CARDIOPATÍA ISQUEMICA

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CARDIOPATÍA ISQUEMICA
Definiciones: 
· Isquemia: sufrimiento celular que se produce por la reducción transitoria o permanente del aporte sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al tejido afectado. 
· Infarto: área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del flujo sanguíneo del tejido afectado. Los infartos secundarios a una oclusión venosa o que afectan a tejidos esponjosos suelen ser hemorrágicos (rojos), mientras que los causados por oclusión arterial en tejidos compactos son pálidos (blancos).
· Apoptosis: muerte celular o suicidio programada, es mecanismo regulado de muerte celular que sirve para eliminar las células no deseadas y con lesiones irreparables con la menor reacción posible en el huésped. No se asocia necesariamente a lesión celular, interviene en funcionales normales.
· Necrosis: muerte celular no programada, causado por una injuria tisular siempre patológica. 
· Trombo blanco (lardáceo): son trombos que se adhieren a la pared vascular de las arterias, es causado por una lesión de la pared endotelial y está compuesto por glóbulos blancos, plaquetas y fibrina.
· Trombo rojo (coagulación): se forman en las venas alejadas del corazón, están poco adheridas a la pared y se desprenden fácilmente. Causada por estasis de la zona vascular, es decir, enlentecimiento de la circulación y está formado por glóbulos rojos, blancos, plaquetas y fibrina. 
· Trombo hialino: se forma en los capilares, está formado por plaquetas y fibrina. 
· Angina de pecho: la isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la muerte de los miocardiocitos. La angina puede ser estable (que aparece de forma predecible con un nivel de esfuerzo determinado), deberse a un espasmo vascular (angina de Prinzmetal) o ser inestable (aparición con niveles de esfuerzo cada vez menores e incluso en reposo).
· Infarto agudo de miocardio (lAM): la gravedad y la duración de la isquemia son suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos.
IRRIGACIÓN 
Tronco coronario izquierdo: Nace en el seno aórtico izquierdo y pasa por detrás de la arteria pulmonar. Se bifurca en dos ramas, la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja.
En su trayecto la circunfleja va dando ramas hacia la aurícula izquierda y hacia la pared lateral del ventrículo izquierdo (auriculares, obtusas marginales y Arteria descendente posterior).
Ramo intermedio de bisectriz:
 En un tercio de los pacientes el tronco coronario se trifurca, dando la descendente anterior, la circunfleja y una arteria de menor tamaño justo en el medio de ambas que es denominada ramo intermedio o bisectriz.
Arteria coronaria derecha: 
Nace del seno aórtico derecho y discurre por el surco coronario derecho, rodeando al corazón, hasta el surco interventricular posterior donde, en el 85% de los pacientes, da la descendente posterior (dominancia derecha). En su trayecto va dando varias ramas, en la mayoría de los pacientes da la arteria del nodo sinusal y posteriormente da ramas dirigidas hacia la pared lateral del ventrículo derecho, agudas marginales.
Importante: La arteria que más territorio cardiaco irriga es la coronaria izquierda, incluso si hay dominancia derecha
¿QUE ES LA ISQUIMIA CARDIACA?
Enfermedad cardiaca en la que se produce un conjunto de signos y síntomas como consecuencia de las alteraciones fisiopatológicas secundarias a la disminución del aporte de O2 al corazón en relación con el requerimiento metabólico de este, habitualmente se deberse por disminución del flujo coronario, pero también puede deberse a un aumento excesivo del requerimiento o a una disminución del volumen de O2 transportado. 
Según el Robbins: Cardiopatía isquémica es un término amplio, en el que se engloban varios síndromes estrechamente relacionados debidos a la isquemia miocárdica, que es el desequilibrio entre la irrigación de sangre cardíaca (perfusión)y las necesidades de oxígeno y nutrientes del miocardio. 
Epidemiologia: es la principal causa de muerte en el mundo en los países en desarrollo como la Argentina, con predomino en el sexo masculino y en la mujer su incidencia aumenta después de la menopausia.
FISIOPATOLOGIA: 
A la isquemia miocárdica se puede llegar por 2 mecanismos diferentes: 
· Reducción del aporte de O2 al miocardio: obstrucción de la arteria coronaria por ateroesclerosis 
· Aumento de la demanda miocárdica de O2: HTA, hipertrofia miocárdica, hipertiroidismo, estenosis aortica, HTP, etc. 
Independientemente del mecanismo desencadenante del episodio isquémico, las consecuencias son las mismas, se produce la activación de la cascada isquémica que llevan a alteraciones metabólicas en la función mecánica del musculo cardiaco: 
1. Alteración de la función diastólica (relajación) → AUMENTO de la PDF 
1. Alteración de la función sistólica (contractilidad) → DISMINUCIÓN de la Fracción de Eyección 
1. Alteraciones eléctricas (por daño celular) → visibles en ECG
1. Se presenta la clínica→ ANGOR síntoma característico, dolor torácico tipo constrictivo, asfixiante. 
 
	La principal causa de las coronariopatías es la aterosclerosis, este es un proceso lento en el que los distintos factores de riesgo producen daño y disfunción endotelial de manera progresiva, provocando la formación de colágeno, acumulo de lípidos (grasa oxidasas) y migración de célula inflamatorias en la túnica intima de los vasos arteriales, esto provoca con el tiempo el estrechamiento de la luz de los vasos arteriales, en este caso de las coronarias. 
 
FACTORES DE RIESGO CORONARIOS: 
Criterios MAYORES
MODIFICABLES:
· Dislipemia
· HTA
· Tabaquismo 
NO MODIFICABLES: 
· Sexo masculino 
· Enfermedad coronaria en familia de 1er grado temprana < 55 años
Criterios MENORES:
MODIFICABLES:
· Diabetes
· Obesidad 
· Sedentarismo
· Gota 
· Estrés 
NO MODIFICABLES: 
· Sexo femenino en postmenopausia 
· Enfermedad coronaria de 1er grado tardía > 55 años 
CLASIFICACIÓN CLINICA DE LOS SINDROMES ISQUEMICOS: 
 
	La forma en la que se presenta la cardiopatía isquémica es la base para su clasificación, hay una forma clínica "crónica y estable", y otra con fisiopatología y forma de evolución diferente "aguda e inestable" (son los SCA que precisan un manejo y tratamiento específico, ya que constituyen una emergencia médica). 
A fines clínicos se pueden dividir clínicamente en 4 formas de presentación: 
· Asintomática (detectada casualmente en un screening)
· Síndromes coronarios crónicos 
· Síndromes coronarios agudos
· Muerte súbita 
ANGINA INESTABLE DE RECIENTE COMIENZO: el dolor aparece en cualquier clase funcional, duración < 20 min y < de 2 meses de evolución. 
ANGINA DE PECHO CRONICA ESTABLE: se caracteriza por dolor anginoso de esfuerzo clásico, que no ha variado en los últimos 2 meses, tiene evolución lenta y buen pronóstico. 
ANGINA VASOESPASTICA O VARIANTE: se caracteriza por dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, generalmente nocturno, que responde a nitratos y se produce por un espasmo de las arterias coronarias. 
ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE: se caracteriza por un cuadro de dolor anginoso casi siempre en reposo, de duración variable pero autolimitado, acompañado de cambios isquémicos persistentes en el ECG.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ONDA Q: se caracteriza por un dolor anginoso de reposo prolongado > 30 min con cambios de la onda T o del segmento ST (infradesnivel) y curva enzimática o de troponinas típicas de necrosis. 
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ONDA Q o TRANSMURAL: se caracteriza por un dolor anginoso típico, en reposo >30 min de duración, que suele asociarse con un cuadro de gran angustia y sensación de muerte inminente, que se acompaña con supradesnivel del segmento ST y aparición de nuevas ondas Q patológicas.
MUERTE SUBITA: es aquella que aparece dentro de las primeras 24 horas del comienzo de los síntomas, generalmente causado por un paro cardiorrespirorio o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica.
SINDROMES CORONARIOS CRÓNICOS
En esta clasificación, encontramos a los pacientes con ANGINA ESTABLE,Microvascular y la vasoespástica.
El síndrome clínico es crónico, progresivo, estable con períodos silenciosos o sintomática, pero puede volverse inestable. 
Las presentaciones clínicas más frecuentes en pacientes con SCC sospechada o establecida son:
 
Definición SCC: Es un síndrome clínico caracterizado por dolor en el pecho, mandíbula, hombro, espalda o brazos. Desencadenado o agravado típicamente por el ejercicio o estrés emocional que mejora con el reposo y con NTG en menos de 5 min.
ANGINA CRÓNICA ESTABLE: Es la presentación clásica de los síndromes coronarios crónicos.
cxPara ser considerado ESTABLE el patrón sintomático debe haber permanecido invariable (no modificó su frecuencia e intensidad) en los últimos 3 meses.
Epidemiologia: Aumenta su prevalencia con la edad. Mujeres >65 años postmenopáusicas tienen una prevalencia entre 10-15% y los Hombres: 10-20%. Riesgo anual de IAM 0,5-4%.
Fisiopatología: 
· Por reducción del aporte de O2 al miocardio 
· Por aumento de la demanda Miocárdica de O2
ALGORITMO DE LOS 6 PASOS: EVALUACIÓN BASICA, DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN DEL RIESGO
1ER PASO: EVALUAR LOS SINTOMAS Y SIGNOS (piedra angular del diagnóstico): 
Se debe identificar si la angina es típica, inestable o es un dolor de pecho no anginoso, según las características del dolor. 
Anamnesis:
La HC debe incluir cualquier manifestación de ECV y los factores de riesgo (historia familiar de ECV, dislipemia, diabetes, hipertensión, tabaquismo y otros factores relacionados con el estilo de vida).
Interrogatorio: es necesario evaluar la cualidad (sensación de opresión, pesadez, punzante, de ardor o malestar), localización (el dolor es en retroesternal pero también puede irradiarse a otras partes del cuerpo), intensidad del 1 al 10 , velocidad de instauración (es un dolor progresivo), factores que lo provocan y aquellos que lo alivian, factores que exacerban el dolor (después de las comidas copiosas o al despertar por las mañanas, el frio), indagar si el dolor se modifica con los movimientos o la respiración (en el SC no sucede) y duración del cuadro (5 min), preguntar por los síntomas que acompañan su dolor (Síntomas de IC: disnea, mareo, edemas, astenia intensa. Síntomas neurovegetativos: palidez, sudoración, náuseas, sensación de muerte inminente. Otros: palpitaciones). 
Examen físico:
Signos de enfermedad vascular en otros territorios (soplo carotídeo, femoral, renal, pulsos, síntomas de insuficiencia cardiaca).
Signos vitales, signos de perfusión, pulsos carotideos, soplos carotideos con marcadores de arterosclerosis severa.
Si la angina es atípica o probable debo determinar si es ESTABLE (no presenta ningún criterio de inestabilidad) O INESTABLE (de reciente comienzo < 2 meses, ocurre en reposo o mínimo esfuerzo y no cede > 20 min)
Para ello se debe clasificar la gravedad de la angina según la escala canadiense entre grado 1 y 4, evaluar los antecedentes de la enfermedad cardiovascular y FR, e identificar aquellos con SCA para su manejo. 
De acuerdo con la capacidad funcional frente al esfuerzo que realiza el paciente se clasifica en:
CONCLUSIÓN: 
· SI LA ANGINA ES INESTABLE, ADOPTO OTRA CONDUCTA VER SCA
· SI LA ANGINA ES ESTABLE CONTINUAR CON ALGORITMO
Dato color:
Angina microvascular: se desencadena por la exposición al frio y presenta condiciones preexistentes como hipertrofia ventricular. Tto: cambiar estilo de vida + estatinas y BB o IECA. 
Angina vasoespástica: se presenta en pacientes jóvenes, fumadores sin otro factor CV y el dolor anginoso sigue un patrón circadiano aparece por las noches o por las mañanas en reposo. Tto: Cambiar es estilo de vida + BCC
2DO PASO: EVALUAR EL ESTADO DE SALUD DEL PACIENTE, COMORBILIDADES Y CALIDAD DE VIDA: Antes de considerar la realización de pruebas diagnósticas, se debe valorar el estado de salud, las comorbilidades y la calidad de vida del paciente. Si la revascularización no es una opción probable o aceptable, se reducen las pruebas diagnósticas a un mínimo clínicamente indicado y se instaura un tratamiento farmacológico adecuado, que puede incluir fármacos antiaginosos, aun cuando no se haya demostrado definitivamente el diagnostico de EC. 
La realización de pruebas funcionales de imagen no invasiva para la detección de la isquemia pueden ser una opción cuando sea necesario verificar el diagnostico. Si el dolor tiene un origen claramente no anginoso, se pueden realizar otras pruebas diagnósticas para identificar otras causas del dolor, como una causa gastrointestinal, pulmonar o de musculo esquelético. 
EJEMPLOS: Paciente terminal con Cáncer o con pronóstico de vida < 1 año, secuelas de un ACV. 
3ER PASO: REALIZAR PRUEBAS BASICAS Y EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL VENTRICULO IZQUIERDO: Pedir laboratorio de riesgo cardiovascular, ECG en reposo con o sin angina en búsqueda de signos indirectos. 
Ecocardiograma para evaluación funcional y anatomía ventricular, y descartar otras causas de dolor torácico. 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: 
1-ECG en reposo: Durante el episodio anginoso crónico suele ser normal, algunos presentan infra o supra desnivel de ST que puede acompañarse de inversión de la onda T. 
 
2-Laboratorio: no son para diagnóstico, pero permiten evaluar los factores de riesgo CV y los trastornos que favorecen la aparición de la angina. 
Para la valoración inicial del paciente con enfermedad coronaria estable realizar:
· Hemograma completo (hb y hto para descartar anemia). 
· Perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos) en el plasma en ayunas
· Glucemia en ayunas y HbA1c (si estuviera indicado realizar prueba de tolerancia oral a la glucosa)
· función renal basal: se debe medir los niveles séricos de creatinina, urea para evaluar la presencia de HTA y la disfunción renal, ya que aumentan la probabilidad de EC.
· Concentraciones de ácido úrico: la hiperuricemia es una comorbilidad frecuente y afecta la función renal. 
· Perfil tiroideo en sospecha de hipertiroidismo. 
Solo en caso de sospecha clínica de inestabilidad de la EC, hay que determinar los marcadores bioquímicos de daño miocárdico (como la troponina T o la troponina I). DE lo contrario no es necesario realizarla. 
3-Pruebas para evaluar la función ventricular: si esta conservado o tiene deterioro
Ecocardiograma en reposo: evalúa la fracción de eyección, las alteraciones de la contractilidad del miocardio, la función diastólica. 
4- RX tórax: en pacientes donde se sospeche de falla cardiaca o enfermedad pulmonar. 
4TO PASO: ESTABLECER LA PPT en pacientes con sospecha de EC obstructiva. 
Se calcula teniendo en cuenta: La edad, sexo, tipo de dolor (típico o atípico) y la presencia de disnea. 
· Permite determinar si realizo o no pruebas diagnosticas invasivas o no invasivas. 
· > 15% PPT ALTO
· 5-15% PPT INTERMEDIO
· < 5% PPT BAJO
En los pacientes con PPT INTERMEDIA, se debe tener en cuenta: 
Aumentar la probabilidad: La presencia de factores de riesgo CV (como historia familiar de ECV, dislipemia, diabetes, hipertensión, tabaquismo y otros factores del estilo de vida), cambios en el ECG en reposo o inducidos por el ejercicio y disfunción en VI. 
Disminuye la probabilidad tener un ECG normal en ejercicio y/ o ausencia de calcio coronario. 
5TO PASO: SELECCIONAR LA PRUEBA DIAGNOSTICA (PASO CLAVE):
- Si la probabilidad es alta: la indicación es la Cinecoronariografía invasiva para la valoración anatómica y funcional previo a la revascularización, en caso de que este indicada. 
-Si la probabilidad es intermedia: se recomienda pruebas funcionales no invasivas para evocar la isquemia: Ecocardiograma con estrés al ejercicio, Perfusión miocárdica SPECT, PET, etc.
· NO SE RECOMIENDA ACTUALMENTE LA PRUEBA DE ESFUERZO CONVENCIONAL CON ECG POR ESTRES, ya que su valor pronóstico es pobre para confirmar o descartar EC. 
-Si la probabilidad es baja: ANGIOTAC de coronarias es la prueba recomendada o descartar pruebas. 
La CCG INVASIVA SE RECOMIENDA EN: casos con probabilidad clínica alta, síntomas severos refractarios al tratamiento médico, angina típica a un nivelde ejercicio bajo y en pacientes con una evaluación de pruebas no invasivas que indiquen alto riesgo de eventos y presencia de disfunción ventricular izquierda sugestiva de enfermedad coronaria. 
PRUEBAS FUNCIONALES PARA EVOCAR LA ISQUEMIA: Se recomienda, en primer lugar, realizar ejercicio ya que este proveerá un estrés más fisiológico y tendrá una mejor
correlación con los síntomas y capacidad funcional del paciente. Las pruebas funcionales no
invasivas se asocian con una alta precisión para la detección de estenosis coronarias que limitan el flujo. 
