Principios básicos de cardiología

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Medicina II 
 
 
 
 
 
 
Principios básicos de cardiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
MV Rafael Bokenhans 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MECANISMOS COMPENSADORES 
 
Ante la caída del volumen minuto por cualquier causa (por ej. insuficiencia valvular) se 
ponen en marcha mecanismos fisiológicos que tienen como objetivo restaurar el V.M. a 
niveles normales. Algunos de estos mecanismos forman parte de la respuesta normal al 
ejercicio, mientras que otros aparecen sólo en la enfermedad cardiaca. Existen sistemas que 
actúan de manera inmediata (estímulo simpático), y otros de acción más lenta y duradera 
(respuesta renal). Como veremos en este capítulo, estos mecanismos buscan aumentar la 
volemia y el llenado ventricular, restaurar la descarga sist6lica, el volumen minuto y la 
circulación periférica a niveles adecuados, pero también determinan un aumento de la 
precarga que genera los signos congestivos y a largo plazo agrava el estado de insuficiencia. 
 
1.Elevación del tono simpático 
Es una respuesta rápida ante la caída del V.M. o a mayores requerimientos por ej. durante 
el ejercicio. Los efectos de la estimulación simpática son: 
- elevación de la frecuencia. Cardiaca 
 aumento de contractilidad 
- 
Considerando que V.M. = frecuencia Cardíaca x volumen sistólico si el V.S. se mantiene 
constante al elevar la F.C. aumenta el V.M. 
 Pero si la frecuencia cardíaca aumenta demasiado se acorta el periodo de llenado 
ventricular con disminución del V.S. y del V.M. 
Se denomina frecuencia cardíaca efectiva máxima a aquella por encima de la cual se 
reduce V.M. por acortamiento de la díastole. Es aproximadamente 2 y 1/2 veces la F.C. en 
reposo. 
Recordar que el aumento de la frecuencia cardíaca caracteriza a insuficiencia cardíaca. 
La noradrenalina aumenta la permeabilidad al calcio, ión necesario para el acoplamiento 
electro-mecánico y la contracción miocárdica. Al 1ograr una contracción más vigorosa se 
produce mayor vaciado ventricular con aumento del V.S. y del V.M. 
Vasoconstricción 
El aumento del tono vasomotor periférico asegura a circulación a órganos esenciales 
(cerebro, corazón) y aumenta e! retorno venoso y el llenado diastolico desencadenando 
el mecanismo de Frank-Starling (tratado a continuación). De esta manera eleva el V.S. 
Sin. embargo, la elevación del tono simpático tiene importantes efectos deletéreos sobre la 
función cardíaca: 
 aumenta el consumo de oxígeno debido al aumento de la frecuencia cardíaca y de la 
fuerza de contracción. 
 aumenta la postcarga por la vasoconstricción periférica que aumenta aún más el trabajo 
cardíaco. 
 contribuye a la insuficiencia coronaria. La circulación coronaria se realiza 
fundamentalmente durante la diástole; al acortarse esta por la elevación de la F.C. la 
circulación coronaria se deteriora. Hay menor aporte de oxigeno para un miocardio con 
mayores requerimientos. 
 
La insuficiencia coronaria pueda convertir aun ventrículo suficiente en insuficiente. 
 
 
 
Mecanismo de Frank-StarIing 
Es un mecanismo fisiológico que permite al corazón adaptarse rápidamente a mayores 
requerimientos del organismo Actúa durante el ejercicio y ante la presencia de afecciones 
cardíacas. 
 
La ley de Frank-Starling enuncia que la fuerza de contracción del ventrículo depende de la 
longitud de las fibras al final de la diástole. Por lo tanto, el estiramiento de las fibras 
miocárdicas determina una contracción más poderosa con mayor vaciado ventricular, mayor 
descarga sistólica y menor volumen residual. 
 
 
> volumen diastólico final 
 
 
 
 
Mec. Frank-Starling 
 
 
 
> volumen sistólico 
 
 
 
> volumen minuto 
 
< volumen residual 
 
Observar en la curva que a > V.D.F. corresponde > V.S. Sin embargo, al superarse el 
grado de estiramiento fisiológico la hiena de contracción disminuye, el volumen sistólico cae 
y el volumen residual aumenta contribuyendo a la dilatación ventricular patológica. 
 
 
 
 
Por medio de este mecanismo el aumento del retomo venoso promovido por la 
estimulación simpática produce un mayor V.M. 
 
Dilatación e hipertrofia miocárdica 
La dilatación y la hipertrofia permiten al corazón adaptarse a un mayor trabajo La 
dilatación puede ser inmediata (por aumento) de retorno venoso, aumento de V.D.F. o corno 
consecuencia de una sobrecarga de volumen crónica. La hipertrofia requiere más tiempo para 
desarrollarse y se establece por el estímulo simpático continuo y el mayor trabajo muscular 
con el objetivo de mejorar la eficiencia cardíaca. 
El ventriculo debe desarrollar determinada tensión para lograr el vaciado sistólico. Esta 
tensión intraventricular es el principal factor determinante del consumo de oxígeno por el 
miocardio La Place enunció una ley que relaciona la tensión intraventricular con el radio de 
la cavidad y el grosor de la pared. 
 
Ley de La Place 
 
tensión intraventricular - Presión x radio de la cavidad ventricular 
2 x grosor de la pared 
 
 
 
 
 
A igual presión un ventrículo dilatado (con mayor radio y menor grosor de pared) debe 
desarrollar mayor tensión consumiendo más oxígeno. Al hipertrofiarse, el ventrículo achica la 
cavidad y aumenta el grosor de la pared reduciendo la tensión y el consumo de oxígeno 
(esquemas). 
 
 
 
 
 dilatación hipertrofia 
 >.radio <radio 
 < grosor > grosor 
 > tensión < tensión 
 
Al efectuar el mismo trabajo con menor consumo de oxígeno mejora la eficiencia. De 
acuerdo al tipo de sobrecarga, la hipertrofia será concentrica o excéntrica. Un ventrículo 
sometido a una sobrecarga crónica de presión (por ej. estenosis aórtica) presentará 
hipertrofia concéntrica. En cambio,. una sobrecarga crónica de volumen (por ej. 
insuficiencia mitral) producirá una hipertrofia excéntrica. 
 
