CARDIOPATÍA ISQUÉMICA listo - Agustina Indovina

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
 
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para su funcionamiento; el 
metabolismo cardíaco debe producir continuamente fosfatos de alta energía, ya que en cada latido se consume hasta 
el 5% del total de ATP y creatincinasa (CK) almacenados en el miocardio. Como la producción de estas sustancias por 
la glucólisis anaerobia es muy limitada, la circulación coronaria ha de suministrar constantemente el oxígeno y los 
sustratos necesarios. La 
isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada de los 
metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria 
y la demanda miocárdica de oxígeno. 
 
• Etiología 
Las causas de la isquemia miocárdica son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos mecanismos: 
 
- Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios. 
- Aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno. 
 
Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son: 
- Obstrucción progresiva por lesiones ateroscleróticas de las grandes arterias coronarias del epicardio. 
- Trombosis coronaria aguda, que ocasiona la obstrucción total o parcial de las arterias. 
- Espasmo coronario. 
- Enfermedad de los pequeños vasos arteriolares. 
- Arteritis. 
- Embolias. 
- Disección espontánea de los vasos epicárdicos. 
 
Aterosclerosis 
Las placas de ateroma que reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias del epicardio aumentan la 
resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas. Una estenosis puede reducir el 
área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, siempre que el paciente 
permanezca en reposo y las demandas de oxígeno por parte del miocardio no sean altas. Sin embargo, cuando los 
requerimientos de oxígeno aumentan, estenosis incluso menores, que reducen la luz del vaso en un 50%, pueden 
impedir que el flujo aumente proporcionalmente, con lo que se produce una situación de déficit e 
isquemia. Cuando la reducción de la luz es mayor del 80%, el flujo arterial coronario en esta zona será insuficiente 
incluso en reposo. 
 
Trombosis 
Las placas ateroscleróticas, no 
necesariamente obstructivas, pero con un 
gran componente lipídico, una cápsula fibrosa 
delgada y signos de inflamación con 
infiltración de monocitos y macrófagos, 
pueden sufrir rotura o erosión de la íntima e 
inducir la adhesión, agregación y activación 
plaquetaria, junto con activación de la 
coagulación, con formación de un trombo que 
puede ocluir total o parcialmente la luz del 
vaso de forma aguda; esta es la causa de los 
síndromes coronarios agudos (SCA). 
 
 
 
 
 
1, arteria normal. 2, lesión inicial del endotelio con infiltración de monocitos, linfocitos T y lípidos. 3, evolución a placa fibrograsa: 
conversión de los monocitos que han atravesado el endotelio en macrófagos que fagocitan LDL y estimulación de la proliferación 
de las células musculares lisas hacia el endotelio. 4, placa vulnerable: la inflamación estimula la producción de factor tisular, un 
potente procoagulante, y proteinasas que debilitan la cápsula fibrosa. 5, rotura de la cápsula fibrosa, exposición del contenido 
lipídico y el factor tisular a la corriente circulatoria, formación del trombo intravascular en una placa no obstructiva y desarrollo 
del síndrome coronario agudo (SCA). 6, reabsorción del trombo y respuesta cicatricial con formación de colágeno y aumento de 
las células musculares lisas para dar lugar a una placa fibrosa, a menudo calcificada, que produce una estenosis significativa y 
ocasiona angina estable. 7, ocasionalmente, el SCA ocurre por erosión de la placa, mecanismo que sucede con mayor frecuencia 
en las placas obstructivas. 
 
Espasmo coronario y estenosis dinámicas 
El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria epicárdica que 
induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. Su causa es la hiperreactividad de las 
células musculares lisas de un segmento coronario. Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera 
que sólo un tercio de los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho vasoespástica tiene coronarias 
angiográficamente normales. 
La disfunción endotelial que presentan los pacientes con aterosclerosis facilita la vasoconstricción en respuesta a 
estímulos simpáticos como el frío, el ejercicio físico o el estrés, lo que empeora transitoriamente el grado de estenosis 
(estenosis dinámicas). 
 
Disfunción microvascular. Síndrome X 
El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas, 
entre las que se incluyen diabetes, hipertensión, tabaquismo e hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del 
endotelio para generar óxido nítrico y, en consecuencia, limitar la capacidad de dilatación de los vasos coronarios, 
tanto epicárdicos como de las prearteriolas. La disfunción microvascular de las arteriolas coronarias puede causar 
isquemia miocárdica y angina. Puede ser debido a alteraciones funcionales del endotelio y las células musculares lisas, 
o anatómicas por remodelado de la pared arterial, y preceder a la enfermedad coronaria epicárdica. Este mecanismo 
puede ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias 
angiográficamente normales, el denominado síndrome X o angina microvascular. 
 
Otras causas de isquemia coronaria 
Dado que el 90% de la perfusión coronaria se produce en diástole, cualquier proceso que disminuya la presión arterial 
diastólica o aumente la presión diastólica del ventrículo izquierdo, como la miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva, 
puede limitar el flujo coronario, especialmente 
con el esfuerzo, e inducir isquemia. Además, enfermedades sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno al miocardio 
como la anemia y las enfermedades pulmonares, o aumenten sus necesidades como el hipertiroidismo, pueden causar 
isquemia miocárdica. 
 
 
CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
 
1º En los primeros segundos, tras el cese del flujo coronario, se agotan el oxígeno y los fosfatos de alta energía en la 
zona isquémica y el metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio. Disminuye 
la relajación ventricular y aparece disfunción diastólica, seguido por una disminución de su actividad contráctil con 
disfunción ventricular sistólica. 
 
2º Se altera el potencial de acción transmembrana y aparecen cambios electrocardiográficos. 
 
3º La posterior liberación celular de sustancias como la adenosina, que estimula las terminaciones nerviosas, provoca 
la aparición del dolor de la angina de pecho. 
 
4º Aparece necrosis celular. 
 
Esta serie de fenómenos progresivos se conoce como cascada isquémica y explica que episodios repetidos de isquemia 
puedan inducir disfunción ventricular, arritmias e incluso muerte súbita sin llegar a provocar angina de pecho. 
Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenómeno de adaptación que lo hace más resistente a un 
nuevo episodio isquémico, en lo que se denomina precondicionamiento isquémico; este fenómeno explica en parte 
la diferencia en el tamaño del infarto entre los pacientes con o sin angina previa. Por otro lado, una isquemia 
transitoria puede causar un trastorno metabólico y una disminución prolongada de la contractilidad que no se 
recupera hasta transcurridas varias horas, e incluso días (miocardio aturdido). Por ello, tras un infarto de miocardio 
(IM) reperfundido, el corazón suele mejorar su función ventricular. 
Cuando la reducción del flujo coronario se mantiene de forma crónica, la función contráctil de la zona isquémica puede 
verse intensamente reducida, aunque mantiene la capacidad de normalizarse cuando se restableceel flujo coronario 
mediante la revascularización (miocardio hibernado). Por último, la disminución del flujo coronario puede ser tan 
profunda que determine la muerte celular o necrosis miocárdica, tanto por necrosis isquémica como por apoptosis. 
 
Otra consecuencia de la isquemia intensa o transmural es la alteración de las propiedades eléctricas de las células 
cardíacas, al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteración eléctrica 
provoca a menudo arritmias cardíacas que pueden ser letales. Por último, la isquemia puede estimular el sistema 
nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensión arterial, o el sistema nervioso simpático y aumentar la contractilidad 
e inducir vasoconstricción, lo que aumentará el grado de isquemia y podrá inducir arritmias ventriculares. 
 
• Cuadro clínico 
La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y el IM son las más 
frecuentes. En ocasiones, la enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia cardíaca, arritmias graves o 
muerte súbita. En realidad, la mitad de los pacientes presentan un IM o muerte súbita como primera manifestación 
de la enfermedad. 
Estos datos subrayan la gravedad de la enfermedad y la importancia de su prevención y detección precoz. 
 
ANGINA DE PECHO 
 
La angina se define como un dolor, opresión o malestar, por lo general torácico, atribuible a isquemia miocárdica 
transitoria. Es un concepto exclusivamente clínico y su diagnóstico se basa en las características y circunstancias que 
acompañan al dolor. 
El mecanismo que provoca la isquemia no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un aumento de las 
necesidades de oxígeno, provocado por los cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca (ejercicio y 
emociones) en un paciente con lesiones ateroscleróticas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor 
sobreviene sin causa aparente, lo que sugiere que se ha producido una reducción aguda del aporte de oxígeno, como 
ocurre en los SCA. 
 
En su forma habitual (aunque no es la única), los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión, un peso 
o malestar, localizado en la región retroesternal o en toda la cara anterior del tórax e irradiado hacia los brazos, el 
cuello o la mandíbula. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima 
intensidad y desaparecen también de forma paulatina en 1-10 min. 
 
