Cardiopatía isquémica - Clínica Médica

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 Alteración que tiene lugar en el miocardio 
debido a un desequilibrio entre la irrigación 
del miocardio (perfusión) y la demanda de 
oxígeno del miocardio. 
 
 Causas de disminución de aporte:
 Alteración del flujo coronario: 
 - ateroesclerosis coronaria (causa más 
frecuente), 
 - trombos; - vasoespasmo. 
 Alteración del contenido de oxígeno en la 
sangre: 
 - anemia, - hipoxemia. 
 - estas condiciones disminuyen el umbral 
isquémico en pacientes con lesiones 
coronarias moderadas. 
 Alteración en la autorregulación de la 
microcirculación: 
 - angina microvascular (previamente llamada 
síndrome X). 
 Causas de aumento de la demanda: 
 Hipertrofia miocárdica, 
 Sobrecarga ventricular, 
 Arritmias,  hipertiroidismo, 
 Sobredosificación de drogas 
simpaticomiméticas, etc. 
 Cuando la causa de la isquemia miocárdica 
es un aumento de la demanda de oxígeno, la 
isquemia suele ser difusa, lo que se 
manifiesta en el ECG como descenso 
generalizado del ST, con ascenso especular 
en aVR. 
 
 No modificables: 
 Sexo masculino; 
 Edad (H:>45a y M: postmenopausia); 
 Antecedentes familiares de cardiopatía isq 
precoz (H<55a y M:<65a). 
 Modificables: 
 Tabaquismo;  HTA; 
 DM;  Hipercolesterolemia; 
 Obesidad;  Sedentarismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 Angina de pecho;  Infarto de miocardio; 
 Muerte súbica cardiaca; 
 Cardiopatía isquémica crónica.
 ANGINA DE PECHO: 
 Dolor opresivo retroesternal irradiado a 
brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona 
interescapular. 
 Generalmente se acompaña de cortejo 
vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración 
fría). 
 Caracteriza por ataques paroxísticos y 
habitualmente repetidos, causados por 
isquemia miocárdica transitoria, insuficiente 
para provocar necrosis de los miocitos. 
 
 
 
 
Cardiopatia isquemica 
 Karen Alcantara – Clínica Médica 
 Diagnóstico: 
 - Clínico: Historia típica 
 - Dx diferencial: mejoría del dolor 
 × con nitratos (orienta a angina), 
 × con antiácidos (patología péptica); 
 × el aumento con los movimientos o con la 
presión (patología osteomuscular); 
 - exploración física: normal, pero pueden 
hallarse datos inespecíficos (soplo de 
insuficiencia mitral por disfunción 
transitoria de los músculos papilares por 
isquemia, 3R o 4R, taquicardia). 
 Pruebas complementarias: 
 - ECG: durante el episodio anginoso puede 
no haber alteraciones eléctricas; 
 × la más característica es una infra 
desnivelación transitoria del segmento ST, 
que revierte con el cese del dolor. 
 × Intercrisis el ECG es normal en la mitad 
de los casos, aunque en ocasiones hay 
alteraciones en el segmento ST o la onda T 
que son inespecíficas. 
 - Ecocardiograma: en todo paciente con 
angina se debe realizar en reposo para 
valorar la función ventricular. 
 × La presencia de disfunción ventricular es 
indicación de realizar coronariografía. 
 - Análisis de sangre con perfil lipídico 
(colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos); 
 - despistaje de DM (glucemia en ayunas y 
HbA1c). 
 - Valorar otras pruebas (radiografía de 
tórax, etc.). 
 
