Apunte-Unidad-Tem-tica-N-18 CARDIO 5

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CARDIOLOGIA V
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar constituye la causa evitable de muerte más común en personas hospitalizadas. Los supervivientes pueden
morir por las discapacidades de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, o a causa de un síndrome postrombótico.
Síndrome postrombótico  insuficiencia venosa crónica. Daña las válvulas venosas y origina edema maleolar o de pantorrillas y
dolor sordo en la pierna, en particular si el sujeto está de pie largo tiempo. Puede originar úlceras en la piel.
Factores protrombóticos:
 las dos mutaciones genéticas de tipo AD más comunes son el factor V de Leiden y la mutación del gen de protrombina. 
 La antitrombina y la proteína C y S son inhibidores naturales de la coagulación, y las deficiencias de las mismas se
vinculan con tromboembolia venosa. 
 El síndrome antifosfolipídico es la causa más común y adquirida de trombofilia.
 Otros: Cáncer, obesidad, tabaquismo, HTA, neumopatía obstructiva crónica, nefropatía crónica, transfusión de sangre,
viajes largos en aeronaves, contaminación del aire, anticonceptivos orales, embarazo, reemplazo hormonal en la
menopausia, cirugía y traumatismos. 
Fisiopatología
 Cuando los trombos venosos profundos se desprenden se transforman en émbolos que viajan a la vena cava, la aurícula y el
ventrículo derechos y llegar a la circulación pulmonar causando embolia pulmonar. Embolia paradójica.
 Muchos pacientes con TEP no tienen manifestaciones de TVP porque el coagulo se transformó en émbolo y llegó a los
pulmones.
 El TEP ocasiona hipoxemia arterial e incremento del gradiente de presión de O2 alveoloarterial, que representa la
ineficiencia de la transferencia de O2 a través de los pulmones, aumentado el espacio muerto anatómico.
 Se incrementa la resistencia vascular pulmonar, y se liberan mediadores vasoactivos ocasiona desequilibrio de
ventilación/perfusión.
 Se produce: deficiencia del intercambio gaseoso, hiperventilación alveolar, mayor resistencia de las vías respiratorias,
disminución de la distensibilidad pulmonar.
 La obstrucción de la arteria pulmonar hace que aumente la presión de la misma y surja resistencia vascular pulmonar.
 Aumenta la presión parietal del VD genera dilatación y disfunción del mismo  el tabique interventricular se abomba
hacia el VI y lo comprime.
 La mayor presión parietal del VD comprime la coronaria derecha, limita el aporte de oxígeno al miocardio y genera
microinfartos del VD (incremento de troponina).
 La deficiencia de llenado del VI puede ocasionar disminución del gasto cardiaco, colapso circulatorio y muerte.
Clasificación
 Embolia pulmonar: 
o Masiva  comprende el 5-10%. Se caracteriza por trombosis extensa que afecta al menos la mitad de los vasos
del pulmón. Se manifiesta con disnea, sincope, hipotensión y cianosis. Puede debutar como shock cardiogénico.
o Submasiva  20-25%. Se caracteriza por disfunción del VD a pesar de TA normal. La insuficiencia de las
cavidades derechas y la liberación de biomarcadores cardiacos denota una mayor posibilidad de deterioro clínico.
o Bajo riesgo  70-75%. Tiene un pronóstico excelente.
 TVP: 
o Extremidad pélvica  por lo común comienza en la pantorrilla y se propaga en sentido proximal a la vena
poplítea, femoral e ilíaca. Es 10 veces más frecuente que la TVP de extremidad superior.
o Extremidad superior  suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos, CDI y catéteres centrales a
permanencia.
o La trombosis venosa superficial se manifiesta con eritema, hipersensibilidad al tacto y “cordón palpable”. Existe
el peligro de que se extienda al sistema venoso profundo.
Manifestaciones clínicas
 Presentan síntomas y signos inespecíficos.
 En TEP la manifestación más frecuente es la disnea no explicada. El infarto pulmonar es muy doloroso. Considerar otras
causas de embolia (embolia grasa, embolia tumoral, embolia gaseosa, embolia de líquido amniótico).
 En TVP el síntoma más común es un “calambre” en la mitad inferior de la pantorrilla que persiste y se intensifica en el
curso de varios días.
Diagnósticos diferenciales
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 TEP  Neumonía, asma, EPOC, IC, pericarditis, pleuritis, osteocondritis, fractura costal, neumotórax,
SCA, ansiedad.
