo en vaivén cuyos componentes conservan sus características acústicas individuales. Entre los ruidos destaca el 
chasquido de apertura de la mitral. 
Insuficiencia mitral 
y soplo de 
hiperflujo diastólico 
Soplo doble constituido por un soplo holosistólico de regurgitación por insuficiencia mitral asociado a un soplo mesodiastólico de aflujo 
corto, que sucede a un R3, no se propaga, es poco intenso y de baja tonalidad. 
-Importante: el soplo diastólico de aflujo en la insuficiencia mitral es inconstante debido a su carácter funcional. 
 
 
 
 
 
Nota al pie de página: sé que lo más cerca de auscultar a alguien fue practicar con tu perro y probablemente auscultemos a un paciente recién cuando nos recibamos, pero alta data para 
auscultar al paciente taquicárdico y distinguir R1 de R2: 
- Choque de punta, coincide con la sístole, por lo que define a lo que auscultatoriamente se denomina silencio pequeño (R1-R2). Lamentablemente este signo se encuentra en 
pacientes < 40 años. 
- Pulso carotídeo, coincide con la sístole, por lo que coincide con el silencio pequeño. 
- 
- 
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María del Rosario Bunge 
 
 
PERICARDITIS AGUDA 
▪ Infecciones virales: COVID, 
coxackie, adenovirus, 
echovirus, VHB 
▪ TBC (causa pericarditis 
graves) 
▪ IAM: 24-72hs, por la 
inflamación local 
▪ Síndrome 
pospericardiectomía 
▪ Uremia 
▪ Enfermedades neoplásicas 
(pulmón, mama, leucemia), 
suelen ser cuadros de 
pericarditis + derrame 
▪ Radiación 
▪ Trastornos autoinmunes 
▪ Cirugías cardíacas 
Es el proceso patológico más frecuente que afecta al pericardio y 
posee 4 características dx principales: 
a. Dolor torácico: el dolor de la pericarditis suele ser intenso, 
retroesternal y en el parea precordial izquierda; irradia al 
cuello, los brazos o el hombro izquierdo y a veces cede 
cuando la persona se sienta y flexiona la cintura hacia 
adelante, y se intensifica en decúbito dorsal. A menudo el 
dolor es pleurítico -como consecuencia de la inflamación 
pleural acompañante-, es decir, que es punzante y agravado 
por la inspiración/tos. Tiene como principal dx diferencial el 
IAM. 
b. Frote pericárdico: es audible en el 85% de los pacientes. Se lo 
percibe típicamente hacia el final de la espiración con la 
persona erecta y cintura flexionada hacia delante (plegaria 
Mahometana) 
c. ECG: cuando no hay derrame masivo, por lo general muestra 
cambios que son consecuencia de la inflamación 
subepicárdica aguda. Los cambios electrocardiográficos 
evolucionan en 3 fases: 
- Fase aguda. Elevación del segmento ST de 
concavidad superior y aumento del voltaje de la 
onda T (se torna aguda y prominente) } estos 
cambios son más notorios en V4-V6, DII y DIII, 
mientras que en las derivaciones aVR y V1 el 
segmento ST muestra cambios opuestos. También se 
observa taquicardia sinusal. 
- Fase subaguda. El segmento ST se modifica, pasando 
de tener concavidad superior a convexidad superior 
y posteriormente se torna isoeléctrico. Al mismo 
tiempo la onda T disminuye su amplitud, 
ocasionalmente se hace isoeléctrica y con menor 
frecuencia se invierte. 
- Fase crónica. La onda T se invierte y disminuye su 
amplitud. Si aparece derrame pericárdico el voltaje 
PERICARDITIS AGUDA VIRAL o IDIOPÁTICA 
Epidemiología: afecta a personas de todas las edades, pero es más 
común en adultos jóvenes y a menudo acompaña derrames pleurales y 
neumonitis. 
Clínica: la presencia y evolución casi simultánea de fiebre y dolor 
precordial, a menudo 10-12 días después de una supuesta enfermedad 
viral, constituye un signo importante en el dx diferencial del IAM, donde 
antes de la fiebre hay dolor precordial. La complicación más frecuente es 
la pericarditis repetitiva o recidivante que se observa en 25% de los 
pacientes con pericarditis idiopática aguda. Es un dx de exclusión 
PERICARDITIS PIÓGENA 
Por lo general se presenta después de cirugías cardiotorácicas, de 
extensión de la infección desde los pulmones o cavidades pleurales, de 
rotura del esófago y paso del material de saco pericárdico o rotura de un 
absceso anular en un individuo con endocarditis infecciosa. 
Clínica: fiebre, escalofríos, septicemia y signos de infección en otros 
puntos del cuerpo. El dx se alcanza por examen de líquido pericárdico. 
Es de mal pronóstico 
PERICARDITIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL 
Se manifiesta en el 33% de los pacientes con uremia crónica (pericarditis 
urémica), y también se identifica en pacientes que practican diálisis hace 
mucho tiempo con niveles de urea y creatinina normales (pericarditis en 
casos de diálisis). 
Clínica: ambas formas pueden ser fibrinosas y por lo general se 
acompañan de derrames serosanguinolentos. El frote pericárdico es 
frecuente, pero no hay dolor o es leve. 
Tto: cuando se desarrolla un derrame pericárdico se debe drenar por 
medio de una pericardiocentesis y cuando reaparece o es persistente, 
habrá que realizar una ventana pericárdica o pericardiectomía de ser 
necesario. 
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María del Rosario Bunge 
 
