Guia Cardiologia III - MARIO EDHER SANCHEZ DIAZ

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I CARDIOLOGÍA (Coordinador MV Rafael Bokenhans) 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
En esta sección trataremos algunas enfermedades del sistema cardiocirculatorio en caninos y 
felinos. Debemos tener en cuenta que las cardiopatías pueden encontrarse en cualquier 
momento de la vida de nuestros pacientes. En los cachorros o animales jóvenes pueden 
presentarse algunas de las cardiopatías congénitas, por lo tanto es de suma importancia 
realizar un completo examen clínico a los animales que son vacunados o desparasitados para 
determinar la eventual presencia de soplo o arritmias cardíacas. En los animales adultos 
pueden aparecer las afecciones miocárdicas o cardiomiopatías, que si no son reconocidas en 
las fases tempranas pueden conducir a un cuadro de insuficiencia cardíaca, y probablemente la 
muerte a corto plazo. También, las afecciones del saco pericárdico aparecen en animales 
adultos. Finalmente, en los caninos de más de 8 años puede presentarse la insuficiencia de las 
válvulas aurículo-ventriculares, en especial la mitral. Esta enfermedad tiene , generalmente, un 
curso prolongado; durante años el paciente está compensado: se ausculta el soplo 
característico, pero no presenta signos de insuficiencia cardiaca. 
 
Debemos diferenciar la presencia de enfermedad cardíaca de la insuficiencia cardíaca. 
 
Consideremos brevemente algunos aspectos fisiopatológicos; los determinantes principales de 
la función cardíaca son: la precarga, la postcarga, la contractibilidad, la distensibilidad y la 
frecuencia cardiaca. Toda alteración del corazón o de otros órganos que modifiquen a estos 
factores puede conducir a la aparición del síndrome de Insuficiencia Cardíaca. 
 
Fisiopatología: 
 
La disminución del volumen minuto y de la presión arterial son los responsables de la activación 
de los mecanismos compensatorios: 
- la activación del sistema nervioso simpático ,que produce aumento de la frecuencia 
cardíaca, aumento de la fuerza de contracción y vasoconstricción con aumento de la resistencia 
periférica . Esto logra incrementar el volumen minuto y mantener la presión arterial durante 
algún tiempo. 
- la activación del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona debido a la menor perfusión 
renal. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y junto con el sistema nervioso simpático 
aumentan la resistencia periférica y la poscarga ayudando a mantener la presión arterial. 
Por otro lado la Aldosterona actúa estimulando la sed y en el riñon incrementa la retención de 
sodio y agua; ésto produce aumento de la volemia , aumento del retorno venoso e incremento 
de la precarga que permite por un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas lograr una 
mayor fuerza de contracción ( mecanismo de Frank Starling) 
- dilatación e hipertrofia cardíaca: se produce una hipertrofia excéntrica que permite 
acomodar mayor volumen de sangre sin que aumenten demasiado las presiones intracardíacas 
ni las presiones en sentido retrógrado al corazón. 
 
Estos mecanismos si bien logran mantener al animal asintomático durante mucho tiempo 
también van a ser los responsables de la descompensación, debido a que la disfunción se hace 
cada vez más pronunciada. 
El aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción permite aumentar el 
volumen minuto hasta cierto límite. Por encima de 180 latidos por minuto disminuye el tiempo 
de diástole, con la consiguiente disminución del volumen diastólico final y disminución del 
volumen minuto. El aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el consumo de oxígeno por el 
miocardio mientras que la irrigación sanguínea miocárdica disminuye ya que ésta se produce 
durante la diástole; esto conduce a hipoxia miocárdica que predispone a la aparición de 
arritmias y a una mayor disfunción miocárdica. 
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La disminución del volumen minuto sumado al excesivo incremento de la poscarga conduce a la 
aparición de signos de insuficiencia cardíaca anterógrada por hipoperfusión. 
La retención de sodio y agua con el consiguiente aumento del retorno venoso (precarga) a un 
corazón que no puede bombear toda la sangre que recibe, causa un aumento en las presiones 
en sentido retrógrado al corazón :atrio izquierdo y venas pulmonares en el sector izquierdo o 
atrio derecho, venas cavas, vena porta, etc en el sector derecho. De esta manera se generan 
los signos congestivos. 
La dilatación del atrio izquierdo favorece la aparición de arritmias supraventriculares (latidos 
prematuros al principio y fibrilación atrial en estadíos más avanzados). La aparición de 
fibrilación atrial muchas veces es la responsable que animales que han estado compensados 
durante mucho tiempo se descompensen en forma aguda, debido al marcado incremento de la 
frecuencia cardíaca así como a la pérdida del aporte de la contracción atrial en la descarga 
sistólica (fig 1). 
Un paciente puede ser portador de una enfermedad cardíaca durante mucho tiempo, en 
ocasiones años, sin presentar signos de insuficiencia cardíaca. El organismo y el corazón 
mismo, cuenta con mecanismos que contribuyen a mantener una función cardíaca adecuada, a 
pesar de sufrir determinada enfermedad. Los mecanismos compensadores (activación del 
sistema simpático, retención renal de sodio y agua, el mecanismo de Frank-Starling y la 
hipertrofia miocárdica) permiten adecuar la circulación a las necesidades corporales durante un 
tiempo más o menos prolongado, según la gravedad de la enfermedad cardíaca presente. 
 
Definimos insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para mantener un volumen 
minuto adecuado a las necesidades del organismo, causando disminución de la perfusión tisular 
y congestión venosa. Los signos clínicos pueden ser congestivos (causados por un aumento de 
la presión venosa pulmonar o sistémica, según el sector afectado) o por gasto cardíaco bajo 
(por la disminución de la descarga sistólica y el volumen minuto) 
 
En caso de insuficiencia cardíaca izquierda los signos que pueden presentarse son: 
- tos y/o disnea : inicialmente aparece luego de esfuerzos físicos o excitación; a medida que 
progresa la enfermedad pueden aparecer con esfuerzos leves o en forma paroxística , por 
ejemplo durante el reposo . 
- ortopnea: es un cuadro severo de disnea en el cual el paciente no puede permanecer en 
decúbito. 
- intolerancia al ejercicio: causada por disnea de esfuerzo y por la disminución del flujo 
sanguíneo. 
- síncopes : habitualmente en relación con un esfuerzo o excitación. Es un signo de gasto 
bajo. 
En las fases avanzadas de distintas cardiopatías se presenta edema pulmonar: un cuadro 
severo con trasudación de líquidos al espacio intersticial pulmonar y a los sacos alveolares 
 
En la insuficiencia cardíaca derecha los signos congestivos son: ingurgitación de venas 
superficiales, hepatomegalia, esplenomegalia, presencia de líquido libre en cavidad abdominal 
(ascitis), torácica (hidrotórax) o pericárdica (hidropericardio), edema subcutaneo. Con 
frecuencia el paciente presenta pérdida de peso y de estado general (caquexia cardíaca). 
 
La insuficiencia cardíaca aguda se debe generalmente a una descompensación de una afección 
cardíaca preexistente. Los pacientes con signos de I.C. aguda suelen tener antecedentes de 
cardiopatías (soplo, arritmias) o de signos (tos, disnea) y la presencia de un mecanismo 
desencadenante ( por ej. : ejercicio, arritmias, sobrecarga hídrica o salina,etc) que determina la 
aparición de falla circulatoria. 
 
Nuestra función como clínicos es determinar la existencia de una enfermedad cardíaca, el grado 
de compensación de la misma o la presencia de signos de descompensación, es decir de 
insuficiencia cardíaca. También debemos establecer el diagnóstico diferencial. 
Para ello debemos evaluar completamente al paciente: desde el color de las membranas 
mucosas y el tiempo de llenado capilar hasta la palpación de los miembros posteriores en busca 
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de edema subcutáneo o la observación de los pulpejos para determinar si existe obstrucción al 
flujo sanguíneoperiférico (por ejemplo en el tromboembolismo arterial en felinos) 
 
Habitualmente, se evalúan los siguientes parámetros: 
- estado del sensorio 
- estado nutricional 
- estado de hidratación 
- inspección de mucosas aparentes 
- determinación del tiempo de llenado capilar 
- palpación de laringe y tráquea 
- evaluación del reflejo tusígeno 
- palpación del área precordial 
- palpación de la cavidad abdominal 
- determinación de líquido libre en cavidad abdominal 
- determinación de los caracteres del pulso arterial 
- presencia de edema subcutáneo 
- observación de los pulpejos (en especial en los gatos) 
- auscultación del área cardíaca 
- auscultación del área pulmonar 
- evaluación del ritmo cardíaco 
 
Sin dudas, la auscultación cardíaca resulta de suma importancia, pero recordemos realizar un 
completo examen antes de iniciar la auscultación. 
 
Con frecuencia es dificil establecer la causa de signos respiratorios (tos, disnea) que pueden 
ser originados por cardiopatías o por enfermedades broncopulmonares crónicas. Como 
orientación podemos considerar : 
 
Insuficiencia cardíaca izquierda 
 
Enf. broncopulmonares crónicas 
TOS (principalmente nocturna) TOS (pricipalmente diurna) 
en ocasiones espuma rosada por la nariz en ocasiones secreción nasal mucopurulenta 
Taquicardia sinusal o taquiarritmias Frecuencia cardíaca normal o bradiarritmias 
EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular izquierda EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular derecha 
Rx : cardiomegalia izquierda 
Edema perihiliar 
Rx : cardiomegalia derecha 
Infiltrados peribronquiales y/o intersticiales 
Colapso de vías aéreas 
 
 
En ocasiones es dificil determinar con certeza la causa de tos. 
 
Luego del examen clínico se realizará la evaluación por medio de los métodos complementarios 
de diagnóstico (laboratorio, electrocardiograma, radiología, ecocardiografía, punciones , etc.). 
La elección del método más adecuado, o sea el que más información brindará sobre la 
enfermedad y el grado de compensación, dependerá fundamentalmente de los hallazgos del 
examen clínico, del diagnóstico presuntivo. Debemos considerar que estos métodos de 
diagnóstico permiten evaluar distintos aspectos de la función cardíaca o los signos de 
descompensación. Por lo tanto debemos conocer las indicaciones (y las limitaciones) de cada 
uno. 
En los siguientes capítulos se presentarán las características salientes de las cardiopatías más 
frecuentes, los signos clínicos asociados, las alteraciones en los distintos métodos 
complementarios, así como las bases del tratamiento. 
Las drogas, sus respectivas dosis, vías de administración y frecuencia se presentan al final de 
la sección. 
 
 
 
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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN EL CANINO 
 Rafael Bökenhans, Beatriz Di Tollo 
 
Se presentarán las características salientes de las Cardiopatías Congénitas (C.C.) más 
frecuentes en los caninos. 
Es de fundamental importancia la detección temprana de las C.C. debido a que algunas de 
ellas, tal es el caso del Conducto Arterioso Persistente, tienen resolución quirúrgica y buen 
pronóstico de sobrevida si se operan antes que aparezcan las complicaciones. 
 
SIGNOS GENERALES: 
 
El paciente con cardiopatía congénita puede estar asintomático y sólo presentar un soplo 
cardíaco al examen clínico de rutina; o bien en muchas ocasiones los cachorros son traídos a 
consulta por presentar alguno(s) de los siguientes signos: 
Disnea/ Taquipnea 
Intolerancia al ejercicio 
Escaso crecimiento (se detecta facilmente al comparar con hermanos de camada) 
Mal estado general 
Letargo 
Soplo cardíaco 
Frémito precordial 
 Síncopes 
Cianosis 
Deformación abdominal por ascitis 
 
Es de suma importancia detectar la presencia de cardiopatías congénitas en los cachorros 
antes que presenten signos de insuficiencia cardíaca. 
 
EXAMEN CLÍNICO: 
 
Reseña: en general, se trata de cachorros de pocos meses de edad, aunque en ocasiones 
tienen uno o más años. Debemos destacar que algunas razas presentan una mayor incidencia 
de determinada C.C. que se comentará en cada patología específica. También el sexo puede 
estar relacionado con una mayor incidencia (por ejemplo la persistencia del conducto arterioso 
es más frecuente en hembras) 
Anamnesis: debe interrogarse acerca de los signos enunciados, a la aparición y evolución de 
los mismos, a posibles enfermedades de los hermanos o de los padres. 
Examen físico: 
Debemos destacar que en algunos cachorros existen soplos inocentes o funcionales. Los 
mismos suelen ser de baja intensidad y en general desaparecen antes de los cuatro meses de 
edad. 
La detección de un soplo intenso o acompañado de frémito, la presencia de alteraciones del 
pulso y/o de signos de insuficiencia cardíaca indica la necesidad de una evaluación 
cardiocirculatoria completa. 
Las mucosas aparentes deben ser exploradas en busca de cianosis y la evaluación del tiempo 
de llenado capilar. 
La auscultación revelará la presencia de un soplo cardíaco de intensidad variable. Es de suma 
importancia ubicar el momento del ciclo cardíaco en que se produce (sístole, diástole, continuo), 
el foco o punto de mayor intensidad (PMI) y la propagación (craneal, a la derecha, hacia el 
cuello, etc). Por ejemplo, el soplo de estenosis subaórtica es sistólico, con PMI sobre el foco 
valvular aórtico (4º espacio intercostal izquierdo) y se propaga hacia craneo-dorsal. 
Ante la presencia de una arritmia cardíaca debe tomarse el pulso femoral y auscultar 
simultáneamente para detectar un posible déficit de pulso (más latidos cardíacos que ondas de 
pulso). 
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Otra característica relevante es la valoración del pulso arterial .Por ejemplo es muy amplio en la 
persistencia del conducto arterioso y de escasa amplitud en la estenosis subaórtica. 
La existencia de rales pulmonares, hepato-esplenomegalia, ascitis, edema subcutáneo, etc 
indicarán el grado y tipo de insuficiencia cardíaca que presenta el paciente. 
 
La auscultación de un soplo cardíaco después de los 4 meses de edad implica realizar una 
evaluación cardiológica. 
 
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: 
 
Radiología: 
Por medio de las radiografías se evaluará: 
- la silueta cardíaca : grado de cardiomegalia, cámara cardíaca más afectada, posible dilatación 
de aorta o arteria pulmonar 
- presencia de edema pulmonar 
- la vascularización pulmonar : hipovascularización en estenosis pulmonar, Tetralogía de Fallot, 
shunts invertidos (derecha a izquierda) o hipervascularización en persistencia del conducto 
arterioso, patologías que generen shunt de izquierda a derecha (comunicación interventricular o 
interatrial, etc), insuficiencia cardíaca congestiva 
-la presencia de hepato o esplenomegalia (en caso de insuficiencia cardíaca derecha o global) 
-la presencia de colecta peritoneal o pleural (en caso de insuficiencia cardíaca derecha o global) 
 
Electrocardiografía: 
Por medio del electrocardiograma podemos valorar la existencia de sobrecarga de cámaras 
cardíacas, que muchas veces pueden orientar al diagnóstico de la cardiopatía presente, por ej 
en la estenosis pulmonar se observa sobrecarga ventricular derecha; en la persistencia del 
conducto arterioso sobrecarga atrial y ventricular izquierda. 
En el electrocardiograma con frecuencia se reconocen arritmias : latidos prematuros , fibrilación 
auricular, etc. (fig 1) 
 
Fonocardiografía: 
Es el registro gráfico de los ruidos y soplos cardíacos con relación al electrocardiograma, lo que 
permite evaluar el tipo de soplo presente y en que momento del ciclo cardíaco se produce. Por 
ejemplo , la persistencia del conducto arterioso genera un soplo contínuo , las estenosis 
sigmoideas producen soplos sistólicos con características creciente-decreciente (con forma de 
diamante) 
 
Ecocardiografía 
La utilización del ultrasonido, una técnica no invasiva,aporta valiosos datos sobre la dilatación 
de cámaras cardíacas, el grosor de las paredes ventriculares, la presencia de defectos en los 
tabiques cardíacos , la capacidad contráctil del miocardio y la dilatación de los grandes vasos. 
La ecocardiografía Doppler evalúa los flujos normales y anormales en el corazón lo que permite 
detectar y cuantificar insuficiencias valvulares, estenosis valvulares y shunts intracardíacos o 
extracardíacos . 
En los casos de estenosis sigmoideas (aórtica, pulmonar) la velocidad del flujo a través de la 
zona estenosada está en relación al grado de estenosis. Por medio de la modalidad Doppler se 
puede medir dicha velocidad y cuantificar el grado del defecto. 
 
 
INCIDENCIA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
Las C.C. representan aproximadamente 5 a 8 % del total de las cardiopatías del canino. 
La prevalencia es en general más elevada en razas puras que en mestizos. 
Las C.C. más frecuente son la estenosis subaórtica, la persistencia del conducto arterioso y la 
estenosis pulmonar. 
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Otras patologías de menor incidencia son la comunicación interventricular (C.I.V.), el grupo de 
malformaciones que generan un anillo vascular que produce megaesófago, la comunicación 
interatrial (C.I.A.) , displasia mitral o tricúspide, tetralogía de Fallot, etc. 
 
 
 
 
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO 
 
El conducto arterioso es funcional durante la vida fetal, permitiendo que la sangre eyectada por 
el ventrículo derecho a la arteria pulmonar pase a la arteria aorta para oxigenarse en la placenta 
evitando la circulación por los pulmones no expandidos. Al nacer se produce la insuflación de 
los pulmones disminuyendo la resistencia al flujo sanguíneo en los mismos, estableciéndose 
una importante diferencia entre la presión pulmonar con respecto de la circulación mayor. El 
aumento en la tensión de oxígeno inhibe a las prostaglandinas locales causando el cierre 
funcional del conducto (el cierre anatómico se producirá durante las siguientes semanas). 
Si el conducto permanece permeable persistirá un flujo de sangre del sector de mayor presión 
hacia el de menor presión. Inicialmente el flujo será desde la aorta hacia la arteria pulmonar y 
se denomina “shunt izquierda a derecha” con sobrecarga en la circulación pulmonar y 
corazón izquierdo. 
La evolución depende del diámetro del conducto y de la resistencia vascular pulmonar. Si el 
conducto es pequeño puede evolucionar con pocos signos. Si la resistencia pulmonar es alta (o 
se eleva progresivamente por efecto de la sobrecirculación) puede llegar a igualar y superar la 
presión sistémica y causar la inversión del flujo sanguíneo (de derecha a izquierda con 
aparición de cianosis diferencial) 
La persistencia del conducto arterioso es una de las cardiopatías congénitas más frecuente en 
caninos y representa aproximadamente el 30 % de las mismas en caninos. La incidencia (en 
nuestro país) es mayor en las razas: Ovejero Alemán, Caniche, Collie, Maltés. 
Es más frecuente en las hembras. 
 
Los signos aparecen generalmente durante las primeras semanas o meses de vida; sin 
embargo, es muy importante realizar el diagnóstico y la corrección quirúrgica lo más 
precozmente posible, antes de presentar signos de insuficiencia cardíaca (congestión y edema 
pulmonar o signos de insuficiencia cardíaca global). 
El soplo es característico: es contínuo, en ambas fases del ciclo cardíaco. Se ausculta 
generalmente mejor en foco basal, en el 4°espacio intercostal izquierdo (con el punto de 
máxima intensidad cercano al foco aórtico), en general con amplia propagación (hacia craneal 
y al lado derecho) y con frémito precordial. Por sus cualidades sonoras se lo denomina “soplo 
en maquinaria”. A medida que la enfermedad progresa, el soplo puede perder parte de su 
componente diastólico, dificultando el diagnóstico Es frecuente que se produzca insuficiencia 
funcional de la válvula mitral con aparición de un soplo sistólico (que no debe ser confundido 
con el soplo característico de esta patología). 
El pulso arterial habitualmente es de gran amplitud, debido al gran volumen sistólico del 
ventrículo izquierdo y a que parte de ese volumen de sangre pasa a la arteria pulmonar por el 
conducto permeable. Esto hace que disminuya la presión aortica diastólica por debajo de la 
normal, llevando a una mayor presión de pulso (mayor diferencia entre la presión sistólica y 
diastólica). Se lo describe como un pulso hiperquinético, en “martillo de agua”. 
 
Métodos complementarios 
 
La radiografía puede mostrar imágenes características: 
Incidencia L-L: dilatación del arco aórtico, agrandamiento de atrio y ventrículo izquierdos e 
hipercirculación pulmonar (fig 14) 
Incidencia dorso-ventral: pueden aparecer dilatados el arco aórtico, la arteria pulmonar, la 
aurícula izquierda. La presencia de dilatación en estas tres estructuras (en posición 1 a 3 
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horaria) se considera casi patognomónica de la persistencia del conducto arterioso, pero no se 
observa en todos los casos. 
En pacientes descompensados se observan signos de congestión y edema pulmonar. 
El electrocardiograma muestra ondas P de duración aumentada (sobrecarga atrial izquierda) y 
complejos ventriculares (QRS) de voltaje muy aumentado. Pueden aparecer arritmias, 
especialmente supraventriculares. En pacientes descompensados es frecuente la fibrilación 
auricular. (fig 1) 
La ecocardiografía brinda la posibilidad de evaluar el grado de sobrecarga de volumen de las 
cámaras cardíacas, en especial de atrio y ventrículo izquierdos. Debe evaluarse la posible 
dilatación de la aorta y de la arteria pulmonar, ya que es de importancia para la evaluación 
prequirúrgica y la posible aparición de complicaciones intraquirúrgicas. La dilatación de estos 
vasos es de tipo aneurismática con adelgazamiento de la pared; por lo tanto pueden 
desgarrarse al realizar la ligadura del conducto. 
La observación por medio de ecocardiografía doppler color de un flujo continuo turbulento en la 
arteria pulmonar (desde su bifurcación hacia las valvas) permite verificar el diagnóstico, al igual 
que la detección en el doppler espectral de un flujo positivo contínuo en ese mismo sitio. 
 
En casos graves o de evolución prolongada se puede producir una reacción pulmonar a la 
sobrecarga crónica (hipertensión pulmonar) que puede hacer invertir el sentido del flujo a través 
del conducto arterioso (cuando la presión pulmonar supera a la presión aórtica): 
estableciendose un shunt de derecha a izquierda y apareciendo cianosis diferencial: cianosis en 
las mucosas vaginal o prepucial con coloración normal en las mucosas labial, gingival, 
conjuntival. El componente diastólico del soplo desaparece y se ausculta un soplo eyectivo con 
desdoblamiento del 2° ruido. En radiografías, electrocardiograma y ecocardiografía se observa 
sobrecarga de atrio y ventrículo derecho. 
 
Tratamiento: 
 
Se debe realizar la corrección quirúrgica (ligadura y sección del conducto). La recomendación 
es realizar la ligadura lo más precozmente posible, entre los 2 y los 4 meses, ya que la 
presentación de complicaciones y la mortalidad periquirúrgicas se incrementan con la edad. Se 
ha comprobado que el 64% de los pacientes no operados muere durante el primer año de 
realizado el diagnóstico. La mortalidad periquirúrgica es baja en los caninos compensados o 
con escaso compromiso cardíaco. 
En casos de insuficiencia cardíaca o de arritmias cardíacas se indica tratamiento médico de 
sostén (digital, diurético, vasodilatadores, etc.) hasta poder realizar la cirugía. 
La cirugía está contraindicada si existe shunt de derecha a izquierda (debido a la hipertensión 
pulmonar) ya que el conducto actúa como válvula de escape, contrarrestando las presiones 
derechas elevadas . 
El pronóstico es favorable para pacientes jóvenes sin signos de insuficiencia cardíaca ni 
alteraciones significativas en los métodos complementarios. 
El pronóstico es reservado a grave en pacientes con signos de insuficienciacardíaca global. 
 
 
ESTENOSIS PULMONAR 
 
Según la bibliografía constituye aproximadamente el 20% de las C.C. Las razas de mayor 
incidencia son: foxterrier y otras razas de terrier, Schnauzer miniatura, Chihuahua, Bulldog, 
Beagle, etc. 
Puede presentarse como un defecto simple o asociarse a otras alteraciones. 
La patología consiste en una obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho, que 
determina una gran sobrecarga de presión para el ventrículo derecho que sufre hipertrofia 
concéntrica. 
El flujo acelerado a través del defecto genera una turbulencia en el tronco principal y dilatación 
posestenótica de la arteria pulmonar. 
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La principal causa es una displasia valvular: las valvas se encuentran engrosadas y 
parcialmente fusionadas, en ocasiones con un anillo valvular hipoplásico. La bibliografía 
describe casos de estenosis pulmonar causada por arterias coronarias anormales en Bull-dog y 
Boxer. 
Es frecuente que se establezca regurgitación tricuspídea secundaria al aumento de presión 
diastólica del ventrículo derecho y dilatación del atrio derecho. 
El paciente puede estar asintomático o presentar intolerancia al ejercicio y/o síncopes (signos 
de bajo gasto). Los signos clínicos suelen aparecer después del primer año de edad. En casos 
leves pueden vivir períodos normales, sin signos de insuficiencia, sólo detectarse el soplo. En 
casos graves pueden existir signos de gasto cardíaco bajo (fatigabilidad, disnea) o signos de 
insuficiencia cardíaca derecha (ascitis, hepatomegalia). El pulso arterial generalmente es 
normal, salvo en los pacientes descompensados en los que la amplitud y la fuerza están 
disminuidos. 
 
El soplo es sistólico con PMI en foco pulmonar (3º espacio íntercostal izquierdo), 
frecuentemente con frémito. También se ausculta un soplo sobre precordio derecho por 
insuficiencia tricúspide. 
 
Exámenes complementarios 
 
En las radiografías se pueden observar los signos de cardiomegalia derecha: en la proyección 
LL aumenta el contacto del borde cardíaco anterior y el esternón; en la imagen DV la silueta 
cardíaca tiene la característica forma de “D invertida” por la mayor proyección del borde 
derecho. Puede observarse la dilatación del tronco de la arteria pulmonar . La vascularización 
pulmonar suele estar disminuida. 
El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia ventricular derecha: presencia de ondas S 
profundas en derivaciones I, II, III y aVF. Existe un marcado desvío de eje eléctrico hacia la 
derecha. Con frecuencia se observa onda P de voltaje aumentado (sobrecarga atrial derecha) 
La ecocardiografía permite evaluar la hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho, el 
aplanamiento septal (dado por la elevación de la presión del ventrículo derecho que lo empuja 
hacia la izquierda), la dilatación atrial derecha, etc. A veces se puede observar la válvula 
engrosada y el tracto de salida estrecho (pero ambas alteraciones son difíciles de visualizar). 
La ecocardiografía doppler junto con hallazgos anatómicos nos permiten definir y cuantificar la 
gravedad de la patología. Es frecuente encontrar una insuficiencia pulmonar asociada a la 
estenosis de la misma. El pronóstico varía de acuerdo al grado de estenosis. Con gradientes de 
presión menores a 50 mmHg la patología es considerada leve, con valores entre 50 y 100 
mmHg moderada y más de 100 mmHg grave. 
Hay pacientes que viven muchos años con una estenosis leve. 
Tratamiento 
En los casos que presenten insuficiencia cardíaca se realizará tratamiento médico, en base a 
diuréticos, bloqueantes beta-adrenérgicos, bloqueantes de los canales de calcio. En general, la 
utilización de digitálicos en patologías que cursan con hipertrofia concéntrica está 
contraindicada. 
Hay técnicas quirúrgicas (valvulotomía, parche pericárdico autólogo, valvuloplastia por 
balón,etc) para lograr la dilatación de la válvula y reducir los efectos de la estenosis. 
 
 
ESTENOSIS AORTICA 
 
Se debe al estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Puede producirse a nivel 
valvular, por encima de las válvulas, o mas frecuentemente a nivel subvalvular (causado por un 
anillo fibroso o fibromuscular a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo). 
Se ha demostrado su carácter hereditario en las razas Boxer, Newfoundland, Golden retriever, 
Ovejero Alemán. También se describen casos en Pointer, Gran danés, Rottweiler. 
La obstrucción al flujo determina una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo, que se 
hipertrofia. El flujo turbulento genera el soplo sistólico y la dilatación postestenótica de la aorta. 
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El aumento de la tensión parietal afecta a la circulación coronaria y la creciente demanda 
miocárdica de oxígeno genera zonas de isquemia y fibrosis miocárdica, que clínicamente se 
pueden asociar a arritmias, síncopes o muerte súbita. 
Los signos principales son: intolerancia al ejercicio y, en casos graves, síncopes y muerte 
súbita. Sin embargo, perros con estenosis leves frecuentemente son asintomáticos, 
detectándose un soplo en el examen clínico de rutina. Es de fundamental importancia auscultar 
con frecuencia a los cachorros de la razas predispuestas, ya que el soplo puede aumentar en 
intensidad a medida que el animal crece. Se debe a que la hipertrofia es concéntrica y el 
engrosamiento septal puede ir agravando el grado de obstrucción subvalvular. . 
El soplo es sistólico, con punto de máxima intensidad en el foco aórtico (4º espacio intercostal 
izquierdo), con propagación craneo-dorsal. A veces se ausculta en la entrada del tórax (por 
transmisión a las arterias carótidas) o sobre la columna vertebral. 
Muchos animales también presentan insuficiencias aórticas y/o mitrales (ya sea como 
malformaciones asociadas o por cambios secundarios) que agregan sobrecarga de volumen al 
ventrículo izquierdo. En estos casos pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca 
congestiva izquierda. 
El pulso arterial puede ser de amplitud disminuida. 
 
Exámenes complementarios 
Las radiografías torácicas suelen ser normales; en ocasiones pueden mostrar dilatación aórtica 
y agrandamiento del ventrículo izquierdo. 
El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de hipertrofia de ventrículo 
izquierdo, arritmias (latidos ventrículares prematuros) o alteraciones del segmento ST 
relacionados a la isquemia miocárdica. 
El fonocardiograma muestra un soplo creciente-decreciente (con forma de diamante), 
característico de las estenosis sigmoideas. 
La ecocardiografía permite visualizar el tracto de salida y, en ocasiones, el estrechamiento 
subaórtico, así como los posibles cambios secundarios: hipertrofia concéntrica del ventrículo 
izquierdo, hipertrofia de los músculos papilares. (fig 11) 
Es ideal evaluar al paciente con ecocardiografía doppler, para confirmar y determinar la 
severidad del estrechamiento. La estenosis aórtica se clasifica como leve (con gradiente de 
presión menor a 50 mmHg), moderada (entre 50 y 80 mmHg) y grave (con valores por encima 
de los 100 mmHg ). 
 
El tratamiento es principalmente médico: restricción de ejercicio y drogas que disminuyan la 
contractibilidad, la tensión parietal, la demanda de oxígeno y reduzcan la frecuencia de 
arritmias. Los bloqueantes beta adrenérgicos (propranolol, atenolol) y los bloqueantes de los 
canales del calcio (diltiazem) facilitan la relajación diastólica del miocardio y reducen la 
frecuencia cardíaca. 
Existen técnicas quirúrgicas para reducir la obstrucción. Por el momento existen pocas 
referencias en la bibliografía ya que las mismas son complicadas y están asociadas a una alta 
mortalidad. La dilatación con balón del área estenótica permite en casos severos reducir el 
gradiente de presión y por lo tanto reducir la gravedad de la obstrucción. 
 
El pronóstico en pacientes con estenosis significativas es reservado a grave .Kienle y 
colaboradores, en un estudio realizado en 1994 observaron que más del 50 % de los perros con 
afección grave presentaron muertesúbita antes de los 3 años. Los animales con lesiones leves 
pueden tener una sobrevida mucho mas prolongada. 
Las complicaciones que pueden presentarse son: insuficiencia mitral secundaria con 
insuficiencia cardíaca congestiva, endocardítis bacteriana, insuficiencia aórtica, etc. 
 
 
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR , COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) 
La mayoría de estos defectos se localizan en la parte alta de la porción membranosa del 
tabique (por debajo de la válvula aórtica del lado izquierdo y debajo de la tricúspide en la 
derecha). 
 10 
Las consecuencias dependerán del tamaño del defecto y de la resistencia vascular sistémica y 
pulmonar. Si el defecto es pequeño puede carecer de significancia (el flujo pulmonar estará 
levemente incrementado). Con defectos moderados a grandes y cuando la resistencia vascular 
sistémica excede inicialmente a la pulmonar se generará un shunt de izquierda a derecha, 
tendiendo a producir una sobrecarga de volumen en ventrículo derecho, circulación pulmonar, 
atrio izquierdo y ventrículo izquierdo. Usualmente en estos casos la resistencia pulmonar 
continúa incrementándose llegando a igualar y superar a la sistémica: el shunt se invierte (de 
derecha a izquierda) y aparece cianosis. 
 
El soplo es sistólico, mejor escuchado en el borde esternal derecho. 
Los signos clínicos más frecuentes son la intolerancia al ejercicio y la insuficiencia cardíaca 
izquierda. Muchos pacientes se encuentran asintomáticos al momento del diagnóstico. 
 
Métodos complementarios 
Las alteraciones radiológicas son variables: los defectos grandes pueden inducir agrandamiento 
cardíaco izquierdo, hipervascularización pulmonar, dilatación de la arteria pulmonar y 
agrandamiento ventricular derecho variable. 
El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de agrandamiento izquierdo, 
derecho o biventricular. 
Con la ecocardiografia puede observarse dilatación de cámaras izquierdas, acompañadas a no 
con dilatación ventricular derecha. En ocasiones se visualizan los defectos septales. 
La ecocardiografia doppler permite confirmar la comunicación, el flujo anormal entre ambos 
ventrículos y determinar la severidad del defecto. 
 
Tratamiento 
El cierre definitivo del defecto requiere de un bypass cardiopulmonar, técnica extremadamente 
difícil y onerosa. Paliativamente, en defectos de izquierda a derecha puede llegar a colocarse 
una banda constrictiva alrededor del tronco pulmonar para producir una estenosis pulmonar 
leve y, de esta forma reducir el desvío de sangre y la sobrecarga de volumen del corazón 
izquierdo y pulmón. 
En los pacientes que presentan signos de insuficiencia cardíaca izquierda se realizará 
tratamiento médico a base de diuréticos, vasodilatadores, etc. 
 
CONCLUSIONES 
 
Como ya fue expresado, es de fundamental importancia detectar precozmente la existencia de 
una C.C., para poder realizar la corrección quirúrgica cuando es posible (persistencia de 
conducto arterioso, anillo vascular), antes que se produzcan las complicaciones . 
Por lo tanto, se debe realizar un completo examen clínico del cachorro y especialmente una 
auscultación cardíaca minuciosa. La presencia de un soplo intenso a cualquier edad o cualquier 
tipo de soplo después de los cuatro meses de edad es indicación para una evaluación 
cardiológica completa, en especial en perros de razas puras. 
Es necesario explicar al propietario la heredabilidad de estos defectos y recomendar que estos 
animales no se reproduzcan. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 11 
ENFERMEDAD MITRAL CRONICA 
Beatriz Di Tollo, Rafael Bökenhans 
 
 
Es la afección cardíaca mas frecuentemente observada en caninos. 
Se caracteriza por la degeneración mixomatosa de las valvas y de las cuerdas tendinosas que 
ocasiona insuficiencia valvular primaria. 
Incidencia 
 Afecta principalmente a caninos de raza pequeña y mediana (Caniche, Pequinés, Yorkshire 
terrier, Dachshund, y otras razas). En razas grandes y gigantes al igual que en los felinos la 
insuficiencia valvular como entidad primaria es poco frecuente; en general se presenta 
insuficiencia valvular mitral secundaria asociada a cardiomiopatías. 
La incidencia es mayor en machos. 
 
Etiología: 
Hasta el momento es desconocida. Se postula que la disolución del colágeno sería la base de la 
degeneración mixomatosa. Las razas condrodistróficas estarían más predispuestas a este 
proceso (como lo están a otros desórdenes de tejidos conectivos como enfermedad discal, 
ruptura de ligamentos cruzados, colapso traqueal, enfermedad periodontal). 
 
Evolución: 
Es una enfermedad de evolución prolongada,crónica. Durante los primeros años de vida 
comienza la fibrosis valvular. En general entre los 6 y 9 años la válvula comienza a ser 
insuficiente y puede detectarse clínicamente la enfermedad, ya que puede auscultarse el soplo 
sobre el foco mitral. Estos animales pueden permanecer asintomáticos por años. Luego 
aparecen los signos de insuficiencia cardíaca izquierda (10-11 años) y más tarde los de 
insuficiencia cardíaca derecha o global. 
 
Fisiopatología 
La lesión comienza con el depósito de mucopolisacáridos que engrosan las valvas. Los nódulos 
primero afectan el borde libre, luego se unen formando placas. Las valvas se engrosan, se 
deforman y se contraen. la válvula comienza a hacerse incompetente, deja escapar una 
pequeña cantidad de volumen regurgitante y aparece el soplo. Las cuerdas tendinosas 
aparecen posteriormente estiradas, engrosadas y en algunas ocasiones pueden llegar a 
romperse. A medida que la enfermedad progresa aumenta el defecto (orificio), y aumenta el 
volumen regurgitante. Esto hace que aumente la cantidad de sangre que llega al atrio izquierdo. 
Al aumentar la presión en el atrio izquierdo (AI), venas y capilares pulmonares puede llegar al 
edema pulmonar. El AI también se agranda lo que favorece la aparición de arritmias 
supraventriculares y en ocasiones genera compresión del bronquio izquierdo. 
Se dilata el anillo mitral y el ventrículo izquierdo, incrementando el grado de insuficiencia 
valvular. El ventrículo izquierdo responde con dilatación e hipertrofia. Se altera la circulación 
coronaria apareciendo fibrosis y microinfartos que predisponen a la aparición de arritmias 
ventriculares. 
 Al aumentar el volumen regurgitante tiende a disminuir la cantidad de sangre que es eyectada 
hacia la aorta : se reduce el volumen minuto y la presión arterial. Tratando de mantener la 
presión normal se activan los conocidos mecanismos compensatorios (S.N.Simpático, sistema 
renina-angiotensina-aldosterona y el mecanismo de Frank-Starling). Inicialmente estos 
mecanismos son beneficiosos para mantener un adecuado volumen minuto, sin embargo a 
largo plazo van a ser los responsables de la descompensación cardíaca y la aparición de la 
sintomatología. 
 
Complicaciones 
1. La presencia de arritmias es frecuente en el curso de la insuficiencia valvular crónica: 
inicialmente aparecen latidos prematuros de origen atrial (supraventricular) por la dilatación 
de las fibras atriales. A medida que el proceso avanza puede presentarse paroxismos de 
taquicardia atrial y fibrilación auricular. La presencia de fibrilación auricular generalmente 
 12 
esta relacionada con el estadío de descompensación global (fig 1). También pueden 
aparecer arritmias causadas por alteraciones miocárdicas isquémicas a nivel ventricular : 
latidos prematuros y taquicardia ventricular. 
2. La marcada dilatación atrial y la presencia de lesiones por chorro en la pared atrial pueden 
causar un desgarro de la misma y generación de hemopericardio que puede causar la 
muerte del paciente. Sin embargo, esta complicación es infrecuente. 
3. Las alteraciones de las cuerdas tendinosas y las hemorragias subendocárdicas en las 
valvas pueden causar la ruptura de una cuerda tendinosa con súbito aumento de la fracción 
regurgitante, generando un edema agudo de pulmón, frecuentemente fatal. 
4. El aumento del atrio y aurícula izquierda puedellegar a comprimir el bronquio principal 
izquierdo, generando accesos de tos de dificil tratamiento. (fig 13) 
 
Caracteristicas clínicas 
 
El síntoma más característico y en general el primero en evidenciarse es la TOS 
 
La tos puede ser producida por congestión y edema pulmonar o por compresión del bronquio 
principal izquierdo originado por el aumento del atrio izquierdo.Estos perros pueden toser por 
años antes de desarrollar los signos congestivos. 
Cuando la tos se debe a edema pulmonar va a estar acompañada por taquipnea y disnea. 
Algunos perros presentan disnea nocturna y en ocasiones ortopnea. 
Otros síntomas que pueden presentarse son los relacionados a un bajo gasto cardiaco como 
síncopes, intolerancia al ejercicio, debilidad, mucosas pálidas, etc. 
La presencia de ascitis, edema subcutáneo, hepatomegalia, distensión yugular, efusión pleural, 
etc (signos de insuficiencia derecha) aparecen cuando ya se ha desarrollado una insuficiencia 
global o bien coexiste una insuficiencia tricuspidea. 
 
Al examen físico el signo mas temprano y característico es el SOPLO de insuficiencia mitral 
auscultado con mayor intensidad en el 4-5 EIC izq. A medida que avanza la enfermedad se 
hace más intenso , de mayor duración (holosistólico) y con mayor irradiación en el hemitórax 
izquierdo y hacia el hemitórax derecho. También pueden auscultarse arritmias, ritmos de 
galope, rales crepitantes ( de edema pulmonar). 
El pulso puede variar desde un pulso de amplitud normal (en asintomáticos o con signos leves) 
hasta un pulso débil, irregular o con déficit, relacionado muchas veces con arritmias como por 
ejemplo la fibrilación atrial (frecuente en estados avanzados de la enfermedad). 
 
Todos los caninos con enfermedad mitral crónica tienen soplo. 
 
Diagnóstico 
En general , el diagnóstico no es difícil teniendo en cuenta la edad, raza o tamaño, y el tipo de 
soplo. Sin embargo , es importante determinar si el paciente se encuentra en falla cardíaca y si 
la sintomatología se debe a la cardiopatía o a enfermedades respiratorias crónicas (ver 
introducción) ,sobre todo si se trata de un animal de raza pequeña con tos crónica, en los que la 
causa puede ser colapso traqueal,bronquítis crónica ,etc. con o sin enfermedad cardíaca 
asociada. 
 
Siempre hacer el diagnóstico diferencial con patologías respiratorias 
 
Electrocardiograma: 
Suele haber signos de sobrecarga atrial izquierda y/o sobrecarga ventricular izquierda. También 
es común la presencia de latidos prematuros supraventriculares y en ocasiones ventriculares. 
En fases avanzadas se reconoce fibrilación atrial (fig 1). 
 
 13 
Radiografia torácica 
El signo radiológico más temprano es el agrandamiento del atrio izquierdo ; en ocasiones 
severas el bronquio izquierdo se eleva. También puede hallarse agrandamiento ventricular 
izquierda. 
Posteriormente pueden aparecer congestión de venas pulmonares y edema perihiliar (fig 3) 
En fases avanzadas se observa cardiomegalia generalizada con marcado desplazamiento 
dorsal de la tráquea.(fig 13) En casos con insuficiencia cardíaca global pueden observarse 
signos de colecta pleural 
 
Ecocardiograma 
Muchas de las anormalidades observadas reflejan los cambios inducidos por sobrecarga de 
volumen del lado izquierdo: dilatación atrial y/o ventricular izquierda con contractilidad normal 
o relativamente aumentada. También se observa el engrosamiento de las valvas. 
Tratamiento 
El principal objetivo terapéutico es mejorar la calidad y si es factible el tiempo de sobrevida de 
nuestros pacientes 
Para poder cumplir con estos objetivos la terapia va a estar dirigida a: 
1) Reducir el trabajo cardiaco 
a) restricción del ejercicio 
b) vasodilatadores 
2) Aumentar la contractilidad cardíaca . Recordar que la contractilidad recién se va a afectar 
en estadíos avanzados de la enfermedad. 
a) digitálicos 
b) simpaticomimeticos (dopamina, dobutamina) 
3) Reducir la precarga 
a) diuréticos (de Asa) 
b) nitroglicerina 
c) inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (I-ECA) 
d) dieta hiposódica 
e) nitroprusiato de sodio 
4) Reducir la postcarga 
a) Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina 
b) hidralazina 
c) nitroprusiato de sodio 
5) Disminuir la retención de agua y sodio 
a) Diuréticos 
b) dieta hiposódica 
6) Manejo de arritmias 
a) antiarrítmicos 
b) digitálicos 
 
 
En la actualidad para la clasificación de la enfermedad cardíaca se utiliza el sistema diseñado 
por el Internacional Small Animal Cardiac Health Council basado en el diagnóstico anatómico y 
la severidad de signos clínicos en reposo : 
 
I. Asintomaticos: 
a) no se evidencian signos de sobrecarga de cámaras 
b) hay signos de sobrecarga de cámaras (por Rx, ecocardiograma, etc) 
II. Falla cardíaca leve a moderada 
III. Falla cardíaca avanzada (disnea en reposo,ascitis) 
a) puede ser atendido en forma ambulatoria 
b) requiere hospitalización 
 
De acuerdo a este sistema se establecen las siguientes pautas generales de tratamiento: 
 14 
I) Asintomático 
Ia) No hay evidencias que sea necesario comenzar con tratamiento 
Ib) En presencia de cardiomegalia moderada a severa los inhibidores de la enzima de 
conversión de la angiotensina podrian ser beneficiosos. 
II) Signos de falla cardíaca leve a moderada 
Diuréticos, I-ECA, restricción de sal, digital (en determinadas situaciones) 
III) Insuficiencia cardíaca avanzada 
a) diuréticos (de asa o combinados), I-ECA, dieta hiposódica (restricción severa ), digital 
Uso posible: Antiarrítmicos, nitratos, teofilina, hidralazina 
b) Hospitalización 
En el paciente que requiere de hospitalización se recurre a furosemida, oxígeno y nitratos 
(FON) con el agregado de distintas medidas terapéuticas de acuerdo a las complicaciones 
presentes. Pueden aplicarse los siguientes esquemas terapéuticos: 
 
FON : Edema pulmonar leve a moderado 
FON + H (hidralazina): edema pulmonar severo por regurgitación mitral 
FON + Do (dobutamina): shock cardiogénico 
FON + Di (digoxina): ICC + Fibrilación atrial 
FON + A (antiarritmicos): ICC + arritmias ventriculares complejas 
FON + T (toracocentesis): ICC + Efusión Pleural 
 
 ICC: insuf. cardiaca congestiva 
 
CONCLUSIONES 
La enfermedad mitral crónica es la patología cardíaca más frecuente en caninos, siendo las 
razas pequeñas las más afectadas. 
La evolución de la misma es muy prolongada, siendo diagnosticada en general varios años 
antes de la presentación de insuficiencia cardíaca. 
Como el signo más característico es la presencia de tos, siempre debemos hacer el diagnóstico 
diferencial con enfermedades respiratorias, para lo cual debemos considerar datos de 
anamnesis, hallazgos clínicos y alteraciones en los diferentes métodos complementarios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
 
 
ENFERMEDAD MIOCÁRDICA O CARDIOMIOPATÍAS 
Andrés Balás 
 
Introducción 
El término cardiomiopatía indica una alteración estructural o funcional del miocardio (músculo 
cardíaco).Hablamos de cardiomiopatías primarias cuando el tejido primariamente afectado es 
el miocardio y se excluyen enfermedades que pueden afectarlo en forma secundaria 
(isquémicas , hipertensivas, vasculares, enfermedad del parénquima pulmonar, enfermedad 
valvular adquirida, enfermedad cardíaca congénita, enfermedad pericárdica,etc) 
Clasificación : si bien existen diferentes criterios de clasificación, desde un punto de vista 
clínico y práctico es útil clasificarlas según su etiología y desde un punto anatómico o 
fisiopatológico. 
 Etiológicamente se clasifican en 2 grandes grupos: primarias (o idiopática) y secundarias. 
En el caso de las cardiomiopatías primarias o idiopáticas la enfermedad se origina en el 
miocardio pero la causa es desconocida y los síntomas de la enfermedad son debidos a la 
disfunción cardíaca; en cambio en las cardiomiopatías secundarias, el músculo cardíaco se 
afecta como consecuencia de una enfermedad sistémica, metabólica, nutricional, infecciosa o 
tóxica y enalgunos casos además de los síntomas por la disfunción miocárdica podemos tener 
signos por la enfermedad que la origina. La identificación de estas causas nos permitirán 
tratarlas específicamente y en algunos casos revertir la patología. 
Las cardiomiopatías primarias se subclasifican de acuerdo a características anatómicas y 
fisiopatológicas en dilatada, hipertrófica, restrictiva e intermedia o no clasificada. 
La cardiomiopatía dilatada se caracteriza por una dilatación de las cámaras cardíacas 
(principalmente atrio y ventrículo izquierdo) y por una disminución progresiva de la contractilidad 
miocárdica que conduce a una disfunción sistólica. Es la forma más común en el canino y suele 
presentarse en animales de razas grandes. 
La cardiomiopatía hipertrófica idiopática se caracteriza por un engrosamiento progresivo de las 
paredes ventriculares o del septo interventricular, con disminución del tamaño de las cavidades 
(hipertrofia concéntrica) y disminución de la distensibilidad que lleva a una disfunción diastólica. 
Es la principal cardiopatía en los felinos, pero poco frecuente en caninos. 
La forma restrictiva se caracteriza por una fibrosis endocárdica y subendocárdica 
(principalmente en ventrículo izquierdo). También conduce a una disfunción diastólica por 
disminución de la distensibilidad. La cardiomiopatía restrictiva se presenta raramente en el 
felino. 
La forma intermedia o no clasificada puede compartir características comunes a las formas 
anteriores pero que no encaja en ninguna de las clasificaciones anteriormente descriptas,por ej 
dilatación de las cámaras cardíacas con fracción de acortamiento en el límite inferior normal y 
con engrosamiento de las paredes. 
El diagnóstico diferencial entre los diferentes grupos es importante porque los principios 
terapéuticos pueden ser diferentes y hasta opuestos, por ej. en la cardiomiopatía dilatada se 
utilizan drogas para aumentar la contractilidad como los digitálicos y en la cardiomiopatía 
hipertrófica éstos están contraindicados y por el contrario se utilizan drogas para relajar el 
músculo cardíaco (inotrópicos negativos). 
La diferenciación sólo es posible mediante la ecocardiografía que es el principal método 
complementario para este grupo de patologías. 
 
Las cardiomiopatías secundarias pueden originarse por causas nutricionales,inflamatorias, 
infecciosas,metabólicas, tóxicas, etc. Algunos casos de Boxer y Dobermann con cardiomiopatía 
dilatada se asociaron con deficiencias miocárdicas de L-Carnitina. La L-Carnitina es un 
componente esencial en el sistema de transporte de la membrana mitocondrial para los ácidos 
grasos , los cuales son la fuente de energía más importante del corazón. La deficiencia de L-
Carnitina resulta en disfunción mitocondrial, con menor producción de energía. 
Se observó que la suplementación de 220 mg/dia producía una respuesta favorable ( aumento 
de la fracción de acortamiento) en algunos Boxer con Cardiomiopatía Dilatada. 
 16 
La L-Carnitina se encuentra principalmente en alimentos de origen animal y algunos perros 
alimentados con dietas vegetarianas estrictas pueden desarrollar Cardiomiopatia Dilatada. 
Es bien conocida la relación entre la deficiencia nutricional de taurina y el desarrollo de 
cardiomiopatía dilatada en felinos. En el canino no está bien definido el rol de la taurina en la 
Cardiomiopatía Dilatada. La taurina es un aminoácido que se encuentra en altas 
concentraciones en tejidos excitables como el miocardio, la retina, el sistema nervioso central y 
el músculo esquelético. A nivel cardíaco se postula que ayuda a modular la osmolalidad 
intracelular, las concentraciones de calcio y los flujos de iones transmembranas. En el canino (a 
diferencia del felino) la taurina no es un aminoácido esencial, a pesar de ello se observó que la 
mayoría de los Cocker Spaniel Americanos, algunos Golden Retrievers y algunos mestizos que 
presentaban C.M.D tenían niveles plasmáticos bajos de taurina y muchos de ellos respondían a 
la suplementación de taurina sola o más comunmente a la suplementación de taurina y 
carnitina, por lo que se piensa que la deficiencia de taurina puede estar involucrada en la 
etiología de la enfermedad. 
Al igual que con la L-Carnitina la deficiencia nutricional por dietas exclusivamente vegetarianas 
puede conducir a C.M.D por deficiencia de taurina aunque no sea un aminoácido esencial. 
También debido a la alta incidencia en algunas razas se supone un origen genético y 
hereditario, por lo que es importante el diagnóstico precoz de la enfermedad y eliminar los 
animales portadores de la reproducción. 
 
 
Cardiomiopatía idiopática dilatada canina 
 
Es la segunda cardiopatía más frecuente en caninos, luego de la enfermedad valvular crónica 
(endocardiosis) y es la principal causa de insuficiencia cardíaca en caninos de raza grande. 
La característica diferencial de la enfermedad es la dilatación de las 4 cámaras cardíacas 
debido a una disminución progresiva de la contractilidad miocárdica que conduce a una 
disfunción sistólica y a la aparición de signos congestivos o de hipoperfusión.. En algunos casos 
la presencia de arritmias ventriculares es la característica diferencial de la enfermedad y la 
responsable de los signos clínicos. 
Etiología: por definición es desconocida. Se arriba al diagnóstico de C.M.D idiopática por 
descarte de causas conocidas de disfunción miocárdica ( ej sobrecargas crónicas de volumen 
por enfermedad valvular crónica o cardiopatías congénitas). 
Las alteraciones presentes en esta enfermedad son principalmente del tipo subcelular y 
probablemente estén relacionadas con el metabolismo celular y la producción de energía por 
las celulas miocárdicas ya que las alteraciones histopatológigas encontradas ( degeneración y 
fibrosis leves) no justifican la severa disfunción miocárdica. 
Se postula que la C.M.D pueda ser el estadío final del daño miocárdico producido por diferentes 
noxas (ej.agentes infecciosos, toxinas, alteraciones metabólicas, autoinmunidad, etc). Sin 
embargo, como ya fue señalado, se propone el déficit nutricional en algunos caninos con 
cardiomiopatía dilatada. 
La disminución de la contractilidad miocárdica produce una reducción de la descarga sistólica, 
del volumen minuto y de la presión arterial que desencadenan la activación de los mecanismos 
compensadores (sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona,etc). 
La dilatación cardíaca que al principio es beneficiosa, va a producir distorsión del aparato 
valvular mitral. Las válvulas cardíacas por lo general no están afectadas en esta patología pero 
la distensión del anillo mitral debido a la dilatación cardíaca junto con la alteración en la 
disposición de los músculos papilares conducen a una insuficiencia mitral secundaria durante la 
sístole, con la aparición de un soplo sistólico de mediana intensidad. Esta insuficiencia mitral 
secundaria contribuye a la disminución del flujo anterógrado, al aumento de las presiones en 
sentido retrógrado y a la distensión y dilatación del atrio izquierdo. La estimulación crónica de 
los sistemas Renina Angiotensina Aldosterona y del sistema nervioso Simpático producen 
cambios de remodelación a nivel del músculo cardíaco que aceleran el deterioro de la función 
miocárdica. El control desde las etapas iniciales de la enfermedad de estos 2 mecanismos 
neurohumorales mediante la utilización de inhibidores de la enzima convertidora de la 
 17 
angiotensina y de ciertos betabloqueantes, ha demostrado disminuir o enlentecer la progresión 
de la enfermedad con el consiguiente incremento en el tiempo de sobrevida. 
 
La cardiomiopatía dilatada canina se presenta sobre todo en animales de razas puras, de talla 
grande a gigante 
 
Incidencia: la CMD afecta principalmente a caninos de raza grande. En nuestro país las razas 
más comúnmente afectadas son: Dobermann, Gran Danes, Boxer, San Bernardo, Viejo Pastor 
Inglés, Ovejero Alemán, Mastín Napolitano, Collie,Labrador y otras razas caninas de gran 
tamaño. La excepción la constituye el Cocker Spaniel Americano que si bien más comúnmente 
presenta enfermedad valvular crónica, ocasionalmente puede presentar CMD asociada a 
niveles bajos de taurina. 
La incidencia en mestizos es sumamente baja. 
La sintomatología clínica puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría de los casos se 
observan entre 5 y 8 años (adultos jóvenes). 
Si bien ambos sexos pueden presentar la enfermedad, la incidencia es mayor en los machos, 
presentándose en éstos a menor edad y con síntomas mas severos. 
 
Características clínicas: 
 La enfermedad suele tener un período asintomático de varios años de duración (cardiomiopatía 
oculta). Durante dicho período la enfermedad puede diagnosticarse mediante ecocardiografía o 
sospecharse por la detección de arritmias en el electrocardiograma. 
La detección de un soplo mitral de baja intensidad , la presencia de un ritmo de galope a la 
auscultación o de arritmias indican la necesidad de realizar un ecocardiograma o un 
electrocardiograma para el diagnóstico precoz de la enfermedad. Los animales predispuestos a 
esta patología , especialmente si tienen antecedentes familiares deberían evaluarse anualmente 
mediante el examen ecocardiográfico o electrocardiograma de 24 hs aún sin las alteraciones 
previamente descriptas. 
Lamentablemente la mayoría de los casos se diagnostican durante el período sintomático de la 
enfermedad que suele ser relativamente corto( meses o pocos años) 
Los síntomas suelen presentarse en forma aguda y pueden ser debidos a insuficiencia cardíaca 
izquierda, a insuficiencia cardíaca derecha o global : tos , disnea, taquipnea, ortopnea, 
intolerancia al ejercicio, distensión abdominal debida a ascitis, adelgazamiento progresivo que 
conduce a la caquexia, debilidad , síncopes,etc. 
Debido a que la enfermedad afecta a ambos ventrículos es común que los síntomas de 
insuficiencia izquierda y derecha se presenten simultaneamente o bien tengan un período muy 
corto de tos y disnea de 1 o 2 semanas de duración que rápidamente progresa a insuficiencia 
global con ascitis y adelgazamiento marcado. El adelgazamiento y la caquexia están 
relacionados con la anorexia que muchas veces está presente así como también a la presencia 
de un síndrome de mala absorción-mala digestión debido a la congestión hepática e intestinal; 
por lo que no es infrecuente que dichos animales se presenten con diarrea. 
Los hallazgos en el examen físico pueden comprender aumento del murmullo vesicular y rales 
crepitantes en caso de edema pulmonar o por el contrario sonidos cardíacos y respiratorios 
apagados principalmente en ventral debido a la presencia de efusión pleural. 
Puede haber distensión venosa y pulso yugular. 
A nivel abdominal puede detectarse hepato y esplenomegalia y prueba de sucusión positiva por 
la presencia de ascitis. 
La presencia de edema subcutaneo en zonas declives, principalmente en miembros posteriores 
es una alteración poco frecuente que se observa en estadíos avanzados de la enfermedad. 
Dicho edema es frío y siempre acompaña a la presencia de ascitis. 
Los signos de hipoperfusión pueden ser debidos a una disminución sostenida del volumen 
minuto y son principalmente debilidad y depresión. En estos pacientes en el examen físico 
detectaremos mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar prolongado, pulso débil, miembros 
fríos o hipotermia central. La presencia de shock cardiogénico es poco frecuente, se presenta 
en estadíos finales de la enfermedad y se asocia con mal pronóstico. 
 18 
Los síncopes por hipoperfusión cerebral pueden ser debidos a una disminución severa pero de 
corta duración del volumen minuto debido a períodos de taquicardia ventricular paroxística de 
alta frecuencia (fig 2). Estos animales tienen riesgo de sufrir muerte súbita si la arritmia se 
prolonga en el tiempo o si degenera en fibrilación ventricular. 
La auscultación cardíaca es clave para el diagnóstico precoz de la Cardiomiopatía Idiopática 
Dilatada. Suele detectarse un soplo de insuficiencia valvular mitral, de intensidad media 
(generalmente 3/6). Puede estar presente un ritmo de galope (3er ruido diastólico). La 
frecuencia cardíaca suele ser muy alta por el aumento del tono simpático. 
Es muy común detectar la presencia de arritmias como latidos prematuros o fibrilación atrial. 
Esta última se caracteriza por una frecuencia muy elevada (mayor a 200 latidos por minuto), un 
ritmo caótico, irregular, con sonidos cardíacos de intensidad variable, y el pulso suele ser débil, 
asincrónico con la auscultación y de amplitud variable. (fig 1) 
En Boxer y Dobermann pueden detectarse latidos prematuros y períodos de taquicardia 
paroxística. (por arritmias ventriculares) (fig 2) 
Los sonidos cardíacos pueden estar apagados por efusión pleural y/o pericárdica. 
 