 De forma ambulatoria; 
 En angina de pecho estable debe realizar 
una estratificación del riesgo de presentar 
en el futuro un evento coronario agudo, en 
base a sus características clínicas y a 
pruebas de detección de isquemia no 
invasivas. 
 Pctes con características de alto riesgo 
se someterán a coronariografía diagnóstica 
con vistas a revascularizar las estenosis 
coronarias que sean severas. 
 El tratamiento médico para mejorar el 
pronóstico se basa en el descenso agresivo 
del LDL (objetivo <55 mg/dl) mediante 
estatinas; 
 En caso de no alcanzar los niveles objetivo, 
se añade ezetimibe y posteriormente un 
inhibidor de PCSK9. 
 Los pacientes sometidos a 
revascularización coronaria también 
mejoran su pronóstico con antiagregación 
simple con ácido acetilsalicílico (AAS), o 
clopidogrel, si intolerancia digestiva. 
 El tratamiento sintomático se realiza 
mediante antianginosos. 
 Tto del episodio agudo de angina: nitratos 
sublinguales. 
 Tto crónico para disminuir el número de 
episodios de angina: 
 Primera elección: betabloqueantes y/o 
calcioantagonistas. 
 Segunda elección: nitratos (parches o 
preparados orales de liberación retardada). 
 - Otros fármacos a considerar son la 
ivabradina, ranolazina, nicorandil y 
trimetazidina. 
 - Se usan en casos de intolerancia o 
contraindicación a los fármacos de primera 
línea, o en combinación con ellos si persisten 
los síntomas a pesar de uso. 
 - En caso de angina refractaria al 
tratamiento médico, está indicado realizar 
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una coronariografía con vistas a la 
revascularización de las estenosis severas. 
 
 Angina microvascular: 
 Obstrucción de la microcirculatura 
coronaria. 
 Se trata de pacientes con la clínica típica 
de la angina de pecho, que tienen resultados 
positivos en pruebas de detección de 
isquemia no invasivas, pero que en la 
coronariografía no tienen estenosis 
coronarias que justifiquen los síntomas. 
 Aparece en sujetos con factores de 
riesgo cardiovascular, por lo que estos 
sujetos pueden desarrollar angina de pecho 
de etiología aterosclerótica convencional. 
 El tratamiento médico es el mismo que en 
la angina de pecho aterosclerótica, pero al 
no existir estenosis coronarias que se 
puedan revascularizar, el control de los 
síntomas es muy difícil. 
 Angina vasoespástica: 
 Aparece típicamente en jóvenes, con 
episodios de angina en reposo, de predominio 
nocturno y de aparición brusca. En dichos 
episodios hay riesgo de arritmias 
ventriculares. 
 El vasoespasmo puede producirse en una 
arteria sana o cerca de una placa de 
ateroma. 
 Los episodios de dolor se acompañan de 
descenso o de elevación del segmento ST en 
el ECG, que es reversible con 
vasodilatadores. 
 La angina vasoespástica que cursa con 
elevación del segmento ST durante los 
episodios de angina se denomina angina de 
Prinzmetal. 
 El diagnóstico es clínico, a través del 
cuadro característico, y mediante 
coronariografía que descarte estenosis 
coronarias severas. 
 El tratamiento crónico es médico y 
consiste en calcioantagonistas y/o nitratos. 
Se deben evitar los betabloqueantes (pueden 
inducir espasmo coronario). 
 
 Que no tiene característica de estable, 
es decir, que muestra datos clínicos de 
progresión y/o complicación de una placa de 
ateroma. 
 Se incluye dentro del llamado Síndrome 
Coronario Agudo Sin Elevación del ST 
(SCASEST), junto con el infarto agudo sin 
elevación del ST, no Q o no transmural, por 
presentar una fisiopatología común. 
 Tipos de anginas inestables: 
 Angina en reposo. 
 Angina de reciente comienzo (menos de 2 
meses). 
 - También se considera así la angina que 
aparece en los primeros 2 meses tras un 
SCA (angina postinfarto). 
 Angina progresiva: aparece con mayor 
frecuencia, duración o intensidad de los 
síntomas, o a menor umbral de esfuerzo de 
lo habitual. 
 
MNEMOTECNIA 
La angina inestable es RRPP: 
Reposo 
Reciente comienzo (<2meses) 
Post-infarto 
Progresiva 
 
