CARDIOPATÍA ISQUÉMICA - Agustina Indovina

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1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
 
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de 
oxígeno para su funcionamiento; el metabolismo cardíaco debe producir 
continuamente fosfatos de alta energía, ya que en cada latido se consume hasta el 
5% del total de ATP y creatincinasa (CK) almacenados en el miocardio. La isquemia 
es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y la eliminación 
inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia miocárdica es el 
resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de 
oxígeno. 
 
Las causas de la isquemia miocárdica son múltiples, pero todas ellas actúan a través 
de dos mecanismos: 
 
- Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios. 
- Aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno. 
 
Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son: 
 
- Obstrucción progresiva por lesiones ateroscleróticas de las grandes arterias 
coronarias del epicardio. 
- Trombosis coronaria aguda, que ocasiona la obstrucción total o parcial de las 
arterias. 
- Disfunción endotelial, pérdida de las propiedades antitrombóticas, pérdida del 
tono vasomotor, aumento de la permeabilidad capilar, etc. 
- Inflamación. 
- Espasmo coronario. 
- Arteritis. 
- Embolias. 
 
 ATEROSCLEROSIS 
 
La ateroesclerosis es una enfermedad arterial que afecta a la capa íntima de las 
arterias de mediano y gran calibre, se caracteriza por la acumulación de material 
lipídico (LDL) y elementos celulares, sobre todo macrófagos (células espumosas) y 
células musculares lisas. 
 
Las placas de ateroma que reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias 
del epicardio aumentan la resistencia al flujo, lo que se compensa por la 
vasodilatación refleja de las arteriolas. Una estenosis puede reducir el área transversal 
del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, siempre que 
el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxígeno por parte del 
miocardio no sean altas. Sin embargo, cuando los requerimientos de oxígeno 
aumentan, estenosis incluso menores, que reducen la luz del vaso en un 50%, pueden 
impedir que el flujo aumente proporcionalmente, con lo que se produce una 
situación de déficit e isquemia. Cuando la reducción de la luz es mayor del 80%, el 
flujo arterial coronario en esta zona será insuficiente incluso en reposo. 
 
2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Las placas ateroscleróticas con un gran 
componente lipídico, una cápsula fibrosa 
delgada y signos de inflamación con 
infiltración de monocitos y macrófagos, 
pueden sufrir rotura o erosión de la íntima e 
inducir la adhesión, agregación y 
activación plaquetaria, junto con 
activación de la coagulación, con 
formación de un trombo que puede ocluir 
total o parcialmente la luz del vaso de 
forma aguda; esta es la causa de los 
síndromes coronarios agudos (SCA). 
 
Tratamiento farmacológico de la ateroesclerosis: Se utilizan antiagregantes 
plaquetarios y antitrombóticos como el AAS, clopidogrel, ticagrelor, etc; también se 
utilizan anticoagulantes como la warfarina. Otros fármacos que ayudan al paciente 
son los β-bloqueantes (metoprolol, atenolol); los antagonistas de Ca++ (diltiazem, 
verampanilo); las estatinas, que su función es disminuir el colesterol y TAG 
(simvastatina, pravastatina); bloqueadores del SRAA; bloqueadores de Angiotensina 
II, etc. 
 
Espasmo coronario y estenosis dinámicas: El espasmo es una vasoconstricción intensa 
y paroxística de un segmento de una arteria coronaria epicárdica que induce 
isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. Su causa es la 
hiperreactividad de las células musculares lisas de un segmento coronario. Con 
frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera que sólo un tercio de los 
pacientes en quienes se sospecha angina de pecho vasoespástica tiene coronarias 
angiográficamente normales. 
 
Disfunción microvascular. Síndrome X: El endotelio desempeña un papel esencial en 
la regulación del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas, entre las que 
se incluyen diabetes, hipertensión, tabaquismo e hipercolesterolemia, pueden reducir 
la capacidad del endotelio para generar óxido nítrico y, en consecuencia, limitar la 
capacidad de dilatación de los vasos coronarios. Este mecanismo puede ser 
responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina de pecho y 
arterias coronarias angiográficamente normales, el denominado síndrome X o angina 
microvascular. 
 
Otras causas de isquemia coronaria: Dado que el 90% de la perfusión coronaria se 
produce en diástole, cualquier proceso que disminuya la presión arterial diastólica o 
aumente la presión diastólica del ventrículo izquierdo, como la miocardiopatía 
hipertrófica o hipertensiva, puede limitar el flujo coronario, especialmente con el 
esfuerzo, e inducir isquemia. Además, enfermedades sistémicas que reduzcan el 
aporte de oxígeno al miocardio como la anemia y las enfermedades pulmonares, o 
aumenten sus necesidades como el hipertiroidismo, pueden causar isquemia 
miocárdica. 
 
 
 
3 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
 
1º En los primeros segundos, tras el cese del flujo coronario, se agotan el oxígeno y los 
fosfatos de alta energía en la zona isquémica y el metabolismo se convierte en 
anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio. Disminuye la relajación 
ventricular y aparece disfunción diastólica, seguido por una disminución de su 
actividad contráctil con disfunción ventricular sistólica. 
 
2º Se altera el potencial de acción transmembrana y aparecen cambios 
electrocardiográficos. 
 
3º La posterior liberación celular de sustancias como la adenosina, que estimula las 
terminaciones nerviosas, provoca la aparición del dolor de la angina de pecho. 
 
4º Aparece necrosis celular. 
 
Esta serie de fenómenos progresivos se conoce como cascada isquémica y explica 
que episodios repetidos de isquemia puedan inducir disfunción ventricular, arritmias e 
incluso muerte súbita sin llegar a provocar angina de pecho. Tras una fase de 
isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenómeno de adaptación que lo hace más 
resistente a un nuevo episodio isquémico. 
 
Por otro lado, una isquemia transitoria puede causar un trastorno metabólico y una 
disminución prolongada de la contractilidad que no se recupera hasta transcurridas 
varias horas, e incluso días (miocardio aturdido). Por ello, tras un infarto de miocardio 
(IM) reperfundido, el corazón suele mejorar su función ventricular. 
 
Cuando la reducción del flujo coronario se mantiene de forma crónica, la función 
contráctil de la zona isquémica puede verse intensamente reducida, aunque 
mantiene la capacidad de normalizarse cuando se restablece el flujo coronario 
mediante la revascularización (miocardio hibernado). Por último, la disminución del 
flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis 
miocárdica, tanto por necrosis isquémica como por apoptosis. 
 
Otra consecuencia de la isquemia intensa o transmural es la alteración de las 
propiedades eléctricas de las células cardíacas, al reducir la energía necesaria para 
el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteración eléctrica provoca a 
menudo arritmias cardíacas que pueden ser letales. 
 
 CUADRO CLÍNICO 
 
La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la 
angina y el IM son las más frecuentes. En ocasiones, la enfermedad puede 
presentarse sin dolor, con insuficiencia cardíaca, arritmias graves o muerte súbita. 
 
 
 
 
 
4 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 ANGINA DE PECHO 
 
La angina se define como un dolor, opresión, peso o malestar, por lo general torácico 
(retroesternal), irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandíbula. Los episodios deangina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima intensidad y 
desaparecen también de forma paulatina en 1-10 min. 
 
El mecanismo que provoca la isquemia con frecuencia se trata de un aumento de las 
necesidades de oxígeno, provocado por los cambios en la presión arterial y la 
frecuencia cardíaca (ejercicio y emociones) en un paciente con lesiones 
ateroscleróticas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin 
causa aparente, lo que sugiere que se ha producido una reducción aguda del 
aporte de oxígeno, como ocurre en los SCA. 
 