Métodos complementarios: 
 
Radiografía torácica: en las razas grandes y gigantes típicamente se encuentra una 
cardiomegalia generalizada con gran dilatación del atrio izquierdo. A veces encontramos una 
imagen cardíaca globosa que debe diferenciarse de la efusión pericárdica (en ésta no se 
observa agrandaniento del atrio izquierdo mientras que en la CMD sí) 
En los Dobermann debido a la conformación torácica la cardiomegalia es menos marcada y en 
algunos casos sólo aparece agrandado el atrio izquierdo(fig 15). 
Suele haber signos radiológicos de insuficiencia cardíaca izquierda como congestión de las 
venas pulmonares y edema perihiliar o generalizado (esto último es común en Dobermann) . 
Muchos Boxer con CMD pueden tener siluetas cardíacas normales ya que en esta raza la 
enfermedad puede manifestarse sólo con arritmias, sin disfunción sistólica. 
En caso de insuficiencia derecha o global habrá efusión pleural (aumento de la radiodensidad 
torácica principalmente en ventral, elevación y retracción de los lóbulos pulmonares, 
visualización de la cisuras pleurales) y pericárdica, y puede llegar a visualizarse en abdomen 
hepatomegalia y ascitis. 
 
Electrocardiograma: 
A diferencia de la enfermedad mitral crónica generalmente es anormal: suele haber signos de 
sobrecarga de cámaras y arritmias 
En caso de ritmo sinusal es común la presencia de signos electrocardiográficos de sobrecarga 
atrial izquierda que produce un ensanchamiento de la onda P ( duración mayor a 0,04 
segundos) y signos de sobrecarga ventricular izquierda ( ensanchamiento del QRS con una 
duración mayor a 0,05 segundos o aumento de voltaje de la onda R, mayor a 3 milivolt. 
También se producen alteraciones durante la repolarización (segmento ST, onda T). 
Con respecto a las arritmias,en las razas grandes y gigantes suele presentarse latidos 
supraventriculares prematuros y en muchos casos fibrilación atrial al momento del 
diagnóstico.Dicha arritmia se caracteriza electrocardiograficamente por la ausencia de ondas P, 
frecuencia cardíaca elevada, variación en el intervalo entre los complejos QRS y generalmente 
alteraciones en el QRS asociadas a sobrecarga ventricular izquierda.(fig 1) 
En caso de efusión pleural se observa una disminución de los voltajes de los complejos QRS. 
En Boxer y Dobermann es más común detectar complejos ventriculares prematuros que pueden 
aparecer aislados, en pares, corridas o períodos de taquicardia paroxística. 
El registro Holter o electrocardiograma de 24 horas, permite la evaluación del ritmo cardíaco 
durante períodos prolongados. Es el método de diagnóstico de elección en aquellos Boxer y 
Dobermann durante el período oculto que sólo tienen arritmias ventriculares con función 
miocárdica normal. 
Ecocardiograma: 
 19 
Es el método más sensible para el diagnóstico de Cardiomiopatía Dilatada. Permite hacer el 
diagnóstico diferencial con la enfermedad valvular crónica, la colecta pericárdica y patología 
cardíaca congénita. 
El modo bidimensional permite apreciar la dilatación de las cámaras cardíacas, principalmente 
atrio y ventrículo izquierdos y la disminución de la motilidad del septo interventriculary de la 
pared libre del ventrículo izquierdo y derecho.Las paredes ventriculares y el septo aparecen 
delgados (fig 4). 
En el modo M podemos cuantificar la dilatación cardíaca y la disminución de la motilidad. Nos 
permite medir el diámetro del ventrículo izquierdo en sístole y diástole así como los espesores 
del septo y de la pared libre en sístole y diástole . También permite cuantificar la disminución de 
la contractilidad mediante un índice: la fracción de acortamiento. Dicho índice indica que 
porcentaje se reduce el diámetro del ventrículo izquierdo en cada sístole y surge de la siguiente 
ecuación: 
 
 Fracción de acortamiento = diámetro diastólico del VI - diámetro sistólico del VI X 100 
 diámetro diastólico del VI 
 
Este índice es un indicador grosero de la contractilidad porque esta influenciado por factores 
como la pre y poscarga. El valor normal suele ser entre 30 y 40 % y en la cardiomiopatía 
dilatada la fracción de acortamiento suele ser menor al 25% y en animales con signos de 
insuficiencia cardíaca congestiva suele ser menor al 15%. 
 
Pronóstico: 
En las razas grandes y gigantes es reservado.La sobrevida luego de la aparición de los signos 
clínicos suele ser de pocos meses a 1 o 2 años. 
 
 Características de la CMD en la raza Doberman: 
 
Esta raza puede presentar algunas diferencias con respecto a la CMD de las razas grandes y 
gigantes. 
Diferencias en los signos clínicos y en el tipo de arritmias: el signo predominante en las etapas 
iniciales de la enfermedad es el síncope o la muerte súbita, debido a la presencia de arritmias 
ventriculares que pueden aparecer de meses a más de un año antes de la aparición de 
alteraciones ecocardiográficas. 
Algunos estudios indican que la presencia de 50 a 100 latidos ventriculares prematuros en 
estudios holter de 24 horas se asocia con CMD en esta raza. 
En estadíos mas avanzados de la enfermedad suele haber un compromiso severo de la función 
sistólica con fracciones de acortamiento inferiores al 10%. En esta etapa es común el 
desarrollo de edema pulmonar fulminante de evolución aguda y shock cardiogénico. Muchos 
animales mueren en este episodio. Aquellos que sobreviven pueden desarrollar un cuadro 
semejante a la CMD de las razas grandes y gigantes con ascitis, efusión pleural y fibrilación 
atrial asociada a las arritmias ventriculares. 
Diferencias radiológicas: como ya fue descripto no suele apreciarse una gran cardiomegalia en 
las radiografías torácicas ,pero si es notable la dilatación del atrio izquierdo. En los casos que 
presentan edema pulmonar ,éste suele ser severo y no se limita a la zona perihiliar sino que 
tiene una distribución mas generalizada. Tambien puede presentarse efusión pleural en 
estadíos avanzados. 
Diferencias en el pronóstico: el pronóstico en los individuos con CMD de esta raza es siempre 
reservado a grave. Un alto porcentaje (20 a 40%) muere por muerte súbita aún antes de la 
aparición de insuficiencia cardíaca congestiva. 
Un porcentaje (aproximadamente 25%) muere en el primer episodio de descompensación por 
edema pulmonar fulminante y shock cardiogénico. De los individuos que sobreviven a este 
primer episodio de descompensación el 90% muere dentro de los 90 días debido a que se 
vuelven rapidamente refractarios al tratamiento. 
 
Características de la CMD en la raza boxer 
 20 
 Al igual que en la raza doberman el tipo de arritmia predominante es de origen ventricular aún 
en ausencia de disfunción sistólica. 
La enfermedad puede tener diferentes presentaciones clínicas. Se las divide en 3 categorías. 
Categoría 1: los animales en esta categoría tienen arritmias ventriculares leves (latidos 
ventriculares prematuros aislados) y son asintomáticos. 
Categoría 2:los perros de esta categoría presentan arritmias ventriculares severas, 
generalmente períodos de taquicardia ventricular de alta frecuencia (hasta 300 latidos por 
minuto). Muchos de estos animales presentan síncopes y están predispuestos a sufrir muerte 
súbita. (fig 2) 
El 50% de los animales en esta categoría tienen una función miocárdica normal 
(ecocardiogramas y radiografías torácicas normales), pero pueden desarrollar falla miocardica 
en el futuro. El pronóstico es grave porque las arritmias ventriculares pueden degenerar en 
fibrilación ventricular. 
Estos pacientes se tratan con antiarrítmicos ventriculares. 
Categoría 3: los perros de esta categoría además de tener arritmias ventriculares presentan 
falla miocárdica y signos de insuficiencia cardíaca. Algunos también pueden presentar arritmias 
supraventriculares como fibrilación atrial. 
El pronóstico es malo. La muerte puede producirse por insuficiencia cardíaca o por muerte 
súbita. 
 
Tratamiento: 
Los principios básicos del tratamiento son similares a los señalados en relación a la enfermedad 
valvular crónica. 
El tratamiento deberá ser individualizado para cada paciente. 
En caso de cardiomiopatía oculta (asintomática) puede utilizarse inhibidores de la ECA (ej. 
Enalapril) para retrasar la aparición de signos clínicos. Algunos autores recomiendan utilizar 
betabloqueantes comenzando en dosis bajas y con precaución por su efecto inotrópico 
negativo. 
Los animales sintomáticos dependiendo de la gravedad podrán tratarse en forma ambulatoria o 
requerirán de tratamientos intensivos con internación. 
Los animales con edema pulmonar severo deberán recibir dosis alta de furosemida por vía 
endovenosa, además de oxígeno y vasodilatadores venosos como nitratos (dinitrato de 
isosorbide, parches de nitroglicerina, etc.). Aquellos con taquiarritmias supraventriculares como 
fibrilación atrial recibirán digitálicos a dosis de mantenimiento (no se recomienda la digitalización 
rápida) 
En presencia de efusión pleural o ascitis severas deberá realizarse toracocentesis o 
laparocentesis evacuatoria para aliviar los signos clínicos. 
Si existen signos de hipoperfusión (shock cardiogénico) se utilizan inotrópicos positivos en 
infusiones continuas (dobutamina, dopamina, amrinona). 
Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaina endovenosa en bolo y/o infusión contínua, 
seguido de antiarrítmicos ventriculares por vía oral (mexiletina, betabloquentes, amiodarona, 
etc.). 
El tratamiento de mantenimiento se basa en la combinación de digoxina (para aumentar la 
contractilidad y reducir la frecuencia cardíaca), inhibidores de la ECA y diuréticos. 
También debe realizarse reducción de la actividad física y reducción de sal en la dieta 
 
Conclusiones 
La cardiomiopatía dilatada canina se caracteriza por un período asintomático prolongado (fase 
oculta) y una fase sintomática breve con presencia de signos graves como edema pulmonar , 
síncope, ascitis. 
Deben evaluarse con atención a los individuos de las razas grandes o gigantes , en especial a 
aquellos que tengan antecedentes familiares de ésta enfermedad. 
El diagnóstico durante la fase asintomática se basa en la detección de soplo o arritmias y la 
realización de una ecocardiografía. El diagnóstico precoz es importante para demorar la 
presentación de la signología y de esta manera prolongar la vida del paciente. 
 