puede disminuir; en derrames voluminosos puede 
observarse alternancia eléctrica (modificaciones 
cíclicas en la amplitud de las ondas del ECG), que 
preanuncia taponamiento cardíaco. 
d. Derrame pericárdico: se acompaña de dolor, los cambios en 
el ECG ya mencionados y alternante eléctrico. Adquiere vital 
importancia cuando se desarrolla de forma aguda, ya que 
podría originar un taponamiento cardíaco. En la exploración 
física se lo puede distinguir de la cardiomegalia porque los 
ruidos cardíacos son más débiles e incluso pueden 
desaparecer; el líquido pericárdico puede comp0rlimir la base 
del pulmón izquierdo y generar el signo de Ewart (zona 
imprecisa de matidez y mayor frémito hacia el ángulo del 
omóplato izquierdo). En la RX se advierte una silueta cardíaca 
“en botella”, pero también puede ser normal. 
PERICARDITIS POR ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS 
Es consecuencia de la extensión o invasión de MTT tumorales 
(carcinoma de pulmón o mama, melanoma maligno, linfoma, leucemia) 
al pericardio. 
Clínica: dolor, arritmias auriculares y taponamiento. El dx se corrobora 
por estudio citológico del líquido pericárdico o biopsia del pericardio. 
PERICARDITIS POR RADIACIÓN DEL MEDIASTINO 
PERICARDITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES AUTOINMUNES 
Como el LES, o lupus inducido por fármacos, AR, esclerodermia y 
poliarteritis nudosa. En este caso resultan más llamativas las 
manifestaciones del cuadro autoinmune que las de la pericarditis. 
TAPONAMIENTO CARDÍACO 
▪ Complicación de la 
pericarditis aguda y la que 
es consecuencia de 
trastornos neoplásicos 
▪ Derrame hemático en la 
disección aórtica, cirugías 
del corazón, traumatismos 
y tratamiento con 
anticoagulantes en 
pacientes con pericarditis 
aguda. 
El volumen de líquido necesario para ocasionar el taponamiento puede ser de hasta 200 ml cuando su aparición es súbita, y de >2000 ml cuando 
el derrame aparece y se desarrolla lentamente. Los 3 signos principales del taponamiento están incluidos dentro de la tríada de Beck: hipotensión,disminución/desaparición de ruidos cardíacos y distensión venosa yugular. También puede haber disminución de la amplitud de los complejos QRS 
y el llamado fenómeno de alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T. 
- Pulso paradójico: consiste en una disminución inspiratoria mayor de los normal (10 mmHg) de la PAS. Esto se debe a que ambos 
ventrículos comparten saco pericárdico, razón por la cual en el taponamiento cardíaco el agrandamiento del VD con la 
inspiración comprime y reduce el volumen del VI (el tabique interventricular se abomba hacia la cámara izquierda). Es 
característico, pero no patognomónico, ya que también se presenta en: pericarditis constrictiva, choque hipovolémico, 
enfermedad obstructiva aguda y crónica de vías respiratorias, y embolia pulmonar. 
- Diagnóstico: el Eco Doppler ofrece información muy valiosa. 
PERICARDITIS OBSTRUCTIVA 
CRÓNICA 
▪ Puede desarrollarse 
después de la pericarditis 
idiopática/viral, aguda o 
recidivante. 
▪ Ser consecuencia de la 
organización de un coagulo 
sanguíneo organizado 
▪ Seguir a una cirugía 
cardíaca, radiación del 
mediastino 
Es consecuencia de la cicatrización de la pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda o la resorción del derrame pericárdico crónico, seguida de 
obliteración de la cavidad pericárdica, con la formación de tejido de granulación (que forma una cicatriz firme que rodea al corazón y que puede 
calcificarse). En estos pacientes, los ventrículos son incapaces de llenarse apropiadamente debido al pericardio engrosado y rígido → en el 
taponamiento cardíaco el llenado se ve dificultado a lo largo de toda la diástole, mientras que en la pericarditis obstructiva el llenado disminuye 
abruptamente cuando se llega al límite elástico del pericardio; sin embargo, en ambas entidades el volumen telediástolico y ventricular sistólico 
de ambos ventrículos disminuye. 
- Clínica. El paciente manifiesta debilidad, fatiga, incremento ponderal, mayor circunferencia abdominal y molestias de vientre; las 
venas cervicales están distendidas y pueden mantenerse así incluso tras la administración de diuréticos. La presión venosa 
tampoco disminuye durante la inspiración (Signo de Kussmaul). La presión de pulso es normal o disminuida, la hepatomegalia 
congestiva es intensa y puede deteriorar la función hepática (un dx diferencial es la cirrosis). Los ruidos cardíacos se perciben 
distantes 
- ECG. Bajo voltaje de los complejos QRS y aplanamiento o inversión difusa de las ondas T. 
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María del Rosario Bunge 
 