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 Consisten en realizar una técnica de 
imagen cardiaca durante el ejercicio físico, 
o bien sometiendo al miocardio a estrés 
farmacológico con fármacos i.v. que 
aumentan las demandas miocárdicas de 
oxígeno. 
 Dobutamina es el más usado; 
 Dipiridamol; 
 Adenosina;  regadenoson. 
 Estas técnicas son más sensibles y 
específicas que la ergometría convencional 
y se consideran de primera elección. 
 Se prefiere el ejercicio físico al estrés 
farmacológico. 
 Ecocardiograma de esfuerzo / de 
estrés: 
 Las zonas isquémicas presentan 
alteraciones de la contractilidad (hipocinesia/ 
acinesia) durante el ejercicio o estrés. 
 Gammagrafía de perfusión miocárdica 
con isótopos: 
 Consiste en un SPECT que capta la emisión 
de un isótopo (tecnecio 99 metaestable)que 
se administra de forma intravenosa y se fija 
en las células miocárdicas bien perfundidas 
(no se une a las células isquémicas ni a las 
necróticas). 
 La captación miocárdica del isótopo se 
interpreta: 
 - Las zonas que no captan (frías) ni en 
reposo ni con esfuerzo son necróticas; 
 - Las zonas que captan igual en reposo y al 
esfuerzo son normales. 
 TAC de arterias coronarias: 
 Prueba anatómica: detecta y cuantifica la 
presencia de estenosis coronarias utilizando 
contraste, de forma similar a una 
coronariografía, pero no informa de su 
repercusión funcional (si producen o no 
isquemia). 
 ERGOMETRIA
 Prueba de segunda línea; se prefieren las 
pruebas basadas en técnicas de imagen 
(ecocardiograma, gammagrafía de 
perfusión, etc.), que tienen mayor 
sensibilidad. 
 Habitualmente en cinta rodante, 
monitorizando electrocardiograma, tensión 
arterial y frecuencia cardiaca. El objetivo 
es detectar signos de isquemia: clínica y 
alteraciones del ECG (descenso del ST). 
 La sensibilidad global es del 75%, llegando al 
80-100% en enfermedad de tres vasos y/o 
que afecte al tronco coronario izquierdo. 
 Sin embargo, en pacientes con 
enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad 
desciende, siendo una causa relativamente 
frecuente de falsos negativos. 
 El resultado de una ergometría puede ser: 
 - positiva (aparece angina o hay cambios 
ECG compatibles con isquemia miocárdica), 
 - negativa, o no concluyente (el paciente no 
realiza un nivel de esfuerzo suficiente que 
nos permita decir que la prueba es negativa). 
 La prueba debe interrumpirse cuando 
aparezca angina, disnea intensa, depresión del 
ST >2 mm, disminución de la PA sistólica >15 
mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular. 
 Ergometrina: 
 Indicaciones: 
 - Como prueba de segunda línea, para el 
diagnóstico de enfermedad coronaria en 
pacientes con factores de riesgo 
cardiovascular y dolores torácicos dudosos 
con probabilidad pretest intermedia. 
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 - Valoración pronostica en pacientes con 
cardiopatía isquémica conocida, para evaluar 
la respuesta al tratamiento, o la existencia 
de datos de alto riesgo que nos planteen la 
necesidad de revascularización. 
 Contraindicaciones: 
 - Primera semana tras un SCACEST. 
 - Proceso inflamatorio cardiaco. 
 - Arritmias graves o no controladas. 
 - Insuficiencia cardiaca. 
 - Pericarditis y endocarditis. 
 - Embolismo pulmonar. 
 - Estenosis aórtica severa sintomática. 
 - Otras enfermedades agudas graves. 
 
 Presencia de daño miocárdico o muerte 
miocárdica producido por isquemia 
miocárdica. 
 Se puede diagnosticar mediante 
cualquiera de las siguientes situaciones: 
 Clínica sugerente de isquemia. 
 Cambios electrocardiográficos 
sugerentes de isquemia (cambios 
significativos en el segmento ST, onda T o 
bloqueo de rama de nueva aparición). 
 Aparición de nuevas ondas Q patológicas 
en el electrocardiograma 
 Evidencia en las pruebas de imagen de 
nuevas alteraciones de la contractilidad 
segmentaria miocárdica. 
 Detección de un trombo intracoronario en 
una autopsia o coronariografía. 
 Se produce por la rotura de una placa 
de ateroma inestable, rica en lípidos, con 
formación secundaria de trombo que ocluye 
total o parcialmente la luz de la arteria 
coronaria, provocando un déficit de riego 
distal.; 
 Otras causas: embolia coronaria, disección 
coronaria, vasoespasmo (cocaína, 
ergotamina), yatrogenia (cirugía, 
intervencionismo percutánea). 
 Patrones de infarto: 
 
 
 