-Ergometría: prueba básica ergométrica graduada (s 68% e77%). Sometemos al paciente a un esfuerzo físico, realizando simultáneamente el ECG, en busca de alteraciones tanto en la clínica como en el estudio. Tiene valor para establecer el riesgo de eventos cardiovasculares, la tolerancia al esfuerzo y la gravedad de los síntomas anginosos.
-Eco-estrés (s80-85% e84-86%): sometemos al paciente a un esfuerzo y vamos a realizarle un Ecocardiograma de cómo es su motilidad ante el esfuerzo y ante el reposo. Y si en el esfuerzo hay alteración de la motilidad es indicador de isquemia. En el caso de que la persona no pueda realizar actividad física se puede administrar drogas que simulen un esfuerzo (DOBUTAMINA: aumenta la PA y la FC) y así realizar la evaluación.
-Perfusión miocárdica SPEC: sometemos al paciente a un esfuerzo en cinta o bicicleta y se le va realizar una Cámara gamma (s85-90% e 70-75%) en reposo y en esfuerzo.
6TO PASO: ESTRATIFICAR EL RIESGO (PRE-TRATAMIENTO): Estratificar el riesgo basados en la evaluación clínica y estudios complementarios. Sirve para identificar la probabilidad de que un paciente sufra un infarto o la muerte a causa de su enfermedad coronaria. 
El riesgo alto de eventos se define como una tasa anual de mortalidad cardiaca > 3%, riesgo intermedio entre 3-1% y el riesgo bajo de eventos, tasa anual de mortalidad cardiaca < 1%.
Aquellos con Alto riesgo de eventos se benefician con una revascularización coronaria más que con el control de los síntomas y los FR. 
Bajo riesgo: se benefician con el tratamiento farmacológico y control de los síntomas y FR.
 
	Pacientes con síntomas anginosos típicos
	Iniciar tratamiento médico, control de los síntomas y FR. 
Luego solicitar pruebas de isquemia con fines pronósticos
	Pacientes con síntomas no concluyentes
	Tratamiento de factores de riesgo y solicitar una prueba de isquemia con fines diagnósticos
	Pacientes con ECA sin respuesta al tratamiento médico y contraindicaciones para pruebas de isquemia
	CCG y revascularización
	Pacientes con ECA y buena respuesta al tratamiento
	Reevaluación periódica
	Pacientes con pruebas isquémicas negativas
	Control de factores de riesgo y reevaluación periódica.
La Ergometría puede ser el primer método para estratificar riesgo en pacientes con ECG evaluable y capacidad de realizar esfuerzo físico (cuando no se encuentre disponible una prueba funcional con imágenes). En pacientes con incapacidad de realizar actividad física o alteraciones del ECG que dificultan la evaluación de cambios isquémicos se deben preferir 
estudios con imágenes con esfuerzo (si fuera posible) o fármacos como adenosina, dipiridamol o dobutamina.
 La TC multicorte puede ser el primer método para estratificar en pacientes que no pueden ser sometidos a estudios evocadores de isquemia o con resultados dudosos.
TRATAMIENTO 
Objetivos: aliviar síntomas, prevenir/disminuir la progresión de la enfermedad y aumentar la sobrevida. 
Medidas generales:
· Control de los factores de riesgo: Modificaciones en el estilo de vida.
· Control y registro de la TA
· Tratamiento de las enfermedades que empeoran la angina, como anemia, hipertiroidismo, arritmias, EPOC.
· Vacunación contra la gripe y neumonía: con frecuencia anual.
· Tratamiento farmacológico para prevenir accidentes cardiovasculares y muerte, y reducir los síntomas de la angina.
· Tratamiento invasivo (ICP, derivación coronaria) en pacientes seleccionados
Fármacos que mejoran el pronóstico para prevenir eventos trombóticos: 
Cada paciente debe tomar VO durante toda su vida: 
· Fármaco antiagregante: AAS 75-100 mg × d; en caso de contraindicaciones para el tratamiento con AAS (úlcera gástrica, diátesis hemorrágica, asma inducida por aspirina) cambiar por clopidogrel 75 mg 1 × d.
· Estatinas altas dosis: procurar reducir el nivel del C-LDL 70 mg/dl, y si no es posible conseguirlo: en >50 % del nivel basal; en caso de mala tolerancia o ineficacia de las estatinas, utilizar ezetimiba.
· En caso de coexistir hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo está indicado el tratamiento con IECA o ARA-II). En los demás enfermos con síntomas anginosos y enfermedad coronaria confirmada se puede valorar el uso de IECA (o ARA-II).  
Tratamiento utilizado solo en CRISIS ANGINOSAS
· Nitratos de acción corta: de rescate NTG SL ante síntomas y como prevención ante el esfuerzo físico: Si después de administrar 1 dosis de nitroglicerina el dolor no cede en 5 min, el paciente debe llamar a la ambulancia.
· Nitratos de acción prolongada: se usan para evitar la angina: dinitrato y mononitrato de isosorbide o nitroglicerina. 
Precaución tienen tolerancia: por lo que se sugiere que en un período del día estén libres de droga. Efectos adversos: cefalea, rubor, hipotensión. 
Tratamiento anti isquémico: CRÓNICO
· Prevención de la angina y tolerancia al esfuerzo: β-bloqueantes: Carvedilol, Bisoprolol, Atenolol (primera línea), Bloqueantes cálcicos (verapamilo, diltiazem).
Tratamiento invasivo: Realizar una valoración conjunta por cardiólogo, cirujano cardíaco. 
En los pacientes de riesgo alto: se plantea la revascularización: 
· angioplastia con STENT o
· cirugía de revascularización miocárdica. 
Para evaluar cual es el método más conveniente voy a tener que evaluar la anatomía coronaria por medio de una Coronariografía: consiste en la visualización de las arterias coronarias por inyección intraluminal de un medio de contraste, mínimamente invasivo por acceso femoral o radial en una sala especializada llamada sala de cateterismo.
Tratamiento post revascularización: Terapia Dual ASS+ Copidogrel 
· Bajo riesgo e sangrado tto por 6 meses
· Alto riesgo de sangrado por 3 meses
· Riesgo muy alto 1 mes. 
Según la severidad de las estenosis se clasifican en:
· Significativas o severas: reduce el diámetro >70%.
· Intermedias: reducen el diámetro 50-69%.
· Leves: reducen el diámetro <50%.
Según la extensión de la enfermedad se clasifica en: enfermedad de 1, 2 o 3 vasos y/o compromiso del tronco y coronaria izquierda.
Luego de esto podemos recomendar que intervención utilizar: TENIENDO EN CUENTA ventajas y desventajas
Angioplastia con STENT: poco invasiva, por cateterismo, anestesia local, punción radial o femoral, internación corta, menor costo y rápida recuperación. 
Cirugía de revascularización miocárdica: más invasiva, cirugía mayor, anestesia general, ARM y toracotomía, internación prolongada, mayor costo y recuperación más lenta. Es necesaria en afectación más extensa.
Seguimiento: La frecuencia de las revisiones depende de la gravedad de los factores de riesgo y de la misma angina. En general cada 3-4 meses el primer año, y después cada 6-12 meses en caso de estabilidad clínica. 
· Hc y Ex. Físico
· ECG en reposo 
· Estratificar el riesgo de eventos
Tratamiento Estándar para todos 1er paso: betabloqueantes o antagonistas cálcicos 
En casos como: paciente con bradicardia optar por bloqueadores cálcicos dihidropiridinicos (estos fármacos son potentes vasodilatadores y no tienen efecto sobre la contractilidad cardiaca): Nifedipina o Amlidipina. Paciente con FC alta betabloqueantes o bloqueadores cálcicos de tipo no dihidropiridinicos (tienen efecto sobre la contractilidad cardiaca): Verapamilo o Diltiazem. Paciente con disfunción ventricular o IC: BB cardio selectivos (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol). Pacientes con PA baja: dosis bajas de BB o BCC no DHP.
· Evaluar la adherenciaal tratamiento a las 2-4 semanas, si no tiene hay buena respuesta pasar al 2do paso. 
	Los SCA son la forma más grave de presentación de la EAC, presentan peor pronóstico y mayor mortalidad por aterosclerosis. 
Clasificación según el ECG: 
Con elevación del ST (SCAEST)
· IAM con elevación del ST.
Sin elevación del ST (SCASEST)
· Angina inestable.
· IAM sin elevación del ST.
El aspecto más importante de esta clasificación es su utilidad para elegir y dirigir el tratamiento. 
Estos síndromes difieren entre sí en la severidad de la isquemia, si es lo suficientemente severa o prolongada como para provocar un daño miocárdico detectable mediante biomarcadores séricos. 
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Fisiopatología: La arteriosclerosis es el sustrato subyacente en casi todos los pacientes en los que presentan SCA. En estos casos, la placa de ateroma no crece lenta y progresivamente, sino que el evento inicial es la rotura o fisura de una placa ateroesclerótica, lo cual lleva a la exposición del colágeno, esto estimula la activación plaquetaria, la cascada de la coagulación y lleva a la formación de un trombo. 
· Si el trombo es oclusivo, estamos ante un IAM tipo Q transmural
· Si el trombo no es oclusivo, se desarrolla una angina instable o un IAM no Q 
“Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable, formación de un trombo local intracoronario, embolización distal y finalmente hipoperfusión miocárdica”, lo cual genera un desbalance entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte recibido a través de las arterias coronarias.
Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST (SCA-SEST):
· Infarto subendocárdico 
· Angina inestable 
Síndrome clínico provocado por la reducción aguda y progresiva del flujo coronario (angina inestable) que puede originar necrosis miocárdica, reflejada por la elevación de los marcadores de necrosis en sangre, sin elevación reciente del ST en el ECG (infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST). 
Formas de presentación de la Angina Inestable: 
· angina en reposo: dolor anginoso en reposo que dura >20 min
· angina de novo: dolor anginoso que aparece por primera vez en los últimos 3 meses y su intensidad es de clase II-III. 
· angina progresiva: dolor anginoso preexistente que aparece más frecuentemente y con menor esfuerzo físico, dura más tiempo, incrementa y corresponde por lo menos a la clase III de CCS.
· Post infarto: ocurre en las primeras 24 h de ocurrido el evento o dentro del 1er mes. 
Cuadro clínico e historia natural: 
Síntoma principal: dolor torácico de características anginosas. A diferencia de la angina de pecho estable, el dolor no cede en 5 min después de desaparecer los factores que provocan el dolor o después de tomar nitrato sublingual, sino que persiste y puede aparecer también en reposo. Puede acompañarse de palpitaciones. 
Anamnesis del dolor: carácter, localización, irradiación, circunstancias de inicio velocidad de instauración, intensidad, factores agravantes o desencadenantes, duración y síntomas acompañantes y/o neurovegetativos.
En la exploración física se deben identificar causas potencialmente precipitantes de isquemia miocárdica (hipertensión no controlada, tirotoxicosis, sangrado intestinal), comorbilidades que pudieran influir en la toma de decisiones, así como valorar el estado hemodinámico, descartar otros diagnósticos de gravedad como la disección aortica (pulsos desiguales), pericarditis aguda (roce pericárdico) y shock cardiogénico. 
1er paso: Todo paciente con síntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad. Deberá ser atendidos en un lugar con monitorización continua y disponibilidad de un desfibrilador. 
Realizar electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en menos de 10 minutos y realizar el dosaje de biomarcadores de daño miocárdico.
· Si el paciente presenta alteraciones en su ECG, no debo aguardar por los biomarcadores para iniciar el tratamiento, se trata una EMERGENCIA y estamos frente a un SCACEST (IAM transmural).
· Si no tengo elevación del ST en el ECG, estamos frente a un IAM subendocárdico o AI y según los resultados de los biomarcadores (troponinas), se determina si existe o no injuria miocárdica para diferenciar al SCASEST
Hallazgos en el SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
· ECG en reposo me permite hacer el diagnostico diferencial:
· Infradesnivel del ST
· Onda T negativa 
· Supradesnivel transitorio 
· Normal 
· Laboratorio de rutina más Biomarcadores de necrosis permite determinar si estamos ante una angina inestable o IAM no Q: 
· Troponina T 10-14 ng/l y troponina I 9-70 ng/l, cuando no se incrementen serán indicadores de una angina inestable y si aumentan indican IAM no Q. 
· Ecocardiograma en reposo:  sirve para evaluar la función ventricular y alteraciones regionales de la motilidad de las paredes cardíacas producto de la isquemia.
Recordar: Si el paciente no presenta elevación del ST en el ECG, el tratamiento inicial de la angina inestable y el IAM no Q, será el mismo y luego estratifico según el riesgo. 
TRATAMIENTO INCIAL: UTI
Debe Hospitalizarse en la unidad de cuidados intensivos porque pueden evolucionar a un IAM tipo Q o hacia la muerte. Se puede trasladar al paciente de alto riesgo a una planta normal después de ≥24 h sin síntomas de isquemia miocárdica, arritmias importantes ni inestabilidad hemodinámica.
Objetivos: 
1- Calmar los síntomas: NTG IV si esta hiper o normotenso y B-bloqueantes (no en IC). 
2- Revertir el proceso trombótico: AAS 150-300mg+ clopidogrel + anticoagulantes: HNF en inyección iv. a dosis estándar de 70-100 UI/kg o HBPM subcutanea.
Importante: Si se le va a realizar angiografía al paciente, debe ser anticoagulado durante todo el procedimiento y en caso de que el manejo sea médico, se lo anticoagulado únicamente por 2 a 8 días con HBP. 
Estratificación del riesgo: De gran utilidad a la hora de tomar una decisión respecto al tratamiento, así como para valorar el riesgo a corto y largo plazo de un evento adverso.
La importancia de estratificar a los pacientes en grupo de riesgos radica en que se ha demostrado un claro beneficio en los grupos de mayor riesgo y de riesgo intermedio aplicando una estrategia invasiva precoz, mientras que los de bajo riesgo poseen un buen pronóstico y no necesitan estrategias o medidas invasivas. 
SCORE de riesgo TIMI: Estima la probabilidad de aparición de efectos adversos cardiovasculares y la muerte en el primer año tras el alta. 
Esta escala presenta 7 variables que se puntúan: 0-2 riesgo bajo, 3-4 riesgo intermedio, 5-7 riesgo alto.
SCORE de riesgo GRACE: Toma diferentes variables, y en base al puntaje obtenido se clasifica a los pacientes en bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo. 
Estrategia terapéutica según el riesgo: 
· Estrategia invasiva en pacientes de alto riesgo y riesgo moderado: consiste en realizar una angiografía coronaria todos los pacientes y si la anatomía coronaria es adecuada llevar a cabo la revascularización.
· Estrategia conservadora o invasiva selectiva en pacientes de bajo riesgo: consiste en realizar tratamiento farmacológico y solo si el paciente presenta signos y síntomas de isquemia persistente, realizar angiografía coronaria y luego proceder a la revascularización. 
· A mayor riesgo más rápido debemos realizar la angiografía coronaria invasiva:
Cinecoronariografía: revela el compromiso anatómico de las arterias coronarias, permite valorar la necesidad y posibilidades del tratamiento invasivo. 
Tipos de revascularización: 
· Intervención coronaria percutánea (ICP)
· Cirugía de revascularización miocárdica (CRM)
· Según los datos clínicos, el score de riesgo, las alteraciones o no en el ECG y la elevación o no de los biomarcadores, se clasifica al paciente en alto, moderado y bajo riesgo. 
TRATAMIENTO SEGÚN EL RIESGO:
Bajo riesgo: Control Ambulatorio 
· Fármacos: Aspirina + Betabloqueantes + estatinas 
· Conducta: solicitar pruebas funcionales para estratificar su riesgo isquémico. 
Riesgo intermedio: Manejo en UCO
· Monitoreo ECG (por el riesgo de arritmias)· Fármacos anti isquémicos
· Nitratos NTG
· Betabloqueantes 
· Antiagregantes plaquetarios: 
· ASS 
· Inhibidores de la P2Y: Clopidogrel 
· Hipolipemiantes: 
· Estatinas: atorvastatinas 80 mg/día. Objetivo: reducir el colesterol malo LDL<70, tiene efecto antinflamatorio y protector endotelial
· Pacientes con patologías asociadas: HTA, DBT e IC: IECA o ARA II.
Conducta: realizar pruebas funcionales en pacientes estables
· Bajo riesgo dar el alta con tratamiento farmacológico 
· Alto riesgo: deben recibir heparina y realizar una angiografía coronaria + revascularización. 
Riesgo alto: manejo en UCO
· Monitoreo ECG por el riesgo de arritmias. 
· Fármacos anti isquémicos
· Nitratos NTG
· Betabloqueantes 
· Antiagregantes plaquetarios: 
· ASS 
· Inhibidores de la P2Y: Clopidogrel 
· Anticoagulación: 
 HNF en inyección iv. a dosis estándar de 70-100 UI/kg o HBPM subcutanea.
· Hipolipemiantes: 
· Estatinas en altas dosis: atorvastatina 80 mg/día. Objetivo: reducir el colesterol malo LDL<70, tiene efecto antinflamatorio y protector endotelial
· Pacientes con patologías asociadas: HTA, DBT e IC
· IECA o ARA II.
Conducta: angiografía coronaria + revascularización dentro de las primeras 24- 48 h
Manejo post- IAM pacientes de alto y moderado riesgo:
· UCI 24 h
· Alta 72 h
· Manejo crónico antiagregación dual por 1 año, 6 meses si tiene alto riesgo de sangrado y por 3 años si tiene elevado riesgo de trombosis. 
· Aspirina de por vida
· Estatinas de por vida
· Betabloqueantes de por vida
· IECA o ARA II o espironolactona si el paciente presenta falla cardiaca
· Control en 6 a 10 semanas. 
SEGUIMIENTO:
· Información clara sobre su enfermedad, educación y apoyo psicosocial
· Evaluación de METAS TERAPEUTICAS
· Reevaluación de síntomas
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST 
IAM: Síndrome clínico (injuria miocárdica) provocado por el cese del flujo sanguíneo en la arteria coronaria debido a su oclusión que origina necrosis del miocardio, reflejada por la elevación de los biomarcadores de necrosis miocárdica con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia y con al menos uno de los siguientes síntomas:
· Síntoma de isquemia (ANGOR o equivalente)
· Nuevos cambios en el segmento ST
· Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG
· Evidencia por imagen de nueva perdida de miocardio viable
· Identificación de un trombo intracoronario por angiografía o autopsia.
Diagnóstico inicial: clínicamente se presenta con un dolor torácico retroesternal muy intenso y a veces suele ser intolerable, es prolongado (más allá de 15-30 min), el paciente lo describe como un dolor constrictivo y opresivo acompañado por una sensación de hormigueo en mano izquierda, debemos sospechar de isquemia miocárdica. En algunos casos el dolor puede comenzar en el epigastrio, simulando un trastorno digestivo (indigestión o acidez).
Ex. Físico: paciente ansioso e inquieto, se mueve constantemente por que trata de adoptar una postura cómoda, a menudo se masajean el tórax y describen el dolor con el puño cerrado contra el esternón (signo de la garra de Levine). 
Fc: varía entre bradicardia pronunciada y una taquicardia rápida regular o irregular, son frecuentes las extrasístoles ventriculares. TA: la mayoría de los pacientes son normotensos aunque la disminución del volumen sistólico por la taquicardia, puede provocar una de la PAS y aumento de la PAD. 
 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: 
1. ECG en reposo: todo paciente con sospecha de un IAM debe realizarse un ECG en <10 min, este estudio permite hacer diagnóstico de IAM, determinar el momento evolutivo y diagnóstico de localización. Si se confirma elevación del segmento ST (IAM tipo Q transmural: afecta todo el espesor del corazón), se debe actuar rápidamente, para lograr la reperfusión para salvar la mayor parte del miocardio posible. 
1. BIOMARCADORES: 
TROPONINAS T/I: son biomarcadores específicos del miocardio, se elevan a las 3 de producida la necrosis, y se mantienen elevadas por 7-14 días. 
Otros: CPK-MB era el biomarcador de certeza de IAM. 
Tener en cuenta que puede haber aumento de biomarcadores de troponinas en ausencia de un IAM, puede haber injuria miocárdica relacionada a:
 DISBALANCE ENTRE LA OFERTA Y DEMANDA DE O2:
· Espasmo arterial coronario
· Embolia coronaria
· Disección coronaria
· Bradiarritmia sostenida 
· Hipotensión o shock
· Anemia severa
INCREMENTO DE LA DEMANDA DE o2:
· Hipertensión severa
· Taquiarritmia sostenida 
OTRAS CAUSAS: 
· IC
· Miocarditis 
· Sepsis 
· STROCK
Utilidad del ECG en el IAM: 
Diagnostico ante sospecha IAM: supradesnivel del segmento ST (empieza cuando termina el segmento QRS, en el punto Jota). 
El supradesnivel debe observarse en 2 derivaciones consecutivas, es decir, en 2 derivaciones que miren la misma cara, para diagnóstico de IAMCSD: 
· Elevación del segmento ST > 1mm (1 cuadradito) en todas las derivaciones menos en V2-V3.
La derivación V2-V3 depende del sexo y la edad: 
· Elevación del segmento ST > 2 mm (2 cuadraditos) en hombres > de 40 años
· Elevación del segmento ST > 2.5 mm (2 cuadraditos y medio) en hombres < 40 años
· Elevación del segmento ST > 1.5 mm (cuadradito y medio) en mujeres 
Diagnóstico del momento evolutivo:
	Fase hiperaguda (primeros min a horas): se observa una onda T alta y picuda 
Fase aguda (transcurso de las horas): elevación ST convexa hacia arriba y onda T positiva. 
+ frecuente
Fase subaguda (transcurso de horas a días): elevación ST convexa hacia arriba y onda T negativa, aparece la onda Q patológica. 
Fase crónica (va de días a semanas): el segmento ST se vuelve a normo-nivelar (isoeléctrica), queda la onda Q patológica y la onda T es negativa y simétrica.
IAM antiguo (meses a años): solo se observa onda Q patológica (secuela de necrosis), lo demás es normal.
Diagnóstico de localización: según en que derivaciones aparece el supradesnivel del ST, se puede determinar en qué cara del corazón ocurre el IAM y que coronaria esta comprometida. 
Infarto de cara posterior del corazón: derivaciones V7-V8-V9
RECORDAR: El ventrículo derecho tolera muy mal la isquemia y suele presentarse con un triada: pulmones limpios, ingurgitación yugular e hipotensión. Se debe evitar el uso: betabloqueadores, nitrato y morfina para evitar que el paciente entre en SHOCK. 