▪ Aparecer tras una infección 
purulenta, histoplasmosis 
▪ Enfermedades neoplásicas 
▪ Entidades autoinmunes: 
AR, LES 
▪ IRC tratada con diálisis. 
- ECO transtorácica. Engrosamiento de pericardio, de la VCI e interrupción repentina del llenado ventricular en los comienzos de 
la diástole con función ventricular normal. ECO Doppler. Durante la inspiración se observa una disminución excesiva en la 
velocidad del flujo sanguíneo en las venas pulmonares y a través de la mitral, y un desplazamiento del tabique interventricular a 
la izquierda y viceversa durante la espiración. 
- CT y MRI. Más precisas, pueden confirmar o descartar la presencia de engrosamiento pericárdico. 
 
 
 
 
 
 
Pericarditis aguda. Las flechas en rojo marcan la 
elevación con concavidad superior del segmento ST, y 
adyacente a ellas, ondas T picudas en DI y DII. La flecha 
violeta marca la inversión de estos cambios en aVR. 
1. En caso de pericarditis aguda idiopática o viral, el tratamiento consiste en la administración de: 
▪ AINEs: indometacina, ibuprofeno + protector gástrico. Por lo general se receta ibuprofeno, pero si el paciente tiene trastornos en la coagulación 
conviene AAS. 
▪ AINEs + colchicina. La combinación se suele emplear cuando hay recidiva o es primera opción cuando se sabe que la causa es crónica. 
▪ Corticoides (prednisolona). Por lo general se lo indica cuando el tratamiento único con AINEs resulta insuficiente, y el paciente no tolera la colchicina. 
2. Predictores de riesgo o de una etiología no viral: 
▪ Fiebre >38 °C 
▪ Evolución subaguda 
▪ Derrames (>20 mm), se corre el riesgo de evolucionar a un taponamiento cardíaco 
▪ Fracaso del tratamiento con AINEs o AAS 
3. La pericardiocentesis diagnóstica se reserva para: pacientes con sospecha de pericarditis por TBC/purulenta, pacientes con derrames >20 ml, derrames crónicos 
masivos, derrames neoplásicos. 
4. La internación se recomienda en la pericarditis de alto riesgo, ante evidencia de compromiso miocárdico, cuando la etiología es traumática, cuando se trata de 
un paciente inmunodeprimido o cuando está bajo tratamiento anticoagulante concomitante (ej paciente con reemplazo valvular), ya que corre un elevado 
riesgo de desarrollar taponamiento cardíaco. En el último caso, se recomienda suspender los anticoagulantes orales, y retomarlos cuando el cuadro lo permita. 
5. Las causas más importantes a descartar son: TBC, neoplasias y enfermedades sistémicas → ya que requieren de un tratamiento específico. 
20 
María del Rosario Bunge 
 