 
 
Sin embargo, a largo plazo, la hipertrofia tiene efectos adversos, porque se altera la 
relación capilar-fibra muscular (hay más masa muscular con igual lecho capilar) 
Se producen sonas isqu¿rnicaS e infartos microscópicos que se denominan microinfartos 
intramurales múltiples CNfIMr>. 
Los MIMI son frecuentes en las fases avanzadas de muchas cardiopaifas y contribuyen a 
deteriorar la función contrácti~ del miocardio. 
Estas alteraciones sumadas al aumento del trabajo y la taquicardia debidos al estímulo 
simpático conducen a la insuficiencia coronaria y a la insuficiencia miocárdica. 
 
 
 
Contracción auricular 
 
En condiciones norm4es la sístole auricular no tiene gran importancia. En el ejercicio 
llega a aportar hasta el 30% del volumen diastólico final. En la insuficiencia ventricular, en 
las valvulopatias aurículoventriculares hay un aumento del volumen auricular que determina 
Una mayor contracción y contribuye a la compensación hemodinárnica. 
Debemos considerar que este importante aporte se pierde en muchos casos de I.C. 
avanzada al establecerse la fibrilación auricular (desaparece la contracción auricular). 
También tiene importancia e! reflejo de Bainbridge que por medio de receptores en atrio 
derecho eleva la frecuencia cardíaca al producirse un mayor retomo venoso. 
 
Respuesta renal 
 
El siguiente cuadro muestra la relación de hechos que determinan una retención de sodio y 
agua por parte del riñón 
 
 
 
 
El riñón es muy sensible a las disminuciones de volumen minuto o de presión arterial pues 
es parcialmente responsable de la hemostasis en este sentido. Ante una caída del flujo 
sanguíneo el riñón desencadena dos mecanismos relacionados con el objeto de restaurar el 
V.M y la presión arterial a los valores normales: retención de sodio y agua y el sistema 
Reina-Angiotensina.-Aldosterona (SRAA). 
Este mecanismo se desencadena al disminuir el flujo renal que produce la liberación de 
renina por las células yuxtaglomerulares. La renina cataliza la conversión de 
angiotesinógeno a angiotesina I, que por la acción de una enzima convertidora pasa a 
angiotesina II, poderoso vasoconstrictor, y que estimula la liberación de aldosterona por parte 
de la corteza adrenal. La aldosterona promueve una mayor reabsorciónde Na+ en los túbulos 
renales. El consiguiente aumento de la osrnolaridad provoca la liberación de hormona 
antidiurética (HAD) o vasopresina favoreciéndose la retención de agua. 
Además, la disminución de la presión de filtración determina que la cantidad de Na+ y agua 
filtrados sea menor que la normal, que sumado al efecto del mecanismo anterior agrava la 
retención. 
La respuesta renal colabora con la compensación hernodinámica inicial pero la retención 
continua de sodio y agua aumenta el volumen de líquido extracelular, aumenta la precarga, 
aumenta el trabajo cardíaco. La angiotensina II es un poderoso vasoconstrictor que produce 
aumento de la postcarga y del trabajo cardíaco Estos factores agravan la situación de 
insuficiencia cardíaca. 
A continuación se presenta un cuadro integrador en el cual pueden observarse la relación 
entre los mecanismos compensadores, de qué manera conducen a la compensación inicial y 
posteriormente a la descompensación. 
 
La causa desencadenante y continúa y el aumento de frecuencia cardiaca la precarga, la 
postcarga, la dilatación e hipertrofia conducen a DESCOMPENSACION. 
 
 
SIGNOS CLÍNLCOS DE 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
 
En los capítulo anteriores vimos de que manera existe una sucesión de hechos que conduce 
primero a la compensación y luego a la descompensación hemodinámica. 
En este capítulo trataremos el origen de los signos clínicos que caracterizan a este síndrome. 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA 
 
 
Al hablar de "corazón izquierdo" debemos tener presente el siguiente esquema: 
 
Las alteraciones que asienten en el corazón izquierdo van a afectar el V.M. por disminución 
de la descarga sistólica y al pulm6n por congestión venosa crónica del circuito menor. 
Observando el esquema comprenderemos que al fallar el ventrículo izquierdo disminuye la 
descarga sistólica y el volumen minuto (¨insuficiencia anterógrada¨),aumenta el volumen 
residual y por acción de los mecanismos compensadores. aumenta el volumen y la presión 
diastólica final del ventriculo izquierdo. Esta presión se propaga a atrio izquierdo y venas 
pulmonares (¨insuficiencia retrógrada¨) Por lo tanto hay un aumento de presión venosa 
pulmonar. 
Como los flujos de líquido a través de la membrana se producen por un equilibrio de 
fuerzas (hidrostática, oncótica, etc.), cuando la presión hidrostática supera ala presión 
oncótica plasmática (alrededor de 28 mm) comienza la trasudación al insterticio pulmonar, 
que inicialmente es evacuado por el drenaje linfático. Cuando la capacidad de drenaje es 
superada se establece el edema insterticial y posteriormente el edema alveolar. Ante una 
trasudación crónica el pulmón se defiende con depósito de tejido conectivo (fibrosis 
reaccional) para dificultar el pasaje de agua el insterticio. Sin embargo, esta fibrosis agrava la 
disnea por pérdida de las propiedades físicas del pulmón En resumen: 
Además hay reducción de la luz bronquial por congestión, edema de la mucosa y aumento 
de la producción de mucus. 
Conociendo este mecanismo, es fácil comprender que los signos de insuficiencia cardíaca 
izquierda son predoninantemente de tipo respiratorio. 
 
- TOS: es la principal causa de consulta. Puede ser esporádica o frecuente, según la 
gravedad de a I.C. izquierda. Aparece después de esfuerzos físicos o en reposo, es diurna o 
nocturna. Inicialmente es nocturna o al levantarse; posteriormente se hace más frecuente y 
puede aparecer por distintas causas (excitación, esfuerzos físicos, etc.) 
 
