SICA-Pérez Guerrero Perla Isabel-7D - Perla Isabel Pérez Guerrero

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UNIVERSIDAD DEL NORESTE
ESCUELA DE MEDICINA “DR JOSÉ SIERRA FLORES”
MEDICINA INTERNA 
PERLA ISABEL PEREZ GUERRERO 
7D
DR ARTURO SALAS MENDIOLA
SINDROME CRONARIO AGUDO
SICA 
Introducción: 
El síndrome coronario agudo (SICA) incluye: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST), cuya reperfusión es necesaria y SICA sin elevación del segmento ST (SICA-SEST), que incluye angina inestable (AI) e infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IM-SEST), en este último existe elevación de marcadores de necrosis miocárdica más importante y cuadro clínico prolongado (más de 20 minutos) y con mayor frecuencia depresión persistente o transitoria del segmento ST; un bajo porcentaje de estos pacientes pueden evolucionar al infarto con onda Q. 
Etiología
Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se pueden añadir fenómenos de espasmo coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos. Las placas más proclives a estos fenómenos se denominan “placas vulnerables” y se caracterizan por un gran contenido lipídico contenido por una cápsula fibrosa fina.
Dependiendo del grado de oclusión de la luz del vaso, se posible encontrar:
• Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 minutos) del segmento ST (SCACEST). Habitualmente oclusión completa, con abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmural.
• Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST). Habitualmente oclusión subtotal o total intermitente por embolización distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. Dentro de esta entidad se engloban:
 - Angina inestable (si finalmente no hay elevación de troponina). 
 - Infarto sin elevación de ST o subendocárdico (si hay elevación de troponina).
Epidemiología
La incidencia del SCASEST es algo mayor que la del SCACEST. La mortalidad hospitalaria de este segundo es mayor (7%) que la del SCASEST (5%), pero tras unos meses se iguala para ambos (en torno al 12% a los 6 meses) e incluso a largo plazo parece ser superior en el SCASEST, probablemente porque éste afecta más a pacientes con mayor edad y comorbilidad (diabetes, insuficiencia renal, etc.), y con frecuencia tienen una gran carga de enfermedad coronaria. Por ello, las tasas de reinfartos y de isquemia recurrentes son mayores en los pacientes que padecen un SCASEST.
Diagnóstico
El punto de partida para llegar al diagnóstico de un SCASEST es la sospecha clínica ante la presencia de angina con datos de inestabilidad:
· Angina de reposo: Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duración prolongada (> 20 minutos)
· Angina de reciente comienzo: Angina de reciente comienzo (< 2 meses) de al menos clase III de la CCS
· Angina acelerada: Incremento, en las 4 semanas previas, del número, intensidad, duración o disminución del umbral de aparición en un paciente con angina de esfuerzo estable
· Angina postinfarto: Angina que aparece en los días siguientes a un infarto de miocardio.
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos. La elevación persistente del segmento ST requiere un manejo diferente en el que el objetivo prioritario es la reperfusión urgente.
Los cambios dinámicos en el segmento ST (descenso, ascenso transitorio) y en la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad compararlo con un ECG antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se deben realizar ECG seriados y cada vez que reaparezca el dolor para compararlo con el inicial.
A mayor número de derivaciones con descenso del ST y a mayor magnitud del descenso, peor será el pronóstico. Asimismo, indica mal pronóstico el ascenso transitorio del ST. Los cambios en la onda T (negativización, aspecto picudo) tienen mejor pronóstico salvo la inversión profunda de la onda T en todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o descendente anterior proximal.
La localización de los cambios eléctricos permite aproximar la región miocárdica que sufre la isquemia, aunque sólo la elevación del segmento ST localiza la isquemia. 
Los pacientes que tienen un ECG normal al ingreso tienen mejor pronóstico, si bien se recomienda realizar derivaciones adicionales (V3R, V4R, V7-V9) para mayor precisión, pues el resultado normal no excluye el diagnóstico. Un bloqueo de rama transitorio puede indicar isquemia.