Término empleado para denominar a un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio que se asocian a una disfunción mecánica y/o eléctrica del mismo, y que 
habitualmente (pero no siempre) muestran una dilatación/hipertrofia ventricular inadecuadas. Con frecuencia conducen a la muerte cardiovascular o a la invalidez 
permanente por la IC. En definitiva, pueden definirse como enfermedades cardíacas debidas a una afección primaria del miocardio. 
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MCH). No es secundaria a HTA, estenosis aórtica u otra causa, sino que se trata de una hipertrofia cardíaca primaria. Con frecuencia 
tiene una distribución asimétrica que afecta principalmente al tabique interventricular (hipertrofia septal), que produce obstrucción subaórtica dinámica del tracto de salida 
del VI. Otras distribuciones menos frecuentes afectan a la zona apical, y con menor frecuencia, el VD. 
- Etiología. Enfermedad monogénica de comportamiento mendeliano que afecta a los genes que codifican proteínas cardíacas → 80% de los casos se deben a 
mutaciones del gen que codifica para la cadena β de la miosina pesada, o la proteína C de unión a la miosina. Es un trastorno autosómico dominante con 
penetrancia variable. El 30-40% se debe a mutaciones desconocidas 
- Fisiopatología. Se cree que las alteraciones funcionales del sarcómero condicionan una 
disminución de la distensibilidad ventricular, lo que genera una disfunción diastólica, y 
eventualmente, una IC con función sistólica conservada. Otros puntos calientes en la 
Fisiopatogenia de la MCH son: 
1. Obstrucción subaórtica dinámica (efecto Venturi). Producida por el engrosamiento 
asimétrico del tabique en la zona opuesta a la valva septal mitral, lo que hace que 
contacten y se vea obstruido el tracto de salida del VI. La obstrucción se puede 
incrementar ante aumentos de la contractilidad o reducciones de la precarga/poscarga 
(en la administraciones de vasodilatadores, diuréticos o en la deshidratación). 
2. Isquemia miocárdica. Estos pacientes tienen un riesgo aumentado de isquemia por el 
aumento desproporcionado de la masa miocárdica en ausencia de un incremento 
paralelo de la vascularización. Además, dado que la perfusión coronaria depende de la 
PAD, son varios los factores que propician el desbalance entre oferta y demanda de 
oxígeno. 
- Clínica. 
1. Síntomas. DISNEA (desencadenada con el esfuerzo y puede deberse a un aumento de 
la PAD ventricular o a la obstrucción subaórtica), DOLOR TORÁCICO (de tipo anginoso), 
SÍNCOPE (signo de mal pronóstico, se debe a la obstrucción subaórtica). 
2. Examen físico. Durante la auscultación se percibe R4 (refleja la rigidez del ventrículo 
ante la fase de llenado activo por la patada auricular) y un soplo mesosistólico eyectivo 
con R2 conservado → los fenómenos auscultatorios mencionados pueden acentuarse 
21 
María del Rosario Bunge 
 
con aquellas maniobras que aceleran la eyección ventricular (ejercicio) o quereducen el diámetro de la cavidad (maniobra de Valsava). Por el 
contrario, se atenúan cuando aumenta la poscarga. El pulso periférico es de aspecto digitiforme, con ascenso rápido seguido de un colapso 
mesosistólico. 
3. En momentos avanzados de la enfermedad, los pacientes pueden desarrollar IC con la semiología característica. 
- Exámenes complementarios. 
1. ECG. Es muy sensible (sólo el 5% de los pacientes con MCH tienen ECG normales). Se reconocen signos de hipertrofia del VI → ondas Q estrechas y 
profundas, seguidas de ondas R de alto voltaje en DII, DII, aVF, V6 y V5, con ondas T negativas. Es común la detección de arritmias ventriculares, 
como la taquicardia ventricular no sostenida o la extrasistolia ventricular. 
2. ECO. Es la prueba diagnóstica clave de la MCH, ya que permite apreciar la hipertrofia ventricular izquierda, típicamente con distribución asimétrica 
y engrosamiento del tabique. El criterio dx es un grosor >15 mm. Dx diferencial de la hipertrofia fisiológica en deportistas, donde el grosor de las 
paredes ventriculares pueden ser de hasta 13-14mm. 
3. RMN + contraste de gadolinio. Permite detectar y cuantificar el grado de fibrosis miocárdica, que puede constituir un marcador de riesgo de muerte 
súbita. 
Aunque la MCH es relativamente benigna, debe considerarse junto con su dx la detección de factores de riesgo que elevan las posibilidades de muerte súbita para el 
paciente. Para ello, los pacientes deben ser sometidos a una ergometría y una monitorización con Holter → una respuesta anormal de la TA/aparición de arritmias 
ventricular + la evaluación de los criterios de riesgo de muerte súbita, determinan el tratamiento. 
Criterios de muerte súbita 
M
AY
O
RE
S 
- Fibrilación ventricular 
- Taquicardia ventricular 
sostenida 
- Antecedentes familiares de 
muerte súbita 
M
EN
O
RE
S 
- Síncope inexplicado 
- Grosor de la pared VI >30mm 
- Respuesta anormal de la TA al 
ejercicio 
- Taquicardia ventricular no 
sostenida 
- Obstrucción al tracto de salida 
del VI 
- Destrucción microvascular 
 
A- Farmacológico 
a. 1ra línea: BB, que reducen el efecto de las catecolaminas sobre la contractilidad ventricular 
y baja la frecuencia cardíaca, l que mejora la perfusión al alargar la diástole. Las dosis se 
ajustan a la mejoría sintomática. 
b. 2da línea: bloqueantes cálcicos (verapamilo). Se indica en pacientes que no toleran los BB. 
B- No farmacológico 
a. Miectomía septal, con la ablación septal con alcohol como alternativa. 
b. Implantación de un marcapaso bicameral con estimulación del VD → desincronizar la 
contracción de ambos ventrículos para conseguir un desfasaje en la contracción del 
miocardio septal respecto a la pared libre del VI. 
c. Trasplante cardíaco (en la fase final de la evolución de la MCH) 
22 
María del Rosario Bunge 
 
MIOCARDIOPATÍA DILATADA. Se caracteriza por aumento del tamaño del ventrículo izquierdo con disminución de la función sistólica, medida por la fracción de eyección 
del VI, en ausencia de afección coronaria o valvular que lo justifique. Si bien el síndrome de miocardiopatía tiene múltiples causas, el elemento común en todos los cuadros 
es que la insuficiencia sistólica es más notable que la diastólica. 
➔ MCD primaria. En <50% de los casos, no se encuentra una causa etiológica clara de MCD, por lo que se habla de MCD idiopática. Se cree que muchos de los 
pacientes que presentan este cuadro probablemente han padecido una miocarditis de origen viral que cursó de forma silente y evolucionó a una MCD; en 25-35% 
de los pacientes con MCD idiopática, la etiología puede ser genética, con afectación de algún familiar de primer grado. 
- Fisiopatogenia. En el caso de las MCD hereditarias, la depresión de la función sistólica puede estar directamente relacionada con los genes mutados, que 
pueden afectar alguna de las estructuras que intervienen en la contracción miocárdica. En la MCD de origen viral, se cree que la lesión se debe a la acción 
viral directa o a mecanismos autoinmunes mal conocidos; y si bien estos últimos constituyen la injuria original, también hay una puesta en marcha de 
“mecanismos compensadores” que, al actuar a largo plazo, empeoran aún más la situación → fenómenos inflamatorios, activación del SNAs y SRAA, 
remodelado ventricular (que implica hipertrofia, fibrosis intersticial y apoptosis). Los cambios ya mencionados no sólo modifican la arquitectura cardíaca no 
sólo predispone al desarrollo de una insuficiencia mitral funcional, sino también a la FA y arritmias ventriculares. 
- Clínica. Cuando se presentan síntomas, éstos son los de una IC progresiva: disnea (inicialmente de esfuerzo, pero que progresa hasta hacerse de reposo), 
ortopnea, disnea paroxística nocturna, fragilidad, edema en zonas declives con fóvea. La tromboembolia periférica puede ser la primera manifestación de la 
enfermedad. 
➔ MCD secundarias. 
 