 TVP  quiste de Baker roto, celulitis, síndrome posflebítico.
Diagnostico
 Dímero D: aumenta en presencia de TVP o TEP por la degradación de fibrina, por acción de la plasmina. La sensibilidad es
>80% en el caso de TVP y >95% en TEP. Es menos sensible para detectar TVP porque el tamaño del trombo es menor. Es
una técnica inespecífica, por lo que es útil para descartar. Rara vez es útil en pacientes hospitalizados.
 Biomarcadores cardiacos : las concentraciones de troponina aumentan por microinfartos del VD. Péptido pro-BNP.
 ECG: taquicardia sinusal. S1Q3T3. Inversión de la onda T en derivaciones V1 a V4.
 Ecografía venosa: perdida de la compresibilidad de la vena por la distensión pasiva causada por un trombo agudo. Permite
visualizar en forma directa el trombo (homogéneo y con baja ecogenicidad). Técnica doppler para valorar la dinámica del
flujo. En caso de pacientes con ecografías inadecuadas o que no confirman el diagnostico se deben considerar otras
modalidades de imagen para identificar la TVP, como la TC y la RNM.
 Rx de Tórax: en TEP suelen ser normales. Puede evidenciarse oligoemia focal (signo de Westemark). Agrandamiento de la
arteria pulmonar descendente derecha (signo de palla)
 TC de Tórax: es el principal método diagnóstico de TEP. Identifica trombos hasta ramas de 6° orden con una resolución
superior a la angiografía pulmonar. El agrandamiento del VD denota la mayor posibilidad de muerte en los siguientes 30
días. Permite corroborar otras posibilidades diagnósticas.
 Gammagrafía pulmonar : segunda línea para el diagnóstico de TEP.se utiliza en pacientes que no toleran el contraste. El
defecto de perfusión denota la ausencia o disminución del flujo sanguíneo. Gran probabilidad de diagnóstico de TEP
cuando existen dos defectos de perfusión segmentaria o más, en presencia de ventilación normal.
 RNM con contraste : permite diagnosticar TVP y TEP grande proximal, pero no es un método fidedigno para identificar
TEP segmentario y subsegmentario de menor volumen.
 Ecocardiograma : no es fiable para diagnosticar TEP agudo porque casi todos los pacientes tienen ecocardiogramas
normales, pero es útil para identificar entidades que pueden remedar TEP. El signo indirecto más conocido de TEP es el
signo de McConnell (hipocinesia de la pared libre del VD con movimiento normal o hipercinético del vértice del VD).
Puede considerarse el ETE cuando no se cuenta con medios para realizar TC o cuando la persona tiene alergia al contraste
o insuficiencia renal. Permite identificar TEP en “silla de montar” en las embolias de arteria pulmonar derecha o izquierda.
 Angiografía : se reserva para pacientes en quienes la TC de tórax no ha sido satisfactoria o para pacientes en quienes se
planifica un método intervencionista como la trombolisis dirigida por catéter.
 Flebografía : ha sido sustituida por la ecografía como método diagnóstico.
Normas de Decisión Clínica
Probabilidad clínica de TVP (baja si los puntos son 0 o menos/moderada 1 a 2/ alta > 3).
Cáncer activo 1
Parálisis, paresia o aparato de yeso reciente 1
Confinación a la cama durante > de 3 días; cirugía mayor en < 12 semanas 1
Dolor a la palpación en la distribución de las venas profundas 1
Edema en toda la pierna 1
Edema unilateral de la pantorrilla > 3 cm 1
Edema blanco 1
Venas colaterales superficiales no varicosas 1
Diagnóstico alternativo por lo menos con la misma probabilidad que la TVP -2
Probabilidad clínica de TEP
Signos y sintomas de TVP
Dg alternativo < probable
FC > 100 lpm
Inmovilización > a 3 días o Cxen el último mes
3 puntos
3
1.5
1.5 ALTA PROBABILIDAD > 4
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Clínica y score de riesgo
 Probabilidad alta (>4)
Probabilidad no alta
Dímero D
Normal (-): 
detener estudio
Elevado (+) Imágenes 
TAC No DX, no disponible o 
insegura 
V/Q (si IR o alergia)
(+) tratar (-) Ecografía 
venosa 
Normal o no dg: 
ETE, RMN 
arteriografía
(+) tratar
(+) tratarCE
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TVP o TEP previo
Hemoptisis
Neoplasias 
1.5
1
1
puntos
Algoritmo Diagnostico TVP
 Si la probabilidad es baja: solicito Dímero D; si es negativo descarta y si es positivo solicito Ecodoppler venoso. 
 Si la probabilidad no es baja directamente solicito Ecodoppler venoso que si es positivo confirma y si es negativo continúo
en estudio con RMN, TAC o Flebografía.
Algoritmo Diagnostico TEP
Tratamiento TVP
 Tratamiento primario  comprende la disolución del coágulo con medios farmacomecánicos que suelen incluir trombolisis
en dosis baja, dirigida por catéter. Este método se reserva para pacientes con TVP extensa de tipo femoral, ileofemoral o de
la extremidad superior. Las personas que reciben tratamiento primario presentan menor daño de válvulas venosas a largo
plazo, con tasas menores de síndrome postrombótico.
 Prevención secundaria  consiste en tratamiento con anticoagulantes o colocación de un filtro en la vena cava inferior.
Para disminuir la gravedad del síndrome postrombótico se indican medias compresivas infrarotulianas y graduadas, de 30 a
40 mmHg por dos años después del episodio de TVP.
Tratamiento TEP 
 Factores como la inestabilidad hemodinámica, la disfunción del VD en la ecocardiografía, la ventriculomegalia derecha en
la TC o el incremento del nivel de troponina por el microinfarto de VD conllevan un riesgo elevado de resultados clínicos
adversos. Si la función del VD es normal en un paciente hemodinámicamente estable, es muy posible que sólo con
anticoagulantes se obtengan buenos resultados.
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 Estratificación de riesgos
 TA y VD normal Normotensión e hipocinesia de VD Hipotensión 
 Prevención Tratamiento primario
 Secundaria Individualizar Tratamiento
 Anticoagulantes Embolectomía
 Anticoagulantes Filtro VCI y tromboliticos por catéter/quirúrgica
Anticoagulantes  Existen tres opciones:
 Tratamiento parenteral “con un lapso intermedio” hasta usar warfarina.
 Tratamiento parenteral “con lapso intermedio” hasta el uso de algún nuevo anticoagulante oral como el dabigatran o
endoxaban.
 Tratamiento con nuevos anticoagulantes orales como rivaroxaban o apixaban con una dosis inicial, seguida de otra dosis de
sostén como fármaco único sin anticoagulantes parenterales.
1. Anticoagulantes parenterales.
 Heparina no fraccionada  se une a la antitrombina acelerando su acción. KPTT a 60-80 segundos. Se administra
endovenosa, émbolo 80 U/K seguido de una infusión a una velocidad de 18 U/Kg/h.
 Heparina de bajo peso molecular  No necesita vigilancia ni ajuste de dosis, salvo que el paciente sea muy obeso o tenga
nefropatía crónica. Ejemplo: Enoxaparina 1 mg/Kg por vía SC dos veces al día. 
 Fondaparinux  es un antiXa. Se administra sobre bases ponderales en inyección SC una vez al día
 No necesita vigilancia y no causa trombocitopenia inducida por heparina. La dosis se ajusta a la baja en pacientes con
disfunción renal. 
 
2. Anticoagulantes orales.
 Warfarina  es un antagonista de la vitamina K. Para que ejerza su efecto se necesitan al menos 5 días. Si se inicia como
único fármaco durante una enfermedad trombótica aguda, una exacerbación paradójica de la hipercoagulabilidad
incrementa la posibilidad de trombosis. Por este motivo se utilizan en forma superpuesta con Heparina no fraccionada,
heparina de bajo peso molecular, fondaparinux o inhibidores directos de la trombina durante al menos 5 días (y hasta
alcanzar el RIN objetivo en dos mediciones seriadas con una diferencia de un día como mínimo). La dosis inicial suele ser
de 5 mg al día. El objetivo es alcanzar un RIN de 2 a 3.
3. Nuevos anticoagulantes orales
 Se administran en dosis fijas, logran una anticoagulación eficaz en término de horas de ingeridos, no necesita
vigilancia seriada de la coagulación por laboratorio.
 Se ha aprobado l uso de rivaroxaban, inhibidor del factor Xa, para tratar TVP y TEP como fármaco único, sin un
anticoagulante parenteral en “lapso de espera”. Se administra en dosis de 15 mg dos veces al día por tres semanas,
seguido de 20 mg al día.
 Es posible que apixaban sea aprobado en forma similar.
 Cabe la posibilidad de que también sean aprobados para tratar enfermedad tromboembólica, después de un ciclo
inicial de anticoagulantes parenterales, productos como dabigatran (inhibidor directo de la trombina) y endoxaban
(inhibidor del factor Xa).
Complicaciones de los anticoagulantes
 El efecto adverso más grave es la hemorragia. 
 Si es causada por heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular se administra sulfato de protamina 
 La trombocitopenia inducida por heparina es otro efecto adverso, menos frecuente con heparina de bajo peso molecular que
con heparina no fraccionada. 
 No se cuenta con un fármaco específico de anulación de la hemorragia causada por fondaparinux, los inhibidores directos
de la trombina o los inhibidores del factor Xa.
 La hemorragia copiosa por warfarina se trata con un concentrado del complejo de protrombina. En caso de pérdida de
sangre grave pero no letal se administra plasma fresco congelado o vitamina K endovenosa. La vitamina K por vía oral es
eficaz para tratar hemorragias de poca monta o RN excesivamente alto en caso de no haber hemorragia.
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Duración de la anticoagulación
 En caso de TVP circunscrita a un brazo o la pantorrilla, provocada por cirugía, traumatismos, estrógenos o la presencia de
un catéter permanente central o un marcapasos, por lo común bastan 3 meses.
 En el caso de un episodio inicial de TEP o TVP provocada en la zona proximal de la pierna se consideran suficientes 3 a 6
meses.
 Para individuos con cáncer y enfermedad tromboembólica se administra heparina de bajo peso molecular como fármaco
único, sin warfarina, y se continúa indefinidamente la anticoagulación, salvo que el paciente quede liberado del cáncer.
 En personas con enfermedad tromboembólica no provocada (incluye la que aparece durante viajes largos en avión) e
idiopática la tasa de recidiva es alta una vez que se interrumpe el uso de anticoagulantes por lo que se aconseja la
anticoagulación indefinida con warfarina (puede ser una opción reducir la intensidad de la anticoagulación buscando un
RIN de 1.5-2, luego de los primeros 6 meses).
 En pacientes con síndrome antifosfolipídico se justifica la anticoagulación indefinida. 
Filtro en vena cava inferior  está indicado en caso de hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes y en casos de
trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva. Se pueden colocar filtros “recuperables” en casos de pacientes
en los que se prevé un trastorno hemorrágico temporal.
Tratamiento del TEP masivo
o En caso de hipotensión se debe reponer el volumen sanguíneo con 500 ml de SF.
o La dopamina y la dobutamina son los inotrópicos de primera línea para tratar el shock por TEP. También pueden ser
eficaces norepinefrina, vasopresina y fenilefrina.
o Fibrinólisis
 Indicación aprobadaen caso de embolia masiva. En caso de embolia submasiva que conserva su presión
sistólica pero muestra disfunción moderada o grave del VD subsiste la controversia.
 Revierte rápidamente la insuficiencia de cavidades derechas del corazón y puede disminuir la tasa de
muerte y TEP repetitivo al disolver gran parte del trombo, impedir la liberación continua de serotonina y
otros factores que exacerban la HTP y lograr la lisis de gran parte del trombo alojado en las venas
pélvicas y profundas de la pierna.
 Cuanto más rápido se administre el fibrinolítico más eficacia tendrá. Sin embargo, esta estrategia se
utilizara por 14 días, como mínimo, después de ocurrida la embolia.
 Contraindicaciones: enfermedad intracraneal, cirugía reciente, traumatismo.
 Activador tisular de plasminógeno (tPA o ateplasa) en dosis de 100 mg en goteo EV durante 2 hs es el
régimen preferido.
o Tratamiento dirigido por catéter farmacomecánico  indicado en pacientes que tienen contraindicaciones relativas para el
uso de tromboliticos en dosis completas. Combina la fragmentación o pulverización física del trombo con tromboliticos en
dosis pequeñas, dirigidos por catéter. La dosis de ateplasa (se puede disminuir a 20-25 mg en lugar de la dosis EV de 100
mg.
o Embolectomía pulmonar  puede ser de utilidad en caso de pacientes con riesgo de hemorragia copiosa con fibrinolíticos
sistémicos. Su realización antes de que comience la insuficiencia de múltiples órganos ha mejorado la supervivencia.
o Tromboendarterectomía pulmonar  indicada en pacientes con disnea causada por hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica. 
Prevención de enfermedad tromboembólica
 La formas más común de profilaxis intrahospitalaria es el uso de dosis pequeñas de heparina no fraccionada (5000 U por
vía SC 2 o 3 veces al día) o heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina 40 mg SC al día).
 Estudios grandes probaron que enoxaparina, apixaban y rivaroxaban no demostraron eficacia y seguridad en la profilaxis
en individuos con enfermedad médica después de su alta hospitalaria.
 Los pacientes a quienes se practica reemplazo total de cadera o rodilla o cirugía oncológica se beneficiarán de profilaxis
farmacológica extendida después de salir del hospital (para cadera y cx oncológica durante un mes como mínimo).
 De los nuevos anticoagulantes, sólo dabigatrán y rivaroxabán (10 mg al día) están autorizados para la profilaxis
antitrombótica luego de artroplastia de cadera o rodilla.
VALVULOPATIAS
La fiebre reumática es la causa dominante de valvulopatía cardiaca en pises en desarrollo y con bajos ingresos.
La prevalencia de valvulopatía cardiaca aumenta con la edad, tanto para varones como para mujeres.
Estenosis Mitral
Se define como la obstrucción al pasaje de sangre desde la AI al VI a través de la válvula mitral durante la diástole ventricular.
Frecuencia, prevalencia y etiología:
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 La principal causa de estenosis mitral es la Fiebre reumática. Otras causas: calcificación del anillo
mitral, endocarditis, LES, mixoma auricular, artritis reumatoidea.
Fisiopatología:
 En adultos normales el orificio de válvula mitral tiene 4 a 6 cm2 de área
 Las valvas se engrosan por tejido fibrótico y calcio tornándose rígidas y estrechándose el vértice valvular en forma de
“boca de pez”.
 Aparece un gradiente diastólico entre la AI y VI con aumento de las presiones en la AI y retrógradamente en el territorio
capilar pulmonar dando lugar a la aparición de disnea.
 Los episodios iniciales de disnea pueden aparecer ante situaciones hiperdinámicas que generan taquicardia como la
fiebre, anemia, ejercicio, taquiarritmias (FA), embarazo; ya que al disminuir el tiempo de llenado ventricular diastólico
aumenta el gradiente diastólico y por lo tanto los síntomas retrógrados. 
 En estenosis mitral intensa (área 1-1.5 cm2) el gasto cardiaco es normal o casi normal en reposo, pero aumenta a nivel
subnormal durante el ejercicio. En individuos con estenosis mitral muy cerrada (área <1 cm 2) el gasto cardiaco es
subnormal en reposo o incluso puede disminuir durante la actividad. 
 La HTP es consecuencia de la transmisión retrograda pasiva dela mayor presión, la constricción arteriolar pulmonar, el
edema intersticial de las paredes de los vasos pulmonares finos y los cambios restrictivos orgánicos del lecho vascular
pulmonar.
 La HTP intensa origina ventriculomegalia derecha, insuficiencia tricuspídea secundaria e insuficiencia pulmonar, y
también insuficiencia cardiaca del lado derecho.
 La presión diastólica y la FEY del VI son normales en la estenosis mitral aislada.
Clínica:
 La mayoría de los pacientes comienza a notar la incapacidad en el cuarto decenio de la vida. 
 Disnea progresiva (a medida que progresa la estenosis los esfuerzos necesarios para la aparición de síntomas son cada vez
menores).
 Ortopnea y disnea paroxística nocturna.
 Edema agudo de pulmón o bajo gasto.
 Hemoptisis (por rotura de las conexiones venosas broncopulmonares).
 Hiperemia malar, facies azulosa y compresiva.
 Arritmias auriculares (FA) con agravamiento de la clínica.
 Embolias pulmonares repetitivas.
 Tromboembolismos sistémicos (incidencia de 10-20%, afectando con mayor frecuencia a pacientes con FA).
 Infecciones pulmonares: bronquitis, bronconeumonía y neumonía lobar.
 IC derecha (edemas, hepatomegalia, derrame pleural, ascitis).
Auscultación:
 Aumento de intensidad del R1 (en etapas iniciales). 
 Aumento del componente pulmonar del R2 si hay HTP.
 Desdoblamiento del R2.
 Chasquido de apertura.
 Soplo diastólico que se ausculta en la punta con refuerzo presistólico en los pacientes en ritmo sinusal (patada
auricular).
 Soplo diastólico por IP cuando hay HTP (Graham Steel).
 Soplo holosistólico de IT (suele ser más intenso durante la inspiración y disminuye durante la espiración forzada: Signo de
Rivero-Carballo).
Electrocardiograma:
- Ritmo Sinusal: Signos de agrandamiento AI.
- Signos de Hipertrofia de VD (HVD) y P picuda.
- Eje de QRS a la derecha.
- Arritmia más frecuente es la FA. 
Rx de Tórax:
 Signos de agrandamiento auricular izquierdo.
 Si hay HTP, dilatación de venas pulmonares, abultamiento de arterias pulmonares signos de agrandamiento ventricular
derecho.
 Líneas B de Kerley.
Cateterismo cardíaco:
o Por lo común no es necesario para la toma de decisiones sobre cirugía en personas menores de 65 años con signos típicos
de estenosis mitral intensa en la exploración física y en el Ecocardiograma.
o En varones > 40 años y mujeres > 45 años.
o En más jóvenes con factores de riesgo coronario (en especial aquéllos con resultados positivos en las pruebas de esfuerzo).
o Si hay estenosis significativa de arterias coronarias se puede aprovechar el mismo tiempo quirúrgico para realizar la
cirugía de revascularización. 
Ecocardiograma con doppler:
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 Método de elección para el diagnóstico de la EM, y valoración de la severidad. 
 Permite, además, planificar la estrategia terapéutica a seguir ya que evalúa la anatomía valvular y subvalvular que debe
ser favorable para poder elegir la técnica percutánea.
 ETE: está especialmente indicado para descartar la presencia de trombo en la aurícula izquierda antes de valvulotomía
mitral con globo.
Tratamiento médico:
 Profilaxis contra FR. 
 Profilaxis de endocarditis bacteriana. 
 Restricción salina. 
 Diuréticos si hay congestión pulmonar. 
 Ante aparición reciente de FA en paciente con estenosis mitral que no es lo suficientemente grave como para justificar el
tratamiento invasivo puede intentarse la reversión a ritmo sinusal farmacológica o eléctrica. Rara vez se consigue la
reversión a RS en personas con estenosis intensa.
 Control de la FC en especial si hay FA con digital, beta bloqueantes o bloqueantes cálcicos.
 Anticoagulación indefinida con warfarina(RIN 2-3) si hay antecedentes de embolias o si hay FA asociada.
 No se han aprobado los nuevos anticoagulantes para su uso en personas con valvulopatía grave.
Tratamiento invasivo: 
NO se recomienda en pacientes asintomáticos o que tiene estenosis leve o moderada (área > 1.5 cm2) a menos que haya
ocurrido embolia sistémica recurrente, hipertensión pulmonar grave (PSAP > 50 en reposo y > 60 en ejercicio)
 La valvulotomía mitral: En pacientes sintomáticos (CF II a IV) con Orificio < 1 cm2/m2 de superficie corporal o < 1.5
cm2 (estenosis grave). La valvulotomía exitosa se define por una reducción del 50% en el gradiente promedio de la
válvula mitral y la duplicación en el área de la válvula mitral; la valvulotomía exitosa prolonga la supervivencia. 
- Percutánea (con globo): debe ser considerada como primera opción en pacientes sintomáticos con anatomía
favorable. Tiene baja morbimortalidad. Se realiza el ecocardiograma transesofágico en forma sistemática para
excluir la presencia de trombos en la aurícula izquierda. En mujeres embarazadas la valvulotomía se realiza si
ocurre congestión pulmonar pese al tratamiento médico intensivo (La Valvuloplastía mitral con globo es la
estrategia preferida).
- Abierta (quirurgica): para los que no cumplan las condiciones anteriores.
 Reemplazo valvular mitral: 
- En los pacientes con EM + IM severa.
- Si no mejora la EM luego de la valvulotomía.
- Anatomía no favorable para procedimiento percutáneo. 
- La mortalidad quirúrgica es alta, así que SOLO se deben operar si la EM es muy grave (área < 1cm2) y están en
CF III.
- Sobrevida es del 70% a los 10 años.
Insuficiencia Mitral
Se define como la incapacidad de la válvula para evitar la regurgitación de sangre del ventrículo a la aurícula izquierda.
Causas-Clasificación: 
 Aguda: infarto de miocardio con rotura de músculos papilares, traumatismos torácicos cerrados o endocarditis
infecciosa.
 Crónica: Reumática, prolapso de la válvula mitral, calcificación extensa del anillo mitral, defectos valvulares
congénitos, miocardiopatía dilatada o hipertrófica. La insuficiencia mitral crónica suele ser consecuencia de isquemia
y a veces aparece como consecuencia de remodelación ventricular.
Fisiopatología:
- Dado que la FEY aumenta en casos de insuficiencia mitral intensa en presencia de función normal del VI, una
disminución pequeña de este parámetro (no menos de 60%) refleja disfunción significativa.
- En la IM grave el aumento en la fracción de expulsión refleja disfunción considerable, incluso con función normal del
VI o con reducciones moderadas en este parámetro (FEY<60%).
- La IM grave no isquémica intensa se define como un volumen de reflujo > 60 ml/latido, una fracción de reflujo >
50% y un área eficaz del orificio > 0.40 cm². La IM isquémica intensa por lo común se acompaña de un área efectiva
del orificio de reflujo > 0.2 cm2 y, en este último caso, grados menores de insuficiencia mitral conllevan un “peso
pronostico” relativamente mayor.
Signos y Síntomas: 
o Largo período asintomático.
o Luego fatiga y cansancio (bajo gasto anterógrado). También disnea de esfuerzo y ortopnea.
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o Por último disnea progresiva que implica falla del VI (caída de la FEY) con síntomas retrógrados
hasta HTP e IC derecha (hepatomegalia, edemas, ingurgitación yugular, etc.).
o Es frecuente la aparición de FA palpitaciones. 
o El Edema agudo de pulmón es frecuente en personas con IM intensa y aguda.
o Choque de punta desplazado en dirección externa (en IM crónica). 
o A menudo se capta un R4 en pacientes con IM grave y aguda que muestran ritmo sinusal.
o 1° ruido ausente enmascarado por el soplo; R3.
o 2° ruido puede estar desdoblado (amplio y fisiológico) si hay cierre prematuro de la Ao.
o Soplo holositólico en ápex que irradia a axila. Aumenta con ejercicio isométrico y disminuye con valsalva.
ECG: 
- En ritmo sinusal: agrandamiento de la AI.
- Si hay HTP: agrandamiento de la AD.
- FA.
- HVI / HVD.
Rx de Tórax: 
 Agrandamiento de AI y VI. 
 Signos de congestión venocapilar. Líneas B de Kerley.
Ecocardiograma: 
o Útil para diagnóstico, para determinar la causa, evaluar la integridad de las cuerdas tendinosas y para ver función del
VI y PAP.
Cinecoronariografía:
o Útil para identificar a pacientes que necesitan de manera conjunta CRM.
 
Tratamiento:
Médico:
 Dieta hiposódica, diuréticos y tratamiento de la IC si es que existe.
 Conversión a RS en los pacientes con FA si es posible.
 ACO para disminuir el riesgo de embolias si hay FA (RIN 2-3). No se han aprobado los nuevos
anticoagulantes.
 No hay estudios que documenten el uso de vasodilatadores para el tratamiento de IM crónica aislada grave en
ausencia de HTA.
 Los pacientes con IM aguda grave necesitan estabilización urgente y preparación para intervención quirúrgica.
Los diuréticos, los vasodilatadores (NPS) e incluso globo de contrapulsacion aórtica pueden ser necesarios en
pacientes con rotura de músculos papilares después de Infarto de miocardio o en otras formas graves de IM grave
y aguda.
Quirúrgico: 
 Plástica mitral (valvuloplastía): es de 1° elección siempre que la anatomía valvular lo permita, además el
riesgo del procedimiento es menor.
 Reemplazo valvular mitral: se reserva para los pacientes en los que su anatomía valvular se encuentra muy
deteriorada y no es posible su reparación. Puede ser con prótesis mecánica o biológica.
 Indicaciones quirúrgicas para IM crónica grave no isquémica:
- Paciente con síntomas.
- Paciente con FA de inicio reciente ó HTP definida como presión en la arteria pulmonar > 50 mmHg
en reposo o > 60 mmHg en ejercicio.
- Pacientes asintomáticos con FEY < 60% y Diámetro telesistólico del VI > 40 mm o surgen ambos
factores. 
 En pacientes con IM isquémica el tratamiento quirúrgico (reparación o reemplazo) es más complicado y casi
siempre incluye la realización de CRM simultánea. En pacientes con IM isquémica y FEY<30% el riesgo de la
cirugía es mayor, es incompleta la recuperación del estado funcional del VI y se acorta la sobrevida a largo plazo
 debe individualizarse la indicación y se practicará solamente después de intentos intensivos en base a
tratamiento médico y tratamiento de resincronización.