 21 
La ecocardiografía es el método complementario de elección para evaluar a todo paciente con 
sospecha de cardiomiopatía dilatada. 
 
 
 
 
 
CARDIOPATIAS FELINAS 
Rafael Bökenhans 
Introducción 
A diferencia del perro en que la mayor incidencia de cardiopatías se debe a lesiones valvulares, 
en los gatos las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca son las miocardiopatías , ya 
que el 95% de los que presentan cardiopatía tienen un desorden miocárdico . 
En el gato las cardiomiopatías primarias que pueden presentarse son: 
- hipertrófica 
- restrictiva 
- dilatada (idiopática) 
- no clasificada 
También pueden presentarse cardiomiopatías secundarias , que pueden ser de origen : 
- nutricional (por déficit de taurina) 
- metabólicas ( hipertiroidismo, exceso de hormonade crecimiento ) 
- infiltrativas ( neoplasias, amiloidosis ) 
- inflamatorias (tóxicas, infecciosas, reacciones inmunes) 
- genéticas 
- tóxicas (doxorrubicina ) 
 
Cardiomiopatía hipertrófica 
La cardiomiopatía hipertrófica es actualmente la principal causa de insuficiencia cardíaca, 
tromboembolismo arterial y muerte súbita en los gatos. 
La enfermedad puede presentarse a cualquier edad y es más frecuente en los machos. 
La principal característica es la disfunción diastólica causada por el aumento de grosor y de 
rigidez de la pared del ventrículo izquierdo, generando un aumento de la presión diastólica final. 
Los hallazgos más frecuentes son: reducción de la cavidad ventricular izquierda, dilatación de 
atrio izquierdo, estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo, fibrosis endocárdica 
y miocárdica y trombos intracavitarios o sistémicos. En ocasiones se afectan ambos 
ventrículos. 
En el atrio izquierdo dilatado pueden generarse coágulos que al desprenderse producirán 
tromboembolismo arterial, generalmente en la aorta terminal con paresia o parálisis de uno o 
ambos miembros posteriores. (fig 6) 
El engrosamiento y la rigidez del miocardio comprometen a la circulación coronaria produciendo 
zonas de isquemia y posterior fibrosis, generadores de arrítmias (latidos ventriculares 
prematuros). Además, la dilatación del atrio izquierdo favorece la presentación de fibrilación 
auricular, con el deterioro hemodinámico consecuente. 
En ocasiones los pacientes pueden presentarse asintomáticos al detectar un soplo en un 
examen clínico. Los animales con signos de descompensación suelen tener estado general 
normal, con grados variables de taquipnea y disnea. A la auscultación cardíaca puede 
detectarse taquicardia,ritmo de galope, latidos prematuros o fibrilación auricular. Los ruidos 
pulmonares pueden estar reforzados y con presencia de rales crepitantes en caso de edema 
pulmonar o atenuados en caso de efusión pleural. 
El pulso arterial puede ser normal o débil según el grado de compensación. 
En caso de tromboembolismo arterial no se perciben ondas de pulso y los miembros estarán 
fríos con contracturas musculares. Puede observarse diferencia de coloración de los pulpejos 
de miembros anteriores y posteriores. 
En ocasiones los animales solamente presentan síncopes o muerte súbita. 
 
Métodos complementarios 
 22 
- Radiología: la silueta cardíaca suele ser normal en los casos asintomáticos, pero con 
frecuencia aparece agrandada con predominio del atrio izquierdo. También se pueden observar 
signos de congestión venosa y edema pulmonar, pero la presencia de efusión pleural suele 
enmascarar otras alteraciones (fig 7). 
- Electrocardiograma: si bien puede ser normal, frecuentemente presenta alteraciones: signos 
de sobrecarga atrial izquierda, de sobrecarga ventricular izquierda, desvío de eje compatibles 
con trastornos de conducción, o arritmias (latidos prematuros, fibrilación atrial) 
- Ecocardiografía: según el grado de compromiso puede reconocerse hipertrofia leve con 
cavidad ventricular y atrio normales, hasta casos de hipertrofia severa con disminución del 
diámetro de la cavidad del ventrículo izquierdo y dilatación del atrio izquierdo. La fracción de 
acortamiento puede ser normal o elevada, ya que el músculo mantiene su capacidad contráctil. 
En algunos gatos puede observarse la protrusión septal hacia el tracto aórtico generando una 
significativa reducción del mismo. En ocasiones pueden observarse trombos en el atrio 
izquierdo dilatado (fig 5,6). 
 
Cardiomiopatía dilatada 
 
Esta cardiopatía se caracteriza por una disminución en la contractibilidad del músculo 
ventricular con disminución de la descarga sistólica y consiguiente aumento del volumen 
residual que contribuye a la dilatación de las cavidades. Se trata de una disfunción sistólica. 
El corazón sufre hipertrofia excéntrica con cavidad ventricular dilatada, atrofia de músculos 
papilares y paredes relativamente delgadas. Se produce insuficiencia valvular aurículo-
ventricular secundaria y dilatación de los atrios. Al afectar a ambos ventrículos se presentan 
signos de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda con signos congestivos (edema pulmonar y 
efusión pleural) y de gasto bajo. 
Se ha demostrado que la principal causa de la cardiomiopatía dilatada en felinos es de origen 
nutricional: déficit de taurina. La taurina es un aminoácido esencial para el gato, ya que no lo 
sintetiza y es un componente en el miocardio y la retina. Se ha determinado que las dietas 
acidificadas y con bajo aporte de potasio pueden inducir a disminuciones potencialmente 
peligrosas en la concentración plasmática de taurina. 
La presentación de la cardiomiopatía dilatada también puede ocurrir de manera idiopática, 
como consecuencia de alteraciones metabólicas, tóxicas o infecciosas, y como estadío final de 
otras cardiopatías. 
 
Métodos complementarios 
En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia generalizada con silueta cardíaca de forma 
globosa, y con frecuencia colecta pleural (fig 8). 
En el EKG se pueden observar onda P ensanchada, complejos QRS anchos, ondas R de 
voltaje aumentado,arritmias. Sin embargo, en casos de colecta pleural los voltajes pueden estar 
disminuidos. 
En la ecocardiografía se puede observar adelgazamiento de las paredes ventriculares, 
dilatación de las cavidades, disminución del acortamiento fraccional, efusión pleural o 
pericárdica, presencia de trombos en atrio izquierdo (fig 9). 
 
Cardiomiopatía restrictiva 
 
En esta patología se produce una extensa infiltración o fibrosis endocárdica, subendocárdica o 
miocárdica que reduce la capacidad de distensión y llenado diastólico (disfunción diastólica). Se 
requiere de una alta presión para el llenado del ventrículo izquierdo, generando dilatación del 
atrio izquierdo, aumento de presión venosa pulmonar y signos congestivos: edema pulmonar, 
efusión pleural. 
La presentación clínica y el EKG pueden ser similares a las otras formas. Radiológicamente se 
comprueba el agrandamiento del atrio izquierdo con dilatación venosa y edema pulmonar o 
efusión pleural. La ecocardiografía permite comprobar la dilatación atrial izquierda o biatrial, 
pero el diámetro del ventrículo izquierdo puede ser normal con índices de función sistólica 
 23 
normales. Puede observarse aumento de ecogenicidad del miocardio, presencia de efusión 
pleural o pericárdica. 
 
 
En los gatos que presentan soplo o signos de insuficiencia cardíaca es necesario realizar 
una ecocardiografía, para evaluar el espesor de las paredes ventriculares, el estado 
contráctil del miocardio, así como la eventual dilatación atrial izquierda o la presencia de 
trombos. 
 
 
Tromboembolismo arterial 
 
En las cardiomiopatías felinas se generan las condiciones que permiten la producción de 
trombos: lesión tisular o vascular, éstasis circulatorio, alteraciones en la coagulabilidad 
sanguínea. 
Las plaquetas felinas son muy reactivas y responden a la agregación inducida por la serotonina 
y el adenosin difosfato. Los trombos se generan en especial en el atrio izquierdo, que se 
encuentra dilatado, pero el cuadro tromboembólico puede ocurrir sin la existencia de trombos 
intracardíacos. En general, afecta a los miembros posteriores al alojarse el trombo en la aorta 
terminal: los miembros afectados se encuentran fríos, con contractura dolorosa de grupos 
musculares (tibial, gastrocnemio), lecho ungueal y almohadillas plantares pálidas o cianóticas, 
ausencia de pulso femoral. El paciente presenta paresia o parálisis de uno o ambos miembros 
posteriores. El tromboembolismo puede afectar la circulación mesentérica, renal o a un 
miembro anterior. 
Es una de las complicaciones más dificiles de tratar, cualquiera sea la miocardiopatía presente. 
 
Tratamiento de las cardiopatías felinas 
 
En el tratamiento de gatos con insuficiencia cardíaca causada por cardiomiopatía debemos 
considerar algunas medidas generales: 
- Evitar stress o excitación 
- Aporte