Miocardiopatía alcohólica Es la forma más frecuente de MCD secundaria. Suele aparecer en relación con la dosis ingerida en individuos que han consumido cantidades 
importantes de alcohol durante largos períodos de tiempo (>10 años), ahora bien, no todas las personas que padecen alcoholismo lo 
desarrollan, por lo que debe haber cierta predisposición individual ante la injuria ambiental. Las manifestaciones histopatológicas y clínicas 
son indistinguibles de la MCD idiopática. El tratamiento es el mismo que en la MCD idiopática + dejar de consumir alcohol. 
Miocardiopatía periparto Tiene lugar en el último mes de gestación y los primeros 6 meses posparto. La enfermedad se manifiesta como depresión global de la 
contractilidad ventricular que puede ser muy intensa inicialmente, y con frecuencia por arritmias ventriculares graves. Existe riesgo de 
recurrencia en sucesivos embarazos. 
Miocardiopatía por estrés (takotsubo) Suele presentarse en mujeres de edad posmenopáusica, frecuentemente tras una situación de marcado estrés. Clínicamente se manifiesta 
por dolor torácico, el ECG muestra una elevación extensa del segmento ST en derivaciones precordiales y una elevación sérica mínimo de los 
marcadores de necrosis. En el ecocardiograma se observa acinesia apical amplia del VI con contractilidad conservada en las porciones basales, 
lo que confiere al ventrículo la morfología de una vasija. El tratamiento es el de la disfunción ventricular o las arritmias que se pudieran 
presentar y con frecuencia la función ventricular se recupera por completo al cabo de unas semanas. 
Miocardiopatía inducida por 
taquicardia 
Indistinguible de los pacientes con MCD idiopática, y parece en pacientes que presentan arritmias que condicionan una elevada DC durante 
gran parte del tiempo. La normalización de la FC mejora la función ventricular → para ello se deben emplear los medios necesarios: fármacos, 
ablación de la unión AV e implantación de un marcapasos, etc. 
Fármacos Los agentes más cardiotóxicos son las antraciclinas (doxorrubicina) y el riesgo aumenta en pacientes ancianos, con cardiopatía previa o que 
han recibido radiación y otros tratamientos previos con el mismo agentes. La afección cardíaca se manifiesta como una reducción de la Fey 
del VI acompañada de dilatación ventricular, que progresa hacia la IC. 
23 
María del Rosario Bunge 
 