En cuanto a los marcadores bioquímicos, la determinación de los marcadores de daño miocárdico es un aspecto clave en la actuación ante un SCASEST.La elevación de los mismos implica necrosis celular y es necesaria para el diagnóstico definitivo de infarto. Una mayor elevación de estos biomarcadores implica peor pronóstico. En la actualidad es de elección la determinación de troponina cardioespecífica, que debe realizarse a la llegada del paciente y, si es negativa, repetirse a las 6-12 horas (salvo que hubiesen pasado más de 12 horas desde el cuadro de angina), y ante nuevos episodios de dolor. 
Con la utilización de troponinas ultrasensibles, que detectan niveles entre 10-100 veces inferiores a la troponina estándar, se logra identificar a los pacientes de forma más precoz, por lo que se puede realizar la primera determinación a la llegada a urgencias y una segunda a la hora o a las 3 horas.
Hay que tener en cuenta que existen entidades distintas al infarto de miocardio clásico (tipo I) que también presentan elevación de troponinas. Debe valorarse al paciente en su conjunto (historia clínica, exploración física, ECG y resto de pruebas complementarias) para llegar a un diagnóstico adecuado.
Otras pruebas que se pueden realizar son la ecocardiografía, que está indicada con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión indica un peor pronóstico, y también detectar (si es posible) anomalías segmentarias en la contractilidad y descartar otras enfermedades, y la prueba de detección de isquemia no invasiva, que es recomendable realizarla antes del alta en los pacientes estabilizados, con ECG normal y troponinas negativas.
Estimación del riesgo
Se recomienda hacer una estimación del riesgo (de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo) empleando alguna de las escalas disponibles que recogen variables clínicas con implicaciones pronósticas (edad, frecuencia cardíaca, presión arterial, clase Killip, diabetes y antecedentes coronarios), electrocardiográficas, bioquímicas y de imagen (anteriormente comentadas). Los factores pronósticos expuestos en la angina estable también son útiles en este contexto.
Estos parámetros se pueden evaluar individualmente o de forma global mediante escalas cuantitativas. La escala más utilizada en este contexto es la escala GRACE. Con ello, el paciente puede considerarse de riesgo bajo, intermedio, alto o muy alto y la actuación terapéutica debe ajustarse a dicho riesgo.
Dado que el tratamiento del SCASEST implica un tratamiento antitrombótico potente, también existen distintas escalas para evaluar el riesgo hemorrágico, siendo la escala CRUSADE la más utilizada.
Criterios de Riesgo Muy alto: 
· Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
· Dolor torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico
· Arritmias con riesgo vital o parada cardíaca
· Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
· Insuficiencia cardíaca aguda
· Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación intermitente del ST
Criterios de riesgo alto:
· Subida o caída de troponina cardíaca compatible con infarto de miocardio
· Cambios dinámicos de las ondas ST o T (sintomáticas o silentes)
· Puntuación GRACE > 140.
Criterios de riesgo intermedio
· Diabetes mellitus
· Insuficiencia renal (TFGe < 60 ml/min/1,73 m2) 
· FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca congestiva
· Angina precoz tras infarto
· ICP previa
· CABG previa
· Puntuación GRACE > 109 y < 140
Criterios de riesgo bajo
· Cualquier característica no mencionada anteriormente.
Actuación en un paciente con SCASEST
Sospecha de SCASEST> anamnesis y ECG en menos de 10 minutosNo hay elevación de ST--> Estratificación del riesgo: 
· Monitorización clínica 
· ECG: monitorización y ECG de 12 derivaciones seriados 
· Troponinas a la llegada y tras 1-3 (si ultrasensible) o tras 6 horas (si es convencional)
Riesgo bajo: sin recurrencia, sin insuficiencia cardiaca, sin cambios ECG, sin elevación de troponinas--> Prueba detección isquémica--> tratamiento médico o coronariografía electiva. 
Riesgo Intermedio: Coronariografía menor a 72 horas> Revascularización asociada a tratamiento médico
Riesgo Alto: coronariografía e menor de 24 horas> revascularización asociada a tratamiento médico 
Riesgo muy alto: coronariografía menor a 2 horas > revascularización asociada a tratamiento médico. 