 Diagnóstico diferencial 
 
Características del dolor: 
 
- El dolor retroesternal «en corbata» obliga a un diagnóstico diferencial con espasmo 
y reflujo esofágico; la ansiedad puede también determinar una molestia similar. 
- Los dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio suelen ser de origen 
muscular. 
- El dolor de la disección aórtica, del neumotórax y de los procesos que cursan con 
rotura o laceración de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es 
máxima desde el principio. 
 
Los síntomas que acompañan al dolor: 
 
- La relación con la ingesta de alimentos o la mejoría con alcalinos orientarán hacia 
un problema digestivo; 
- Los cambios de intensidad con los movimientos de los miembros superiores o el 
cuello y con la respiración o la posición corporal sugieren un problema cervical o 
una pericarditis, respectivamente. 
- El dolor anginoso suele acompañarse de una sensación de angustia y gravedad y, 
en ocasiones, de sudoración y palpitaciones. 
 
 
 
 
 Tipos de angina 
 
La angina de esfuerzo es provocada por la actividad física o por otras situaciones que 
implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y 
desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina. La 
angina de reposo se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los 
cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su duración es variable, aunque 
en el 75% de los casos los episodios son prolongados (> 20 min). 
 
TODO DOLOR TORÁCICO QUE APARECE DURANTE EL EJERCICIO 
OBLIGA A DESCARTAR ENFERMEDAD CORONARIA. 
 
5 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 ISQUEMIA SILENTE 
 
Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden presentar 
episodios de isquemia miocárdica que no se acompañan de angina y que pueden 
diagnosticarse mediante la monitorización del ECG. Alrededor del 75% de los 
pacientes con lesiones coronarias significativas muestran descenso del segmento ST 
durante la actividad diaria, pero sólo un tercio de estos episodios se acompañan de 
dolor; estos cambios de la repolarización ventricular sin dolor anginoso asociado se 
han demostrado también en pacientes con angina variante, en los que se atribuye a 
espasmos coronarios transitorios. 
 
 MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 
En ocasiones, la aterosclerosis coronaria determina una grave afección de la función 
ventricular que provoca síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva, a 
menudo sin dolor anginoso; estos pacientes se presentan con un cuadro clínico similar 
al de la miocardiopatía dilatada, y sólo la existencia de lesiones ateroscleróticas en la 
coronariografía permite su diagnóstico diferencial. 
 
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE 
 
 Cuadro clínico 
 
La angina estable se caracteriza por la presencia de angina generalmente de 
esfuerzo cuyo patrón no se ha modificado durante el último mes. Puede ser la primera 
manifestación de enfermedad coronaria o aparecer tras un SCA. Suelen presentar 
una clara relación con el ejercicio físico, en especial si este se realiza tras las comidas 
o en un ambiente frío, o las emociones. El cese de la actividad que provocó el dolor o 
la administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su 
desaparición. 
 
Los síntomas se consideran típicos cuando cumplen tres condiciones: opresión o 
malestar retroesternal, relación con el esfuerzo o las emociones y alivio en menos de 5 
min tras el reposo o la toma de nitroglicerina sublingual. Se consideran atípicos 
cuando sólo se cumplen dos de las tres condiciones, y no coronarios (probabilidad < 
10%) cuando se cumple una o ninguna de las condiciones. 
 
Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina de 
esfuerzo se divide en cuatro grados según la clasificación de la Canadian 
Cardiovascular Society: 
 
 Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los 
esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados. 
 Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con 
paso normal más de dos travesías, subir más de un piso, caminar cuesta arriba o 
con frío o después de comer. 
 
6 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al 
subir un piso o caminar con paso normal una o dos travesías. 
 Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la 
aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo. La exploración suele 
ser normal, aunque puede permitir descartar otras posibles causas de dolor 
torácico y detectar factores de riesgo coronario. 
 
 Diagnóstico 
 
Electrocardiograma: Aproximadamente el 70% de los pacientes con angina crónica 
tienen un ECG normal en reposo y en ausencia de dolor, por lo que un ECG basal 
normal no permite descartar enfermedad coronaria (un error frecuente en la práctica 
diaria). 
 
Análisis de sangre: En todos los casos se debe solicitar un análisis general que incluya 
la determinación de glucosa, HbA1c, creatinina, perfil lipídico, hemoglobina y 
hormonas tiroideas. 
 
Ecocardiografía Doppler: Constituye un método sensible, fácil e incruento para el 
diagnóstico de los defectos segmentarios de la motilidad miocárdica y la evaluación 
global de la función ventricular a través de la medición de la fracción de eyección 
del ventrículo izquierdo (relación entre el volumen de eyección en cada latido y el 
volumen telediastólico) y de los parámetros de relajación ventricular. Además, 
permite diagnosticar la existencia de valvulopatías y otras enfermedades del 
miocardio y el pericardio. 
 
Prueba de esfuerzo electrocardiográfica: Estudia la respuesta clínica y 
electrocardiográfica a un ejercicio físico programado con el fin de explorar la reserva 
coronaria e inducir isquemia miocárdica transitoria. Constituye una prueba 
fundamental para el diagnóstico del paciente coronario y, además, proporciona 
datos sobre su pronóstico y su capacidad funcional. La prueba de esfuerzo se 
considera positiva si provoca dolor o descenso horizontal o descendente del 
segmento ST (≥ 1 mm medido 0,08 s después del punto J). 
 
Pruebas de estrés con imagen: La utilización simultánea de una técnica de imagen 
junto con la prueba de esfuerzo mejora su rendimiento diagnóstico. La gammagrafía 
permite la visualización y cuantificación de las zonas hipoperfundidas, tanto al 
esfuerzo como en reposo, mientras que la ecocardiografía permite la detección y 
cuantificación de las zonas hipocontráctiles, en reposo y al esfuerzo, que aparecen 
como consecuencia de la isquemia. 
 
Coronariografía: Mediante la opacificación del ventrículo izquierdo y de las arterias 
coronarias, el cateterismo cardíaco permite el análisis de la función ventricular y el 
conocimiento del grado y la extensión de las lesiones coronarias. 
 
 
 
 
 
7 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 Pronóstico 
 
Factores de mal pronóstico: 
 
- Edad avanzada. 
- Sexo masculino. 
- Diabetes. 
- Insuficiencia renal. 
- Antecedente de infarto. 
- Arritmias. 
- Disfunción ventricular (fracción de eyección < 40%). 
- Insuficiencia cardíaca. 
- Presencia de descenso del segmento ST en el ECG basal. 
- Prueba de esfuerzo positiva a cargas bajas (5 MET). 
- Isquemia extensa en pruebas de estrés realizadas con técnicas deimagen. 
 
Estos grupos de alto riesgo deben referirse para cateterismo cardíaco y 
revascularización coronaria. 
 
 
 
 Tratamiento 
 
Cambios en el estilo de vida: El primer paso debe ser el control estricto de los factores 
de riesgo, con los objetivos de mantener: 
 
- Glucemia basal inferior a 126 mg/dL con una HbA1c inferior al 6,5%; 
- Presión arterial igual o inferior a 130/85; 
- Colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 80 mg/dL (2 mmol/L), 
- Supresión total del tabaco. 
- Dieta con reducción del aporte de grasas saturadas y aumento de la ingesta 
de legumbres, frutas, verduras y pescados. 
Grupo de alto riesgo 
en el que son 
frecuentes las lesiones 
del tronco común de 
la coronaria izquierda. 
 
 
8 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
- Práctica regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatología; en general, 
caminar 30 min al día 5 días por semana es una medida prudente. Los 
enfermos poco sintomáticos pueden realizar deportes, siempre no competitivos 
y sin que les causen estrés o les provoquen molestias. Los ejercicios isométricos 
deben desaconsejarse. 
- Evitarse la obesidad con un IMC próximo a 25 kg/m2 y el perímetro abdominal 
inferior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres. 
 
Tratamiento farmacológico de las crisis anginosas: Los nitritos reducen el consumo de 
oxígeno miocárdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga, e inducen 
vasodilatación coronaria, con lo que aumentan el aporte de oxígeno al miocardio. 
La nitroglicerina sublingual es el tratamiento de elección de las crisis anginosas, y 
debe administrarse tan pronto como aparezca el dolor, e incluso utilizarse con 
carácter profiláctico si el paciente ha de realizar un esfuerzo que presumiblemente le 
ocasionará dolor. El dolor suele aliviarse rápidamente en 2-3 min, aunque en 
ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 
min. 
 
Prevención de las crisis de angina: Los bloqueadores b-adrenérgicos son los fármacos 
de elección. Su efecto antianginoso se debe a la reducción del consumo de oxígeno 
provocada por la bradicardia y la disminución de la contractilidad que determinan. 
Además, aumentan el flujo coronario al alargar la diástole, al mismo tiempo que 
reducen la taquicardia provocada por el ejercicio y controlan la presión arterial en los 
pacientes hipertensos. 
 
Los antagonistas del calcio constituyen una buena alternativa, especialmente los 
cronotropos negativos como el verapamilo y el diltiazem, y los vasoselectivos de larga 
duración como el amlodipino. La ivabradina es también un fármaco eficaz al 
disminuir la frecuencia cardíaca por actuar sobre el nodo sinusal, sin efectos sobre la 
contracción miocárdica o la conducción AV. 
 
El único tratamiento que mejora el pronóstico de los pacientes con enfermedad 
coronaria estable consiste en la corrección de los factores de riesgo coronario 
mediante cambios en los estilos de vida y prevención secundaria estricta; esto último 
incluye: 
 
- Prevención de la trombosis coronaria con 
antiagregantes plaquetarios. El ácido 
acetilsalicílico, en dosis bajas (100 mg/ día) 
reduce en un 30% la incidencia de muerte o 
IM. 
- Administración de betabloqueantes e 
inhibidores de la enzima convertidora de la 
angiotensina (IECA) en pacientes con 
antecedente de infarto o con disfunción 
ventricular. 
- Revascularización coronaria en pacientes 
de alto riesgo. 
 
9 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 
 
Revascularización miocárdica: En los pacientes en los que el tratamiento médico es 
ineficaz o en aquellos que consideran inaceptable la calidad de vida que este les 
proporciona, la revascularización miocárdica mediante intervencionismo coronario 
percutáneo (ICP) o intervención quirúrgica con injerto venoso o arterial consigue 
eliminar las crisis anginosas, disminuir la medicación y mejorar la capacidad de 
realizar ejercicio físico y la calidad de vida. 
 
- Intervencionismo coronario percutáneo: consiste en dilatar la lesión aterosclerótica 
mediante un catéter con un balón en su extremo que se hincha a alta presión, 
asociado habitualmente al implante de un stent intracoronario. 
 
- Tratamiento quirúrgico mediante injerto aortocoronario con vena safena o con el 
uso de la arteria mamaria interna constituyen la intervención quirúrgica sobre el 
corazón más frecuente en la actualidad. 
 
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 
 
El término describe un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia 
miocárdica aguda producida por la formación de trombosis intravascular, 
embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio como consecuencia 
de la rotura o erosión de una placa de ateroma. 
 
 Fisiopatología 
 
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. 
Los llamados SCA están precipitados por la trombosis intraarterial aguda, con o sin 
vasoconstricción arterial añadida, y causan una reducción aguda del flujo coronario. 
 
10 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
El 75% de las trombosis coronarias agudas 
se producen sobre una placa de ateroma 
cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, 
mientras que en el 25% restante se induce 
por erosión superficial de la capa 
endotelial. Ambos mecanismos conducen 
a la exposición al torrente sanguíneo del 
colágeno del subendotelio, del núcleo 
lipídico de la placa, el factor tisular 
expresado por los macrófagos y otras 
sustancias que estimulan la adhesión y 
activación plaquetarias. La consiguiente 
liberación plaquetaria de sustancias 
vasoactivas que, como el tromboxano, 
inducen vasoconstricción conduce a la 
formación de un trombo blanco 
plaquetario. Se producirá la trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz 
del vaso. 
 
Placa vulnerable: El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende más de su 
composición que del grado de obstrucción al flujo que produce. Las llamadas placas 
vulnerables a la rotura suelen tener un gran núcleo rico en colesterol (> 40% de la 
placa) recubierto por una capa fibrosa delgada (< 100 mm), con signos de 
inflamación (macrófagos) y apoptosis con disminución de células musculares lisas. 
 
Factores desencadenantes de la rotura de la placa: Las causas de las roturas de las 
placas vulnerables son en gran parte desconocidas, aunque influyen: 
 
- Factores reológicos sanguíneos (propiedades físicas del flujo de sangre). 
- Ritmo circadiano. 
- Inflamación local y sistémica. 
 
Factores asociados a SCA: 
- Tabaquismo. 
- Consumo de cocaína y anfetaminas. 
- Esfuerzo físico en sujetos no entrenados. 
- Actividad sexual. 
- Estrés agudo. 
- Agresividad. 
 
Otros factores físicos, psicosociales y ambientales pueden desencadenar 
vasoconstricción coronaria y efectos procoagulantes de forma transitoria y producir 
la rotura de la placa y la trombosis coronaria. Incluso en ausencia de trombo 
intracoronario, estos desencadenantes pueden disminuir el umbral para la 
inestabilidad eléctrica cardíaca, aumentar su activación simpática al elevar la 
producción de catecolaminas e inducir fibrilación ventricular y muerte súbita. 
 
 
- Depresión y ansiedad. 
- Ingesta de comidas copiosas o 
ingesta aguda de alcohol. 
- Frío. 
- Infecciones respiratorias y gripe. 
- Polución atmosférica. 
 
 
11 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 Epidemiología 
 
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los 
países desarrollados y los SCA son su factor causal más importante. En relación con los 
tipos de SCA, la incidencia de SCA con elevación del ST (SCACEST) ha disminuido 
notablemente, mientras que la de SCA sin elevación del ST (SCASEST) se ha 
duplicado. 
 
 Cuadro clínico y diagnóstico 
 
La forma de presentación más habitual es en forma de dolor torácico prolongado en 
reposo. Puede acompañarse de otros 
síntomas como sudoración, náuseas, 
disnea o síncope. 
El dolortorácico de los SCA puede ser: 
 
a) Inicial o de comienzo reciente y 
grave (duración de los síntomas 
inferior a 1 mes con angina al 
menos de grado III). 
b) Angina progresiva, una angina 
crónica de esfuerzo que se ha 
hecho más frecuente, intensa 
(grado III), aparece ante 
esfuerzos menores o tarda más 
en desaparecer. 
c) Angina de reposo prolongada, generalmente de duración superior a los 20 
min. 
 
Resumen de la evaluación diagnóstica y terapéutica desde el momento del ingreso 
de los pacientes con dolor torácico. El tipo de dolor permite realizar un diagnóstico 
de trabajo de posible síndrome coronario agudo (SCA). El ECG, que debe realizarse 
en menos de 10 min desde el ingreso, permitirá realizar el diagnóstico inicial de SCA 
con o sin elevación del ST en la mitad de los pacientes. El 90% de los pacientes con 
SCA y elevación del ST tienen un infarto de miocardio con obstrucción completa de 
la luz del vaso y se les debe administrar tratamiento de reperfusión urgente. En los 
pacientes sin elevación del ST, la determinación de los marcadores de necrosis al 
ingreso y a las 3-6 h permitirá realizar el diagnóstico final de infarto sin elevación del ST 
o angina inestable; la evaluación del riesgo de complicaciones isquémicas guiará el 
tratamiento ulterior. A los pacientes con ECG normal y troponinas cardíacas (cTn) 
negativas se les realizará un test de isquemia para descartar SCA. IAMCEST: infarto de 
miocardio con elevación del ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin elevación del ST; 
TCC: TC coronaria. 
 
Factores que aumentan la probabilidad de dolor coronario: edad, sexo masculino, 
diabetes, insuficiencia renal y aterosclerosis. 
 
 
 
12 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 Exploraciones complementarias 
 
La práctica de un ECG es la exploración más importante que ha de realizarse en un 
paciente con sospecha de SCA, tanto por su valor diagnóstico como pronóstico; ello 
debe realizarse tanto al ingreso del paciente como en cada episodio de dolor. 
 
- Elevación transitoria del ST que cede con rapidez con la administración de 
nitroglicerina: ANGINA VASOESPÁSTICA o de PRINZMETAL. 
 
- Elevación del ST y dolor persistentes: IAM (tributario de recibir rápidamente 
tratamiento de reperfusión). 
 
- Aparición de ondas T negativas profundas y precordiales y/o descenso transitorio del 
ST durante el dolor: ANGINA ESTABLE o INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL ST. (este factor es 
el de mayor pronóstico en estos pacientes, después de la auscultación de soplos de 
insuficiencia mitral o signos de insuficiencia cardíaca). 
 
La elevación del segmento ST traduce una obstrucción total de una arteria coronaria 
por un trombo y suele conducir a un infarto extenso, mientras que el descenso del ST 
o las ondas T negativas traducen una obstrucción parcial por un trombo mural 
plaquetario y suelen dar lugar a una angina inestable o un infarto sin elevación del ST. 
 
Es importante recalcar que la presencia de un ECG normal no excluye la existencia 
de un SCA. 
 
 
 
ECG realizados en un paciente que 
consultó en urgencias por dolor torácico. 
Mientras que en el primero, realizado en el 
momento del ingreso y ya sin dolor, no se 
aprecian alteraciones, en el realizado 
posteriormente durante un nuevo episodio 
anginoso se observa un marcado 
descenso del ST. La objetivación de 
isquemia en el ECG tiene importantes 
repercusiones diagnósticas, pronósticas y 
terapéuticas. 
 
 
Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica: Las cTn-T (troponina cardíaca T) y 
cTn-I (troponina cardíaca I) son proteínas reguladoras del complejo actina-
tropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, por lo que su 
liberación en plasma indica la existencia de necrosis celular con alta sensibilidad y 
especificidad (> 90%); por ello, son los marcadores de elección. 
 
 
13 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
En pacientes con IM, las cTn empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y suelen 
alcanzar un pico máximo a las 24 h; por ello, su análisis debe realizarse siempre en el 
ingreso y repetirse a las 3-6 h; si se confirma el diagnóstico de IM, deben repetirse 
cada 12-24 h hasta su normalización para poder estimar el tamaño de la necrosis; 
también se repetirá su análisis cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor 
torácico. 
 
El tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus valores en 
plasma, desde 48h en las necrosis pequeñas hasta 5-7 días en los infartos extensos. 
 
Es importante recalcar que la liberación en sangre circulante de las cTn permite 
realizar el diagnóstico de necrosis miocárdica, pero no de su etiología. Así, cualquier 
proceso que aumente el estrés miocárdico como en los casos de hipertensión arterial 
aguda, insuficiencia cardíaca aguda, tromboembolia pulmonar, disección aórtica, 
algunas arritmias cardíacas, miocarditis, etc., y algunas enfermedades no cardíacas 
como insuficiencia renal, amiloidosis, AVC, enfermedades autoinmunes, sepsis, etc., 
pueden cursar con elevación de las cTn en ausencia de un IM. 
 
En la actualidad, el IM se define por una elevación y descenso de los marcadores de 
necrosis (preferentemente cTn) junto con evidencia de isquemia miocárdica 
mediante uno de los siguientes criterios: 
- Síntomas de isquemia. 
- Cambios ECG indicativos de isquemia (alteraciones del ST, onda T o nuevo 
bloqueo de rama izquierda). 
- Aparición de nuevas ondas Q en el ECG. 
- Evidencia mediante técnicas de imagen de aparición de pérdida de viabilidad 
o de discinesia de un segmento miocárdico. 
 
Orientación diagnóstica y evaluación inicial del dolor torácico agudo: Con la 
evaluación clínica inicial cabe clasificar a los pacientes en tres grandes grupos: 
 
1) Los que presentan un SCA (con o sin elevación del segmento ST): tras el 
diagnóstico preciso debe aplicarse el tratamiento específico según la etiología 
del proceso. 
2) Aquellos cuyo dolor torácico tiene una causa claramente no cardíaca 
(neumotórax, enfermedad tromboembólica, patología digestiva, ansiedad, 
etc.): Deben ser dados de alta después de descartar afecciones graves como 
disección aórtica, tromboembolia pulmonar y taponamiento cardíaco. 
3) Los que sufren dolor torácico de etiología incierta: representan un tercio de los 
que acuden a los servicios de urgencias por dolor torácico y deben quedar en 
observación. El ECG debe repetirse a los 15-20 min del ingreso y, de nuevo, 
junto con los marcadores de necrosis, transcurridas 3-6 h. Por el contrario, si en 
el ECG aparecen cambios isquémicos, los marcadores se positivizan o aparece 
angina de nuevo, estos pacientes deben ser hospitalizados. 
 
 
 
 
14 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 Diagnóstico diferencial 
 
El diagnóstico diferencial del dolor coronario prolongado se plantea habitualmente 
con otros procesos que cursan con dolor torácico intenso. 
 
- Aneurisma disecante: agudo, terebrante, con intensidad máxima desde el inicio y 
suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que avanza la disección. 
El antecedente de hipertensión arterial grave o de enfermedad de Marfan, la 
asimetría en los pulsos arteriales y la auscultación de una insuficiencia aórtica son 
datos en favor de este diagnóstico. 
- Embolia pulmonar: suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con 
traumatismos y operaciones abdominales recientes; puede acompañarse de 
taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de sobrecarga del 
ventrículo derecho. 
- Pericarditis aguda: el dolor varía con la respiración y los movimientos posturales, 
puede existir fiebre y auscultarse un frote pericárdico y en el ECG se observa un 
descenso del PR con elevación difusa del ST de tipo convexo. 
- Reflujo gastroesofágico. 
- Neumotórax. 
- Enfisema mediastínico. 
- Colecistitis, pancreatitis aguda o perforación de una úlcera gastroduodenal: el 
diagnóstico se resuelve con la realización de un ECG, análisis de sangre y estudiosradiológicos de abdomen. 
 
En general, el interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, el examen físico, el ECG y las 
determinaciones seriadas de los marcadores de necrosis miocárdica permiten realizar 
el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. 
 
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST: 
ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST 
 
Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST 
comparten una misma fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento, en la actualidad 
se considera que constituyen partes de una misma entidad y se agrupan bajo el 
nombre de SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Su cuadro clínico y 
diagnóstico se ha descrito previamente. 
 
 Fisiopatología 
 
A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y 
no obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una embolización distal 
de material trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis. La 
activación plaquetaria y la disfunción endotelial que acompañan a estos fenómenos 
provocan vasoconstricción y contribuyen a la fisiopatología de este síndrome. 
 
 
 
 
 
15 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 Diagnóstico 
 
La radiografía de tórax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. 
La existencia de signos de hipertensión venocapilar pulmonar o edema de pulmón 
refleja una isquemia grave y extensa que puede deberse a enfermedad del tronco 
común de la coronaria izquierda, o bien a isquemia de un músculo papilar que 
ocasione insuficiencia mitral transitoria. 
 
Los análisis hematológicos y bioquímicos distintos a los marcadores de necrosis 
miocárdica son normales. Sin embargo, debe realizarse siempre un análisis global con 
el fin de diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar causas de angina 
secundaria (anemia, hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulación y 
diagnosticar posibles comorbilidades con importante valor pronóstico, como diabetes 
e insuficiencia renal. 
 
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en 
ausencia de patología previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfunción 
ventricular sistólica o diastólica y la existencia de insuficiencia mitral. La evaluación de 
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y las zonas de hipocinesia tiene un 
gran valor pronóstico, por lo que el estudio ecocardiográfico debe realizarse en todos 
los pacientes. 
 
En la coronariografía, el 15% de los pacientes no tienen lesiones coronarias 
significativas. Esto puede deberse a error en el diagnóstico 
clínico inicial, vasoespasmo coronario, causas secundarias 
de SCA o enfermedad microvascular. Entre los que 
presentan estenosis significativas, el número de vasos 
afectos y la gravedad de la estenosis son similares a los 
pacientes con angina estable crónica. Sin embargo, las 
características de las lesiones difieren y suelen ser, con 
mayor frecuencia, excéntricas, ulceradas y de bordes 
irregulares, lo que indica la presencia de una placa 
aterosclerótica complicada, es decir, con rotura y 
ulceración de la íntima, y suelen presentar un trombo 
adyacente. 
 
 Pronóstico y estratificación del riesgo 
 
El pronóstico de SCA sin elevación del ST es muy variable. Aproximadamente el 2%-5% 
de los pacientes fallecen durante el primer mes, y el 5%-15% padece otro IM. Durante 
el primer año la mortalidad puede alcanzar el 6%-15%. En comparación con los 
pacientes con SCA y elevación del segmento ST, los pacientes sin elevación del ST 
suelen ser de más edad, más a menudo mujeres, con superior prevalencia de 
diabetes e hipertensión arterial y de otras comorbilidades. 
Además, con mayor frecuencia tienen antecedentes de infarto previo y de 
revascularización coronaria. 
 
 
16 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Se consideran pacientes con riesgo 
elevado los que tienen angina prolongada 
(más de 20 min), dolor en reposo 
acompañado de descenso igual o mayor 
de 0,5 mm del segmento ST en el ECG o en 
los que la crisis anginosa cursa con signos 
de insuficiencia cardíaca o hipotensión. La 
edad superior a 65 años, la diabetes, la 
insuficiencia renal, la disfunción ventricular 
previa, la recurrencia de las crisis a pesar 
del tratamiento adecuado y la elevación 
de la concentración plasmática de cTn son 
también factores de mal pronóstico. 
Una vez transcurridas las primeras 24 h, 
pueden aparecer otros factores indicativos 
de mal pronóstico como la recurrencia de 
los síntomas, la insuficiencia cardíaca o 
arritmias ventriculares. 
 
 Tratamiento 
 
Debido a la elevada incidencia de IM y muerte súbita, los pacientes con SCA deben 
ingresar en el hospital con la máxima prioridad. El reposo absoluto, la administración 
de ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los 
hubiere, constituyen medidas fundamentales. 
 
Tratamiento farmacológico 
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la 
obstrucción trombótica completa de la luz del vaso y las microembolias distales, y en 
el tratamiento antiisquémico. 
 
Antiagregantes plaquetarios: La administración de dosis bajas (75-100 mg/día) de AAS 
reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes. En pacientes 
alérgicos al fármaco puede administrarse clopidogrel, 75 mg/ día. El tratamiento 
antiagregante doble con aspirina y clopidogrel (75 mg/día) o, especialmente, el 
ticagrelor (90 mg/12 h) es también más eficaz que la aspirina sola como tratamiento 
médico de los pacientes con SCA sin elevación del ST. No obstante, como sucede 
con todos los antitrombóticos, la doble antiagregación plaquetaria aumenta el riesgo 
de hemorragia, por lo que se aconseja sólo en los pacientes de riesgo intermedio-alto 
de complicaciones isquémicas y riesgo no elevado de hemorragias. Por último, los 
antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa, que constituyen la vía común 
para la agregación plaquetaria, como abciximab, tirofibán o eptifibatida, de 
administración intravenosa, son eficaces para reducir las complicaciones del ICP en 
pacientes de alto riesgo. 
 
Anticoagulantes: Los anticoagulantes de administración i.v. como la heparina sódica 
o no fraccionada y los de administración subcutánea como las heparinas de bajo 
peso molecular, especialmente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los 
 
17 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
inhibidores del factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/día), poseen un efecto 
igualmente beneficioso sobre la evolución hospitalaria de estos pacientes. De ellos, el 
fondaparinux es el que tiene un mejor perfil beneficio/riesgo hemorrágico. 
 
Por el contrario, el tratamiento trombolítico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios 
no oclusivos de las SCA sin elevación del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro 
clínico al estimular la agregación plaquetaria y, potencialmente, producir 
hemorragias en el interior de la placa rota. 
 
En resumen, la pauta antitrombótica recomendada en la actualidad incluye: 
 
- Pacientes de riesgo intermedio: anticoagulante (preferentemente fondaparinux) 
+ combinación de aspirina y clopidogrel. 
- Pacientes de alto riesgo: anticoagulante (preferentemente fondaparinux) + 
aspirina y ticagrelor o prasugrel. 
- Pacientes de alto riesgo a quienes se practica intervencionismo cutáneo precoz 
o con complicaciones trombóticas durante la intervención: antagonistas IIb/IIIa. 
 
Fármacos antianginosos: Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento 
antiisquémico) son los betabloqueantes en combinación con los nitratos. La 
nitroglicerina administrada en perfusión continua intravenosa está especialmente 
indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia de los síntomas. 
 
Cuando existen contraindicaciones absolutas a la administración de 
betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) pueden administrarseantagonistas 
del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamilo), aunque no se ha 
demostrado que mejore el pronóstico. Las dosis deben aumentarse de modo 
progresivo y el tratamiento se ajustará según la respuesta con el objetivo de conseguir 
una presión sistólica igual o inferior a 130 mm Hg y una frecuencia cardíaca inferior a 
60 latidos/min. Se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, 
amlodipino) y betabloqueantes con o sin nitratos. 
 
Otros fármacos: Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la 
hipertrofia ventricular en los hipertensos y el daño renal en los diabéticos. Por ello 
están indicados como tratamiento a largo plazo en los pacientes con IM. Las estatinas 
previenen eficazmente la progresión de la aterosclerosis y disminuyen la incidencia 
de SCA, por lo que su administración debe iniciarse desde el ingreso. 
 
Tratamiento invasivo o intervencionista: En los pacientes que, en la evaluación inicial, 
son considerados de riesgo intermedio-alto se recomienda una coronariografía 
precoz, seguida de una revascularización coronaria percutánea o quirúrgica según la 
anatomía coronaria, el grado de disfunción ventricular y la presencia de 
comorbilidades, especialmente diabetes, vasculopatía periférica e insuficiencia renal. 
Se recomienda realizar la coronariografía dentro de las primeras 24 h del ingreso en 
los casos de riesgo alto y en menos de 72 h en los casos de riesgo intermedio. Por 
último, los pacientes de bajo riesgo pueden no tener en realidad un SCA, por lo que 
en todos los casos es preciso realizar un test de provocación de isquemia para realizar 
el diagnóstico correcto. 
 
18 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
ANGINA VARIANTE 
 
La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina caracterizada por crisis 
dolorosas en reposo y elevación transitoria del segmento ST, secundarias a 
obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de un espasmo 
localizado. En ocasiones, los episodios de angina se acompañan de arritmias, como 
extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo AV, y pueden complicarse con infarto 
agudo de miocardio o muerte súbita. El dolor tiende a presentarse durante el reposo 
nocturno. No obstante, cuando el paciente tiene lesiones aterosclerótica obstructivas, 
puede tener tanto angina en reposo como al esfuerzo. Es característica la gran 
variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar con 
largos períodos asintomáticos. 
 
 Diagnóstico 
 
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; 
durante las crisis aparece elevación transitoria del segmento ST. La monitorización 
continua del ECG suele mostrar episodios de elevación o descenso del segmento ST 
sin dolor (isquemia silente). La coronariografía está indicada en todos los pacientes en 
los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la 
presencia de lesiones ateroscleróticas. Un tercio de los casos muestra coronariografía 
normal, un tercio tiene afección de un solo vaso coronario y el resto muestra lesiones 
de dos o las tres arterias principales. Los pacientes con espasmo coronario presentan 
una respuesta muy acentuada a la administración de un vasoconstrictor: la 
ergonovina, que reproduce el cuadro clínico y electrocardiográfico. La prueba de la 
ergonovina está indicada en los pacientes con sospecha de angina variante y 
coronariografía normal en los que no se ha podido registrar un episodio típico con 
cambios electrocardiográficos. 
 
 Tratamiento 
 
Las crisis anginosas responden rápidamente a la nitroglicerina sublingual. 
Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección para la prevención de las 
crisis junto con los nitratos orales o percutáneos; los bloqueadores b-adrenérgicos no 
están indicados a menos que existan lesiones obstructivas fijas. 
 
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 
 
Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico. En el 
95% de los casos se debe a la formación de un trombo que obstruye por completo 
una arteria coronaria, lo que se traduce, en el ECG, por elevación persistente del ST. 
 
 Etiopatogenia 
 
Es parecida a la del IM sin elevación del ST, del que se diferencia en que, en este 
caso, la activación de la agregación plaquetaria y la coagulación acaban 
formando un trombo rojo que obstruye totalmente la luz del vaso. 
 
19 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Otras causas poco frecuentes son el espasmo coronario, la embolia, la disección 
aórtica o coronaria, las anomalías congénitas de las arterias coronarias, su laceración 
por un traumatismo y la arteritis. El consumo de cocaína puede inducir espasmo y 
trombosis coronaria y provocar un infarto. 
 
Una vez producida la oclusión 
coronaria se produce la 
isquemia inmediata y transmural 
de la zona de miocardio irrigada 
por la arteria afectada. La 
necrosis aparece posteriormente 
de forma progresiva, 
dirigiéndose como un frente de 
onda desde el subendocardio 
hacia el epicardio (ola de 
necrosis). 
 
Las intervenciones terapéuticas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben 
instaurarse durante las primeras 3 h de iniciados los síntomas. La necrosis es, pues, un 
fenómeno dinámico y su extensión definitiva dependerá fundamentalmente de la 
masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la 
presencia de lesiones obstructivas en las arterias de las que parten dichas colaterales, 
de la posibilidad de una reperfusión miocárdica precoz por lisis espontánea o 
terapéutica del trombo y, en mucho menor grado, de las demandas de oxígeno del 
músculo isquémico. 
 
 Anatomía patológica 
 
La lesión histológica fundamental es la necrosis isquémica, a la que sigue la 
eliminación del tejido necrótico y la organización y cicatrización del infarto. 
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina 
transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce 
como infarto subendocárdico o no transmural. La necrosis afecta, prácticamente en 
todos los casos, el ventrículo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrículo 
derecho o a las aurículas. El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo 
que influyen en la función ventricular residual. Estos cambios se denominan 
remodelado ventricular e incluyen la expansión de la zona necrótica y la hipertrofia y 
dilatación de la zona normal, con pérdida de la morfología troncocónica del 
ventrículo y adquisición de una forma esferoidal. 
 
La expansión y el adelgazamiento del área necrótica se inician en las primeras horas 
y se deben al deslizamiento y la realineación de los miocitos; el grado de expansión 
depende directamente del tamaño del infarto y, por ello, se observa con mayor 
frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localización 
anterior. El aumento de la tensión que se produce en la pared normal del ventrículo 
como consecuencia del aumento del diámetro ventricular estimula la hipertrofia y 
dilatación del tejido sano, lo que conduce al remodelado ventricular; todo ello 
conducirá finalmente a la disfunción ventricular y a la insuficiencia cardíaca. 
 
20 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 
 
 Cuadro clínico y diagnóstico 
 
El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus características son 
similares al de la angina en calidad, localización e irradiación, pero, igual que en los 
SCASEST, suele ser más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se suele 
acompañar de manifestaciones vegetativas: sudoración fría, debilidad, náuseas, 
vómitos y angustia. Todo ello confiere al cuadro una sensación de gravedad que lo 
diferencia de la crisis anginosa. La mayor incidencia de infarto ocurre a primeras 
horas de la mañana según el ritmo circadiano y coincidecon los cambios en la 
agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas. 
 
Alrededor del 25% de los IM no se reconocen clínicamente por cursar sin dolor o con 
dolor atípico, y el diagnóstico se realiza de forma retrospectiva al registrar un ECG. 
Así, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras 
veces, por el contrario, los síntomas dominantes son las náuseas y los vómitos, que 
simulan un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un síncope o un AVC. La 
ausencia de dolor es más frecuente en los pacientes diabéticos y en los de edad 
avanzada. 
 
La exploración física es muy variable. Durante los episodios de dolor, el paciente se 
encuentra pálido, sudoroso e intranquilo. Puede existir bradicardia (muy frecuente 
durante las primeras horas) e hipotensión que, cuando se prolonga, debe hacer 
sospechar la posibilidad de un shock cardiogénico. La presión puede ser normal e 
incluso detectarse hipertensión secundaria a descarga adrenérgica; en la 
auscultación es frecuente detectar un cuarto ruido y, ocasionalmente, puede 
auscultarse un soplo sistólico de regurgitación mitral. En presencia de insuficiencia 
cardíaca puede aparecer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores 
pulmonares. La afección del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo 
ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular e hipotensión. Una 
exploración normal nunca descarta la existencia de un IM. 
 
Electrocardiograma: Constituye un elemento fundamental para el diagnóstico de IM; 
permite localizar la necrosis y estimar su extensión y el pronóstico de los pacientes. La 
 
21 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
interrupción experimental del flujo coronario determina cambios isquémicos 
inmediatos en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de 
tamaño y se vuelve simétrica, lo que en electrocardiografía se denomina fase de 
isquemia. Unos minutos más tarde, si persiste la interrupción del flujo coronario, el 
segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza 
la denominada fase de lesión. Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de 
amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 s, seguido 
por la inversión de las ondas T. 
 
Análisis de sangre: El IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR. No obstante, 
desde el punto de vista diagnóstico sólo tiene importancia el aumento de las 
concentraciones plasmáticas de los marcadores de necrosis liberados a la circulación 
sanguínea como consecuencia de la rotura de la membrana celular de los miocitos. 
La velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de 
ellas; la más precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las cTn (3 h). Los 
valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB 
permanecen elevadas durante 2-3 días y las cTn, entre 2 y 7 días. Los valores máximos 
de estos marcadores se correlacionan con la extensión de la necrosis y se utilizan con 
fines pronósticos. 
 
Ecocardiografía: Constituye un método esencial para evaluar la extensión del infarto 
y la función ventricular, diagnosticar las complicaciones mecánicas y estimar el 
pronóstico. 
 
Resonancia magnética: La RM constituye la mejor técnica actual para determinar la 
existencia de necrosis, estimar su tamaño y valorar los volúmenes ventriculares y la 
fracción de eyección. 
 
Cateterismo cardíaco: En la fase aguda del infarto, la coronariografía está indicada 
como paso previo en todos los pacientes a los que se indica ICP como método de 
reperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con 
complicaciones hemodinámicas graves. La ausencia de lesiones coronarias obliga a 
descartar otras causas de dolor torácico con elevación del segmento ST. 
 
 Diagnóstico diferencial 
 
Incluye todas las causas de dolor torácico prolongado que se acompañan de 
elevación del segmento ST: 
 
- Hipertrofia ventricular, 
- Bloqueo de rama izquierda. 
- Estado poscardioversión. 
- Hiperpotasemia. 
- Pericarditis aguda. 
- Miocarditis. 
- TEP. 
- Síndrome de Brugada. 
- Miocardiopatía de estrés o síndrome de takotsubo. 
 
22 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 Complicaciones 
 
El IM puede presentar una gran variedad de complicaciones, en particular durante 
los primeros días. 
 
 
 
- Complicaciones isquémicas 
 
 La angina postinfarto se define como la que aparece a partir de las primeras 24 
h durante la hospitalización inicial. Su aparición indica la presencia de 
miocardio en riesgo y se correlaciona con una historia previa de angina, 
presencia de infarto sin elevación del ST y mayor número de vasos coronarios 
obstruidos. Es un claro marcador de mal pronóstico y se asocia a mayor 
incidencia de reinfarto durante la hospitalización y de mortalidad 
posthospitalaria, especialmente cuando se acompaña de cambios isquémicos 
transitorios durante el dolor, insuficiencia cardíaca o hipotensión arterial; 
constituye una indicación de coronariografía urgente y ulterior 
revascularización. 
 
 El reinfarto, puede aparecer durante la hospitalización en un 3%-10% de los 
pacientes y su aparición multiplica de 2 a 4 veces el riesgo de mortalidad e 
insuficiencia cardíaca. 
 
 
- Complicaciones eléctricas 
 
 Todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 
h del infarto, que en la mayoría de los casos son inocuas, pero pueden 
provocar fibrilación ventricular (10%) casi siempre en las primeras 6 h del infarto, 
y que es letal si no se practica una cardioversión eléctrica inmediata. 
 
 Bradicardia sinusal (20%) durante las primeras horas debido a un aumento del 
tono vagal, especialmente en los infartos inferiores. 
 
23 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 Un tercio presenta taquicardia sinusal secundaria a la ansiedad, la persistencia 
del dolor, el aumento del tono adrenérgico o la insuficiencia cardíaca, 
especialmente en infartos anteriores. 
 
 Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el único signo de 
infarto auricular; su único peligro radica en que pueden provocar flúter y 
fibrilación auriculares (10%) agravando la situación clínica del paciente al 
producir taquicardia, aumentar el consumo de oxígeno e inducir insuficiencia 
cardíaca. 
 
 Bloqueo AV ( 10%), especialmente en los infartos inferiores, en cuyo caso es casi 
siempre suprahisiano y transitorio. 
 
- Complicaciones mecánicas 
 
 La insuficiencia cardíaca es la más frecuente de las complicaciones mecánicas 
del infarto y se debe, especialmente, a la reducción de la masa contráctil del 
ventrículo izquierdo. 
 
 Cuando la necrosis afecta más del 40% de esta, aparecen los signos clínicos de 
shock cardiogénico (constituye la forma más grave de fallo ventricular). 
 
 La isquemia determina también una alteración de la distensibilidad y la 
relajación ventricular, lo que provoca una elevación de la presión diastólica 
ventricular y favorece la aparición de los síntomas de congestión pulmonar. 
 
 Insuficiencia mitral de origen isquémico. 
 
 Aneurisma ventricular. 
 
 Rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis. 
 
Estimación del pronóstico de los 
pacientes con infarto de miocardio 
a través de variables clínicas al 
ingreso (izquierda) y 
ecocardiográficas antes del alta 
(derecha). La determinación de la 
clase de Killip al ingreso permite 
clasificar rápidamente el riesgo de 
mortalidad de los pacientes, según 
la ausencia de insuficiencia 
cardíaca (I), la existencia de 
crepitantes o tercer ruido (II), edema 
agudo de pulmón (III) o shock 
cardiogénico (IV). Antes del alta 
hospitalaria, la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo 
(FEVI) permite también estratificar el riesgo de mortalidad. 
 
24 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Tratamiento 
 
FASE AGUDA: Está condicionado por varios factores, entre los cuales los más 
importantes son los siguientes: 
 
- Dos terceras partes de los fallecimientos por infarto se desarrollan en las primeras 2 
h y se deben a fibrilación ventricular, una causa fácilmente tratable en el hospital. 
- En la mayoría de los casos la causa del infarto es la oclusión del vaso por un 
trombo, cuya lisis es posible farmacológicamente con la administración de 
fármacos que lisan la fibrina del trombo (fibrinolíticos) o mecánicamente, mediante 
angioplastia e implante de stent intracoronario. 
- La necrosis se establece de forma progresiva a lo largo de las primeras 6-12 h y la 
reperfusión precoz puede reducir la extensión del área necrosada, que es el 
principal determinante del pronóstico. 
 
Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son, por tanto: 
 
a) Suprimir el dolor; 
b) Prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular; 
c) Reducir el tamaño de la necrosis, y 
d) Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia 
cardíaca y el shock cardiogénico. 
 
Una vez superada esta fase, la evaluación del pronóstico a largo plazo, la prevención 
de nuevos episodios isquémicos y la rehabilitación funcional, social y laboral del 
paciente constituyen nuevos objetivos. 
 
Analgesia y medidas iniciales 
 
1º Lo primero que debe realizarse es un ECG, seguido por la monitorización del 
paciente y la toma de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. La historia clínica y 
el examen físico estarán dirigidos y orientados al diagnóstico de infarto y a la 
exclusión de otras causas graves de dolor torácico, como la disección aórtica, y a las 
posibles contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico. Todo ello debe realizarse 
en menos de 20 min. 
 
2º En ausencia de hipotensión arterial, se debe administrar un comprimido de 
nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa reversible de isquemia, 
causante o coadyuvante del episodio actual. 
 
3º Seguidamente debe colocarse una o dos vías cortas en antebrazos, que servirán 
asimismo para obtener muestras de sangre para realizar análisis básicos de 
ionograma, creatinina, hemograma, coagulación y marcadores de necrosis. 
 
4º A continuación, se iniciará el tratamiento analgésico con la administración de 2-4 
mg de cloruro mórfico i.v. que se repetirá cada 5-15 min hasta que ceda el dolor o se 
alcance la dosis máxima (10-15 mg). Los efectos secundarios más graves son la 
depresión respiratoria, la hipotensión y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia 
 
25 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
cardíaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina en dosis fraccionadas de 
20-30 mg hasta un total de 100 mg. Mientras dure el dolor se debe administrar oxígeno 
a baja concentración por medio de mascarilla o cánula nasal. 
 
Tratamiento de reperfusión: Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de 
menos de 12 h de evolución que no cede tras la administración de un comprimido de 
nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevación del segmento ST o bloqueo 
de rama izquierda deben considerarse candidatos a tratamiento de reperfusión 
urgente. Este puede realizarse con la administración de fibrinolíticos o mediante la 
práctica de una angioplastia (angioplastia primaria). 
 
- Fibrinolíticos (estreptocinasa y tenecteplase TNK-tPA): rompen la red de fibrina e 
inducen la lisis parcial del trombo y la recanalización de la arteria con reanudación 
del flujo coronario en hasta el 50%-80% de los casos. Ello interrumpe la ola de 
necrosis y limita el tamaño del infarto. Como consecuencia de lo anterior, la 
función ventricular mejora, y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20%-
30%. 
Las contraindicaciones a la fibrinólisis deben clasificarse en absolutas y relativas. 
Entre las primeras están únicamente la hemorragia activa, los trastornos de la 
coagulación y el traumatismo o intervención quirúrgica recientes. Entre las 
contraindicaciones relativas deben considerarse la hipertensión arterial no 
controlada (más de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de AVC o la 
hemorragia gastrointestinal, la menstruación, el embarazo, las maniobras de 
reanimación cardiopulmonar prolongadas (más de 5 min), las punciones arteriales 
recientes en sitios no compresibles y el tratamiento con dicumarol. En los pacientes 
con contraindicaciones relativas es importante juzgar convenientemente la 
relación riesgo-beneficio; en caso de duda o si prevalece el riesgo, debe 
practicarse angioplastia primaria, al igual que en caso de contraindicación 
absoluta a la fibrinólisis. 
Debe sospecharse la hemorragia como complicación del tratamiento en 
pacientes con signos de desorientación, cefaleas o que muestre focalidad 
motora, lo que debe seguirse de una TC craneal urgente. 
 
- Angioplastia primaria: si se realiza en las primeras horas de un infarto permite abrir el 
95% de las arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% 
de los casos. La angioplastia primaria reduce en un 25% la mortalidad y en un 40% 
la incidencia de mortalidad, infarto o AVC hemorrágico, por ello constituye el 
tratamiento de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre y 
cuando pueda administrarse en menos de 2 h desde el diagnóstico; en caso 
contrario, es preferible realizar fibrinólisis precoz. 
Además, la angioplastia es el tratamiento de reperfusión de elección en los casos 
de shock cardiogénico, infartos extensos (infartos anteriores o inferiores con 
afectación posterior o de ventrículo derecho), infartos de más de 6 h de evolución 
y en pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral (ancianos, hipertensión 
arterial, antecedentes de AVC, etc.) o con contraindicaciones a la fibrinólisis, así 
como en todos los casos de fracaso de la trombólisis (angioplastia de rescate). 
 
 
26 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
- Angioplastia de rescate postrombólisis: es la que se realiza cuando fracasa el 
tratamiento trombolítico o cuando se sospecha reoclusión coronaria dentro de las 
primeras horas del infarto. Está indicada en pacientes con infartos extensos siempre 
que pueda realizarse rápidamente dentro de las primeras 2 h tras la sospecha de 
fracaso del tratamiento trombolítico. 
 
Detección clínica de la reperfusión 
 
Los signos clínicos de reperfusión son: 
- Desaparición del dolor. 
- Aparición de ritmo idioventricular acelerado. 
- Disminución en más de la mitad del grado de elevación del segmento ST a los 
90 min después de iniciar el tratamiento. 
 
Antiagregantes plaquetarios: Los antiagregantes potencian los efectos de los 
fibrinolíticos y disminuyen el riesgo de retrombosis posreperfusión, tanto farmacológica 
como mecánica. La administración de aspirina constituye el tratamiento más sencillo 
y eficaz en los SCA, tanto en pacientes con angina inestable como en pacientes con 
infarto y, entre estos, tanto en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinolíticos 
como en los que se practicará una angioplastia e, incluso, a los que no se realizará 
ningún otro tratamiento de revascularización. 
Su administración junto con clopidogrel es aún más eficaz en disminuir la mortalidad, 
tanto en los pacientes que reciben tratamiento de reperfusión como en los que no lo 
reciben. El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con 
mayor rapidez que el clopidogrel; por ello, su administración está especialmente 
indicada en los pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en el 
momento del ingreso. 
 
Anticoagulantes: Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y 
reinfarto, especialmente entre los pacientes que reciben trombolíticos fibrinoselectivos 
como el t-PA y sus derivados, y aquellos en los que se practica una angioplastia 
primaria. Además, disminuyen la incidencia de trombosis intraventriculary venosa 
periférica. Por ello, deben administrarse a todos los pacientes con infarto 
independientemente de que se les administre o no tratamiento de reperfusión. El 
fármaco de elección es la enoxaparina, una heparina fraccionada, en dosis de 1 
mg/kg de peso cada 12 h s.c. Cuando se administra heparina no fraccionada debe 
mantenerse un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) entre 50 y 70 s. El 
fondaparinux es un inhibidor del factor Xa con menos efectos hemorrágicos que las 
heparinas y está especialmente indicado cuando se administran fibrinolíticos. 
 
Betabloqueantes: Estos fármacos disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el 
riesgo de fibrilación ventricular, rotura miocárdica y reinfarto. Su administración 
temprana durante la hospitalización del paciente reduce la mortalidad del infarto 
durante los primeros 7 días. Además, algunos de estos fármacos (carvedilol, 
bisoprolol, metoprolol, nebivolol) disminuyen el remodelado ventricular postinfarto y 
previenen la insuficiencia cardíaca. Por último, en pacientes con disfunción 
ventricular o insuficiencia cardíaca, disminuyen la mortalidad a corto y largo plazo. 
 
27 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Por todo ello, están indicados en todos los pacientes con infarto que no presenten 
contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial). 
 
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Estos fármacos, junto con 
los bloqueadores b-adrenérgicos, constituyen la base fundamental del tratamiento 
de la insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y el remodelado del miocardio 
después del infarto, por lo que están indicados desde el primer día en todos los 
pacientes siempre que no induzcan hipotensión arterial. Si se producen efectos 
secundarios pueden sustituirse por ARA-II. 
 
Antagonistas de la aldosterona: La espironolactona y su análogo sintético, la 
eplerenona, disminuyen la formación de fibrosis miocárdica y previenen el 
remodelado ventricular adverso en pacientes con infartos extensos y disfunción 
ventricular sistólica. Dado que el objetivo de su administración no es conseguir un 
efecto diurético sino la inhibición parcial neurohormonal, se administran en dosis bajas 
(25 mg/día). 
 
Nitratos: La nitroglicerina por vía i.v. sólo está indicada en casos de insuficiencia 
cardíaca o hipertensión arterial, aunque puede darse también en casos de dolor 
prolongado. Su administración en dosis excesivas induce taquicardia e hipotensión 
arterial, combinación nefasta en las primeras horas del infarto por aumentar el 
consumo de oxígeno y disminuir su aporte, por ello debe monitorizarse la frecuencia 
cardíaca y la presión arterial. 
 
Tratamiento en red del infarto de miocardio con elevación del ST (IAMEST). La 
coordinación bajo un protocolo único de todo el sistema sanitario permite asegurar el 
tratamiento de reperfusión 
óptimo en un mínimo de tiempo 
para la mayoría de los pacientes. 
Si el diagnóstico de síndrome 
coronario agudo con elevación 
del ST (SCACEST) se realiza en un 
hospital con programa de 
angioplastia primaria (AP), esta 
debe realizarse en menos de 60 
min. Si el diagnóstico se realiza en 
otro hospital, en el domicilio o 
ambulancia, se debe estimar si se 
puede trasladar al paciente y 
realizar la AP en menos de 90-120 
min y, si es así, hacer el traslado. 
En caso contrario, se realizará 
trombólisis inmediata seguida del 
traslado del paciente al hospital de AP de forma urgente o diferida según el fracaso o 
éxito del tratamiento. 
 
 
 
 
28 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Cuidados generales: El reposo absoluto en cama se 
mantiene durante 24 h en pacientes sin 
complicaciones y se prolonga hasta la desaparición 
de aquellas en el resto. Tan pronto como sea 
posible se inicia la movilización progresiva. En 
general, es posible abandonar el hospital a los 4-7 
días de iniciados los síntomas, especialmente en los 
pacientes a los que se les ha practicado una 
angioplastia. Durante este tiempo debe procurarse 
el reposo mental y emocional, mediante 
administración de sedantes en caso necesario. El 
primer día se recomienda una dieta blanda 
hipocalórica e hiposódica, y repartida en cuatro 
tomas. 
 
TRATAMIENTO ANTES DEL ALTA HOSPITALARIA: Los objetivos del tratamiento una vez 
superada la fase aguda son interrumpir la progresión de la enfermedad coronaria, 
prevenir la muerte súbita y el reinfarto y conseguir la rehabilitación funcional y laboral 
del paciente. 
 
 
 
Diagrama de flujo que resume el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el 
tratamiento de pacientes con dolor torácico de posible origen coronario.