Miocardiopatía chagásica El agente causal es T. cruzi. La miocardiopatía tiene una fase aguda (miocarditis aguda), con intensa parasitación del miocardio, aunque la 
clínica es poco aparente; se sigue de un período de latencia de 20-30 años, y una fase crónica, que afecta al 30% de los pacientes infectados. 
La enfermedad de Chagas tiene especial predilección por el sistema específico de conducción y presenta bloqueos de rama derecha muy 
aberrantes, con hemibloqueos, bloqueos AV avanzados, FA, extrasístoles, etc. El 20% de los casos fallecen por muerte súbita. El corazón 
chagásico tiene aneurismas ventriculares múltiples, con paredes muy delgadas características. 
Miocardiopatía isquémica Si bien no debería ser considerada como unamiocardiopatía, en ocasiones se manifiesta como una MCD, por lo que es importante tenerla 
presente como dx diferencial. En estos casos, la depresión de la función ventricular se debe a la presencia de extensas o repetidas necrosis 
miocárdica; suelen haber antecedentes de episodios coronarios agudos o angina, aunque los episodios anginosos también pueden haber sido 
silentes (ej DBT). En estos casos, se debe determinar si el miocardio no contráctil es necrótico o aún viable. 
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA. Se caracteriza por una función diastólica ventricular anormal, con un miocardio rígido o engrosado pero no marcadamente hippertrófico, 
donde lo que predomina es la dificultad al llenado ventricular; ello origina un incremento de las presiones diastólicas en el VI/VD que se manifiesta clínicamente como IC. A 
diferencia de lo que sucede en la pericarditis constrictiva, las presiones diastólicas de ambos ventrículos no se comportan de manera idéntica. 
 Manifestaciones clínicas Tratamiento 
Pr
im
ar
ia
s 
Endocarditis de Loffler Se caracteriza por eosinofilia, fibrosis miocárdica e 
infiltración eosinófila que afecta las regiones 
apicales de ambos ventrículos y al aparato 
subvalvular mitral o tricúspide, por lo que es 
Las manifestaciones clínicas de ambas 
entidades están dominadas por síntomas y 
signos de la IC. 
Es el de la IC diastólica, con 
diuréticos + IECA para reducir la 
precarga. 
TRATAMIENTO 
a- Farmacológico 
- Diuréticos de asa: furosemida. Alivian la sobrecarga hídrica; se deben administrar de forma crónica, la menor dosis necesaria. 
- IECA/ARA II. Disminuyen ANG II por lo que retrasan el remodelado cardíaco, disminuyen la mortalidad global y mejoran los síntomas de pacientes con Fey 
disminuida. 
- BB. Se emplean en pacientes estables (CI en pacientes con fallo de bomba), mejoran la mortalidad global y se deben titular las dosis. 
- Inhibidores del receptor de aldosterona (espironolactona), OJO con las alteraciones hidroeléctricas 
- Sacubitril (MA: inhibe la neprisilina, enzima encargada de degradar el PNA) + valsartán } en conjunto también disminuyen la mortalidad global 
- Ivabradina (MA: inhibidores de los canales If) 
b- No farmacológico 
- Restricción hidrosalina 
- Educación: identificación de síntomas precoces de sobrecarga hídrica y seguimiento del peso corporal 
- Ejercicio y rehabilitación cardíaca 
- Evaluar la necesidad de dispositivos: cardiodesfibrilador implantable, resincronizador, DAVI 
- Trasplante 
24 
María del Rosario Bunge 
 
frecuente la regurgitación valvular. También son 
frecuentes los fenómenos tromboembólicos. Las 
causas pueden ser varias: enfermedades 
autoinmunes, AR, parasitosis y hemopatías. 
- ECG, muestra alteraciones 
inespecíficas 
- RX, cardiomegalia discreta y 
congestión venosa pulmonar 
notoria. 
- ECO, es la clave dx, muestra 
engrosamiento de uno o 
ambos ventrículos, 
regurgitación mitral y/o 
tricuspídea 
La FA puede requerir BB o 
digoxina, para controlar la 
respuesta ventricular. 
Debe considerarse el 
tratamiento anticoagulante 
crónico (y más aún si hay FA). 
Fibrosis endomiocárdica Se caracteriza por el engrosamiento fibrótico del 
endocardio en ápex ventricular y aparato 
subvalvular. 
 
Se
cu
nd
ar
ia
s 
Infiltrativas La infiltración de sustancias diversas provoca una mayor rigidez en el miocardio. 
a- Amiloidosis. Es la más frecuente, se debe a la acumulación de proteínas extracelulares 
solubles que se depositan en diversos tejidos, entre ellos el corazón. El cuadro clínico está 
dominado por la IC, es frecuente la FA y los trastornos de conducción AV. El ECG revela bajo 
voltaje de los complejos QRS y en el ECO se aprecia hipertrofia ventricular y disfunción 
diastólica. Se arriba al dx mediante una biopsia. 
b- Sarcoidosis 
Se debe tratar la amiloidosis, la 
IC o las arritmias acompañantes 
sin olvidar que estos pacientes 
tiene elevado riesgo de 
toxicidad digitálica. 
 