• Diagnóstico diferencial 
 
Las características del dolor nos orientan al diagnóstico: 
- El dolor retroesternal «en corbata» obliga a un diagnóstico diferencial con espasmo y reflujo esofágico; la ansiedad 
puede también determinar una molestia similar. 
- Los dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio suelen ser de origen muscular. 
- El dolor de la disección aórtica, del neumotórax y, en general, de los procesos que cursan con rotura o laceración 
de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es máxima desde el principio. 
 
Las circunstancias y los síntomas que acompañan al dolor son muy útiles en el diagnóstico diferencial: 
- La relación con la ingesta de alimentos o la mejoría con alcalinos orientarán hacia un problema digestivo; 
- Los cambios de intensidad con los movimientos de los miembros superiores o el cuello y con la respiración o la 
posición corporal sugieren un problema cervical o una pericarditis, respectivamente. 
- El dolor anginoso suele acompañarse de una sensación de angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudoración y 
palpitaciones. La disnea durante el dolor no es frecuente, pero su aparición indica una afección coronaria grave y 
es un signo de mal pronóstico. 
 
Todo dolor torácico que aparece durante el ejercicio obliga a descartar enfermedad coronaria. 
 
• Tipos de angina 
 
La angina de esfuerzo es provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la 
demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administración de 
nitroglicerina. Se denomina inicial si su antigüedad es inferior a 1 mes; progresiva, si ha empeorado durante el último 
mes en frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece, y estable, si sus características y la 
capacidad funcional del paciente no se han modificado en el último mes. La angina de reposo se produce de manera 
espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su duración es variable, 
aunque en el 75% de los casos los episodios son prolongados (> 20 min). 
 
Las anginas iniciales, progresiva y de reposo (habitualmente prolongada) son formas de evolución imprevisible y peor 
pronóstico, por lo que su presencia debe hacer sospechar la presencia de SCA. 
 
 
ISQUEMIA SILENTE 
 
Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden presentar episodios de isquemia miocárdica que 
no se acompañan de angina y que pueden diagnosticarse mediante la monitorización del ECG, ya sea ambulatoria 
(Holter) o en la unidad coronaria. Alrededor del 75% de los pacientes con lesiones coronarias significativas muestran 
descenso del segmento ST durante la actividad diaria, pero sólo un tercio de estos episodios se acompañan de dolor; 
estos cambios de la repolarización ventricular sin dolor anginoso asociado se han demostrado también en pacientes 
con angina variante, en los que se atribuye a espasmos coronarios transitorios. 
 
 
MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 
En ocasiones, la aterosclerosis coronaria determina una grave afección de la función ventricular que provoca síntomas 
y signos de insuficiencia cardíaca congestiva, a menudo sin dolor anginoso; estos pacientes se presentan con un 
cuadro clínico similar al de la miocardiopatía dilatada, y sólo la existencia de lesiones ateroscleróticas en la 
coronariografía permite su diagnóstico diferencial. El pronóstico es grave, en especial en el caso de pacientes que 
cursan con arritmias ventriculares malignas, y mejora notablemente tras la revascularización coronaria. 
 
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE 
 
• Cuadro clínico 
Se basa en el cuadro clínico de angina estable, la probabilidad de tener enfermedad coronaria y la detección de 
isquemia inducida con diferentes técnicas o la demostración de enfermedad coronaria obstructiva. 
La angina estable se caracteriza por la presencia de angina generalmente de esfuerzo cuyo patrón no se ha modificado 
durante el último mes. Puede ser la primera manifestación de enfermedad coronaria o aparecer tras un SCA. Suelen 
presentar una clara relación con el ejercicio físico, en especial si este se realiza tras las comidas o en un ambiente frío, 
o las emociones. El cese de la actividad que provocó el dolor o la administración de nitroglicerina sublingual 
determinan rápidamente su desaparición. Los síntomas se consideran típicos cuando cumplen tres condiciones: 
opresión o malestar retroesternal, relación con el esfuerzo o las emociones y alivio en menos de 5 min tras el reposo 
o la toma de nitroglicerina sublingual. Se consideran atípicos cuando sólo se cumplen dos de las tres condiciones, y 
no coronarios (probabilidad < 10%) cuando se cumple una o ninguna de las condiciones. 
En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos 
períodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la 
provocarán. No obstante, en algunos casos el umbral puede variar a lo largo del día y presentarse el dolor con los 
primeros esfuerzos de la mañana, mientras que después se toleran ejercicios más vigorosos. Según su gravedad y la 
limitación funcional que impone al paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados según la clasificación de 
la Canadian Cardiovascular Society: 
 
▪ Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o 
prolongados. 
▪ Grado II. Limitaciónleve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso normal más de dos 
travesías, subir más de un piso, caminar cuesta arriba o con frío o después de comer. 
▪ Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con 
paso normal una o dos travesías. 
▪ Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina; el dolor puede 
aparecer en reposo. La exploración suele ser normal, aunque puede permitir descartar otras posibles causas 
de dolor torácico y detectar factores de riesgo coronario. 
 
Durante el dolor, la frecuencia del pulso y la presión arterial suelen encontrarse elevadas. La presencia de hipotensión 
arterial e insuficiencia cardíaca durante las crisis anginosas es un signo de gravedad, pues se asocia a lesiones 
ateroscleróticas coronarias graves con isquemia de una amplia zona de miocardio. Todos estos signos remiten al 
desaparecer el dolor. 
 
• Diagnóstico 
 
Electrocardiograma 
Aproximadamente el 70% de los pacientes con angina crónica tienen un ECG normal en reposo y en ausencia de dolor, 
por lo que un ECG basal normal no permite descartar enfermedad coronaria (un error frecuente en la práctica diaria); 
el resto puede presentar signos electrocardiográficos de un IM antiguo, descenso del segmento ST o cambios 
isquémicos de la onda T. 
 
Análisis de sangre 
Pueden aportar información sobre la causa de la angina y detectar algunos factores de riesgo coronario. Por ello, en 
todos los casos se debe solicitar un análisis general que incluya la determinación de glucosa, HbA1c, creatinina, perfil 
lipídico, hemoglobina y hormonas tiroideas. 
 
Ecocardiografía Doppler 
Constituye un método sensible, fácil e incruento para el diagnóstico de los defectos segmentarios de la motilidad 
miocárdica y la evaluación global de la función ventricular a través de la medición de la fracción de eyección del 
ventrículo izquierdo (relación entre el volumen de eyección en cada latido y el volumen telediastólico) y de los 
parámetros de relajación ventricular. Además, permite diagnosticar la existencia de valvulopatías y otras 
enfermedades del miocardio y el pericardio. 
Una aplicación importante de la ecocardiografía es su capacidad de analizar la causa de que determinadas zonas del 
miocardio no se contraigan (acinesia). Si, tras administrar dosis bajas de dobutamina, la acinesia persiste, se debe a 
necrosis transmural (miocardio no viable), mientras que si se recupera motilidad es por hibernación o aturdimiento 
(miocardio hibernado o aturdido); en estos últimos casos, la revascularización de la zona afectada normalizará la 
contracción. 
 
Prueba de esfuerzo electrocardiográfica 
Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio físico programado con el fin de explorar la reserva 
coronaria e inducir isquemia miocárdica transitoria. Constituye una prueba fundamental para el diagnóstico del 
paciente coronario y, además, proporciona datos sobre su pronóstico y su capacidad funcional. 
La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST (≥ 
1 mm medido 0,08 s después del punto J). 
Está indicada con fines diagnósticos en los pacientes con dolores atípicos pero sospechosos de ser coronarios, y en 
pacientes con ECG anormal, pero sin angina. También se emplea para valorar la capacidad funcional de los enfermos 
y su riesgo de presentar complicaciones graves. Requiere poder realizar un ejercicio físico al menos submáximo, por 
lo que no es útil en pacientes de edad o con limitaciones físicas. 
 
Pruebas de estrés con imagen 
La utilización simultánea de una técnica de imagen junto con la prueba de esfuerzo mejora su rendimiento 
diagnóstico. La gammagrafía permite la visualización y cuantificación de las zonas hipoperfundidas, tanto al esfuerzo 
como en reposo, mientras que la ecocardiografía permite la detección y cuantificación de las zonas hipocontráctiles, 
en reposo y al esfuerzo, que aparecen como consecuencia de la isquemia. 
En los pacientes en que no es posible realizar una prueba de esfuerzo, se debe indicar una prueba de estrés 
farmacológica (administración de adenosina, dipiridamol o de dobutamina) asociada a una técnica de imagen 
(gammagrafía, ecocardiografía o cardio-RM). 
 
Coronariografía 
Mediante la opacificación del ventrículo izquierdo y de las arterias coronarias, el cateterismo cardíaco permite el 
análisis de la función ventricular y el conocimiento del grado y la extensión de las lesiones coronarias. 
En la enfermedad coronaria estable, las indicaciones principales de esta técnica son dos: 
 
1) El diagnóstico de la enfermedad en pacientes con un cuadro clínico y exploraciones incruentas no concluyentes 
o contradictorias, y 
2) El diagnóstico de la localización y morfología de las estenosis coronarias en pacientes en los que está indicada la 
revascularización por no responder al tratamiento médico o tener signos clínicos de mal pronóstico. 
 