Coronaria anterior: irriga todo el ventrículo derecho y da la descendente posterior: irriga el 70% restante de la cara inferior D2- D3 aVF 
Coronaria izquierda da 2 ramas: 
Descendente anterior: irriga la cara septal y cara anterior V1-V4
Circunfleja: irriga cara lateral y 30% cara inferior V5-V6- DI Y aVL
MANEJO DEL IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST: ¡ACTIVAR CODIGO ROJO ES UNA EMERGENCIA!
MEDIDAS INICIALES: 
· Hospitalizar al paciente en UTI, objetivo es estabilizar y reperfundir de inmediato
· Monitoreo continuo de signos vitales (detectar precozmente fibrilación ventricular)
· Contar con un cardiodesfibrilador 
· Colocar vía periférica para administrar drogas: según la necesidad
En las primeras 4 horas de instauración del IAM, entre 4-20% de los pacientes padecen fibrilación ventricular, siendo este responsable de gran parte de la mortalidad del preinfarto. 
1. TRATAMIENTO AGUDO INMEDIATO: BeBE MONA 
· Betabloqueantes: Metroprolol VO. Contraindicado en Falla cardiaca o bloqueo AV de alto grado.
· Bloqueador del Rc ADP: según Plato dar Ticagrelol o Clopidogrel 
· Estatinas altas dosis Atorvastatina 80mg: por sus efectos pleiotrópicos, es decir, mejora la tolerancia a la hipoxia por que hace efecto antioxidante y estabiliza la placa. 
· MORFINA IV. (Para aliviar del dolor severo, es sumamente importante, porque el dolor se asocia con la activación SNS que causa vasoconstricción y aumenta la carga de trabajo cardiaco). 
· OXIGENO para la disnea (solo si la saturación es < 90%)
· NITROGLICERINA IV (solo en pacientes normotensos e hipertensos), si el paciente esta hipotenso podemos empeorar el cuadro. 
· ASPIRINA 150-300 dosis de carga VO masticable - IV (darla de manera precoz, ya que ayuda a disminuir la mortalidad,es un antiagregante plaquetario). 
1. METODOS DE REPERFUSIÓN: 
FIBRINOLITICOS I.V Deben administrarse en IAM < de 4h de evolución, porque a medida que pasa el tiempo, menor es la tasa de reperfusión. Siempre valorar el riesgo/beneficio y el territorio comprometido, si este es sumamente extenso realizar angioplastia. 
· Desventajas: tasa de éxito < 50% 
· Estreptoquinasa 1500000 U en 200 ml de solución fisiológica a pasar en 45-60 minutos. 180-200 ml/h o tPA en alérgicos a estreptoquinasa.
Contraindicaciones absolutas: 
· STROCK hemorrágico previo 
· STROCK isquémico en los últimos 6 meses
· Neoplasia o daño del SNC
· Trauma de cráneo / cirugía dentro de los últimos 3 meses
· Hemorragia activa 
· Disección de aorta
· Punciones como biopsias en las últimas 24 h
· Embarazo 
METODO DE ELECCIÓN ANGIOPLASTIA: INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTEANEA 
Se debe realizar dentro de los primeros 120 min de instaurado el cuadro. 
No tiene contraindicaciones. 
Anticoagulación:  
· PCI: anticoagular durante el procedimiento, bolo de HNF como primera línea. 
· Fibrinolisis: anticoagular por 8 días con HBPM como primera línea. 
· Manejo médico: anticoagular al paciente durante 8 días HBPM. 
MANEJO MEDIATO: 
· Uci 24h para monitoreo ECG y de signos vitales 
· Alta 72 h si el paciente tiene buena evolución 
· Realizar ecocardiograma intrahospitalario después del manejo agudo, para valorar la función ventricular y la FEVI
· Educación de su enfermedad y realizar cambios en sus hábitos
Manejo CRONICO: 
· Antiagregación dual por 1 año 
ASPIRINA+ inhibidores de P2Y12 como ticagrelol según ensayo clínico el PLATO o Copidogrel. 
· Si tiene elevado riesgo de sangrado solo por 6 meses
· Si tiene riesgo de trombosis por 3 años. 
· Luego el tratamiento es con ASPIRINA de por vida 100 mg/día 
· Farmacos ANTIISQUEMICOS: B-Bloqueantes si no hay falla cardiaca y Nitratos en pacientes con angina. 
· Estatinas en elevadas dosis de por vida para reducir el colesterol LDL < 70
· Agregar IECA en patologías asociadas DBT, HTA e IC
· Paciente con FEVI < 40% IECA de por vida 
Anticoagulación crónica: un paciente no se anticoagula de forma crónica por IAM, solo en el episodio agudo, pero si presenta FA:
· Por 1 semana triple terapia ASPIRINA + COPIDOGREL+ WARFARINA 
· Luego doble terapia: NOAC Dabigatrán + COPIDOGREL por 1 año o 6 meses. 
· Después de 1 año se recomienda NOAC Dabigatrán
PRONOSTICO: 
La clasificación de Killip-Kimball permite predecir la mortalidad según la función ventricular.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de IAM:
· PERICARDITIS AGUDA
· TEP
· DISECCIÓN DE AORTA 
COMPLICACIONES DEL IAMCEST: 
· Eléctricas (arritmias)
· Isquemia (angina post IAM/ reinfarto)
· Alteraciones mecánicas: IC falla cardiaca, Rotura cardiaca (septum o pared libre).
· Tromboembolismo 
· Alteraciones pericárdicas: pericarditis aguda post IAM, Síndrome de Dressler: es una pericarditis causada por inflamación autoinmune por daño en el miocardio, que genera anticuerpos que atacan al tejido. 
· Aneurisma ventricular: En la pared donde quedo isquémico el corazón se genera una dilatación anómala y se sospecha en aquel paciente que se encuentra estable, pero presenta con una elevación persistente del segmento ST.