 
 
 
 
 Clínica: 
 La manifestación clínica principal es el 
dolor tipo angor, pero más prolongado, 
intenso y que aparece, generalmente, en 
reposo. No calma con nitratos sublinguales. 
Frecuentemente asocia importante cortejo 
vegetativo. 
 Síntomas atípicos: en forma de dolor 
epigástrico, en el infarto de localización 
inferior, disnea o síncope, sin dolor torácico 
previo. Esto último es más frecuente en 
ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes 
críticos o postoperados. 
 Generalmente, desciende poco la tensión 
arterial dada la descarga catecolaminérgica. 
Si inicialmente el paciente se encuentra 
hipotenso, se debe sospechar complicación 
mecánica o disfunción ventricular. 
 Auscultación: signos de insuficiencia 
cardiaca (crepitantes en auscultación 
pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R; 
soplo de insuficiencia mitral si hay 
afectación isquémica del músculo papilar. 
 Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul 
en el IAM del ventrículo derecho. 
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 Clasificación de Killip. 
 Tiene valor pronóstico. 
 
 
 
 ECG: 
 Realizar en primer lugar y en menos de 10 
minutos desde el primer contacto médico 
ante la sospecha de Síndrome Coronario 
Agudo. 
 El infarto de miocardio puede 
manifestarse de dos formas: 
 - IAM sin elevación del ST: generalmente en 
forma de descenso del ST, como traducción 
corriente de lesión subendocárdica, no 
transmural, por oclusión subtotal de la 
arteria. 
 - IAM con elevación del ST: como su nombre 
indica se manifiesta en forma de elevación, 
convexa hacia arriba, del segmento ST, 
traduciendo de lesión transmural, por 
oclusión completa de una arteria coronaria. 
 La evolución electrocardiográfica típica 
de los IAM con ascenso del ST es hacia la 
negativización de la onda T, con aparición de 
onda Q de necrosis y progresiva 
normalización del ST. 
 
 Las enzimas miocárdicas que se 
determinan para el diagnóstico del IAM son: 
 Troponinas: 
 - Son las más específicas de todas. Se 
elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. 
 - Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen 
elevadas muchos días: 7 días la TnI y 14 días 
la TnT, por tanto son muy útiles en el 
diagnóstico del IAM evolucionado, en el que el 
resto de enzimas pueden haberse ya 
normalizado. 
 CPK: 
- Se eleva a partir de las 4-6 horas y 
desaparece en 48-72 horas. 
 - La CPK es una enzima que tiene 3 
isoformas: MM (en músculo esquelético), MB 
(en músculo cardiaco) y BB (cerebral), así 
que se eleva en lesiones de estos tres 
territorios (ejercicio físico intenso, 
inyecciones intramusculares, ictus, y otras 
enfermedades musculares y miocárdicas). 
 - La determinación de la fracción CPK-MB 
masa, específica del miocardio, se prefiere 
sobre la CPK total, aunque se eleva en 
cualquier situación de daño miocárdico 
(infarto agudo de miocardio, miocarditis, 
cardioversión eléctrica, cirugía cardiaca, 
etc.) 
 Imagen: 
 Ecocardiograma: técnica muy útil para 
detectar alteraciones de la contractilidad y 
descartar complicaciones (trombos 
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intraventiculares, comunicación 
interventricular, derrame pericárdico, 
aneurismas, valvulopatías. 
 - es útil desde el inicio del cuadro. 
 - debe realizar a todos los pacientes 
después de la fase aguda para valorar la 
FEVI. 
 