Doble antiagregación incluye: 
Ácido acetilsalicílico: Dosis de carga inicial de 150-300 mg, que se administrará precozmente tras el diagnóstico de sospecha, y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios de forma indefinida.
- Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores P2Y12). Debe mantenerse como norma general durante 12 meses tras un SCASEST.
Ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado o elevado de episodios isquémicos (por ejemplo, troponinas elevadas) independientemente de la estrategia inicial de tratamiento. Se iniciará precozmente una vez establecido el diagnóstico.
Prasugrel para pacientes de los que se conozca la anatomía coronaria y que vayan a someterse a angioplastia coronaria, especialmente los diabéticos.
Clopidogrel para aquellos pacientes a los que no se puedatratar con ticagrelor o prasugrel (principalmente si existe alto riesgo hemorrágico, antecedentes de hemorragia intracraneal o indicación de tratamiento concomitante con antiocoagulantes orales).
Si se va a realizar cirugía de revascularización (bypass), se recomienda suspender el clopidogrel y el ticagrelor 5 días antes (el prasugrel 7 días antes), si es posible, para evitar un exceso de riesgo de sangrado. Es recomendable evitar el empleo de AINE y de inhibidores de la COX-2 de forma concomitante con AAS o clopidogrel.
Anticoagulación parenteral. 
Está indicada en todos los pacientes con SCASEST durante la fase aguda. En la actualidad se puede emplear:
· Fondaparinux (inhibidor del factor X activado subcutáneo). Fármaco con el perfil de eficacia y seguridad más alto, especialmente en pacientes con alto riesgo de sangrado como los ancianos.
· Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso molecular ajustada al peso). Recomendado cuando no esté disponible fondaparinux.
· Heparina no fraccionada intravenosa (manteniendo un TTPa entre 1,5-2,5 veces el valor del control). Cuando fondaparinux o enoxaparina no estén disponibles.
· Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenoso), especialmente si se opta por un procedimiento invasivo urgente (coronariografía).
Estatinas. 
Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los pacientes, independientemente del nivel de colesterol. En el seguimiento posterior, el objetivo de LDL será < 70 mg/dl.
IECA.
Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el ingreso y a largo plazo en caso de disfunción sistólica, diabetes, hipertensión o enfermedad renal crónica, y pueden considerarse en todos los pacientes para reducir recurrencia de los episodios isquémicos. Los ARA II son la alternativa en el caso de intolerancia a IECA.
β-bloqueantes. 
Fármaco antianginoso de elección durante el episodio agudo en ausencia de contraindicaciones (y de insuficiencia cardíaca aguda), particularmente en caso de taquicardia o hipertensión. Se mantendrá al alta en los pacientes con disfunción ventricular o con persistencia de la isquemia como tratamiento antianginoso de elección.
Antianginosos. 
Es habitual el uso de nitratos orales o intravenosos para el control agudo de los síntomas (recordando cambiar lo antes posible a una posología apropiada para evitar la tolerancia). Los calcioantagonistas son útiles en pacientes que no toleran los β-bloqueantes o añadidos a estos (dihidropiridinas), debiendo evitarse las dihidropiridinas en monoterapia.
La indicación y el momento para realizar la coronariografía y revascularización dependen de la estratificación de riesgo de los pacientes. El resultado de la coronariografía determina la posibilidad y tipo de revascularización pertinente (con criterios análogos a lo expuesto en el apartado dedicado a la enfermedad coronaria crónica y revascularización). En caso de realizar ACTP suele actuarse sobre el vaso responsable del cuadro, posponiendo la actuación sobre otros vasos enfermos a un segundo tiempo si estuviese indicado.
Angina de Prinzmetal
En la angina de Prinzmetal (angina variante o vasoespástica) el cuadro se caracteriza por episodios de dolor torácico anginoso que aparecen generalmente de forma brusca y frecuentemente en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable). Se debe a un espasmo coronario. Es típica de pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (como migraña o fenómeno de Raynaud). La cocaína, el tabaco, la hiperventilación, el frío y las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios.
