Patología - Robbins 9°-378-381

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c a P Í T U L o
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10
ÍnDice Del capÍtulo
Introducción a las cardiopatías 365
Insuficiencia cardíaca 365
insuficiencia cardíaca izquierda 367
insuficiencia cardíaca derecha 368
Cardiopatía congénita 368
cortocircuitos izquierda-derecha 370
cortocircuitos derecha-izquierda 372
lesiones obstructivas 373
Cardiopatía isquémica 374
angina de pecho 376
infarto de miocardio 377
cardiopatía isquémica crónica 384
células madre cardíacas 385
Arritmias 385
Muerte súbita cardíaca 386
Cardiopatía hipertensiva 386
cardiopatía hipertensiva sistémica 
(del lado izquierdo) 387
cardiopatía hipertensiva pulmonar: 
cor pulmonale 388
Valvulopatías cardíacas 388
Valvulopatía degenerativa 389
Valvulopatía reumática 391
endocarditis infecciosa 392
Vegetaciones no infectadas 394
enfermedad carcinoide cardíaca 395
Válvulas cardíacas protésicas 395
Miocardiopatías 396
Miocardiopatía dilatada 397
Miocardiopatía hipertrófica 400
Miocardiopatía restrictiva 401
Miocarditis 401
Enfermedad pericárdica 403
pericarditis 403
Derrames pericárdicos 404
Tumores cardíacos 404
Metástasis 404
Trasplante cardíaco 405
corazón
El corazón es un órgano muy notable, dado que late más de 40 mi-
llones de veces al año y bombea más de 7.500 l de sangre diarios; 
durante una vida de duración habitual, el volumen acumulado 
podría llenar tres barcos de tipo «superpetroleros». El sistema 
cardiovascular es el primero que adquiere funcionalidad completa 
dentro del útero (aproximadamente a las 8 semanas de gestación), 
ya que, sin un corazón capaz de latir y el aporte vascular, el resto 
del desarrollo no se produce y el fallecimiento fetal es inevitable. 
En caso de un fallo del corazón después del nacimiento, el desen-
lace también será extremadamente grave. De hecho, la enfermedad 
cardiovascular sigue siendo uno de los principales responsables 
de la mortalidad a escala mundial y se asocia casi al 40% del total de 
muertes en EE. UU. —lo que aproximadamente se corresponde 
con una muerte cada 30 s o 750.000 fallecimientos al año (que equi-
vale a una mortalidad un 50% superior a la ocasionada por todas 
las formas de cáncer combinadas)—. La repercusión económica 
anual de la cardiopatía isquémica, que es la forma más prevalente de 
cardiopatía, supera los 100.000 millones de dólares. Además, casi 
un tercio de estas muertes son «prematuras» y afectan a personas 
menores de 75 años, lo que representa una carga económica adi-
cional debido a la pérdida de años de productividad.
INTRoDuCCIóN A LAS CARDIoPATíAS
Aunque diversas enfermedades pueden afectar al aparato 
cardiovascular, las vías fisiopatológicas que conducen a la 
«rotura» del corazón se pueden resumir en seis mecanismos 
principales:
•	 Fallo de la bomba. En la situación más frecuente, el músculo 
cardíaco se contrae débilmente y las cavidades no se vacían 
bien —se registra lo que se conoce como disfunción sistólica—. 
En algunos casos el músculo no se relaja lo suficiente como 
para permitir el llenado ventricular y esto se traduce en una 
disfunción diastólica.
•	 Obstrucción al flujo. Las lesiones que impiden la apertura de 
la válvula (p. ej., estenosis calcificada de la válvula aórtica) 
o aumentan las presiones en las cavidades ventriculares 
(p. ej., hipertensión sistémica o coartación de aorta) pueden 
provocar un sobreesfuerzo de trabajo para el miocardio, que 
tendrá que bombear contra la obstrucción.
•	 Regurgitación del flujo. Las lesiones valvulares que permiten el 
flujo retrógrado de la sangre generan trastornos que sobrecargan 
de volumen a las cavidades afectadas en cada contracción.
•	 Cortocircuitos del flujo. Los defectos (congénitos o adquiridos) 
que derivan la sangre de forma inadecuada de una cavidad 
a otra o de un vaso a otro provocan sobrecargas de presión 
y volumen.
•	 Trastornos de la conducción cardíaca. Los impulsos cardíacos 
descoordinados o el bloqueo de las vías de conducción pue-
den producir arritmias que reducen la frecuencia de la con-
tracción o disminuyen el gasto cardíaco eficaz.
•	 Rotura del corazón o de un gran vaso. La pérdida de la con-
tinuidad circulatoria (p. ej., herida por arma de fuego que 
atraviesa la aorta torácica) hace que el paciente se desangre, 
lo que lo conduce al shock hipotensivo y a la muerte.
INSuFICIENCIA CARDíACA
La insuficiencia cardíaca se suele denominar insuficiencia cardíaca 
congestiva (ICC). Este es el criterio de valoración común de muchas 
formas de cardiopatía y, típicamente, es un trastorno progresivo 
que se asocia a un pronóstico muy malo. Solo en EE. UU. afecta 
a casi cinco millones de personas y es responsable de más de 
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un millón de ingresos hospitalarios y 300.000 fallecimientos 
cada año, con una carga económica que supera los 18.000 mi-
llones de dólares. La mayor parte de los casos de insuficiencia 
cardíaca se relacionan con una disfunción sistólica, que es una 
función contráctil del miocardio inadecuada —normalmente 
como consecuencia de una cardiopatía isquémica o de la hiper-
tensión—. Otra alternativa es que la ICC sea secundaria a una 
disfunción diastólica —incapacidad del corazón para relajarse y 
llenarse adecuadamente, como sucede en la hipertrofia masiva 
del ventrículo izquierdo, la fibrosis miocárdica, el depósito de 
amiloide o la pericarditis constrictiva—. De hecho, la insuficien-
cia cardíaca de las personas de edad avanzada, de los diabéticos 
y de las mujeres puede atribuirse con más frecuencia a una dis-
función diastólica. Diversos estudios indican que el 40-60% de 
los casos de ICC pueden estar relacionados con una disfunción 
diastólica. Por último, en ocasiones, la insuficiencia cardíaca se 
asocia también a una disfunción valvular (p. ej., en el contexto 
de una endocarditis) o puede afectar a un corazón normal que 
experimenta de forma súbita una sobrecarga anómala (p. ej., 
sobrecarga de líquido o de presión).
La ICC aparece cuando el corazón no consigue generar un 
gasto suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de 
los tejidos —o cuando solo consigue satisfacerlas con unas pre-
siones de llenado superiores a las normales—; en una minoría 
de casos la insuficiencia cardíaca puede ser consecuencia de un 
incremento importante de las demandas de los tejidos, como 
sucede en el hipertiroidismo, o de una mala capacidad de trans-
portar oxígeno, como se observa en la anemia (insuficiencia cardía-
ca de alto gasto). La aparición de la ICC puede ser abrupta, como 
ocurre en un infarto de miocardio extenso o en una disfunción 
aguda de la válvula. Sin embargo, en muchos casos, el desarrollo 
de la ICC es gradual e insidioso por los efectos acumulados de 
una sobrecarga crónica de trabajo o por la pérdida progresiva 
de miocardio.
En la ICC, el corazón que está fallando no consigue bombear 
de forma eficiente la sangre que recibe desde la circulación 
venosa. En consecuencia, se produce un aumento del volumen 
telediastólico ventricular, que causa un incremento de las pre-
siones telediastólicas y, por último, de las venosas. Por tanto, un 
gasto cardíaco inadecuado —lo que se denomina insuficiencia 
anterógrada—siempre se asocia a un aumento de la congestión 
de la circulación venosa —es decir, una insuficiencia retrógrada—. 
Así, aunque la raíz del problema de la ICC típicamente es una 
deficiencia de la función cardíaca, al final prácticamente todos 
los órganos resultan afectados por una combinación, variable, 
de insuficiencia anterógrada y retrógrada.
El aparato cardiovascular trata de compensar la menor con-
tractilidad miocárdica o el aumento de la carga hemodinámica 
mediante una serie de mecanismos homeostáticos:
•	 Mecanismo de Frank-Starling. Los volúmenes de llenado tele-
diastólicos aumentados dilatan el corazón y determinan una 
mayor distensión de las miofibrillas cardíacas; estas fibras 
alargadas se contraen con más fuerza, aumentando así el 
gasto cardíaco. Si el ventrículo dilatado consigue mantener 
el gasto cardíaco, se diceque el paciente padece una insuficien-
cia cardíaca compensada. Sin embargo, la dilatación ventricular 
se consigue a expensas de aumentar la tensión de la pared e 
incrementar las necesidades de oxígeno de un miocardio que 
ya está comprometido. Con el tiempo, el músculo que está 
fallando no consigue propulsar suficiente sangre como para 
satisfacer las necesidades del cuerpo y el paciente desarrolla 
una insuficiencia cardíaca descompensada.
•	 Activación de los sistemas neurohumorales:
 La liberación del neurotransmisor noradrenalina por el sis-
tema nervioso autónomo aumenta la frecuencia cardíaca, 
la contractilidad miocárdica y la resistencia vascular.
 La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona 
fomenta la retención de agua y sal (incrementando así el 
volumen circulatorio) y aumenta el tono vascular.
 La liberación del péptido natriurético auricular trata de 
contrarrestar al sistema renina-angiotensina-aldosterona 
mediante la diuresis y la relajación del músculo liso 
vascular.
•	 Cambios estructurales del miocardio, incluido el incremento de la 
masa muscular. Los miocardiocitos no pueden proliferar, pero 
sí adaptarse a las sobrecargas de trabajo mediante el incremen-
to del número de sarcómeros, un cambio que se asocia a un 
aumento del tamaño del miocito (hipertrofia) (fig. 10-1).
 En los estados de sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión o 
estenosis valvular), se suelen añadir nuevos sarcómeros 
en paralelo al eje mayor de los miocitos, adyacentes a los 
sarcómeros ya existentes. El consiguiente incremento del 
diámetro de la fibra muscular provoca una hipertrofia con-
céntrica —de forma que el grosor de la pared ventricular 
aumenta sin hacerlo el tamaño de la cavidad—.
Figura 10-1 cortes transversales de una hipertrofia ventricular izquierda, asociada o no a dilatación. Si se compara con el corazón normal (centro), 
el corazón sometido a una sobrecarga de presión (izquierda) muestra un aumento de la masa, una pared engrosada y una luz menor. el corazón con 
sobrecarga de volumen (derecha) tiene una masa mayor, una luz más grande y un tamaño aumentado, pero el espesor de la pared es normal.
(Reproducido con autorización a partir de Edwards WD: Cardiac anatomy and examination of cardiac specimens. In Emmanouilides GC, Allen HD, Riemenschneider TA, Gutgesell HP [eds]: Moss and 
Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults, 5th ed. Philadelphia, Williams & Wilkins, 1995, p 86.)
367insuficiencia cardíaca
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 En los estados de sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia 
valvular o cortocircuitos), los nuevos sarcómeros se aña-
den en serie con los que ya existían, de forma que aumenta 
la longitud de la fibra muscular. En consecuencia, el ven-
trículo tiende a dilatarse y el grosor de la pared podrá ser 
normal, mayor o menor; por tanto, la mejor medida de la 
hipertrofia en los corazones con sobrecarga de volumen 
es el peso, no el grosor de la pared.
La hipertrofia compensadora se produce a costa del miocardioci-
to. Las necesidades de oxígeno del miocardio hipertrófico se am-
plifican por el aumento de la masa de células miocárdicas. Como 
el lecho capilar del miocardio no se expande al mismo ritmo que 
aumentan las necesidades miocárdicas de oxígeno, el miocardio 
se hace vulnerable a las lesiones isquémicas. Típicamente, la 
hipertrofia se asocia también a una alteración de los patrones 
de expresión génica, que recuerdan a los del miocardiocito fetal, 
como cambios en la forma predominante de la cadena pesada 
de la miosina. Estas alteraciones de la expresión génica pueden 
contribuir a cambios en la función de los miocardiocitos, que 
causan un incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza 
de la contracción, factores ambos que mejoran el gasto cardíaco, 
pero que también pueden aumentar el consumo cardíaco de 
oxígeno. Dada la isquemia y el incremento crónico de la carga 
de trabajo, finalmente, se acaban produciendo una serie de 
cambios indeseados, como la apoptosis de los miocardiocitos, 
las alteraciones del citoesqueleto y el aumento en el depósito de 
matriz extracelular (MEC).
La hipertrofia compensadora cardíaca patológica se correla-
ciona con un incremento de la mortalidad; de hecho, la hiper-
trofia cardíaca es un factor de riesgo independiente de muerte 
súbita cardíaca. Por el contrario, la hipertrofia por sobrecarga de 
volumen ocasionada por un ejercicio aeróbico regular (hipertrofia 
fisiológica) suele acompañarse de un aumento de la densidad 
capilar, con una reducción de la frecuencia cardíaca en reposo 
y de la presión arterial. Estas adaptaciones fisiológicas reducen 
la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares globales. En 
comparación, el ejercicio estático (p. ej., levantamiento de peso) 
se asocia a una hipertrofia por presión, por lo que es posible que 
no tenga los mismos efectos beneficiosos.
Insuficiencia cardíaca izquierda
La insuficiencia cardíaca puede afectar de forma predominante 
al lado derecho o izquierdo del corazón o, en ocasiones, a ambos 
lados. Las causas más frecuentes de la insuficiencia cardíaca 
izquierda son la cardiopatía isquémica (CPI), la hipertensión 
sistémica, las enfermedades de la válvula aórtica o mitral y 
los trastornos primarios del miocardio (p. ej., amiloidosis). Los 
efectos morfológicos y clínicos de la ICC izquierda se deben a 
una menor perfusión sistémica y al incremento de las presiones 
retrógradas en el seno de la circulación pulmonar.
características clínicas
La disnea (falta de aire) de esfuerzo suele ser el síntoma más precoz 
y significativo de la insuficiencia cardíaca izquierda; la tos tam-
bién es frecuente como consecuencia de la trasudación de líquido 
hacia los espacios aéreos. Conforme progresa la insuficiencia, los 
pacientes desarrollan disnea cuando están tumbados (ortopnea); 
esto se debe a que en posición supina se incrementa el retorno 
venoso desde las extremidades inferiores y se eleva el diafragma. 
Típicamente, la ortopnea se alivia al sentarse o ponerse de pie, 
de forma que los pacientes acostumbran a dormir semisentados. 
La disnea paroxística nocturna es una forma especialmente grave 
de disnea, que despierta al paciente del sueño con una sensación 
extrema de falta de aire, que recuerda casi a un ahogamiento.
Otras manifestaciones de la insuficiencia ventricular izquierda 
son el aumento de tamaño del corazón (cardiomegalia), la taqui-
cardia, el tercer tono cardíaco (S3) y la presencia de estertores finos 
en las bases pulmonares, que se producen por la apertura de los 
alvéolos pulmonares edematosos. Conforme se va dilatando el 
ventrículo de forma progresiva, los músculos papilares quedan 
desplazados hacia fuera, lo que ocasiona insuficiencia mitral y un 
soplo sistólico. La dilatación crónica consiguiente de la aurícula 
izquierda puede provocar una fibrilación auricular, que se mani-
fiesta como un latido cardíaco «irregularmente irregular». Estas 
contracciones auriculares descoordinadas y caóticas reducen el 
volumen sistólico ventricular y también pueden dar lugar a estasis. 
La sangre estancada tiende a formar trombos (sobre todo en la 
orejuela auricular), que pueden ser fuente de émbolos y ocasionar 
ictus y manifestaciones asociadas a infarto de otros órganos.
A nivel sistémico, la reducción del gasto cardíaco induce una me-
nor perfusión renal, que, a su vez, activa el eje renina-angiotensina-
aldosterona, incrementando así el volumen y las presiones 
intravasculares (v. capítulo 3). Por desgracia, estos efectos compen-
sadores exacerban el edema pulmonar. Cuando se reduce todavía 
más la perfusión renal, puede producirse una uremia prerrenal, con 
alteraciones en la excreción de los desechos nitrogenados e incre-
mento de las alteraciones metabólicas. En la ICC grave, la reduc-
ción de la perfusión cerebral puede ser causa de una encefalopatía 
hipóxica con irritabilidad, disminuciónde la capacidad cognitiva e 
inquietud, que puede progresar hasta el estupor y el coma.
MorFologÍa
Corazón. los hallazgos macroscópicos en el corazón 
dependen del proceso patológico de base, ya que puede exis-
tir, por ejemplo, un infarto de miocardio o una deformidad 
valvular. Si se exceptúa la insuficiencia cardíaca secundaria a 
una estenosis de la válvula mitral o a una miocardiopatía res-
trictiva (descritas más adelante), el ventrículo izquierdo estará, 
en general, hipertrofiado y, tal vez, dilatado, en ocasiones de 
una forma masiva. la dilatación del ventrículo izquierdo puede 
producir una insuficiencia mitral con aumento del tamaño de la 
aurícula izquierda, que se asocia a una elevación de la incidencia 
de fibrilación auricular. los cambios microscópicos de la 
insuficiencia cardíaca son inespecíficos y corresponden, funda-
mentalmente, a hipertrofia de los miocardiocitos con fibrosis 
intersticial de una intensidad de grado variable. Sobre esta base 
pueden aparecer otras lesiones que contribuyen al desarrollo 
de la insuficiencia cardíaca (p. ej., infarto de miocardio reciente 
o antiguo).
Pulmones. el aumento de presión en las venas pulmonares se 
acaba transmitiendo de forma retrógrada a los capilares y a las ar-
terias pulmonares, lo que provoca edema y congestión, además de 
derrame pleural, debido al incremento de la presión hidrostática 
en las vénulas y la pleura visceral. los pulmones están aumentados 
de peso y tienen un aspecto «pastoso» y, microscópicamente, se 
reconocen trasudados perivasculares e intersticiales, edema en 
los tabiques alveolares y acumulación del líquido de edema en los 
espacios alveolares. además, se produce la extravasación de una 
cantidad de eritrocitos variable desde los capilares con mayor 
permeabilidad hacia los espacios alveolares, donde son fagocitados 
por los macrófagos. la consiguiente degradación de los eritrocitos 
y la hemoglobina determinan la aparición de macrófagos alveo-
lares cargados de hemosiderina —que se corresponden con las 
denominadas células de la insuficiencia cardíaca—, que son 
indicativos de episodios previos de edema pulmonar.
c a P Í T U L o 10368 corazón
Insuficiencia cardíaca derecha
La insuficiencia cardíaca derecha suele ser consecuencia de la 
insuficiencia cardíaca izquierda, dado que cualquier incremento 
de la presión en la circulación pulmonar acaba sobrecargando de 
forma inevitable el lado derecho del corazón. En algunas enfer-
medades aparece una insuficiencia cardíaca derecha aislada. La 
más frecuente de las mismas es la hipertensión pulmonar grave, 
que da lugar a una patología del corazón derecho conocida como 
cor pulmonale. En este proceso, la hipertrofia y la dilatación del 
miocardio, en general, se limitan a la aurícula y al ventrículo 
derechos, aunque la protrusión del tabique ventricular hacia la 
izquierda puede ser causa de una disfunción ventricular izquier-
da. Asimismo, se puede producir una insuficiencia ventricular 
derecha aislada en pacientes con una enfermedad primaria 
de las válvulas tricúspide o pulmonar o con una cardiopatía 
congénita, como los cortocircuitos de izquierda a derecha, que 
induce una sobrecarga crónica de volumen y presión.
Los principales efectos morfológicos y clínicos de la insufi-
ciencia cardíaca derecha pura son distintos de los de la izquierda, 
porque aparece una marcada congestión de los sistemas venosos 
porta y sistémico con una congestión pulmonar mínima.
características clínicas
A diferencia de lo que sucede en la insuficiencia cardíaca izquier-
da, la derecha suele asociarse a muy pocos síntomas respiratorios. 
Las manifestaciones clínicas guardan relación, más bien, con la 
congestión venosa portal y sistémica y entre ellas se encuentran 
la hipertrofia hepática y esplénica, el edema periférico, el derrame 
pleural y la ascitis. La congestión venosa y la hipoxia renal y 
cerebral secundaria a la insuficiencia cardíaca derecha pueden 
ocasionar deficiencias comparables a las producidas por la hipo-
perfusión secundaria a una insuficiencia cardíaca izquierda.
Es importante recordar que en la mayor parte de los casos de 
descompensación cardíaca crónica, los pacientes presentan una 
ICC biventricular, que incluye los síndromes clínicos de la insuficien-
cia cardíaca derecha e izquierda. Conforme progresa la insuficiencia 
cardíaca congestiva, los pacientes pueden desarrollar cianosis 
y acidosis francas, como consecuencia de la reducción de la 
perfusión tisular asociada a la disminución del flujo anterógrado 
y al aumento de la congestión retrógrada.
CARDIoPATíA CoNgéNITA
Las cardiopatías congénitas son alteraciones del corazón o de 
los grandes vasos, que aparecen en el momento del nacimiento. 
Representan el 20-30% de todas las malformaciones congénitas y 
entre ellas se encuentra un amplio espectro de malformaciones, 
que van desde algunas graves e incompatibles con la supervi-
vencia intrauterina o perinatal hasta lesiones leves que determi-
nan síntomas mínimos en el momento del nacimiento o incluso 
otras que no se reconocen en toda la vida. Las malformaciones 
cardíacas congénitas afectan a 6-8 de cada 1.000 recién nacidos 
vivos y la incidencia es más alta entre los prematuros y los morti-
natos; en EE. UU., cada año nacen aproximadamente 40.000 niños 
con malformaciones cardíacas con repercusión clínica y 
otros 40.000 presentan una forma subclínica de la enfermedad. 
Los defectos que permiten la maduración y la supervivencia 
suelen afectar a cavidades o regiones aisladas del corazón. Doce 
entidades representan el 85% de los casos de cardiopatías con-
génitas; sus frecuencias se recogen en la tabla 10-1.
Gracias a los avances quirúrgicos, el número de pacientes 
con cardiopatías congénitas que consiguen sobrevivir está 
MorFologÍa
Hígado y sistema portal. el hígado suele estar aumentado 
de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva). en el corte 
transversal se reconoce una llamativa congestión pasiva, que da 
origen al patrón llamado hígado en nuez moscada (v. capítulo 
3); las áreas de congestión centrolobulillar están rodeadas por un 
parénquima más pálido, no congestivo y periférico. cuando existe 
también una insuficiencia cardíaca izquierda, la hipoxia central 
grave da lugar a una necrosis centrolobulillar, además de con-
gestión sinusoidal. en los casos de insuficiencia cardíaca derecha 
grave de larga evolución, las áreas centrales pueden desarrollar 
fibrosis y aparecer así la denominada cirrosis cardíaca.
la insuficiencia cardíaca derecha también provoca un aumen-
to de la presión en la vena porta y sus tributarias (hiperten-
sión portal), y la congestión vascular determina que el bazo 
aumente de tamaño y esté tenso (esplenomegalia conges-
tiva). la congestión crónica pasiva de la pared intestinal con 
edema puede alcanzar tal grado de gravedad que interfiera en 
la absorción de los nutrientes y fármacos.
Espacios pleural, pericárdico y peritoneal. la congestión 
venosa sistémica secundaria a una insuficiencia cardíaca derecha 
puede ocasionar trasudados (derrames) en los espacios 
pericárdico y pleural, pero, en general, no provoca edema en el 
parénquima pulmonar. los derrames pleurales son más intensos 
cuando aumenta la presión venosa pulmonar, además de la 
sistémica, como se observa en la insuficiencia cardíaca izquierda 
y derecha combinada. cuando el derrame pleural es importante 
(p. ej., 1 litro o más), pueden producir atelectasias y, con muy po-
ca frecuencia, unos derrames pericárdicos importantes (superio-
res a 500 ml) pueden limitar el llenado cardíaco y ocasionar una 
insuficiencia cardíaca (en el contexto de un taponamiento). 
la combinación de congestión hepática (asociada o no a una re-
ducción de la síntesis de albúmina) e hipertensión portal produce 
trasudados peritoneales (ascitis). típicamente, los derrames 
de las distintas cavidades corporales son serosos, con bajo con-
tenido en proteínas y ausencia de células inflamatorias.
Tejidos subcutáneos. el edema periférico de las regionesde-
clive del cuerpo, sobre todo los tobillos y la región pretibial, es una 
característica de la insuficiencia cardíaca derecha. en los pacientes 
RESuMEN
Insuficiencia cardíaca
•	 La	ICC	aparece	cuando	el	corazón	no	consigue	mantener	
una perfusión adecuada para satisfacer las exigencias meta-
bólicas de los tejidos periféricos; la existencia de un gasto 
cardíaco inadecuado se suele acompañar de un incremento 
de la congestión de la circulación venosa.
•	 La	insuficiencia	cardíaca	izquierda	suele	ser	secundaria	a	una	
cardiopatía isquémica, una hipertensión sistémica, una valvulo-
patía aórtica o mitral, o un trastorno primario del miocardio; 
los síntomas aparecen, fundamentalmente, como consecuencia 
de una congestión pulmonar con edema, aunque la hipoperfu-
sión sistémica puede provocar disfunción renal y cerebral.
•	 La	insuficiencia	cardíaca	derecha	se	relaciona	principalmente	
con la izquierda y, con menos frecuencia, aparece como 
consecuencia de algunos trastornos pulmonares primarios; 
los signos y síntomas guardan relación, sobre todo, con el 
edema y la congestión visceral.
sometidos a encamamiento crónico, el edema puede localizarse 
principalmente en la región presacra. en los casos más graves, es 
posible que aparezca un edema masivo generalizado (anasarca).
	Capítulo 10 - Corazón
	Introducción a las cardiopatías
	Insuficiencia cardíaca
	Insuficiencia cardíaca izquierda
	Características clínicas
	Insuficiencia cardíaca derecha
	Características clínicas
	Cardiopatía congénita