-DISNEA: inicialmente la tos y la disnea son posteriores a esfuerzos que habitualmente 
eran bien tolerados; luego se hacen cada vez más frecuentes y con esfuerzos menores. En los 
estadios avanzados hay disnea en reposo. Por lo tanto en la I.C. izquierda aparecen: disnea de 
esfuerzo, disnea en reposo y disnea paroxística, también llamada asma cardíaco, de comienzo 
brusco y sin causa aparente, habitualmente nocturna y frecuentemente asociada a tos. 
 
- ORTOPNEÁ: es un grado avanzado de disnea. El paciente es incapaz de permanecer en 
decúbito. Los mecanismos considerados responsables de la ortopnea son: aumento del 
retorno venoso de los miembros, avance del diafragma, disminución de la capacidad 
ventilatoria de pulmón inferior. 
 
- EDEMA PULMONAR:. es la presencia de líquido en el espacio insterticial pulmonar y 
luz alveoIar. El paciente se presenta ansioso, con intensa disnea, cianosis, puede aparecer 
expectoración espumosa, rosada. Es una emergencia clínica y requiere tratamiento inmediato. 
 
- CIANOSIS: es infrecuente; solamente se ve en casos muy avanzados o en edema 
pulmonar. 
 
 
 
-DISMINUCION DE LA TOLERANCIA AL EJERCICIO: es un signo característico, se 
produce por los mismos mecanismos que conducen a tos y a disnea, además hay una 
disminución de V.M que produce debilidad muscular pro insuficiencia circulatoria periférica 
El propietario observa que t] paciente presenta signos ante esfuerzos cada vez menores, 
 
DIAGNOSTICO 
Para realizar un diagnóstico presuntivo de I.C. izquierda se deben asociar: 
 
 la presencia de signos respiratorios (tos, disnea, etc.) 
 soplo cardíaco (no excluyente) 
 signos radiológicos o electrocardiográficos de agrandamiento atrial y/o 
ventricular izquierdo. 
 taquiarritmias 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Se debe realizar diagnóstico diferencial con las patologías que producen tos. (por ejemplo 
traqueítis, estenosis traqueal, bronquitis, bronconeumonía, etc.) 
Es incorrecto basar un diagnóstico y tratamiento de I.C. izquierda en la existencia de un 
soplo en la válvula mitral. 
Por sus signos puede ser difícil la distinción con procesos obstructivos crónicos de las vías 
respiratorias. 
 
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA 
 insuficiencia de la válvula mitral 
 cardiomiopatías primarias y secundarias 
 anomalías congénitas (con shunt; estenosis aórtica) 
 miocarditis, endocarditis 
 taquiarritmias 
hipertensión arterial 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA 
Consideremos un esquema de "corazón derecho" similar al visto en el tema anterior Sus 
elementos serán venas cava, atrio derecho, válvula aurículo-ventricular derecha, ventrículo 
derecho, arteria pulmonar. 
 
Al fallar el ventrículo derecho la presión diastólica aumentada se propaga de manera 
retrógrada al atrio derecho y venas cavas. Aumenta la presión venosa central y la repercusión 
recaerá en los Órganos abdominales. Además cae el volumen minuto desencadenando los 
mecanismos compensadores ya vistos. 
Los signos son manifestación de la congestión venosa sistemica: 
- ingurgitación de venas superficiales (yugular, venas del abdomen, venas de los 
miembros) 
- hepatomegalia (por congestión pasiva crónica) 
- esplenomegatia 
- colecta de liquido libre en abdomen (ascites), tórax (hidrotórax), pericardio 
(hidropericardio) 
- edema subcutáneo (en el canino aparece en las fases tardías en prepucio, escroto, 
miembros posteriores) 
- mal estado general ("caquexia cardíaca¨) 
- intolerancia al ejercicio (x disminución de V.M.) 
 
El paciente en J.C. derecha o global presenta mal estado general debido a: 
 - disminución del apetito 
- disminución de la absorción a nivel intestinal 
- disminución de la síntesis proteica (por congestión hepática) 
- pérdida de proteínas líquido ascítico, a luz intestinal. 
 - hipoxia celular 
 
 
 
Es característico que el paciente en I.C. izquierda presente buen estado general, y el 
paciente en I.C. derecha o global presente mal estado general. 
 
En la producción de la colecta peritoneal o pleural intervienen: 
- el aumento de presión hidrostática (es de fundamental importancia la hipertensión portal 
para la producción de ascites) 
- la disminución de la presión oncótica (por dilución de proteínas, por menor síntesis 
proteica) 
- retención de sodio y agua 
- la menor eliminación hepática de aldosterona y hormona antidiurética. 
 
Es infrecuente la aparición de insuficiencia cardíaca derecha pura en los animales (ver 
causas), generalmenteaparece como complicación de I.C. izquierda constituyendo J.C. 
global. Al existir I.C. izquierda hay una propagación retrograda de presiones de ventrículo 
izquierdo --> atrio izquierdo--> sistema venoso pulmonar--> arteria pulmonar. Esta 
sobrecarga de presión es mal tolerada por el ventrículo derecho y agravada por la sobrecarga 
de volumen por la retención de agua. Ambos eventos conducen a la falla del ventrículo 
derecho instalándose la I.C. biventricular o global. 
 
Causas de insuficiencia cardiaca derecha: 
- insuficiencia cardíaca izquierda (1a principal causa) 
- insuficiencia de válvula aurículo ventricular derecha 
- cardiomiopatías primarias y secundarias 
- anomalías congénitas (con shunt; estenosis pulmonar) 
- corazón pulmonar 
- dirofilariasis 
- enfermedad pericárdica 
- taquiarritmias 
 
DIAGNOSTICO 
EL diagnóstico presuntivo de I.C derecha o global se realizará en base a: 
-la presencia de algunos o todos los signos mencionados 
-la existencia de taquiarritmias 
-la presencia de soplo cardíaco (no excluyente) 
-imagen radiologíca o electrocardiografica de agrandamiento cardiaco 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Se debe diferenciar de patologías que produzcan deformación abdominal (cono sin 
ascites), por ejemplo: colectas uterinas importantes, neoplasias intrabdominales obesidad 
ascites por neoplasia o por cirrosis hepática, peritonitis, etc. 
 
 
 
ETIOPATOGENIA 
 
Una vez conocidos los mecanismos fisiopatológicos de compensación con los que cuenta 
el corazón ante una falla, trataremos de sintetizar las causas que ponen en funcionamiento 
tales respuestas. 
Hemos visto que la respuesta hemodinárnica y clínica de la I.C. es siempre la misma, pero 
sus causas son diversas. Por lo tanto, se han agrupado las enfermedades que conducen a I.C. 
de acuerdo a distintos mecanismos fisiopatológicos. 
 
1. Sobrecarga de volumen, por ej.: insuficiencia de válvula mitral o aórtica, cardiopatías 
congénitas con shunt 
 
2. Sobrecarga de presión, por ej.: estenosis valvular aórtica o pulmonar, hipertensión 
sistemica. 
 
3. insuficiencia miocárdica primaria (déficit de contractilidad), por ej. cardiomiopatía 
dilatada. 
 
4. Restricción al llenado ventricular (déficit de compliance o de distensibilidad), por ej. 
taponamiento cardíaco, cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis constrictiva. 
 
5. Trastornos del ritmo cardiaco (arritmias) - 
 
Se puede agregar un 6º grupo en e que existe pérdida de masa miocárdica a causa de 
fibrosis postinfarto de miocardio. Como esta patología es infrecuente en medicina veterinaria, 
tal como se presenta en medicina humana, se opté por excluirlo. 
 
 
1.Sobrecarga de volumen 
En las insuficiencias de válvulas cardíacas o en las cardiopatías congénitas con shunt 
(por ej. persistencia del conducto arterioso permeable, comunicación interventricular. etc.) 
se establecen dos flujos: uno anterógrado (útil) y otro retrógrado (inútil). En la insuficiencia 
de la válvula auriculo ventricular izquierda (mitral), la cardiopatía más común del canino, el 
volumen sistólico del ventrículo izquierdo se divide en flujo anterógrado a arteria aorta y 
reflujo o flujo retrógrano hacia aurícula izquierda (a través de la válvula mitra1). Este reflujo 
puede ser muy importante, de hasta 90% del vo1umen sistólico, según estudios 
experimentales. Para mantener un volumen minuto adecuado debe aumentar el volumen 
diastólico final del ventrículo izquierdo. A su vez se eleva la presión diastólica final que se 
propaga de manera retrogada a atrio izquierdo y al sistema venoso pulmonar 
La sobrecarga de volumen crónica lleva a una hipertrofia excéntrica con aumento de 
diámetro de la cámara cardíaca, lo que favorece la posterior dilatación. 
 
En la insuficiencia valvular aórtica parte de la descarga sistólica refluye al vertriculo 
izquierdo. En la persistencia del conducto arterioso hay dos flujos: 1) por aorta a circulación 
sistémíca y 2) por el conducto a arteria pulmonar, sobrecargando al ventrículo derecho y a la 
circulación pulmonar. En la comunicación interventricular (C.I.V.) el tabique interventricular 
es incompleto, por lo tanto hay pasaje de sangre del ventrículo izquierdo (de mayor presión) 
al ventriculo derecho (de menor presión). 
 
Estas alteraciones hemodinámicas desencadenan los mecanismos compensadores 
mencionados (Starling, dilatación, sistema nervioso autónomo, S.R.A.A.) 
2. Sobrecarga de presión 
Tomamos como ejemplo la estenosis aortica, una cardiopatía congénita. La estenosis 
representa un obstáculo al vaciado del ventrículo izquierdo. Para lograr un mayor vaciado 
debe desarrollar mayor presión intraventricular, por lo tanto se hipertrofia el ventrículo 
izquierdo. Se trata de una hipertrofia concéntrica que reduce el diámetro de la cavidad. Al 
existir mayor impedancia al vaciado: 1) disminuye el volumen minuto 2) aumenta el 
consumo de oxígeno. 
Por la ley de La Place, que relaciona diámetro cavitario, grosor de la pared y presión 
comprenderernos el mayor consumo de oxígeno. Se trata de un ventrículo con mayor masa 
muscular, mayor requerimiento de O2 y menor aporte dél mismo; lo que conduce a una 
insuficiencia miocárdica secundaria. 
En 1a estenosis pulmonar (cardiopatía congénita) el. ventrículo derecho sufre la 
sobrecarga crónica y se hipertrofia. 
 
3. Déficit primario de contractilidad 
Como vimos, los dos grupos etiopatogénicos anteriores conducían a alteraciones 
hemodinámicas y cardíacas que producían una insuficiencia miocárdica con disminución del 
inotropismo. En las sobrecargas de volumen o de presión, la insuficiencia miocárdica es una 
consecuencia de la falla valvular inicial. En este grupo, la enfermedad produce alteraciones 
niocárdicas severas que llevan a una disminución importante de la contractilidad, y ésta es la 
responsable de la aparición de los signos de insuficiencia cardíaca. 
Estrictamente hablando, no es correcta la denominación de "déficit primario", pues hay 
enfermedades propias o primarias del músculo cardíaco (cardiomiopatias dilatadas) y 
enfermedades de otros órganos que afectan secundariamente al miocardio (por ej. toxemias, 
torsión de estómago en caninos, cólico en equinos, etc.). Se trata de diferenciar a este grupo, 
de afecciones miocárdicas de la insuficiencia miocárdica que ocurre secundariamente a 
alteraciones valvulares. 
 
 
Al disminuir el inotropismo cae el volumen minuto, aumenta el volumen residual, 
aumentan la presión y el volumen diastólico final. La falla es biventricular, el aumento de 
presiones es en ambos sistemas venosos (pulmonar y sistémico), presentando signos de I.C. 
global. 
 
4. Déficit de distensibilidad 
El corazón es incapaz de distenderse adecuadamente durante la fase de llenado ventricular. 
Las causas que conducen a este déficit de compliance pueden ser: 
- colectas pericárdicas 
- pericarditis constrictiva 
- cardiomiopada hipertrófica 
 Las colectas en el saco pericardico pueden ser de etiología hemorrágica neoplásica, 
idiopática, etc. El acúmulo de liquido en este espacio produce Un aumento de la presión 
intrapericáidica que se manifiesta sobre las cámaras cardíacas, especialmente el ventrículo 
derecho, dificultando su llenado 
La pericarditis constrictiva, se debe a una reacción inflamatoria de la membrana 
pericardica que impide la distensión de los ventrículos durante la diástole. 
La cardiomiopatia idiopática hipertrófica es un desorden del miocardio que se caracteriza 
por un desarrollo exagerado del mismo de manera concéntrica, obliterando a las cavidades. 
Aparece raramente en caninos, aunque en E.U.A. hay una alta incidencia de cardiomiopatia 
felina. 
 
 
 
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA 
 
Las arritmias cardíacas se presentan frecuentemente como complicantes de cualquier 
cardiopatía. En general, en los períodos evolutivos más avanzados, la gravedad de las 
arritmias presentes es mayor. Es común la aparición de fibrilación auricular en las fases 
tardías de la enfermedad mitral crónica o la cardiorniopatía dilatadaen caninos 
Sin embargo, afecciones de otros órganos determinan la aparición de arritmias severas que 
llevan al deterioro hemodinámico del paciente. Por ej.: 
 - traumatismos torsión gástrica 
 - toxemias cólicos 
 - Insuf. renal diabetes 
 - piórnetra anestesia 
 
En estos caos, es tan importante tratar la enfermedad causal como la arritmia para lograr la 
reversión del cuadro. 
La repercusión hemodinamica en un paciente con arritmias cardíacas depende de: 
a. la arritmia propiamente dicha 
b. la frecuencia intrínseca de la arritmia 
c. la duración de la arritmia 
Por ejemplo: 
- la fibrilación auricular y la taquicardia sinusal son dos taquiarrirmias 
 
supraventriculares. La prirnera (F.A.) tiene peor pronóstico porque aparece en períodos 
evolutivos avanzados de la cardiopatía 
- continuando con el mismo ejemplo, la fibrilación auricular puede presentarse con 
frecuencia cardíaca variable. Cuanto más alta sea la frecuencia cardíaca, mayor será el 
deterioro de la circulaci6n y mayor el esfuerzo cardiaco 
- hay arritmias que se presentan súbitamente y concluyen de la misma manera 
(paraxísticas), por ejemplo: taquicardia ventricular paroxística. Es mayor e compromiso 
circulatorio de una taquicardia ventricular estable (persistente) que en una taquicardia 
ventricular paroxísticá con episodios breves. 
En el siguiente cuadro se pueden observar los grados de repercusión hemodinámica de 
distintas arritmias: 
 
 
 
Con estos datos se reconoce fácilmente la necesidad de un tratamiento eficaz de la 
arritmia, de lo contrario el deterioro hemodinámico será importante y tal vez irreversible. La 
disminución del flujo coronario determina mayor isquemia y el agravamiento de la arritmia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SHOCK CARDIOGENICO 
 
 
 
Definición: 
 
 
Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de 
mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares.(2) Se 
caracteriza clínicamente por manifestaciones de la disminución del flujo sanguíneo al 
cerebro, riñones y piel. Se debe este fenómeno a una marcada disfunción sistólica y 
diastólica, caida del volúmen-latido, presión sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia, 
oliguria. 
Las etiologías son diversas y abarcan la insuficiencia contráctil, disrupción agudas de las 
estructuras valvulares, bradiarritmias, taquiarritmias pronunciadas sostenidas, obstrucciones 
intracardíacas y sobreadosis de drogas hipotensorras o inotropicas negativas. La obstrucción 
extracardiaca resultante del taponamiento cardiaco, hipertensión pulmonar o embolia 
pulmonar diseminada. La infartación aguda del miocardio, si bien es una etiología común de 
shock cardiogénico en humanos, es poco corriente en caninos y felinos. La cardiomiopatia 
dilatada (CMD) es la causa mas prevalente de shock cardiogénico en perros y gatos 
 
 
 
Disfunsión Miocárdica
Disfunsión sistólica
( contractibilidad)
Disfunsión diastólica
( distensibilidad)
Volumen cardiaco
Gasto cardiaco 
Hipotensión arterial
Hipoxemia
Perfusión sistémica 
Perfusión coronaria
AcidosisArritmias
Mecanismos 
compensadores
 
 
 
Disfunsión Miocárdica
Disfunsión sistólica
( contractibilidad)
Disfunsión diastólica
( distensibilidad)
Volumen cardiaco
Gasto cardiaco 
Hipotensión arterial
Hipoxemia
Perfusión sistémica 
Perfusión coronaria
AcidosisArritmias
Mecanismos 
compensadores
 
 
 
 
Disfunsión Miocárdica
Disfunsión sistólica
( contractibilidad)
Disfunsión diastólica
( distensibilidad)
Volumen cardiaco
Gasto cardiaco 
Hipotensión arterial
Hipoxemia
Perfusión sistémica 
Perfusión coronaria
AcidosisArritmias
Mecanismos 
compensadores
 
Disfunsión Miocárdica
Disfunsión sistólica
( contractibilidad)
Disfunsión diastólica
( distensibilidad)
Volumen cardiaco
Gasto cardiaco 
Hipotensión arterial
Hipoxemia
Perfusión sistémica 
Perfusión coronaria
AcidosisArritmias
Mecanismos 
compensadores
 
 
 
 
 
 
Shock Cardiogénico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: 
El tratamiento se orienta a restaurar la perfusión orgánica para alcanzar la oxigenación tisular 
conveniente. El sostén inotrópico (dopamina o dobutamina) en combinación con la diuresis ( 
furosemida), vasodilatación y la oxigenoterapia son necesarios para la compensación del 
paciente con CMD (principal causa de shock cardiogénico). 
 