El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatía subyacente, sin embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria. Es frecuente que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de varios meses de tratamiento médico.
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso transitorio del segmento ST.
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
En la definición de un IAM se requiere la presencia de dos de los siguientes criterios:
--Evidencia de necrosis miocárdica: elevación y posterior caída de los niveles de marcadores de necrosis (troponinas: valor superior al percentil 99 de la normalidad).
--Cuadro clínico de isquemia: presencia de al menos uno de los siguientes:
· Síntomas compatibles con isquemia.
· Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en el ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición).
· Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
· Aparición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen.
· Muerte súbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de síntomas compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG o de imagen de un trombo reciente en la coronariografía o la autopsia.
Se considera que hay evidencia de infarto de miocardio previo si existe:
· Desarrollo de ondas Q patológicas.
· Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la pared ventricular sin otras causas posibles presentes.
· Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardíaca. La necrosis característica del infarto es la necrosis coagulativa
Clasificación 
Los tipos de infarto de miocardio que se distinguen son:
• Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Es el “infarto clásico” producido por la rotura de una placa de ateroma y la formación de un trombo intracoronario.
• Tipo 2: infarto secundario a disbalance isquémico. El producido en situaciones en las que casusas diferentes a la enfermedad coronaria contribuyen al desequilibrio entre ofertas y demandas de oxígeno: espasmo coronario, anemia, taquiarritmias, crisis hipertensiva, etc.
• Tipo 3: muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG que sugieren un origen isquémico pero con enzimas cardíacas no disponibles por no extraerse o analizarse a tiempo.
• Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
• Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria (CABG).
Clínica
· El dolor es de características anginosas (opresivo, retroesternal y con la irradiación característica).
· Suele durar más de 20 minutos y no responde completamente al reposo o la nitroglicerina. 
· Raras ocasiones puede no estar presente, aunque no es infrecuente que presente características atípicas (diabéticos, ancianos o mujeres).
· Frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente). 
· Frecuente a primera horade la mañana (por la activación simpática y los cambios circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria).
Exploración física
· La exploración física debe ir dirigida a evaluar las repercusiones del IAM:
· Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial, especialmente en el IAM de localización inferior).
· Signos de insuficiencia cardíaca (presencia de extratonos, disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, crepitantes pulmonares)
· Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico.
· Roce pericárdico por pericarditis metainfarto.
· Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y/o pulso paradójico), conviene sospechar infarto de VD o rotura cardíaca con taponamiento.
· En la primera semana puede existir febrícula.
· La clasificación de Killip al ingreso hace referencia al grado de compromiso hemodinámico del paciente definido clínicamente, y la de Forrester está relacionada con medidas hemodinámicas invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica. 
Diagnóstico 
Electrocardiograma: en los primeros 10. El ECG no suele ser normal incluso ni en los primeros minutos del IAM. 
En el IAM por oclusión completa de una arteria coronaria epicárdica se producen alteraciones evolutivas que siguen un patrón característico:
• Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación del segmento ST y negativización de la onda T. 
Datos de laboratorio
Determinar los niveles de troponina (marcador de necrosis cardíaca de elección) que se correlacionan con el pronóstico. Otros marcadores han caído en desuso (CPK, GOT, LDH). 
Las troponinas permanecen elevadas hasta 2 semanas después de un IAM. 
Tratamiento de la fase aguda
Sospecha de SCASEST: se realiza anamnesis y ECG a los 10 minutos, en derivaciones V3R,VR,V7-V9. 
Si hay una elevación persistente del ST o bloqueo de rama> se realiza: 
· Exploración física 
· Monitorización clínica y ECG
· Doble antiagregación: AAS+ticagrelor/prasugrel
· Dolor: opiáceos 
· Tratamiento soporte 
· Terapia de reperfusión > ¿ACTP primaria posible en menos de 2 horas?
Sí: ACTP primaria
No: ¿Contraindicaciones?—Fibrinólisis> Sí>ACTP primaria. No> Fibrinólisis (extrahospitalaria u hospitalaria)¸ >Eficaz (considerar coronariografía 3-24 horas), Ineficaz (ACTP de rescate)
• Oxígeno. Sólo si existe disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca o shock.
• Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son muy eficaces. Hay que evitar los AINE y los inhibidores de la COX-2 por su efecto protrombótico y un eventual aumento del riesgo de rotura cardíaca, reinfarto y muerte.
• Control de la presión arterial y la perfusión periférica. tratamiento de la hipertensión inicial juegan un papel muy importante la nitroglicerina y los β-bloqueantes (en ausencia de insuficiencia cardíaca aguda).
• Control del ritmo cardíaco. Para la bradicardia e hipotensión sintomáticas que acompañan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina intravenosa. 
• Antiagregación. Ante la sospecha de SCACEST se debe administrar lo antes posible 150-300 mg de AAS en comprimido masticable. Posteriormente se mantendrá la dosis de 75-100 mg, vía oral, de por vida.
Tratamiento de reperfusión
Persigue la recanalización de la arteria obstruida y evitar su reoclusión, ya que se limita la cantidad de miocardio necrosado (disminuye la disfunción ventricular), aumenta la supervivencia a corto y a largo plazo, minimiza las complicaciones y permite el alivio del dolor. Su utilidad es máxima en las primeras horas desde el inicio del dolor. Como norma general está indicado en las primeras 12 horas de evolución.
Existe consenso en que también se debe realizar en pacientes que lleven más de 12 horas de evolución, pero en presencia de evidencias de isquemia persistente (clínica y/o eléctrica), que indica que existe miocardio potencialmente “salvable”. 
Existen dos modalidades de reperfusión urgente: el empleo de fármacos trombolíticos (fibrinolíticos) intravenosos o la realización de una coronariografía y angioplastia urgentes (ACTP primaria).
Angioplastia primaria
Es la técnica de reperfusión de elección si puede realizarse en menos de 2 horas desde el primer contacto médico. El tiempo “puerta-balón” (desde el primer contacto médico hasta que se dilata el “balón” de angioplastia), preferiblemente debe ser inferior a 90 minutos, pues si se producen mayores retrasos, le hacen perder ventaja respecto a la fibrinólisis.
Tratamiento fibrinolítico
Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en las primeras 2 horas desde el primer contacto médico, se debe realizar el tratamiento fibrinolítico. Existe un mayor rendimiento cuanto más precoz sea la administración del fármaco, por lo que si no se puede realizar una ACTP primaria en los plazos adecuados y no existen contraindicaciones para la fibrinólisis, está indicado su empleo, incluso en el ámbito prehospitalario, en los primeros 30 minutos de la atención al paciente.
Tipos de trombolíticos disponibles son:
1. No específicos de la fibrina (estreptoquinasa). Es económica y efectiva, pero es antigénica y, por tanto, puede dar lugar a reacciones alérgicas y no debe repetirse su empleo.
2. Específicos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante de heparinas):
- Alteplasa (activador tisular del plasminógeno [tPA]). Se emplea mediante bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60 minutos.
- Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se administra un bolo único ajustado al peso. Es igual de efectivo que el tPA y con menor riesgo de sangrado no cerebral. Es el que se emplea en la actualidad en la mayoría de ocasiones.
Como tratamiento concomitante a la fibrinólisis hay que administrar doble antiagregación con AAS y clopidogrel, que se mantendrá durante 12 meses, y anticoagulación (heparina principalmente), que se mantendrá hasta la realización del cateterismo o el alta. 
Una fibrinólisis se califica de si a los 60-90 minutos de la administración del fármaco, hay una resolución de la elevación del segmento ST al menos del 50% (en comparación con la elevación inicial), el dolor ha desaparecido y han aparecido arritmias de reperfusión.
Tras la fibrinólisis se realizará coronariografía:
· De forma urgente (ACTP de rescate) si la fibrinólisis no ha sido exitosa o si habiendo sido exitosa hay reoclusión de la arteria (relevación del ST) o recurrencia de la isquemia. En estos casos la arteria estará ocluida y habrá que revascularizar.
· En las siguientes 3-24 horas si ha sido exitosa. 
Contraindicaciones absolutas 
· Hemorragia activa (excluida la menstruación)
· Antecedente de sangrado intracraneal
· Ictus isquémico en los 6 meses previos
· Lesión cerebral estructural conocida (neoplasias, traumatismo)
· Traumatismo grave, cirugía mayor o daño craneoencefálico en las 3 semanas previas
· Hemorragia digestiva en el último mes
· Punciones no comprimibles (lumbar, biopsia hepática)
· Disección aórtica
· Alteración hemorrágica conocida
Contraindicaciones relativas
· Accidente isquémico transitorio en los 6 meses previos
· Anticoagulación oral
· Úlcera péptica activa
· Embarazo o puerperio inmediato (1 semana)
· Hipertensión arterial refractaria (> 180/110 mmHg)
· Hepatopatía grave
· Endocarditis infecciosa
· Reanimación prolongada o traumática
Fármacos e intervenciones con eficacia probada en el infarto de miocardio
Antiagregación 
El AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los pacientes con IAM. Debe administrarse lo antes posible y mantenerse indefinidamente.
La duración recomendada de la doble antiagregación en un SCA son 12 meses. En pacientes con alto riesgo hemorrágico se puede valorar la posibilidad de acortar la duración de la doble antiagregación a 6 meses. En pacientes que han tolerado la doble antiagregación 12 meses y se consideran de alto riesgo trombótico se puede plantear prolongar la doble antiagregación (incluso hasta 30 meses).
Anticoagulación 
Se debe añadir un anticoagulanteque puede ser bivalirudina, enoxaparina o heparina no fraccionada. Suelen administrarse durante la ACTP primaria y suspenderse al terminar el procedimiento. Si se optó por fibrinólisis, se recomienda emplear enoxaparina, heparina no fraccionada principalmente, hasta la revascularización o hasta al alta hospitalaria.
β-bloqueantes
Disminuyen el tamaño del infarto, el riesgo de reinfarto, el de fibrilación ventricular primaria y el de rotura cardíaca. Actualmente se recomienda su empleo por vía oral una vez estabilizado el paciente, aunque puede plantearse su administración intravenosa inicial en pacientes sin contraindicaciones que presentan hipertensión, taquicardia y ausencia de insuficiencia cardíaca.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Deben emplearse desde el primer día (previenen el remodelado adverso ventricular) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos, disfunción sistólica) con beneficio en la supervivencia a corto plazo. Si no se toleran, bien debido a tos o angioedema, los ARA II son la alternativa.
Antagonistas de la aldosterona
La eplerenona se asocia a beneficio en la supervivencia tras un infarto con FEVI < 40% e insuficiencia cardíaca o diabetes mellitus, siempre que la creatinina sea inferior a 2,5 mg/dl (menor de 2 mg/dl en mujeres) y la potasemia inferior a 5 mEq/l.
Estatinas
Se deben emplear lo antes posible y a dosis altas en todos los pacientes, independientemente de la concentración de colesterol plasmático al ingreso, con un objetivo, más allá de la fase inicial, de LDL inferior a 70 mg/dl.
Complicaciones 
Arritmias
· Arritmias ventriculares: Fibrilación ventricular, Taquicardia ventricular monomorfa sostenida, Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
· Arritmias Supraventriculares: bradicardia sinusal, fibrilación auricular. 
· Alteraciones de la conducción: bloqueo auriculoventricular completo, bloqueos de rama. 
Insuficiencia cardiaca por fallo del ventrículo izquierdo. 
· Shock cardiogénico
Complicaciones mecánicas 
· Rotura cardiaca 
· Rotura del tabique interventricular
· Insuficiencia mitral postinfarto
· Aneurisma ventricular
· Pseudoaneurisma
· Infarto del ventrículo derecho
Trombosis y tromboembolias 
· Complicaciones pericárdicas
· Pericarditis
· Síndrome de Dressler
Bibliografía
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