 Tto del dolor, agitación y ansiedad 
(Morfina-Nitratos): 
 Está indicada la administración de oxígeno 
a pacientes con hipoxemia (SaO2 < 90% o 
PaO2 < 60 mmHg) 
 No se recomienda administrar 
sistemáticamente oxígeno a pacientes con 
SaO2 ≥ 90% 
 Debe considerarse la administración de 
opiáceos Intra Venosos (IV) con aumento 
gradual de la dosis para aliviar el dolor 
 Debe considerarse la administración de un 
tranquilizante suave (generalmente una 
benzodiacepina) a pacientes muy ansiosos 
 Nitratos: La nitroglicerina (NTG) produce 
efectos hemodinámicos benéficos con 
disminución del dolor, pero sin impacto 
positivo en la mortalidad, vía sublingual o IV 
 Contraindicada en Presión Arterial 
Sistólica (PAS) < 90 mmHg, bradicardia <50 
o taquicardia > 100 latidos por min, en IAM de 
 Ventrículo derecho y en pacientes que 
hayan ingerido sildenafil (Viagra) en las 
últimas 24 horas. Dosis: NTG 50 mg en 250 
ml de suero glucosado al 5%, iniciar 3 ml/h 
(10 ug/min). 
 Terapia antiplaquetaria: 
 En pacientes en los que se realiza ACTP 
se recomienda la administración de aspirina 
y de un inhibidorpotente del P2Y12 (prasugrel 
o ticagrelor), o clopidogrel si no se dispone 
de los anteriores o están contraindicados, 
antes de la ACTP (o como muy tarde en el 
momento del procedimiento) y mantener el 
tratamiento 12 meses, excepto cuando haya 
contraindicaciones (p. ej., riesgo 
hemorrágico excesivo) que pueden ser 
considerados durante 6 meses. 
 Las dosis recomendadas son: 
 - AAS: Dosis de carga de 300 mg oral, 
seguida de dosis de mantenimiento de 100 
mg/día 
 - Clopidogrel: Dosis de carga de 600 mg 
oral, seguida de dosis de mantenimiento de 
75 mg/día 
 - Prasugrel: Dosis de carga de 60 mg oral, 
seguida de dosis de mantenimiento de 10 
mg/día. Para pacientes con peso corporal ≤ 
60 kg, se recomienda una dosis de 
mantenimiento de 5 mg/día 
 - El prasugrel está contraindicado para 
pacientes con ACV previo. 
 - Para pacientes ≥ 75 años, generalmente 
no se recomienda el prasugrel, pero debe 
emplearse una dosis de 5 mg/día si el 
tratamiento se considera necesario 
 - Ticagrelor: Dosis de carga de 180 mg oral, 
seguida de dosis de mantenimiento de 90 mg 
2 veces al día. 
 Terapia de anticoagulación: 
 Se debe administrar doble antiagregación 
con aspirina y clopidogrel y anticoagulación 
preferentemente con enoxaparina, también 
se puede utilizar heparina no fraccionada. 
 Las dosis recomendadas para pacientes 
en los que se realiza fibrinólisis son las 
siguientes: 
 - Enoxaparina: pacientes menores de 75 
años: Bolo IV de 30 mg seguido 15 min más 
tarde de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta la 
revascularización o el alta, durante un 
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máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis s.c. 
no deben exceder los 100 mg cada una. 
 - Pacientes de 75 o más años: No administre 
bolo IV, comience con primeras dosis s.c. de 
0,75 mg/kg, con un máximo de 75 mg por 
inyección para las primeras 2 dosis. 
 - Para pacientes con Tasa de Filtrado 
Glomerular < 30 ml/min/1,73m2, 
independientemente de la edad, las dosis s.c. 
se administran una vez cada 24 h. 
 Fibrinólisis: 
 1° Opción: Reteplasa (rPA) Bolo IV de 10 
unidades + 10 unidades administradas con 30 
min de separación 
 2° Opción: Alteplasa (tPA) Bolo IV de 15 mg 
y después 0,5 mg/kg IV durante 60 min 
(hasta 35 mg) 0,75 mg/kg en 30 min (hasta 
50 mg) 
 3° Opción: Tenecteplasa (TNK-tPA) Bolo IV 
único: 
 - 30 mg (6.000 UI), 
 - peso < 60 kg 35 mg (7.000 UI), 
 - peso entre 60 y < 70 kg 40 mg (8.000 
UI), 
 - peso entre 70 y < 80 kg 45 mg (9.000 
UI), 
 - peso entre 80 y < 90 kg 50 mg (10.000 
UI), peso ≥ 90 kg 
 Se recomienda reducir la dosis a la mitad 
para los pacientes de 75 o más años. 
 Contraindicaciones para fibrinólisis 
absolutas: 
 
 
 
 
 
 
 Contraindicaciones para fibrinólisis 
relativas: 
 
 
 
 
 
 
 
 Criterios de reperfusión: 
 
 Indicaciones de ACT de Rescate: