El sindrome coronario agudo-Modificado

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SINDROME 
CORONARIO AGUDO 
 
 
Alumna: Liz María 
Britez Candía 
Docente: Dr. Víctor 
Villalba 
El síndrome coronario agudo: 
Es generalmente una consecuencia de la acumulación de depósitos de grasa 
(placas) en y sobre las paredes de las arterias coronarias, los vasos 
sanguíneos que transportan oxígeno y nutrientes a los músculos del corazón. 
Cuando un depósito de placa se rompe o se parte, se forma un coágulo de 
sangre. Este coágulo bloquea el flujo de sangre a los músculos del corazón. 
Cuando el suministro de oxígeno a las células es demasiado bajo, las células 
de los músculos del corazón pueden morir. La muerte de las células, que 
provoca daños en los tejidos musculares, es un ataque cardíaco (infarto de 
miocardio).Incluso cuando no haya muerte celular, la disminución del oxígeno 
hace que los músculos del corazón no funcionen de la manera en que 
deberían. Este cambio puede ser temporal o permanente. Cuando el síndrome 
coronario agudo no produce muerte celular, se denomina angina inestable. 
El síndrome coronario agudo incluye angina inestable, infarto de miocardio sin 
elevación del segmento ST (sin onda Q) e infarto de miocardio con elevación 
del segmento ST (con onda Q). Las personas sin elevación del segmento ST 
en la ECG son aquellas en las que la oclusión coronaria trombotica es subtotal 
o intermitente, mientras que los pacientes con elevación del segmento ST casi 
siempre tienen oclusión coronaria completa en la angiografía , al final, muchos 
tienen infarto del miocardio con onda Q. 
 ¿Cuál es la causa del síndrome coronario agudo? 
 El síndrome coronario agudo se produce debido a que la irrigación de la 
sangre se ha retrasado o detenido en las arterias que suministran sangre al 
corazón. El síndrome coronario agudo suele estar causado por 
la enfermedad de las arterias coronarias. La enfermedad de las arterias 
coronarias, también llamada enfermedad cardíaca, está causada por 
la aterosclerosis, o endurecimiento de las arterias. 
 La aterosclerosis hace que una sustancia llamada placa se acumule en las 
arterias coronarias. La placa causa angina al estrechar las arterias. Al estar 
más estrechas las arterias, fluye menos sangre al músculo cardíaco. Cuando 
la circulación de la sangre está totalmente obstruida se produce un ataque al 
corazón. 
 ¿Cuáles son los síntomas? 
 Dolor o presión en el pecho, o una sensación extraña en el pecho. 
 Sudoración. 
 Falta de aire. 
 Náuseas o vómito. 
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/arteriopata-coronaria-stc123750
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/aterosclerosis-sta123334
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/placa-stp1584
 Dolor, presión o una sensación extraña en la espalda, el cuello, la mandíbula, 
la parte superior del abdomen, o en uno o ambos hombros o brazos. 
 Aturdimiento o debilidad repentina. 
 Latidos cardíacos rápidos o irregulares. 
 
Factores de riesgo: Los factores de riesgo del síndrome coronario agudo son 
los mismos que para otros tipos de enfermedades cardíacas. Los factores de 
riesgo del síndrome coronario agudo incluyen los siguientes: 
 Envejecimiento 
 Presión arterial alta 
 Colesterol en sangre alto 
 Tabaquismo 
 No hacer actividad física 
 Dieta no saludable 
 Obesidad o sobrepeso 
 Diabetes 
 Antecedentes familiares de dolor torácico, cardiopatía o accidente 
cerebrovascular 
 Antecedentes de presión arterial alta, preeclampsia o diabetes durante el 
embarazo 
 ¿Cómo se diagnostica el síndrome coronario agudo?. 
 Un electrocardiograma puede mostrar si una persona tiene angina o si ha 
tenido o no un ataque al corazón. Esta prueba mide las señales eléctricas 
que controlan el ritmo de su corazón. Se colocarán pequeñas almohadillas o 
parches en el pecho y en otras zonas del cuerpo. Estas se conectan con una 
máquina que traza las señales en papel. El médico buscará determinados 
cambios en el gráfico para ver si el corazón no está recibiendo suficiente 
cantidad de sangre o si usted está teniendo un ataque al corazón. 
 Mediante un análisis de sangre, se buscará si hay un aumento en las enzimas 
cardíacas. El corazón libera estas sustancias cuando está dañado. 
 En algunos casos, es posible que se le realice una prueba llamada 
gammagrafía de perfusión cardíaca para ver si el corazón está recibiendo 
suficiente cantidad de sangre. También se puede usar para detectar las 
zonas que tuvieron daños después de un ataque al corazón 
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/electrocardiograma-ste122045
 ¿Cómo se trata? 
 Es posible que reciba medicamentos para desintegrar y prevenir los 
coágulos de sangre. Es posible que reciba nitroglicerina y otros 
medicamentos que le ensanchen las arterias. Esto ayuda a mejorar la 
circulación de la sangre y a aliviar los síntomas, como el dolor o la presión en 
el pecho. También podrían darle analgésicos (medicamentos para el dolor) y 
oxígeno. 
 Los resultados de sus pruebas ayudarán a su médico a tomar una decisión 
acerca de otros tratamientos. Es posible que se le realice una angioplastia o 
una cirugía de derivación vascular ("bypass") para mejorar el flujo de 
sangre al corazón. 
 Después de que salga del hospital, continuará tomando medicamentos 
que reducen su riesgo de tener un ataque al corazón. Los medicamentos 
pueden incluir betabloqueantes, aspirina u otros medicamentos para 
prevenir la formación de coágulos de sangre, medicamentos para la presión 
arterial y medicamentos para el colesterol. 
 Realizar cambios saludables en su estilo de vida también puede reducir las 
probabilidades de que usted tenga un ataque al corazón. Dejar de fumar, 
comer alimentos saludables para el corazón, hacer ejercicio con regularidad 
y mantenerse en un peso saludable son pasos importantes que usted puede 
tomar. 
 Si su médico no le ha indicado que participe en un programa 
de rehabilitación cardíaca, hable con él o ella para decidir si es adecuado 
para usted. En la rehabilitación cardíaca, usted recibirá educación y apoyo 
para ayudarle a establecer nuevos hábitos saludables, tales como 
alimentarse en forma saludable y hacer más ejercicio. 
¿Puede prevenirse el síndrome coronario agudo? 
Un estilo de vida saludable para el corazón puede ayudar a prevenir una 
enfermedad cardíaca, la cual puede provocar el síndrome coronario agudo. Si ya 
tiene una enfermedad cardíaca, un estilo de vida saludable para el corazón y 
medicamentos pueden ayudar a prevenir un ataque al corazón. 
 Siga una dieta saludable para el corazón que tenga muchas frutas, 
verduras, granos integrales y proteína magra. 
 Manténgase en un peso saludable. Adelgace si necesita hacerlo. 
 Haga actividad. Su médico puede sugerirle un nivel seguro de ejercicio 
para usted. 
 No fume. 
 Maneje otros problemas de salud, incluyendo diabetes, presión arterial 
alta y colesterol alto. 
 Reduzca su nivel de estrés. El estrés puede dañarle el corazón. 
 Tome una aspirina diaria si su médico se lo recomienda. 
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/angioplastia-sta123257
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/ciruga-de-injerto-de-derivacin-de-arteria-stc123752
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/ataque-al-corazn-abo4164
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/temas-de-salud/rehabilitacin-cardaca-hw229962
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/estilo-de-vida-saludable-para-el-corazn-abk9834
https://www.cigna.com/es-us/individuals-families/health-wellness/hw/alimentacin-saludable-para-el-corazn-av2065
El síndrome coronario agudo a menudo causa dolor torácico severo o 
malestar. Es una emergencia médica que requiere un diagnóstico y atención 
inmediata. Los objetivos del tratamiento
incluyen mejorar el flujo sanguíneo, 
tratar las complicaciones y prevenir problemas futuros. 
El infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) junto con el 
síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) y la angina 
inestable, engloban los denominados sindromes coronarios agudos. 
El electrocardiograma juega un roll vital para el diagnóstico de cualquiera 
de estas patologías, siendo clave para la toma de decisiones inmediatas en 
el infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) 1. 
Angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST 
La AI. Es una afección en la cual el corazón no recibe suficiente flujo de 
sangre y oxígeno. Puede llevar a un ataque cardíaco. La angina es un tipo 
de molestia en el pecho causada por el flujo deficiente de sangre a través 
de los 
El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) forma 
parte del espectro del síndrome coronario agudo. 
El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) es un 
evento isquémico agudo que causa necrosis de miocitos. El 
electrocardiograma (ECG) inicial podría mostrar cambios isquémicos como 
depresiones del segmento ST, inversión de la onda T o elevaciones 
pasajeras del segmento ST; sin embargo, también podría ser normal o 
mostrar cambios no específicos. Si existe elevación persistente del 
segmento ST, evidencia de infarto de miocardio (IM) posterior o un nuevo 
bloqueo de la rama izquierda del haz de His, se debe considerar que el 
paciente tiene infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Por lo 
tanto, un IMSEST comprende un amplio espectro de lesiones isquémicas 
del miocardio, el cual se detecta por la elevación de la troponina.[1] Puede 
distinguirse de la angina de pecho inestable, una enfermedad en la que la 
troponina no está elevada. 
La fisiopatología de AI/IMNEST puede dividirse en 5 fases: 
1.Desarrollo de la placa inestable que se rompe o erosión de una placa con 
trombosis superpuesta no oclusiva. 
2. Obstrucción causada por espasmo, contricción, disfunción o estimulo 
adrenérgico. 
3. Estrechamiento grave del lumen coronario. 
4. Inflamación 
5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia derivada de la 
disminución del suministro de oxigeno , como fiebre o hipotensión. 
https://www.my-ekg.com/infarto-ekg/scasest.html
https://www.my-ekg.com/infarto-ekg/sindrome-coronario-agudo.html
https://bestpractice.bmj.com/topics/es-es/151#referencePop1
El dolor relacionado con la AI/INMEST es persistente e intenso, se 
caracteriza por al menos uno de los siguientes 3 elementos: 
1 Ocurre en reposo(o con esfuerzo minimo), casi siempre dura mas de 20m 
(si no se alivia con nitroglicerina 
2. Es intenso y se describe como dolor franco y nuevo. 
3. Es mas intenso, prolongado o frecuente de lo que se había 
experimentado antes. 
La AI/IMEST se clasifica por gravedad con base en la historia clínica, 
patrón ECG y biomarcadores séricos en: 
Clase l (angina intensa de nuevo inicio) 
Clase ll (angina en reposo en el mes previo, pero no en las ultimas 48 
horas ) 
Clase lll (angina en reposo en las ultimas 48 horas) 
Múltiples cambios estructurales dinámicos mantienen la función cardíaca en 
personas con IMEST. Las áreas infartadas y no infartadas del ventrículo 
experimentan cambios progresivos en el tamaño, forma y grosor que comprenden 
adelgazamiento temprano de la pared, cicatrización, hipertrofia y dilatación, lo que 
en conjunto se denomina remodelación ventricular. Sin embargo, el efecto 
adaptador de la remodelación puede ser rebasada por la formación de un aneurisma 
o el decremento de la función miocárdica, lo que causa daño adicional de la función 
ventricular 
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST 
La IMEST, también conocido como ataque cardiaco, se caracteriza por la 
muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la enfermedad 
aterosclerótica de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio con 
elevación del ST generalmente se produce tras la rotura de una placa de 
ateroma en una arteria coronaria, complicada con trombosis. Esto genera una 
oclusión de la arteria y una interrupción total o subtotal del flujo coronario con 
la aparición de daño, y posteriormente, necrosis miocárdica. El área de infarto 
depende de la arteria coronaria afectada y la distribución del flujo sanguíneo. 
Cerca del 30% al 40% de los infartos afecta la arteria coronaria derecha, del 
40%5 al 50% afecta la arteria descendente izquierda anterior y el 15% al 20% 
afecta la circunfleja izquierda 
 CUADRO CLÍNICO INICIAL: El STEMI puede iniciar en cualquier momento 
del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de manera que 
algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana, unas cuantas horas 
después de despertar. La molestia inicial más frecuente en personas con STEMI es 
el dolor, profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo 
como sensación de pesantez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los 
califi cativos de punzante o quemante. Sus características son semejantes a las de la 
angina de pecho aunque suele ser más intenso y duradero. En forma típica, el dolor 
aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones y a veces 
https://www.my-ekg.com/bases/arterias-coronarias.html
https://www.my-ekg.com/infarto-ekg/isquemia-lesion-necrosis.php
irradia a los brazos. Sitios menos comunes de irradiación incluyen el abdomen, 
espalda, maxilar inferior y cuello. La localización frecuente del dolor detrás del 
apéndice xifoides y la negación del paciente de que puede tener un ataque al 
corazón, crea la impresión falsa de que lo que tiene es indigestión. El dolor de 
STEMI puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo de la cicatriz umbilical; 
suele acompañarse de debilidad, diaforesis, náusea, vómito, ansiedad y sensación 
de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo 
hace durante un periodo de ejercicio, no desaparecerá al interrumpir la actividad, a 
diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho. Sin embargo, el dolor no 
siempre aparece en individuos con STEMI y la frecuencia de este cuadro sin dolor 
es mayor en pacientes con diabetes mellitus y se incrementa con la edad. En el 
anciano, el STEMI puede manifestarse con falta de aire repentina que evoluciona 
hasta la aparición de edema pulmonar. Otras manifestaciones iniciales menos 
frecuentes, con dolor o sin él, incluyen la pérdida repentina del estado de alerta, 
estado confusional, sensación de debilidad profunda, la aparición de arritmias, 
manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial 
inexplicada. 
RESULTADOS DE LABORATORIO: El STEMI evoluciona y muestra las 
siguientes partes cronológicas: 1) aguda (de las primeras horas a 7 días); 2) 
cicatrización en evolución (7 a 28 días), y 3) cicatrización completa (≥29 días). Al 
valorar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de STEMI, se debe 
considerar la fase cronológica del propio infarto. 
Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro 
grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos séricos; 3) estudios imagenológicos del 
corazón, y 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación histica 
 El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es un elemento de importancia 
decisiva en el diagnóstico y clasificación de pacientes, porque está en el centro de la 
vía de decisiones respecto al tratamiento. Permite diferenciar a los pacientes cuya 
manifestación inicial es la elevación del segmento ST, de aquellos cuyos síntomas 
iniciales no incluyen tal elevación. 
Los biomarcadores séricos del SCA: Aunque los biomarcadores cardíacos ayudan 
a los médicos a diagnosticar la angina inestable/infarto de miocardio sin elevación 
del segmento ST (AI/IMNEST). Los biomarcadores incluyen la troponina I (TnI) 
y
la troponina T (TnT) cardíacas específicas, y la cinasa de creatina MB (CK-MB).. 
Las pruebas de troponina son muy específicas para el tejido miocárdico y se han 
convertido en las principales pruebas de biomarcadores para el diagnóstico del 
infarto de miocardio. El complejo troponina, que forma parte del filamento de 
actina, regulan el proceso contráctil de actina y miosina mediado por el calcio en el 
músculo estriado. La TnI y TnT, presentes en el músculo cardíaco, empiezan a 
elevarse 3 h después del inicio del infarto de miocardio y pueden mantenerse 
elevados durante 7 a 10 días después del accidente. Esto resulta muy ventajoso para 
el diagnóstico tardío del infarto de miocardio. 
Tratamiento 
Los objetivos inmediatos del tratamiento del síndrome coronario agudo son los 
siguientes: 
 Aliviar el dolor y el malestar 
 Mejorar el flujo sanguíneo 
 Restaurar el funcionamiento del corazón de la manera más rápida y eficaz 
posible 
Los objetivos del tratamiento a largo plazo son mejorar la función cardíaca 
general, controlar los factores de riesgo y reducir el riesgo de un ataque 
cardíaco. Se puede utilizar una combinación de medicamentos y 
procedimientos quirúrgicos para lograr estos objetivos. 
Medicamentos:Según el diagnóstico que hayas recibido, los medicamentos 
para la atención de emergencia o continua (o ambas) pueden ser los 
siguientes: 
 Los trombolíticos (destructores de coágulos) ayudan a disolver un 
coágulo sanguíneo que está bloqueando una arteria. 
 La nitroglicerina mejora el flujo sanguíneo al ensanchar temporalmente 
los vasos sanguíneos. 
 Los medicamentos antiplaquetarios, como la aspirina, el clopidogrel 
(Plavix), el prasugrel (Effient) y otros, ayudan a prevenir la formación de 
coágulos sanguíneos. 
 Los betabloqueadores ayudan a relajar el músculo cardíaco y a disminuir 
la frecuencia cardíaca. Reducen el nivel de exigencia sobre el corazón y 
bajan la presión arterial. Como ejemplos se incluyen el metoprolol 
(Lopressor, Toprol-XL) y el nadolol (Corgard). 
 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ensanchan 
los vasos sanguíneos y mejoran el flujo sanguíneo, permitiendo que el 
corazón funcione mejor. Algunos de estos inhibidores son el lisinopril 
(Prinivil, Zestril) y el benazepril (Lotensin). 
 Los bloqueadores de los receptores de angiotensina ayudan a 
controlar la presión arterial, e incluyen el irbesartán (Avapro), el losartán 
(Cozaar) y varios otros. 