Entre los pacientes con enfermedad coronaria estable sintomática existe una proporción similar (30%) de pacientes 
con estenosis en una, dos o las tres arterias coronarias principales, mientras que el 10% tienen lesiones coronarias no 
obstructivas e incluso puede tener un árbol coronario angiográficamente normal. La función ventricular es normal en 
la mayoría de los pacientes sin antecedentes de IM. 
 
• Pronóstico 
 
El pronóstico de los pacientes con cardiopatía isquémica, y en general del enfermo coronario, depende especialmente 
del estado de la función ventricular, la presencia y extensión de la isquemia miocárdica o la gravedad de las lesiones 
coronarias y la comorbilidad. La mortalidad anual es del 1%-2%. 
Factores de mal pronóstico: 
- Edad avanzada. 
- Sexo masculino. 
- Diabetes. 
- Insuficiencia renal. 
- Antecedente de infarto. 
- Arritmias. 
- Disfunción ventricular (fracción de eyección < 40%). 
- Insuficiencia cardíaca. 
- Presencia de descenso del segmento ST en el ECG basal. 
 
- Prueba de esfuerzo positiva a cargas bajas (5 MET). 
- Isquemia extensa en pruebas de estrés realizadas con técnicas de imagen. 
 
Estos grupos de alto riesgo deben referirse para cateterismo cardíaco y revascularización coronaria. 
 
 
Grupo de alto riesgo en el 
que son frecuentes las 
lesiones del tronco común 
de la coronaria izquierda. 
 
 
 
• Tratamiento 
 
Los objetivos principales del tratamiento son mejorar el pronóstico de los pacientes, limitar la progresión de la 
aterosclerosis coronaria, mejorar la calidad de vida y prevenir los episodios de angina. 
 
Cambios en el estilo de vida 
El primer paso debe ser el control estricto de los factores de riesgo, con los objetivos de mantener: 
 
- Glucemia basal inferior a 126 mg/dL con una HbA1c inferior al 6,5%; 
- Presión arterial igual o inferior a 130/85; 
- Colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 80 mg/dL (2 mmol/L), 
- Supresión total del tabaco. 
- Dieta con reducción del aporte de grasas saturadas y aumento de la ingesta de legumbres, frutas, verduras y 
pescados. 
- Práctica regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatología; en general, caminar 30 min al día 5 días por 
semana es una medida prudente. Los enfermos poco sintomáticos pueden realizar deportes, siempre no 
competitivos y sin que les causen estrés o les provoquen molestias. Los ejercicios isométricos deben 
desaconsejarse. 
- Evitarse la obesidad con un IMC próximo a 25 kg/m2 y el perímetro abdominal inferior a 102 cm en varones 
y 88 cm en mujeres. 
 
Tratamiento farmacológico de las crisis anginosas 
Los nitritos reducen el consumo de oxígeno miocárdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga, e inducen 
vasodilatación coronaria, con lo que aumentan el aporte de oxígeno al miocardio. 
La nitroglicerina sublingual, en forma de comprimidos o aerosol, es el tratamiento de elección de las crisis anginosas, 
y debe administrarse tan pronto como aparezca eldolor, e incluso utilizarse con carácter profiláctico si el paciente ha 
de realizar un esfuerzo que presumiblemente le ocasionará dolor. El dolor suele aliviarse rápidamente en 2-3 min, 
aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas 
medidas el dolor no cede, debe sospecharse la posibilidad de un SCA. Algunos enfermos experimentan hipotensión y 
mareos con las dosis habituales (0,3-1 mg). 
 
Prevención de las crisis de angina 
Los bloqueadores b-adrenérgicos son los fármacos de elección. Su efecto antianginoso se debe a la reducción del 
consumo de oxígeno provocada por la bradicardia y la disminución de la contractilidad que determinan. Además, 
aumentan el flujo coronario al alargar la diástole, al mismo tiempo que reducen la taquicardia provocada por el 
ejercicio y controlan la presión arterial en los pacientes hipertensos. En los pacientes con enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica o claudicación intermitente se utilizan preferentemente los cardioselectivos. 
 
Si existieran contraindicaciones a su administración (asma, insuficiencia cardíaca descompensada, bloqueo 
auriculoventricular [AV] o bradicardia) o aparición de efectos secundarios, los antagonistas del calcio constituyen una 
buena alternativa, especialmente los cronotropos negativos como el verapamilo y el diltiazem, y los vasoselectivos 
de larga duración como el amlodipino. La ivabradina es también un fármaco eficaz al disminuir la frecuencia cardíaca 
por actuar sobre el nodo sinusal, sin efectos sobre la contracción miocárdica o la conducción AV. 
 
Mejoría del pronóstico 
El único tratamiento que mejora el pronóstico de los pacientes con enfermedad coronaria estable consiste en la 
corrección de los factores de riesgo coronario mediante cambios en los estilos de vida y prevención secundaria 
estricta; esto último incluye: 
- Prevención de la trombosis coronaria con antiagregantes plaquetarios. El ácido acetilsalicílico, en dosis bajas 
(100 mg/ día) reduce en un 30% la incidencia de muerte o IM. En pacientes que no pueden recibir AAS debe 
administrarse otro antiagregante como el clopidogrel. 
- Administración de betabloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) en 
pacientes con antecedente de infarto o con disfunción ventricular 
- Revascularización coronaria en pacientes de alto riesgo. 
 
 
 
Revascularización miocárdica 
En los pacientes en los que el tratamiento médico es ineficaz o en aquellos que consideran inaceptable la calidad de 
vida que este les proporciona, la revascularización miocárdica mediante intervencionismo coronario percutáneo (ICP) 
o intervención quirúrgica con injerto venoso o arterial consigue eliminar las crisis anginosas, disminuir la medicación 
y mejorar la capacidad de realizar ejercicio físico y la calidad de vida. Además, la intervención mejora la expectativa 
de vida en ciertos grupos de pacientes de alto riesgo con afección coronaria grave y disfunción ventricular izquierda. 
 
- Intervencionismo coronario percutáneo: consiste en dilatar la lesión aterosclerótica mediante un catéter con 
un balón en su extremo que se hincha a alta presión, asociado habitualmente al implante de un stent 
intracoronario. 
 
- Tratamiento quirúrgico mediante injerto aortocoronario con vena safena o con el uso de la arteria mamaria 
interna constituyen la intervención quirúrgica sobre el corazón más frecuente en la actualidad. En pacientes 
de riesgo moderado sin lesiones del tronco común de la coronaria izquierda ni oclusiones completas, la 
angioplastia coronaria tiene una eficacia similar a la cirugía para aliviar la angina a corto plazo, es mucho 
menos traumática y permite una recuperación rápida 
 
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 
 
Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el término describe un conjunto de manifestaciones 
clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida por la formación de trombosis intravascular, 
embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio como consecuencia de la rotura o erosión de una placa 
de ateroma. 
 
• Fisiopatología 
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. A pesar de ello, en raras ocasiones 
origina por sí misma la muerte de los pacientes, sino a través de su manifestación clínica aguda, los llamados SCA; 
estos están precipitados por la trombosis intraarterial aguda, con o sin vasoconstricción arterial añadida, y causan una 
reducción aguda del flujo coronario. Por ello, a menudo estos dos procesos se agrupan bajo el nombre de 
aterotrombosis. 
El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya cápsula fibrosa se ha roto o 
fisurado, mientras que en el 25% restante se induce por erosión superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos 
conducen a la exposición al torrente sanguíneo del colágeno del subendotelio, del núcleo lipídico de la placa, el factor 
tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan la adhesión y activación plaquetarias. La 
consiguiente liberación plaquetaria de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen vasoconstricción 
conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estímulo sobre la coagulación es suficientemente 
intenso, se induce la generación de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulación con formación final 
de fibrina y la formación de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre un estado 
protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá la trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz 
del vaso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Placa vulnerable 
A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con enfermedad coronaria crónica y angina estable, la mitad de las 
lesiones coronarias que conducen a un SCA limitan en menos de un 50% la luz del vaso y, por tanto, son 
tradicionalmente catalogadas como “no significativas”. Ello explica por qué la mayoría de estos pacientes no tiene 
síntomas previos. 
Estas arterias con lesiones aparentemente pequeñas en la coronariografía suelen presentar en realidad extensas 
placas de ateroma que crecen hacia el interior de la pared de la arteria como resultado de un remodelado positivo 
que intenta preservar la luz de la arteria. 
El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende más de su composición que del grado de obstrucción al flujo 
que produce. Las llamadas placas vulnerables a la rotura suelen tener un gran núcleo rico en colesterol (> 40% de la 
placa) recubierto por una capa fibrosa delgada (< 100 mm), con signos de inflamación (macrófagos) y apoptosis con 
disminución de células musculares lisas. Además, presentan remodelado positivo, no suelen estar calcificadas, suelen 
presentar neovascularización a partir de la vasa vasorum y muestran signos de inflamación perivascular en la 
adventicia. 
 
Factores desencadenantes de la rotura de la placa 
Las causas de las roturas de las placas vulnerables son en gran parte desconocidas, aunque influyen: 
- Factores reológicos sanguíneos (propiedades físicas del flujo de sangre). 
- Ritmo circadiano. 
- Inflamación local y sistémica. 
 
Factores asociados a SCA: 
- Tabaquismo. 
- Consumo de cocaína y anfetaminas. 
- Esfuerzo físico en sujetos no entrenados. 
- Actividad sexual. 
- Estrés agudo. 
- Agresividad. 
 
Otros factores físicos, psicosociales y ambientales pueden desencadenar vasoconstricción coronaria y efectos 
procoagulantes de forma transitoria y producir la rotura de la placa y la trombosis coronaria. Incluso en ausencia de 
trombo intracoronario, estos desencadenantes pueden disminuir el umbral para la inestabilidad eléctrica cardíaca, 
aumentar su activación simpática al elevar la producción de catecolaminas e inducir fibrilación ventricular y muerte 
súbita. 
 
Menos de la cuarta parte de las placas que sufren rotura o erosión inducen un SCA. Además, la mayoría de los 
pacientescon un SCA tienen más de una placa rota y el peligro de volver a presentarlo es alto durante los siguientes 
6 meses. Todo ello se explica por el hecho de que los SCA son consecuencia de una alteración sistémica, en gran parte 
inflamatoria, que persiste durante meses. Además, para que se produzca trombosis coronaria se precisa la 
coexistencia de otros factores como el grado de trombogenicidad de la sangre, expresado por el grado de activación 
plaquetaria, la coagulación y la fibrinólisis local. Ello constituye la base actual de la eficacia del tratamiento preventivo 
con antitrombóticos. 
 
• Epidemiología 
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados y los SCA son 
su factor causal más importante. En relación con los tipos de SCA, la incidencia de SCA con elevación del ST (SCACEST) 
ha disminuido notablemente, mientras que la de SCA sin elevación del ST (SCASEST) se ha duplicado. Lo primero se 
debe a una mayor eficacia en la prevención de la enfermedad, mientras que lo segundo es imputable a la mejoría de 
su tratamiento, con una notable disminución de la mortalidad y alargamiento de la esperanza de vida, y al uso de 
nuevos marcadores de necrosis como las troponinas cardíacas (cTn), mucho más sensibles para la detección de 
pequeños infartos. 
 
 
- Depresión y ansiedad. 
- Ingesta de comidas copiosas o ingesta aguda 
de alcohol. 
- Frío. 
- Infecciones respiratorias y gripe. 
- Polución atmosférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La forma de presentación más habitual es en forma de dolor torácico prolongado en reposo. Puede acompañarse de 
otros síntomas como sudoración, náuseas, disnea o síncope. 
El dolor torácico de los SCA puede ser: 
 
a) Inicial o de comienzo reciente y grave (duración de los síntomas inferior a 1 mes con angina al menos de 
grado III). 
b) Angina progresiva, una angina crónica de esfuerzo que se ha hecho más frecuente, intensa (grado III), 
aparece ante esfuerzos menores o tarda más en desaparecer. 
c) Angina de reposo prolongada, generalmente de duración superior a los 20 min. 
 
Factores que aumentan la probabilidad de dolor coronario: edad, sexo masculino, diabetes, insuficiencia renal y 
aterosclerosis. 
 
También se considera dolor de SCA el que aparece pocos días después de un IM y la angina de Prinzmetal, 
caracterizada por la aparición de angina de reposo con elevación transitoria del segmento ST. Si estos pacientes 
presentan elevación de los marcadores de necrosis miocárdica (cTn I o T), el diagnóstico será de IM. 
 
Exploraciones complementarias 
 
La práctica de un ECG es la exploración más importante que ha de realizarse en un paciente con sospecha de SCA, 
tanto por su valor diagnóstico como pronóstico; ello debe realizarse tanto al ingreso del paciente como en cada 
episodio de dolor. 
 
- Elevación transitoria del ST que cede con rapidez con la administración de nitroglicerina: ANGINA VASOESPÁSTICA 
o de PRINZMETAL. 
 
- Elevación del ST y dolor persistente: IAM (tributario de recibir rápidamente tratamiento de reperfusión). 
 
- Aparición de ondas T negativas profundas y precordiales y/o descenso transitorio del ST durante el dolor: ANGINA 
ESTABLE o INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL ST. (este factor es el de mayor pronóstico en estos pacientes, después de 
la auscultación de soplos de insuficiencia mitral o signos de insuficiencia cardíaca). 
 
La elevación del segmento ST traduce una obstrucción total de una arteria coronaria por un trombo y suele conducir 
a un infarto extenso, mientras que el descenso del ST o las ondas T negativas traducen una obstrucción parcial por 
un trombo mural plaquetario y suelen dar lugar a una angina inestable o un infarto sin elevación del ST. 
 
Es importante recalcar que la presencia de un ECG normal no excluye la existencia de un SCA. 
Resumen de la evaluación diagnóstica y terapéutica 
desde el momento del ingreso de los pacientes con dolor 
torácico. El tipo de dolor permite realizar un diagnóstico de 
trabajo de posible síndrome coronario agudo (SCA). El ECG, 
que debe realizarse en menos de 10 min desde el ingreso, 
permitirá realizar el diagnóstico inicial de SCA con o sin 
elevación del ST en la mitad de los pacientes. El 90% de los 
pacientes con SCA y elevación del ST tienen un infarto de 
miocardio con obstrucción completa de la luz del vaso y se 
les debe administrar tratamiento de reperfusión urgente. 
En los pacientes sin elevación del ST, la determinación de 
los marcadores de necrosis al ingreso y a las 3-6 h permitirá 
realizar el diagnóstico final de infarto sin elevación del ST o 
angina inestable; la evaluación del riesgo de 
complicaciones isquémicas guiará el tratamiento ulterior. 
A los pacientes con ECG normal y troponinas cardíacas 
(cTn) negativas se les realizará un test de isquemia para 
descartar SCA. IAMCEST: infarto de miocardio con 
elevación del ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin 
elevación del ST; TCC: TC coronaria. 
 
 
 
 
ECG realizados en un paciente que consultó en 
urgencias por dolor torácico. Mientras que en el 
primero, realizado en el momento del ingreso y ya sin 
dolor, no se aprecian alteraciones, en el realizado 
posteriormente durante un nuevo episodio anginoso 
se observa un marcado descenso del ST. La 
objetivación de isquemia en el ECG tiene importantes 
repercusiones diagnósticas, pronósticas y 
terapéuticas. 
 
 
Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica 
Las cTn-T (troponina cardíaca T) y cTn-I (troponina cardíaca I) son proteínas reguladoras del complejo actina-
tropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, por lo que su liberación en plasma indica la 
existencia de necrosis celular con alta sensibilidad y especificidad (> 90%); por ello, son los marcadores de elección. 
 
En pacientes con IM, las cTn empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y suelen alcanzar un pico máximo a las 24 h; 
por ello, su análisis debe realizarse siempre en el ingreso y repetirse a las 3-6 h; si se confirma el diagnóstico de IM, 
deben repetirse cada 12-24 h hasta su normalización para poder estimar el tamaño de la necrosis; también se 
repetirá su análisis cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor torácico. 
 
El tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus valores en plasma, desde 48h en las necrosis 
pequeñas hasta 5-7 días en los infartos extensos. 
 
Es importante recalcar que la liberación en sangre circulante de las cTn permite realizar el diagnóstico de necrosis 
miocárdica, pero no de su etiología. Así, cualquier proceso que aumente el estrés miocárdico como en los casos de 
hipertensión arterial aguda, insuficiencia cardíaca aguda, tromboembolia pulmonar, disección aórtica, algunas 
arritmias cardíacas, miocarditis, etc., y algunas enfermedades no cardíacas como insuficiencia renal, amiloidosis, AVC, 
enfermedades autoinmunes, sepsis, etc., pueden cursar con elevación de las cTn en ausencia de un IM. 
 
En la actualidad, el IM se define por una elevación y descenso de los marcadores de necrosis (preferentemente cTn) 
junto con evidencia de isquemia miocárdica mediante uno de los siguientes criterios: 
- Síntomas de isquemia. 
- Cambios ECG indicativos de isquemia (alteraciones del ST, onda T o nuevo bloqueo de rama izquierda). 
- Aparición de nuevas ondas Q en el ECG. 
- Evidencia mediante técnicas de imagen de aparición de pérdida de viabilidad o de discinesia de un segmento 
miocárdico. 
 
 
Orientación diagnóstica y evaluación inicial del dolor torácico agudo 
Con la evaluación clínica inicial cabe clasificar a los pacientes en tres grandes grupos: 
1) Los que presentan un SCA (con o sin elevación del segmento ST): tras el diagnóstico preciso debe aplicarse el 
tratamiento específico según la etiología del proceso. 
2) Aquellos cuyo dolor torácico tiene una causa claramente no cardíaca (neumotórax, enfermedad 
tromboembólica, patología digestiva, ansiedad, etc.): Deben ser dados de alta después de descartarafecciones graves como disección aórtica, tromboembolia pulmonar y taponamiento cardíaco. 
3) Los que sufren dolor torácico de etiología incierta: representan un tercio de los que acuden a los servicios de 
urgencias por dolor torácico y deben quedar en observación. El ECG debe repetirse a los 15-20 min del ingreso 
y, de nuevo, junto con los marcadores de necrosis, transcurridas 3-6 h. Por el contrario, si en el ECG aparecen 
cambios isquémicos, los marcadores se positivizan o aparece angina de nuevo, estos pacientes deben ser 
hospitalizados. 
 
• Diagnóstico diferencial 
 
El diagnóstico diferencial del dolor coronario prolongado se plantea habitualmente con otros procesos que cursan 
con dolor torácico intenso. 
 
- Aneurisma disecante: agudo, terebrante, con intensidad máxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda 
y el abdomen a medida que avanza la disección. El antecedente de hipertensión arterial grave o de enfermedad 
de Marfan, la asimetría en los pulsos arteriales y la auscultación de una insuficiencia aórtica son datos en favor de 
este diagnóstico. 
- Embolia pulmonar: suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones 
abdominales recientes; puede acompañarse de taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de 
sobrecarga del ventrículo derecho. 
- Pericarditis aguda: el dolor varía con la respiración y los movimientos posturales, puede existir fiebre y auscultarse 
un frote pericárdico y en el ECG se observa un descenso del PR con elevación difusa del ST de tipo convexo. 
- Reflujo gastroesofágico. 
- Neumotórax. 
- Enfisema mediastínico. 
- Colecistitis, pancreatitis aguda o perforación de una úlcera gastroduodenal: el diagnóstico se resuelve con la 
realización de un ECG, análisis de sangre y estudios radiológicos de abdomen. 
 
En general, el interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, el examen físico, el ECG y las determinaciones seriadas de 
los marcadores de necrosis miocárdica permiten realizar el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. 
 
 
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST: 
ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST 
 
Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST comparten una misma fisiopatología, 
cuadro clínico y tratamiento, en la actualidad se considera que constituyen partes de una misma entidad y se agrupan 
bajo el nombre de SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Su cuadro clínico y diagnóstico se ha descrito 
previamente. 
 
• Fisiopatología 
A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz 
del vaso. Además, se produce una embolización distal de material trombótico que induce obstrucción arteriolar y 
micronecrosis. La activación plaquetaria y la disfunción endotelial que acompañan a estos fenómenos provocan 
vasoconstricción y contribuyen a la fisiopatología de este síndrome. 
 
• Diagnóstico 
 
La radiografía de tórax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. La existencia de signos de 
hipertensión venocapilar pulmonar o edema de pulmón refleja una isquemia grave y extensa que puede deberse a 
enfermedad del tronco común de la coronaria izquierda, o bien a isquemia de un músculo papilar que ocasione 
insuficiencia mitral transitoria. 
 
Los análisis hematológicos y bioquímicos distintos a los marcadores de necrosis miocárdica son normales. Sin 
embargo, debe realizarse siempre un análisis global con el fin de diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar 
causas de angina secundaria (anemia, hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulación y diagnosticar posibles 
comorbilidades con importante valor pronóstico, como diabetes e insuficiencia renal. 
 
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en ausencia de patología previa. Durante 
el dolor puede mostrar signos de disfunción ventricular sistólica o diastólica y la existencia de insuficiencia mitral. La 
evaluación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y las zonas de hipocinesia tiene un gran valor pronóstico, 
por lo que el estudio ecocardiográfico debe realizarse en todos los pacientes. 
 
En la coronariografía, el 15% de los pacientes no tienen lesiones 
coronarias significativas. Esto puede deberse a error en el diagnóstico 
clínico inicial, vasoespasmo coronario, causas secundarias de SCA o 
enfermedad microvascular. Entre los que presentan estenosis 
significativas, el número de vasos afectos y la gravedad de la estenosis 
son similares a los pacientes con angina estable crónica. Sin embargo, 
las características de las lesiones difieren y suelen ser, con mayor 
frecuencia, excéntricas, ulceradas y de bordes irregulares, lo que indica 
la presencia de una placa aterosclerótica complicada, es decir, con 
rotura y ulceración de la íntima, y suelen presentar un trombo 
adyacente. 
 
• Pronóstico y estratificación del riesgo 
 
El pronóstico de SCA sin elevación del ST es muy variable. Aproximadamente el 2%-5% de los pacientes fallecen 
durante el primer mes, y el 5%-15% padece otro IM. Durante el primer año la mortalidad puede alcanzar el 6%-15%. 
En comparación con los pacientes con SCA y elevación del segmento ST, los pacientes sin elevación del ST suelen ser 
de más edad, más a menudo mujeres, con superior prevalencia de diabetes e hipertensión arterial y de otras 
comorbilidades. 
Además, con mayor frecuencia tienen antecedentes 
de infarto previo y de revascularización coronaria. 
 
Se consideran pacientes con riesgo elevado los que 
tienen angina prolongada (más de 20 min), dolor en 
reposo acompañado de descenso igual o mayor de 0,5 
mm del segmento ST en el ECG o en los que la crisis 
anginosa cursa con signos de insuficiencia cardíaca o 
hipotensión. La edad superior a 65 años, la diabetes, 
la insuficiencia renal, la disfunción ventricular previa, 
la recurrencia de las crisis a pesar del tratamiento 
adecuado y la elevación de la concentración 
plasmática de cTn son también factores de mal 
pronóstico. 
Una vez transcurridas las primeras 24 h, pueden 
aparecer otros factores indicativos de mal pronóstico 
como la recurrencia de los síntomas, la insuficiencia 
cardíaca o arritmias ventriculares. 
 
• Tratamiento 
Debido a la elevada incidencia de IM y muerte súbita, los pacientes con SCA deben ingresar en el hospital con la 
máxima prioridad. El reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el tratamiento de los factores 
desencadenantes o agravantes, si los hubiere, constituyen medidas fundamentales. 
 
Tratamiento farmacológico 
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la obstrucción trombótica completa de la luz 
del vaso y las microembolias distales, y en el tratamiento antiisquémico. 
 
Antiagregantes plaquetarios 
La administración de dosis bajas (75-100 mg/día) de AAS reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses 
siguientes. En pacientes alérgicos al fármaco puede administrarse clopidogrel, 75 mg/ día. 
Como la aspirina inhibe sólo una de las múltiples vías por las que puede promoverse la activación de las plaquetas, 
estas continúan activándose en respuesta a estímulos como la trombina, las catecolaminas o la fuerza de cizallamiento 
que se genera en las estenosis arteriales. El tratamiento antiagregante doble con aspirina y clopidogrel (75 mg/día) o, 
especialmente, el ticagrelor (90 mg/12 h) es también más eficaz que la aspirina sola como tratamiento médico de los 
pacientes con SCA sin elevación del ST. No obstante, como sucede con todos los antitrombóticos, la doble 
antiagregación plaquetaria aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que se aconseja sólo en los pacientes de riesgo 
intermedio-alto de complicaciones isquémicas y riesgo no elevado de hemorragias. 
Por último, los antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa, que constituyen la vía común para la agregación 
plaquetaria, como abciximab,tirofibán o eptifibatida, de administración intravenosa, son eficaces para reducir las 
complicaciones del ICP en pacientes de alto riesgo. 
 
Anticoagulantes 
Los anticoagulantes de administración i.v. como la heparina sódica o no fraccionada y los de administración 
subcutánea como las heparinas de bajo peso molecular, especialmente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), 
y los inhibidores del factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/día), poseen un efecto igualmente beneficioso sobre la 
evolución hospitalaria de estos pacientes. De ellos, el fondaparinux es el que tiene un mejor perfil beneficio/riesgo 
hemorrágico. 
 
Por el contrario, el tratamiento trombolítico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios no oclusivos de las SCA sin 
elevación del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro clínico al estimular la agregación plaquetaria y, potencialmente, 
producir hemorragias en el interior de la placa rota. 
 
En resumen, la pauta antitrombótica recomendada en la actualidad incluye: 
- Pacientes de riesgo intermedio: anticoagulante (preferentemente fondaparinux) + combinación de aspirina y 
clopidogrel. 
- Pacientes de alto riesgo: anticoagulante (preferentemente fondaparinux) + aspirina y ticagrelor o prasugrel. 
- Pacientes de alto riesgo a quienes se practica intervencionismo cutáneo precoz o con complicaciones 
trombóticas durante la intervención: antagonistas IIb/IIIa. 
 
 
Fármacos antianginosos 
Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento antiisquémico) son los betabloqueantes en combinación con los 
nitratos. La nitroglicerina administrada en perfusión continua intravenosa está especialmente indicada en los casos 
de dolor prolongado o con recurrencia de los síntomas. 
 
Cuando existen contraindicaciones absolutas a la administración de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) 
pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamilo), aunque no se ha 
demostrado que mejore el pronóstico. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustará 
según la respuesta con el objetivo de conseguir una presión sistólica igual o inferior a 130 mm Hg y una frecuencia 
cardíaca inferior a 60 latidos/min. Se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, amlodipino) y 
betabloqueantes con o sin nitratos. 
 
Otros fármacos 
Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el daño renal 
en los diabéticos. Por ello están indicados como tratamiento a largo plazo en los pacientes con IM. Las estatinas 
previenen eficazmente la progresión de la aterosclerosis y disminuyen la incidencia de SCA, por lo que su 
administración debe iniciarse desde el ingreso. 
Tratamiento invasivo o intervencionista 
En los pacientes que, en la evaluación inicial, son considerados de riesgo intermedio-alto se recomienda una 
coronariografía precoz, seguida de una revascularización coronaria percutánea o quirúrgica según la anatomía 
coronaria, el grado de disfunción ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente diabetes, vasculopatía 
periférica e insuficiencia renal. Se recomienda realizar la coronariografía dentro de las primeras 24 h del ingreso en 
los casos de riesgo alto y en menos de 72 h en los casos de riesgo intermedio. Por último, los pacientes de bajo riesgo 
pueden no tener en realidad un SCA, por lo que en todos los casos es preciso realizar un test de provocación de 
isquemia para realizar el diagnóstico correcto. 
 
ANGINA VARIANTE 
 
La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación 
transitoria del segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de un 
espasmo localizado. En ocasiones, los episodios de angina se acompañan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia 
ventricular o bloqueo AV, y pueden complicarse con infarto agudo de miocardio o muerte súbita. 
La angina variante representa menos del 5% de los ingresos por SCA y el cuadro clínico puede presentarse tanto en 
pacientes con lesiones ateroscleróticas como en enfermos con arterias angiográficamente normales; en alrededor del 
25% de los casos existe antecedente de migrañas o enfermedad de Raynaud. 
El dolor tiende a presentarse durante el reposo nocturno. No obstante, cuando el paciente tiene lesiones 
ateroscleróticas obstructivas, puede tener tanto angina en reposo como al esfuerzo. Es característica la gran 
variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar con largos períodos asintomáticos. 
 
• Diagnóstico 
 
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece elevación 
transitoria del segmento ST. La monitorización continua del ECG suele mostrar episodios de elevación o descenso del 
segmento ST sin dolor (isquemia silente). 
La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de 
descartar o confirmar la presencia de lesiones ateroscleróticas. Un tercio de los casos muestra coronariografía normal, 
un tercio tiene afección de un solo vaso coronario y el resto muestra lesiones de dos o las tres arterias principales. 
Los pacientes con espasmo coronario presentan una respuesta muy acentuada a la administración de un 
vasoconstrictor: la ergonovina, que reproduce el cuadro clínico y electrocardiográfico. La prueba de la ergonovina 
está indicada en los pacientes con sospecha de angina variante y coronariografía normal en los que no se ha podido 
registrar un episodio típico con cambios electrocardiográficos. 
El pronóstico de estos pacientes depende fundamentalmente del estado del árbol coronario. 
 
• Tratamiento 
 
Las crisis anginosas responden rápidamente a la nitroglicerina sublingual. 
Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección para la prevención de las crisis junto con los nitratos orales 
o percutáneos; los bloqueadores b-adrenérgicos no están indicados a menos que existan lesiones obstructivas fijas. 
 
 
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 
 
Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico. En el 95% de los casos se debe a la 
formación de un trombo que obstruye por completo una arteria coronaria, lo que se traduce, en el ECG, por elevación 
persistente del ST. 
La mortalidad durante la fase aguda es del 40%; de este porcentaje, las dos terceras partes ocurren durante la primera 
hora de aparición de los síntomas, habitualmente por fibrilación ventricular. Por ello constituye una de las primeras 
causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados. 
 
• Etiopatogenia 
 
Es parecida a la del IM sin elevación del ST, del que se diferencia en que, en este caso, la activación de la agregación 
plaquetaria y la coagulación acaban formando un trombo rojo que obstruye totalmente la luz del vaso. Otras causas 
poco frecuentes son el espasmo coronario, la embolia, la disección aórtica o coronaria, las anomalías congénitas de 
las arterias coronarias, su laceración por un traumatismo y la arteritis. El consumo de cocaína puede inducir espasmo 
y trombosis coronaria y provocar un infarto. 
Una vez producida la oclusión coronaria se produce la isquemia inmediata y transmural de la zona de miocardio 
irrigada por la arteria afectada. La necrosis aparece posteriormente de forma progresiva, dirigiéndose como un frente 
de onda desde el subendocardio hacia el epicardio (ola de necrosis). 
Experimentalmente, tras 40 min de oclusión, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a 
las 3 h esta proporción es ya del 65%, y a las 6 h, del 75%. Por este motivo, las intervenciones terapéuticas destinadas 
a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 3 h de iniciados los síntomas. 
La necrosis es, pues, un fenómeno dinámico y su extensión definitiva dependerá fundamentalmente de la masa 
ventricularirrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia de lesiones obstructivas en 
las arterias de las que parten dichas colaterales, de la posibilidad de una reperfusión miocárdica precoz por lisis 
espontánea o terapéutica del trombo y, en mucho menor grado, de las demandas de oxígeno del músculo isquémico. 
 
Fenómeno de la ola de necrosis. La obstrucción aguda de 
una arteria coronaria induce de forma inmediata la 
isquemia del territorio irrigado. A los pocos minutos 
aparece la necrosis en el subendocardio de la zona 
isquémica y se extiende progresivamente hacia el epicardio 
a lo largo de las siguientes horas. La progresión de la ola de 
necrosis es más rápida en las primeras 2-3 h; a las 12 h la 
necrosis es ya completa. 
 
 
• Anatomía patológica 
 
La lesión histológica fundamental es la necrosis isquémica, a la que sigue la eliminación del tejido necrótico y la 
organización y cicatrización del infarto. 
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio 
o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocárdico o no transmural. La necrosis afecta, 
prácticamente en todos los casos, el ventrículo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrículo derecho o a las 
aurículas. 
El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo que influyen en la función ventricular residual. Estos 
cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansión de la zona necrótica y la hipertrofia y dilatación 
de la zona normal, con pérdida de la morfología troncocónica del ventrículo y adquisición de una forma esferoidal. 
 
La expansión y el adelgazamiento del área necrótica se inician en las primeras horas y se deben al deslizamiento y la 
realineación de los miocitos; el grado de expansión depende directamente del tamaño del infarto y, por ello, se 
observa con mayor frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localización anterior. La 
expansión puede favorecer la formación de un aneurisma ventricular e incluso la rotura cardíaca, una complicación 
que ocurre en el 6% de los infartos. El aumento de la tensión que se produce en la pared normal del ventrículo como 
consecuencia del aumento del diámetro ventricular estimula la hipertrofia y dilatación del tejido sano, lo que conduce 
al remodelado ventricular; todo ello conducirá finalmente a la disfunción ventricular y a la insuficiencia cardíaca. 
Las arterias coronarias presentan, en la mayoría de los casos (95%), lesiones ateromatosas obstructivas. La arteria que 
irriga la zona del infarto se encuentra ocluida con frecuencia por un trombo de unos 2-3 cm, adherido a una placa 
aterosclerótica, que casi siempre muestra lesiones agudas, como erosión, fisuración o rotura y hemorragia intraplaca. 
 
 
Remodelado miocárdico postinfarto. La necrosis se sigue de la formación de una cicatriz con pérdida del grosor miocárdico y aumento del 
diámetro de la cavidad. El aumento de la tensión de pared, tanto del área de necrosis como del resto del ventrículo, determina la expansión de 
la zona infartada y la hipertrofia compensatoria de la zona sana. El aumento tisular y circulante de catecolaminas, angiotensina II, aldosterona 
y otros péptidos vasoactivos, junto con el aumento de la tensión de pared y la apoptosis, determina las progresivas dilatación y pérdida de la 
morfología troncocónica del ventrículo izquierdo (VI) hacia una forma esférica. 
 
• Cuadro clínico y diagnóstico 
 
 
El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus características son similares al de la angina en calidad, 
localización e irradiación, pero, igual que en los SCASEST, suele ser más intenso y prolongado, no responde a la 
nitroglicerina y se suele acompañar de manifestaciones vegetativas: sudoración fría, debilidad, náuseas, vómitos y 
angustia. Todo ello confiere al cuadro una sensación de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. Únicamente 
en la mitad de los casos existe el antecedente de dolor anginoso en los días o semanas previos al infarto. 
La mayor incidencia de infarto ocurre a primeras horas de la mañana según el ritmo circadiano y coincide con los 
cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas. 
 
Alrededor del 25% de los IM no se reconocen clínicamente por cursar sin dolor o con dolor atípico, y el diagnóstico se 
realiza de forma retrospectiva al registrar un ECG. Así, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el 
epigastrio; otras veces, por el contrario, los síntomas dominantes son las náuseas y los vómitos, que simulan un cuadro 
digestivo, o bien predominan la disnea, un síncope o un AVC. La ausencia de dolor es más frecuente en los pacientes 
diabéticos y en los de edad avanzada. 
 
La exploración física es muy variable. Durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra pálido, sudoroso e 
intranquilo. Puede existir bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) e hipotensión que, cuando se 
prolonga, debe hacer sospechar la posibilidad de un shock cardiogénico. La presión puede ser normal e incluso 
detectarse hipertensión secundaria a descarga adrenérgica; en la auscultación es frecuente detectar un cuarto ruido 
y, ocasionalmente, puede auscultarse un soplo sistólico de regurgitación mitral. En presencia de insuficiencia cardíaca 
puede aparecer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores pulmonares. 
La afección del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitación 
yugular e hipotensión. 
Una exploración normal nunca descarta la existencia de un IM. 
 
Electrocardiograma 
 
Constituye un elemento fundamental para el diagnóstico de IM; permite localizar la necrosis y estimar su extensión y 
el pronóstico de los pacientes. La interrupción experimental del flujo coronario determina cambios isquémicos 
inmediatos en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo 
que en electrocardiografía se denomina fase de isquemia. Unos minutos más tarde, si persiste la interrupción del flujo 
coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase 
de lesión. Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de 
duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T. 
 
Las derivaciones que presentan elevación del ST u onda Q orientan sobre la localización del infarto, lo que tiene 
importancia pronóstica: ej. los infartos anteriores tienen peor pronóstico, ya que se complican más a menudo por 
disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, arritmias y trastornos graves de la conducción 
intraventricular. 
 
Análisis de sangre 
 
El IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR. No obstante, desde el punto de vista diagnóstico sólo tiene 
importancia el aumento de las concentraciones plasmáticas de los marcadores de necrosis liberados a la circulación 
sanguínea como consecuencia de la rotura de la membrana celular de los miocitos. La velocidad con que se elevan 
sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la más precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB 
y las cTn (3 h). Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas 
durante 2-3 días y las cTn, entre 2 y 7 días. Los valores máximos de estos marcadores se correlacionan con la 
extensión de la necrosis y se utilizan con fines pronósticos. 
 
Ecocardiografía 
 
Constituye un método esencial para evaluar la extensión del infarto y la función ventricular, diagnosticar las 
complicaciones mecánicas y estimar el pronóstico. 
 
Resonancia magnética 
 
La RM constituye la mejor técnica actual para determinar la existencia de necrosis, estimar su tamaño y valorar los 
volúmenes ventriculares y la fracción de eyección.Cateterismo cardíaco 
 
En la fase aguda del infarto, la coronariografía está indicada como paso previo en todos los pacientes a los que se 
indica ICP como método de reperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones 
hemodinámicas graves. Cuando se realiza en las primeras horas del cuadro agudo se observa la obstrucción completa 
de la arteria que irriga la zona necrosada en el 85% de los pacientes. 
La ausencia de lesiones coronarias obliga a descartar otras causas de dolor torácico con elevación del segmento ST. 
 
• Diagnóstico diferencial 
Incluye todas las causas de dolor torácico prolongado que se acompañan de elevación del segmento ST: 
 
- Hipertrofia ventricular, 
- Bloqueo de rama izquierda. 
- Estado poscardioversión. 
- Hiperpotasemia. 
- Pericarditis aguda. 
- Miocarditis. 
- TEP. 
- Síndrome de Brugada. 
- Miocardiopatía de estrés o síndrome de takotsubo. 
 
• Complicaciones 
El IM puede presentar una gran variedad de complicaciones, en particular durante los primeros días. 
 
 
- Complicaciones isquémicas 
 
▪ La angina postinfarto se define como la que aparece a partir de las primeras 24 h durante la hospitalización 
inicial. Su aparición indica la presencia de miocardio en riesgo y se correlaciona con una historia previa de 
angina, presencia de infarto sin elevación del ST y mayor número de vasos coronarios obstruidos. Es un claro 
marcador de mal pronóstico y se asocia a mayor incidencia de reinfarto durante la hospitalización y de 
mortalidad posthospitalaria, especialmente cuando se acompaña de cambios isquémicos transitorios durante 
el dolor, insuficiencia cardíaca o hipotensión arterial; constituye una indicación de coronariografía urgente y 
ulterior revascularización. 
 
▪ El reinfarto, puede aparecer durante la hospitalización en un 3%-10% de los pacientes y su aparición multiplica 
de 2 a 4 veces el riesgo de mortalidad e insuficiencia cardíaca. 
 
 
- Complicaciones eléctricas 
 
▪ Todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 h del infarto, que en la 
mayoría de los casos son inocuas, pero pueden provocar fibrilación ventricular (10%) casi siempre en las 
primeras 6 h del infarto, y que es letal si no se practica una cardioversión eléctrica inmediata. 
 
▪ Bradicardia sinusal (20%) durante las primeras horas debido a un aumento del tono vagal, especialmente en 
los infartos inferiores. 
▪ Un tercio presenta taquicardia sinusal secundaria a la ansiedad, la persistencia del dolor, el aumento del tono 
adrenérgico o la insuficiencia cardíaca, especialmente en infartos anteriores. 
 
▪ Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el único signo de infarto auricular; su único 
peligro radica en que pueden provocar flúter y fibrilaciones auriculares (10%) agravando la situación clínica 
del paciente al producir taquicardia, aumentar el consumo de oxígeno e inducir insuficiencia cardíaca. 
 
▪ Bloqueo AV (10%), especialmente en los infartos inferiores, en cuyo caso es casi siempre suprahisiano y 
transitorio. 
 
- Complicaciones mecánicas 
 
▪ La insuficiencia cardíaca es la más frecuente de las complicaciones mecánicas del infarto y se debe, 
especialmente, a la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo. 
 
▪ Cuando la necrosis afecta más del 40% de esta, aparecen los signos clínicos de shock cardiogénico (constituye 
la forma más grave de fallo ventricular). 
 
▪ La isquemia determina también una alteración de la distensibilidad y la relajación ventricular, lo que provoca 
una elevación de la presión diastólica ventricular y favorece la aparición de los síntomas de congestión 
pulmonar. 
 
▪ Insuficiencia mitral de origen isquémico. 
 
▪ Aneurisma ventricular. 
 
▪ Rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis. 
 
 
Estimación del pronóstico de los pacientes con infarto de 
miocardio a través de variables clínicas al ingreso (izquierda) 
y ecocardiográficas antes del alta (derecha). La 
determinación de la clase de Killip al ingreso permite 
clasificar rápidamente el riesgo de mortalidad de los 
pacientes, según la ausencia de insuficiencia cardíaca (I), la 
existencia de crepitantes o tercer ruido (II), edema agudo de 
pulmón (III) o shock cardiogénico (IV). Antes del alta 
hospitalaria, la determinación de la fracción de eyección del 
ventrículo izquierdo (FEVI) permite también estratificar el 
riesgo de mortalidad. 
 
• Tratamiento 
 
FASE AGUDA. 
 
Está condicionado por varios factores, entre los cuales los más importantes son los siguientes: 
- Dos terceras partes de los fallecimientos por infarto se desarrollan en las primeras 2 h y se deben a fibrilación 
ventricular, una causa fácilmente tratable en el hospital. 
- En la mayoría de los casos la causa del infarto es la oclusión del vaso por un trombo, cuya lisis es posible 
farmacológicamente con la administración de fármacos que lisan la fibrina del trombo (fibrinolíticos) o 
mecánicamente, mediante angioplastia e implante de stent intracoronario. 
- La necrosis se establece de forma progresiva a lo largo de las primeras 6-12 h y la reperfusión precoz puede reducir 
la extensión del área necrosada, que es el principal determinante del pronóstico. 
Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son, por tanto: 
a) Suprimir el dolor; 
b) Prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular; 
c) Reducir el tamaño de la necrosis, y 
d) Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico. 
 
Una vez superada esta fase, la evaluación del pronóstico a largo plazo, la prevención de nuevos episodios isquémicos 
y la rehabilitación funcional, social y laboral del paciente constituyen nuevos objetivos. 
 
Analgesia y medidas iniciales 
 
1º Lo primero que debe realizarse es un ECG, seguido por la monitorización del paciente y la toma de la frecuencia 
cardíaca y la presión arterial. La historia clínica y el examen físico estarán dirigidos y orientados al diagnóstico de 
infarto y a la exclusión de otras causas graves de dolor torácico, como la disección aórtica, y a las posibles 
contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico. Todo ello debe realizarse en menos de 20 min. 
 
2º En ausencia de hipotensión arterial, se debe administrar un comprimido de nitroglicerina sublingual para descartar 
cualquier causa reversible de isquemia, causante o coadyuvante del episodio actual. 
 
3º Seguidamente debe colocarse una o dos vías cortas en antebrazos, que servirán asimismo para obtener muestras 
de sangre para realizar análisis básicos de ionograma, creatinina, hemograma, coagulación y marcadores de necrosis. 
 
4º A continuación, se iniciará el tratamiento analgésico con la administración de 2-4 mg de cloruro mórfico i.v. que se 
repetirá cada 5-15 min hasta que ceda el dolor o se alcance la dosis máxima (10-15 mg). Los efectos secundarios más 
graves son la depresión respiratoria, la hipotensión y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardíaca es lenta, 
puede emplearse en su lugar meperidina en dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg. Mientras dure 
el dolor se debe administrar oxígeno a baja concentración por medio de mascarilla o cánula nasal. 
 
Tratamiento de reperfusión 
Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de evolución que no cede tras la administración 
de un comprimido de nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevación del segmento ST o bloqueo de rama 
izquierda deben considerarse candidatos a tratamiento de reperfusión urgente. Este puede realizarse con la 
administración de fibrinolíticos o mediante la práctica de una angioplastia (angioplastia primaria). 
 
- Fibrinolíticos (estreptocinasa y tenecteplase TNK-tPA): rompen la red de fibrina e inducen la lisis parcial del 
trombo y la recanalización de la arteria con reanudación del flujo coronario en hasta el 50%-80% de los casos. Ello 
interrumpela ola de necrosis y limita el tamaño del infarto. Como consecuencia de lo anterior, la función 
ventricular mejora, y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20%-30%. 
Las contraindicaciones a la fibrinólisis deben clasificarse en absolutas y relativas. Entre las primeras están 
únicamente la hemorragia activa, los trastornos de la coagulación y el traumatismo o intervención quirúrgica 
recientes. Entre las contraindicaciones relativas deben considerarse la hipertensión arterial no controlada (más de 
180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de AVC o la hemorragia gastrointestinal, la menstruación, el 
embarazo, las maniobras de reanimación cardiopulmonar prolongadas (más de 5 min), las punciones arteriales 
recientes en sitios no compresibles y el tratamiento con dicumarol. En los pacientes con contraindicaciones 
relativas es importante juzgar convenientemente la relación riesgo-beneficio; en caso de duda o si prevalece el 
riesgo, debe practicarse angioplastia primaria, al igual que en caso de contraindicación absoluta a la fibrinólisis. 
Debe sospecharse la hemorragia como complicación del tratamiento en pacientes con signos de desorientación, 
cefaleas o que muestre focalidad motora, lo que debe seguirse de una TC craneal urgente. 
 
- Angioplastia primaria: si se realiza en las primeras horas de un infarto permite abrir el 95% de las arterias 
coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% de los casos. La angioplastia primaria reduce en 
un 25% la mortalidad y en un 40% la incidencia de mortalidad, infarto o AVC hemorrágico, por ello constituye el 
tratamiento de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre y cuando pueda administrarse en 
menos de 2 h desde el diagnóstico; en caso contrario, es preferible realizar fibrinólisis precoz. 
Además, la angioplastia es el tratamiento de reperfusión de elección en los casos de shock cardiogénico, infartos 
extensos (infartos anteriores o inferiores con afectación posterior o de ventrículo derecho), infartos de más de 6 h 
de evolución y en pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral (ancianos, hipertensión arterial, antecedentes 
de AVC, etc.) o con contraindicaciones a la fibrinólisis, así como en todos los casos de fracaso de la trombólisis 
(angioplastia de rescate). 
 
- Angioplastia de rescate postrombólisis: es la que se realiza cuando fracasa el tratamiento trombolítico o cuando 
se sospecha reoclusión coronaria dentro de las primeras horas del infarto. Está indicada en pacientes con infartos 
extensos siempre que pueda realizarse rápidamente dentro de las primeras 2 h tras la sospecha de fracaso del 
tratamiento trombolítico. 
 
Detección clínica de la reperfusión 
 
Los signos clínicos de reperfusión son: 
- Desaparición del dolor. 
- Aparición de ritmo idioventricular acelerado. 
- Disminución en más de la mitad del grado de elevación del segmento ST a los 90 min después de iniciar el 
tratamiento. 
 
Antiagregantes plaquetarios 
 
Los antiagregantes potencian los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen el riesgo de retrombosis posreperfusión, 
tanto farmacológica como mecánica. La administración de aspirina constituye el tratamiento más sencillo y eficaz en 
los SCA, tanto en pacientes con angina inestable como en pacientes con infarto y, entre estos, tanto en pacientes que 
vayan a ser tratados con fibrinolíticos como en los que se practicará una angioplastia e, incluso, a los que no se 
realizará ningún otro tratamiento de revascularización. 
Su administración junto con clopidogrel es aún más eficaz en disminuir la mortalidad, tanto en los pacientes que 
reciben tratamiento de reperfusión como en los que no lo reciben. El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores 
efectos antiagregantes y con mayor rapidez que el clopidogrel; por ello, su administración está especialmente indicada 
en los pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en el momento del ingreso. 
 
Anticoagulantes 
 
Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto, especialmente entre los pacientes que 
reciben trombolíticos fibrinoselectivos como el t-PA y sus derivados, y aquellos en los que se practica una angioplastia 
primaria. Además, disminuyen la incidencia de trombosis intraventricular y venosa periférica. Por ello, deben 
administrarse a todos los pacientes con infarto independientemente de que se les administre o no tratamiento de 
reperfusión. El fármaco de elección es la enoxaparina, una heparina fraccionada, en dosis de 1 mg/kg de peso cada 
12 h s.c. Cuando se administra heparina no fraccionada debe mantenerse un tiempo de tromboplastina parcial 
activado (TTPA) entre 50 y 70 s. El fondaparinux es un inhibidor del factor Xa con menos efectos hemorrágicos que 
las heparinas y está especialmente indicado cuando se administran fibrinolíticos. 
Otros tratamientos 
 
 
Betabloqueantes 
Estos fármacos disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el riesgo de fibrilación ventricular, rotura miocárdica 
y reinfarto. Su administración temprana durante la hospitalización del paciente reduce la mortalidad del infarto 
durante los primeros 7 días. 
Además, algunos de estos fármacos (carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol) disminuyen el remodelado 
ventricular postinfarto y previenen la insuficiencia cardíaca. Por último, en pacientes con disfunción ventricular o 
insuficiencia cardíaca, disminuyen la mortalidad a corto y largo plazo. Por todo ello, están indicados en todos los 
pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial). 
 
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina 
Estos fármacos, junto con los bloqueadores b-adrenérgicos, constituyen la base fundamental del tratamiento de la 
insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y el remodelado del miocardio después del infarto, por lo que están 
indicados desde el primer día en todos los pacientes siempre que no induzcan hipotensión arterial. Si se producen 
efectos secundarios pueden sustituirse por ARA-II. 
 
Antagonistas de la aldosterona 
La espironolactona y su análogo sintético, la eplerenona, disminuyen la formación de fibrosis miocárdica y previenen 
el remodelado ventricular adverso en pacientes con infartos extensos y disfunción ventricular sistólica. Dado que el 
objetivo de su administración no es conseguir un efecto diurético sino la inhibición parcial neurohormonal, se 
administran en dosis bajas (25 mg/día). 
 
Nitratos 
La nitroglicerina por vía i.v. sólo está indicada en casos de insuficiencia cardíaca o hipertensión arterial, aunque puede 
darse también en casos de dolor prolongado. Su administración en dosis excesivas induce taquicardia e hipotensión 
arterial, combinación nefasta en las primeras horas del infarto por aumentar el consumo de oxígeno y disminuir su 
aporte, por ello debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y la presión arterial. 
 
 
Tratamiento en red del infarto de miocardio con elevación 
del ST (IAMEST). La coordinación bajo un protocolo único de 
todo el sistema sanitario permite asegurar el tratamiento de 
reperfusión óptimo en un mínimo de tiempo para la mayoría 
de los pacientes. Si el diagnóstico de síndrome coronario 
agudo con elevación del ST (SCACEST) se realiza en un 
hospital con programa de angioplastia primaria (AP), esta 
debe realizarse en menos de 60 min. Si el diagnóstico se 
realiza en otro hospital, en el domicilio o ambulancia, se 
debe estimar si se puede trasladar al paciente y realizar la 
AP en menos de 90-120 min y, si es así, hacer el traslado. En 
caso contrario, se realizará trombólisis inmediata seguida 
del traslado del paciente al hospital de AP de forma urgente 
o diferida según el fracaso o éxito del tratamiento. 
 
Cuidados generales 
El reposo absoluto en cama se mantiene durante 24 h en pacientes sin complicaciones y se prolonga hasta la 
desaparición de aquellas en el resto. Tan pronto como sea posible se inicia la movilización progresiva. En general,