Enfermedades de 
depósito 
a- Hemocromatosis. Afecta al hígado, páncreas, articulaciones y puede afectar al corazón → 
adopta la forma de MCR o MCD. Las arritmias supraventriculares son frecuentes 
b- Enfermedad de Fabry, se debe a la deficiencia de la α-galactosidasa 
La hemocromatosis se trata con 
flebotomías periódicas. 
Posradiación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
María del Rosario Bunge 
 
Son procesos inflamatorios que afectan al miocardio y pueden deberse a toxinas, infecciones o a lesiones 
autoinmunitarias. Al MO se observa la lesión de los miocitos con degeneración o necrosis, y un infiltrado inflamatorio 
que no se debe a isquemia; se pueden reconocer 4 patrones: miocarditis activa (con degeneración o necrosis de los 
moicitos e infiltrado evidente), miocarditis límite (con infiltrado evidente pero sin indicios de lesión), miocarditis en 
resolución/resuelta (hay reducción o ausencia de infiltrado inflamatorio + cicatrización al repetir la biopsia), 
miocarditis persistente (miocarditis activa al repetir la biopsia). 
- Clínica. El paciente típico con supuesta miocarditis viral es un adulto joven o de edad madura que 
desarrolla disnea progresiva y debilidad en unos cuantos días a semanas después del síndrome viral, 
que se acompaña por fiebre y mialgias. Sin embargo, la clínica es bastante florida: 
1. Se manifiesta con signos y síntomas de IC 
2. Algunos pacientes refieren dolor torácico sugestivo de pericarditis o IAM 
3. A veces la presentación predominante son taquiarritmias auriculares y ventriculares, o 
embolia pulmonar/sistémica por la formación de trombos intracardíacos 
4. Un pequeño número de pacientes desarrolla una necrosis fulminante de progresión rápida 
desde un síndrome respiratorio febril grave a choque cardiogénico, ocasionando falla 
hepática, renal y coagulopatía. Estos pacientes típicamente fueron tratados hace poco por una 
bronquitis de urgencia con ATB o con oseltamivir para síndromes virales, sólo para regresar después de unos días con un choque cardiogénico 
rápidamente progresivo. 
- Manejo del paciente con miocarditis. 
1. La valoración inicial requiere de un ECG, ecocardiograma y concentraciones séricas de troponina y fracciones de creatina fosfoquinasa. Cada vez 
más se utiliza la MRI para el dx de miocarditis, basándose en el incremento del edema hístico y reforzamiento con gadolinio. La biopsia 
endomiocárdica no está indicada en la valoración inicial para el estudio de probables miocarditis virales, a menos que las taquiarritmias 
ventriculares sugieran una etiología distinta (sarcoidosis o miocarditis por células gigantes). Entonces, los pacientes con síndromes virales recientes 
pueden clasificarse en 3 niveles de diagnóstico 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA 
- Viral: coxsackie, HIV, ECHO, 
adenovirus, gripe, sarampión, 
parotiditis, parvovirus, polio, rubéola, 
VZV, HSV, CMV, HCV, rabia, SRV, 
dengue, fiebre amarilla 
- Protozoos: T. cruzi, T. gondii 
- Bacteriana: Brucella, C. diphteriae, 
salmonella, Hib, M. pneumonae 
- Trastornos mediados por la inmunidad: 
alérgenos (β lactámicos, 
cefalosporinas), celiaquía, enfermedad 
de Churg Strauss, LES, esclerodermia. 
- Tóxicos: anfetaminas, cocaína, cobre, 
hierro, plomo 
26 
María del Rosario Bunge 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La IC puede definirse como un síndrome clínico complejo resultado de la alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su 
vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de IC como edema y estertores. Muchos pacientes no desarrollan signos/síntomas por sobrecarga de 
volumen, por lo que se prefiere reemplazar el rótulo de IC congestiva por IC a secas. 
1.Posible miocarditis aguda subclínica que se dx 
cuando un paciente tiene un síndrome viral típico 
pero sin síntomas cardíaco, con uno o más de los 
siguientes datos: 
- Elevación de biomarcadores de lesión cardíaca 
(troponina o CK-MB) 
- Datos ECG sugestivos de lesión aguda 
- Disminución de la Fey o de la movilidad parietal 
regional.