 Las estatinas reducen la cantidad de colesterol que se transporta en la 
sangre y pueden estabilizar los depósitos de placa, haciéndolos menos 
propensos a la ruptura. Entre otras varias estatinas, se incluyen la 
atorvastatina (Lipitor) y la simvastatina (Zocor, Flolipid). 
Cirugía y otros procedimientos 
El médico puede recomendar uno de estos procedimientos para restablecer el 
flujo sanguíneo a los músculos del corazón: 
 Angioplastia y colocación de estents. En este procedimiento, el médico 
inserta una sonda larga y diminuta (catéter) en la parte bloqueada o 
estrecha de la arteria. Se pasa un alambre con un globo desinflado a 
través del catéter hacia la parte estrechada. Luego se infla el globo y se 
abre la arteria mediante compresión de los depósitos de placa contra las 
paredes de las arterias. Por lo general, se deja un tubo de malla (estent) 
en la arteria para ayudar a mantener abierta la arteria. 
 Cirugía de bypass de la arteria coronaria. Con este procedimiento, el 
cirujano toma un trozo de vaso sanguíneo (injerto) de otra parte del 
cuerpo y crea una nueva ruta para la sangre que rodea (desvía) una 
arteria coronaria bloqueada. 
Estilo de vida :Los cambios en el estilo de vida saludable para el corazón son 
una parte importante de la prevención del ataque cardíaco. Las 
recomendaciones incluyen lo siguiente: 
 No fumar. Si fumas, deja de hacerlo. Habla con tu médico si necesitas 
ayuda para dejar de fumar. Además, evita el humo de segunda mano. 
 Seguir una dieta saludable. Consume una dieta con muchas frutas y 
vegetales, granos enteros y cantidades moderadas de carnes bajas en 
grasa y carnes magras. 
 Mantente activo. Haz ejercicio con regularidad y mantente físicamente 
activo. Si no has estado haciendo ejercicio regularmente, habla con tu 
médico acerca del mejor ejercicio para comenzar una rutina saludable y 
segura. 
 Controla el colesterol. Haz revisar tus niveles de colesterol en la sangre 
con regularidad en el consultorio del médico. Evita la carne y los 
productos lácteos con alto contenido de grasa y colesterol. Si el médico te 
ha recetado una estatina u otro medicamento para reducir el colesterol, 
tómalo diariamente según las indicaciones del médico. 
 Controlar la presión arterial. Haz revisar tu presión arterial con 
regularidad según las recomendaciones del médico. Toma el 
medicamento para controlar la presión arterial a diario según las 
recomendaciones. 
 Mantén un peso saludable. El exceso de peso hace que tu corazón se 
esfuerce y puede contribuir al colesterol alto, la presión arterial alta, la 
diabetes, las enfermedades cardíacas y otras afecciones. 
 Controla el estrés. Para reducir el riesgo de un ataque cardíaco, reduce 
el estrés en tus actividades diarias. Repiensa los hábitos de trabajo y 
encuentra maneras saludables de minimizar o lidiar con eventos 
estresantes en tu vida. Si necesitas ayuda para controlar el estrés, habla 
con tu médico o con un profesional de la salud mental. 
 Bebe alcohol con moderación. Si consumes alcohol, hazlo con 
moderación. Tomar más de una o dos bebidas alcohólicas al día puede 
elevar la presión arterial. 
Rehabilitación cardíaca Los programas de rehabilitación cardíaca se recomiendan 
después del SCA e incorporan estrategias para mejorar la observancia al tratamiento 
médico y los cambios en el estilo de vida. Los componentes de la rehabilitación 
cardíaca incluyen ejercicio, nutrición, terminación del tabaquismo, medidas 
psicosociales y educación. Un programa de ejercicio es parte integral de la 
rehabilitación cardíaca. Incluye actividades como marcha, natación y ciclismo. Estos 
ejercicios implican cambios en la longitud muscular y contracciones rítmicas de los 
grupos musculares. La mayoría de los programas de ejercicio se diseñan de manera 
individualizada para cubrir las necesidades físicas y psicológicas de la persona. El 
objetivo del programa de ejercicio es incrementar el consumo máximo de oxígeno en 
los tejidos musculares para que estos sujetos puedan realizar un mayor trabajo con 
frecuencia cardíaca y presión arterialmás bajas • Movimiento paradójico de un 
aneurisma ventricular izquierdo durante la sístole. Además del ejercicio, la 
modificación de los factores de riesgo cardíacos incorpora estrategias para suspender 
el tabaquismo, perder peso, disminuir el estrés y controlar la hipertensión y diabetes, 
si existen. La asesoría nutricional tiene efectos directos en el peso, lípidos séricos, 
presión arterial, diabetes y otros factores. La elección de la dieta se basa en el efecto 
beneficioso, así como en las necesidades sociales y culturales del paciente. 
Complicaciones. Las etapas de la recuperación del IMEST dependen mucho del tamaño 
del infarto y los cambios que ocurran en el área infartada; los efectos residuales y las 
complicaciones dependen sobre todo de la extensión y localización de la lesión. Entre 
las complicaciones del IMEST están la muerte súbita, pericarditis, accidente 
cerebrovascular, tromboembolia y defectos mecánicos (p. ej., insuficiencia mitral, 
ruptura del tabique interventricular, ruptura de la pared ventricular izquierda y 
aneurisma ventricular izquierdo). Según la gravedad, el infarto de miocardio puede 
afectar la acción de bombeo del corazón. Las arritmias que ponen en peligro la vida 
pueden ser el primer síntoma del SCA, su mecanismo difiere del de la angina estable. 
En el SCA, los mecanismos se relacionan con
la reentrada, automatismo anómalo y 
desequilibrios electrolíticos, sobre todo del potasio y el magnesio. La bradicardia 
sintomática y el bloqueo cardíaco también son complicaciones del SCA y se tratan 
según las directrices para la implantación de marcapasos cardíacos y dispositivos 
antiarrítmicos. La pericarditis tiende a ocurrir en pacientes con grandes infartos, 
fracción de eyección más baja y mayor incidencia de insuficiencia cardíaca. Puede 
aparecer desde el segundo o tercer día después del infarto o hasta varias semanas más 
tarde. Esta complicación tardía, llamada síndrome de Dressler, ocurre semanas a 
meses después del IMEST y se cree que es una respuesta autoinmunitaria. El accidente 
cerebrovascular agudo es otra complicación del IMEST. Los factores de riesgo incluyen 
hipertensión, edad avanzada, antecedente de un accidente cerebrovascular previo, 
fracción de eyección disminuida y fibrilación auricular. La tromboembolia, que se 
presenta como trombosis venosa profunda o embolia pulmonar, no es tan frecuente 
como antes gracias al tratamiento anticoagulante. 
Pueden ocurrir numerosas complicaciones como resultado de un síndrome coronario 
agudo, que aumentan la morbimortalidad. 
Las complicaciones se pueden clasificar como: 
Disfunción eléctrica(alteración de la conducción arritmias) 
Disfunción mcánica (insuficiencia cardiaca, ruptura miocárdica o aneurisma, disfunción 
del musculo papilar. 
Complicaciones tromboticas ( isquemia, coronaria,recurrente, trombosis mural) 
Complicaciones inflamatorias (pericarditis, síndrome posinfarto de miocardio) 
En 90% de los pacientes con infarto de miocardio se identifica disfunción eléctrica- La 
disfunción eléctrica puede causar la muerte en las primeras 72 hs puede corresponder 
a taquicardia bastante rápida para reducir el gasto cardiaco y la tensión arterial, 
bloqueo auriculoventricular (AV) de tipo Mobitz ll ( de segundo grado) o completo de 
(tercer grado) taquicardia, ventricular (TV) y fibrilación ventricular. 
 
Período de recuperación posterior al infarto Después de un infarto miocárdico, casi 
siempre existen 3 zonas de daño tisular: una región de tejido miocárdico necrótico por 
la falta absoluta de flujo sanguíneo; una zona circundante de células lesionadas, 
algunas de las cuales se recuperan; y una zona externa de células isquémicas que 
pueden salvarse si se restablece el flujo sanguíneo. Los límites de estas zonas pueden 
cambiar con el tiempo después del infarto y con el éxito de las medidas terapéuticas 
para restablecer el flujo sanguíneo. La progresión de la necrosis isquémica casi 
siempre comienza en la región subendocárdica y se extiende por el miocardio para 
afectar cada vez más el grosor transmural de la zona isquémica. • Áreas de daño tisular 
después de un infarto de miocardio. Las células miocárdicas que experimentan 
necrosis son sustituidas poco a poco por tejido cicatricial. Se desarrolla una respuesta 
inflamatoria aguda en el área de necrosis unos 2 a 3 días después del infarto... Las 
zonas de miocardio que se sustituyeron por tejido cicatricial no tienen capacidad de 
contraerse e iniciar o conducir potenciales de acción