Disfunsión sistólica 
( contractibilidad) 
Disfunsión diastólica 
( distensibilidad) 
Volumen cardiaco 
 
Gasto cardiaco 
Hipotensión arterial 
Hipoxemia 
Perfusión sistémica 
Perfusión coronaria 
Acidosis Arritmias 
Mecanismos 
compensadores 
Disfunsión Miocárdica 
 
 
 
 
 
Arritmias cardíacas 
 
Las arritmias son alteraciones eléctricas del corazón modificando el ritmo cardíaco normal. 
Constituyen un signo de múltiples patologías cardiovasculares y sistémicas. 
Causas: las causas de las arritmias son todos aquellos procesos morbosos intracardiacos o 
extracardiacos que alteren las propiedades fisiológicas que caracterizan al músculo cardíaco 
(automaticidad, conductibilidad y excitabilidad) generando la formación de un impulso 
anormal o conducción de impulso anormal. 
Las alteraciones de la conductibilidad son los mecanismos mas frecuentes productores de 
arritmias. 
 
Mecanismo de reentrada: es la causa más frecuente de arritmias. 
Se produce por la presencia de zonas de conducción lenta o nula en el miocardio enfermo. En 
la reentrada, el impulso después de activar un segmento de tejido retorna y se reactiva de 
nuevo en un momento posterior. 
Diagnóstico : El electrocardiograma es el estudio más sensible en la detección e 
identificación de las arritmias 
 
Clasificación: 
Según su velocidad: 
 Taquiarritmias: Cursan con frecuencias cardiacas rápidas. Ej. Fibrilación auricular, 
Fluter auricular, taquicardias y extrasístoles auriculares. El aumento de la frecuencia 
cardíaca es una alteración frecuente en el curso de muchas enfermedades cardíacas y 
no cardíacas debido distintos mecanismos (tabla 1). La más frecuente de las 
taquiarritmias es la taquicardia sinusal como consecuencia de la estimulación del 
sistema nervioso simpático por patologías cardíacas o por dolor, excitación, esfuerzo 
físico, anemia, fiebre, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los pacientes con arritmias deben evaluarse por medio de radiografías, electrocardiograma y 
ecocardiografía para determinar la cardiopatía presente o el grado de compromiso del 
corazón, y deben realizarse controles hematológicos y bioquímicos para evaluar la 
funcionalidad de otros sistemas. El registro electrocardiográfico continuo (Holter) permite la 
detección de arritmias y correlacionar los signos clínicos con los períodos de taquiarritmias, 
además determina exactamente la arritmia presente. 
 
 
 Bradiarritmias: Cursan con frecuencias cardiacas lentas. Ej Bloqueos A-V de 1°, 2° y 
3°. En estas situaciones existe una alteración de la conducción a nivel aurícula-
ventricular, en las que el impulso puede resultar enlentecido o bloqueado en forma 
contínua o intermitente 
 
Según su origen: 
 Supraventricular: el estímulo eléctrico se origina anticipadamente en un foco ectópico 
supraventricular, fuera del nódulo sinusal. Los QRS tienen morfología normal. Ej. 
Fibrilación auricular, flúter auricular, taquicardias auriculares 
 Ventricular: Se generan a partir de la despolarización espontánea de un foco 
localizado en el tejido ventricular, pudiendo ser transmitida hasta el resto de las 
células del miocardio. Se caracteriza por la presencia de QRS aberrantes que no esta 
 
Tabla 1: causas de aumento del automatismo 
- aumento del tono simpático 
- disminución del tono parasimpático 
- hipokalemia 
- hipercalcemia 
- hipoxia 
- hipertermia 
- acidosis 
- efectos mecánicos (estiramiento de fibras) 
- drogas 
precedido por onda P. 
 
Consecuencias hemodinámicas de las arritmias: 
El flujo sanguíneocerebral disminuye 8-12% con los latidos prematuros, 14% con TSV 
rápidas, 23% con fibrilación auricular y 40-70% con taquicardia ventricular. La circulación 
esplácnica y renal disminuye un 20-40% en presencia de taquiarritmias. La circulación 
coronaria disminuye hasta un 5% con CPS ocacionales, 25% con CPs frecuentes, 35% con 
taquicardia auricular paroxistica, 40% con fibrilación auricular o frecuencias ventriculares 
rápidas y 60% con TV. 
 
 
Arritmias específicas más frecuentes: 
 
Arritmia sinusal: es una arritmia fisiológica de origen vagal caracterizada por una bradicardia 
espiratoria y una taquicardia inspiratoria. No requiere tratamiento. La misma puede ser 
revertida mediante la administración de atropina. 
 
Fibrilación auricular: es una grave arritmia frecuente en la clínica producida generalmente 
por la dilatación de las aurículas y caracterizada por una activación irregular y desincronizada 
de las aurículas por múltiples estímulos producidos por focos ectópicos o fenómenos de 
reentrada. Se caracteriza en el electrocardiograma por ausencias de ondas P que son 
sustituidas por continuas ondulaciones de la líneas isoeléctricas denominadas ondas “f”. 
 
Los factores fisiopatológicos a considerar en la aparición de esta arritmia incluyen: 
- la dilatación atrial con estiramiento de las fibras 
- la existencia de focos de inflamación-isquemia que permitan la instauración del 
mecanismo de re entrada en múltiples sitios 
- el marcado aumento de la frecuencia cardíaca con disminución del período diastólico, 
a su vez asociado con reducción del llenado ventricular y de la circulación coronaria 
- el aumento en el consumo de oxígeno por el aumento de trabajo cardíaco 
- la pérdida de sístole atrial que reduce aun más el llenado ventricular 
- la marcada reducción del llenado ventricular por las causas mencionadas produciendo 
la disminución de la descarga sistólica y del volumen minuto. 
Examen clínico 
Es sumamente infrecuente que se presente en individuos asintomáticos, habitualmente se 
asocia al cuadro de descompensación global. Por lo tanto, el cuadro clínico generalmente 
incluye pérdida de estado general y de peso, hepatomegalia, ascitis. 
Al realizar la palpación del área precordial ya se percibe la taquicardia e irregularidad del 
choque cardíaco. En ocasiones también se palpa un frémito, asociado a la presencia de un 
soplo intenso. La auscultación cardíaca revela una frecuencia elevada (mayor a 200 latidos 
por minuto), marcada irregularidad en el ritmo y en la intensidad de los ruidos cardíacos o 
soplo existente. El pulso arterial es irregular, desigual (ondas de diferente amplitud) y 
deficitario (al auscultar el corazón y tomar el pulso en forma simultanea). Recordemos que el 
déficit de pulso tiene valor diagnóstico y pronóstico. 
 
 
Arritmia de origen supraventricular ; Fibrilación auricular (derivación II) 
 
 
Arritmias ventriculares: 
Los complejos ventriculares prematuros son muy frecuentes y se originan de un foco ectópico 
dentro del miocardio ventricular. Por lo tanto la despolarización sigue una dirección anormal 
a través del miocardio y el impulso se conoce de célula a célula. En el ECG se caracteriza por 
un QRS anormal (bizarro), ancho y con ondas T grande y opuestas al QRS. Pueden 
encontrarse alternados con QRS normales situación denominada “Bigeminismo” o en carrera 
de 3 o mas denominado Taquicardia ventricular 
Las arritmias ventriculares aparecen en individuos con enfermedad cardíaca estructural y 
también en enfermedades sistémicas severas con corazón normal. Su presencia es 
preocupante ya que pueden progresar a arritmias potencialmente letales. En todos los casos 
debe evaluarse el estado general y cardiológico del paciente. 
Los latidos ventriculares prematuros (LVP) se originan en focos anormales en los ventrículos 
y no se propagan por el sistema de conducción normal, por lo tanto son reconocidos en el 
electrocardiograma por su mayor duración y su morfología anormal. Cuando aparecen en 
forma aislada no producen aumento de la frecuencia cardíaca, ni modifican 
significativamente la hemodinamia del paciente, pero constituyen señales de alerta sobre el 
estado miocárdico. Dichos pacientes deben ser evaluados y en ocasiones debe instaurarse el 
tratamiento para evitar el aumento de las arritmias ventriculares. 
Los LVP pueden aparecer en pares, de a tres (corrida) o de a cuatro o más. En esas ocasiones 
se denomina taquicardia ventricular (TV), que puede presentarse en forma de paroxismos con 
comienzo y fin bruscos, o sostenida, en que se presenta una rápida sucesión de latidos de 
origen ventricular. La TV constituye una emergencia pues compromete gravemente la 
hemodinamia: se reduce la descarga sistólica, la circulación coronaria y periférica. Por lo 
tanto tiene efectos directos sobre la funcionalidad cardíaca y sobre distintos sistemas 
orgánicos debido a la disminución de la perfusión. Se ha determinado que la TV reduce el 
flujo cerebral en 40-75% y al flujo coronario en 60%. Puede conducir a la fibrilación 
ventricular como consecuencia fatal; la TV debe ser considerado como un potencial ritmo 
prefibrilatorio. 
Los taquiarritmias ventriculares aparecen en el curso de muchas enfermedades cardíacas, 
primarias y secundarias, por la tensión de la pared ventricular y los fenómenos inflamatorios 
e isquémicos, pero también por traumatismos, drogas, toxemias, etc causadas por hipoxia, 
inflamación, fibrosis. (tabla 2) 
 
 
En muchas oportunidades los pacientes presentan signos asociados a la condición primaria y 
las arritmias ventriculares agravan el cuadro al deteriorar la función cardíaca, reduciendo la 
descarga sistólica y el volumen minuto. Por lo tanto, en casos de taquiarritmias ventriculares 
severas el paciente presenta debilidad, puede sufrir síncopes o colapso circulatorio. En raras 
Tabla 2: Condiciones en las que aparecen taquiarritmias ventriculares 
- cardiopatías congénitas 
- cardiomiopatía en cualquiera de sus presentaciones: dilatada, hipertrófica, 
arritmogénica, restrictiva 
- insuficiencia valvular A-V crónica 
- miocarditis ( por traumatismos, tóxicos, virus, bacterias, parásitos) 
- drogas anestésicas 
- anemia 
- hipoxia 
- trauma torácico 
- neoplasia / torsión esplénica 
- piómetra 
- sindrome dilatación-torsión-vólvulo gástrico (DTVG) 
- pancreatitis 
- intoxicación digitálica 
- quimioterapia 
- endocarditis bacteriana 
ocasiones se detectan este tipo de arritmias en pacientes asintomáticos. 
Los factores relacionados con la aparición de estas arritmias son fenómenos de inflamación e 
isquemia que favorecen los mecanismos de re entrada a distintos niveles del sistema de 
conducción intraventricular y el aumento de la frecuencia cardíaca con mayor consumo de 
oxígeno, disminución del llenado ventricular y de la descarga sistólica. 
 
Examen clínico 
Por medio de la auscultación se detecta aumento de la frecuencia cardíaca, habitualmente con 
irregularidad en el ritmo y alteraciones en el pulso. 
En el pulso femoral se puede determinar menor amplitud y menor fuerza de la onda, 
irregularidad, desigualdad y déficit. La realización de la maniobra combinada auscultación 
cardíaca-toma del pulso arterial permitirá detectar la ocurrencia de latidos cardíacos sin la 
correspondiente onda de pulso (déficit de pulso). 
Debemos remarcar que las contracciones sin descarga sistólica representan un desgaste muy 
riesgoso para el miocardio, ya que consume oxígeno sin lograr el flujo coronario normal, o 
sea sin el aporte necesario de nutrientes. Como regla general se considera que a mayor déficit 
de pulso, mayor es la gravedad del cuadro. 
 
Arritmia de origen ventricular; complejos prematuros ventriculares (derivación II) 
 
 
Electrocardiograma 
La confirmación de las arritmias presentes se realiza por medio del electrocardiograma o del 
monitoreo reconociendo los complejos ventricularesde forma anormal y en los casos más 
graves en rápida sucesión. La aparición de latidos ventriculares prematuros aislados no debe 
considerarse de poca importancia, ya que si bien no generan una alteración hemodinámica 
importante, son una señal del compromiso miocárdico. 
La frecuencia cardíaca suele ser variable, dependiendo de la frecuencia de la arritmia 
presente. En pacientes con arritmias paroxísticas o intermitentes se reconoce ritmo sinusal 
con ondas P y complejos QRS y latidos de origen ventricular con QRS de morfología 
anormal y duración aumentada. Como el nódulo sinusal continúa en actividad se producen 
ondas P que no tienen relación con los complejos ventriculares. (foto 10) 
 
Bloqueos auriculoventriculares: 
Son bradiarritmias que se caracterizan por una conducción eléctrica obstaculizada a nivel del 
nódulo aurículo ventricular manifestada en el estudio ECG por alteraciones del intervalo P-R. 
Los bloqueos A-V se clasifican en grados (1°,2°y 3°) pudiendo ser incompletos (1°y 2°) o 
completos (3°) debido a una degeneración idiopática del nodo A-V o Haz en perros de edad 
media o avanzada. 
 
Bloqueo A-V de primer grado: 
Es un enlentecimiento de la conducción a nivel A-V. Presenta un trazado ECG con ritmo 
regular y frecuencia normal o disminuida si se asocia con un sobretodo vagal; las ondas p y 
QRS son normales. Se caracteriza por la prolongación del intervalo P-R 
Bloqueo A-V de segundo grado: 
Consiste en la interrupción intermitente de la conducción a nivel A-V- El impulso que nace 
en el nódulo sinusal progresa a través de los haces internodales, y cuando llega a la zona 
aurícula ventricular, a veces pasa y otras no. En estos casos se encuentran despolarizaciones 
aurículares (onda P) sin su correspondiente QRS. 
Bloqueo A-V de tercer grado: 
Es la interrupción completa y contínua de la conducción a nivel aurículoventricular. Todos 
los impulsos provenientes del nódulo sinusal se bloquean en la zona auriculoventricular. 
Cómo consecuencias se generan uno o mas marcapasos en la zona ventricular, generando un 
ritmo propio llamado idioventricular. Ambos ritmos el auricular y el ventricular se mantienen 
en forma independiente. La frecuencia cardiaca se vuelve a desdoblar dando una atrial 
normal y una ventricular disminuida (40 a 60 X min). Las ondas P pueden ser normales y el 
intervalo P-R no existe. 
Los complejos QRS son aberrantes, positivos o negativos 
 
 
 
 
Taponamiento cardiaco 
 
El taponamiento cardiaco cardíaco se caracteriza por el desarrollo de una serie de alteraciones 
hemodinámicas derivadas de la compresión del corazón producida por la acumulación de 
líquido dentro de la cavidad pericárdica (efusión pericárdica). Es un síndrome que se produce 
como consecuencia de la acumulación de líquidos en el espacio pericardico producto de 
diversas patologías, incrementando la presión intrapericardica por encima de la presión 
diastólica del corazón y logrando el colapso de la aurícula y el ventrículo derecho debido a 
que trabajan a menor presiones que el izquierdo. La comprensión externa del corazón limita 
en forma progresiva su llenado (disfunción diastólica) y el volumen minuto declina. La 
disminución de la perfusión coronaria debido al taponamiento puede deteriorar las funciones 
sistólicas y diastólicas. La caída del volumen minuto, hipotensión arterial e hipoperfusión de 
los órganos conducen al shock cardiogénico . 
Las alteraciones clínicas en los pacientes con taponamiento cardiaco reflejan la depresión del 
volumen minuto y suelen manifestar los signos de insuficiencia cardiaca derecha (ascites, 
hepatomegalia y esplenomegalia) y propios del estado de shock cardiogénicos y signos de 
gasto bajo (mucosas pálidas, miembros fríos, etc) 
La aproximación al diagnostico se basa en los datos del examen clínico donde resulta 
relevante además de los síntomas propios de la IC derecha la ausencia o disminución de los 
sonidos cardíacos. En el estudio ECG pueden apreciarse la disminución de voltaje de las 
ondas del electrocardiograma y en las radiografías la presencia de un corazón globoso 
debido a la colecta pericárdica que agranda la silueta cardiaca. La ecocardiografía es el 
estudio más sensible en la detección de la efusión pericárdica y la confirmación del 
taponamiento por colapso del atrio derecho y en ocasiones del ventrículo derecho. 
 
 
 
 
Tratamiento: 
 
La pericardiocentesis es el tratamiento de elección para el taponamiento cardiaco, la misma 
se realiza en el hemitorax derecho a la atura de las uniones costocondrales entre el cuarto y 
sexto espacio intercostal. 
En caso de que la causa del taponamiento sea una pericarditis idiomática se agregan luego la 
administración de corticoides (prednisolona). La sintomatología desaparece pocos dias 
después de la punción evacuatoria y en caso de recidivar puede ser evaluado la 
pericardiectomía subtotal para evitar la acumulación de líquido en el saco pericárdico y el 
colapso del ventrículo derecho. En el tratamiento del taponamiento cardíaco está 
contraindicado el uso de vasodilatadores, diuréticos y digitalicos por empeorar la 
sintomatología y conducir al shock cardiogénico 
 
Bibliografía 
Efusión pericardica 
 Presión intrapericárdica 
Colapso AD y 
VD 
Insuficiencia 
cardíaca 
derecha 
Shock cardiogénico 
Pericarditis 
idiopática 
Neoplasia 
 AUGUST,J.R. Consultas en Medicina Interna Felina, 3° edición. Edit. 
Intermédica. 1999 
 
 BELERENIAN G., MUCHA C. Afecciones cardiovasculares en 
Pequeños Animales. Ed. Intermédica 2° edición, 2007 
 ETTINGER,S. & FELDMAN,E.C.(ed) Textbook of Veterinary Internal 
Medicine,ch 93,4th edit. W.B. Saunders,1995 
 
 NELSON,R.W. , COUTO,C.G. Medicina Interna de pequeños animales. Edit. 
Intermédica, 2°edición . 2000