 Se ha demostrado que la realización sistemática de la reparación valvular en personas con IM notable en el marco
de una miocardiopatía dilatada no isquémica funcional y grave no mejora la sobrevida a largo plazo en
comparación con el tratamiento médico óptimo. 
 Los pacientes con IM grave y aguda se estabilizaran con tratamiento médico pero será necesaria la cirugía de
urgencia.
Prolapso Valvular Mitral
Definición: Se produce por la presencia de tejido mixomatoso redundante en las valvas, que por lo común depende de degeneración
estomatosa y de concentraciones muy grandes de glucosaminoglucanos. También llamado Síndrome de Barlow. Es frecuente en los
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pacientes con enfermedades del colágeno como Marfan, Ehler-Danlos, osteogénesis imperfecta, etc. También
constituye una secuela rara de la fiebre reumática y aparece en la cardiopatía isquémica y en las miocardiopatías, así como en 20%
de los pacientes con CIA de tipo ostium secundum.
La valva posterior resulta más afectada y el anillo a menudo está muy dilatado.
Es más frecuente en mujeres entre los 15-30 años. El curso es benigno. Mayor incidencia familiar en algunos pacientes, lo cual
sugiere una herencia AD.
Clínica: en general cursa en forma asintomática, sin embargo en la actualidad se cree que es una de las principales causas de IM
aislada grave que requiere cirugía.
- Chasquido en mesosístole o al final de la sístole (producido por la tensión de las cuerdas tendinosas).
- Soplo mesosistólico o telesistólico creciente y decreciente (chirriante, bocina). Se percibe mejor en el vértice.
ECG: puede ser normalo con extrasístoles y otras arritmias. A veces muestra ondas T bifásicas o invertidas en derivaciones II, III,
aVF.
Ecocardiograma: Una definición útil del prolapso de la válvula mitral es el desplazamiento sistólico de las valvas mitrales de al
menos 2 mm en la AI por encima del plano del anillo mitral.
Tratamiento: 
 Profilaxis de endocarditis infecciosa únicamente en pacientes con antecedentes de Endocarditis infecciosa. 
 AAS para pacientes con AIT y, si son ineficaces, anticoagulación oral.
 Anticoagulación oral siempre que se produzca FA
 Sintomático para IM intensa reparación valvular.
Estenosis Aórtica
Definición: es la dificultad en el pasaje de sangre del VI a la Ao durante la sístole ventricular. Afecta, en promedio, a 25% de todos
los pacientes con valvulopatía. Cerca del 80% de los pacientes adultos con enfermedad aórtica valvular sintomática son varones. 
Etiología: 
 Adulto (>65 años): esclerodegenerativa. Con cambios ateroescleróticos. Se asocia a todos los factores de riesgo
cardiovascular conocidos. Se debe a la calcificación degenerativa de las cúspides aórticas y ocurre más a menudo
sobre un sustrato de enfermedad congénita (válvula aórtica bicúspide), deterioro crónico trivalvular o inflamación
reumática previa. 
 La presencia de esclerosis valvular aórtica (engrosamiento focal y clasificación de las valvas no lo bastante grave para
causar obstrucción) se relaciona con un riesgo excesivo de muerte cardiovascular e infarto de miocardio en personas
mayores de 65 años.
 Cerca de 30% de los mayores de 65 años tiene esclerosis valvular aórtica, mientras que 2% presenta estenosis.
 Joven: congénita (estenótica o bicúspide). 
 La válvula aórtica bicúspide es un defecto valvular congénito más común y ocurre en un 0,5-1,4% de la
población con predominio en varones. La prevalencia de esta enfermedad entre los familiares en primer grado
de un individuo afectado se aproxima al 10%. En estos pacientes es frecuente la coartación aórtica y la
degeneración de la media con formación de aneurisma aórtico ascendente. Tienen la aorta más grande que los
pacientes con valvulopatía aórtica tricuspídea comparable. El compromiso aórtico se desarrolla en forma
independiente de la gravedad hemodinámica de la lesión valvular y es un factor de riesgo para la formación
de aneurisma, disección del mismo o ambas situaciones. 
 Otras causas: menos frecuente es la reumática, en general asociada a afección mitral. Miocardiopatías hipertróficas
(causa una obstrucción subaórtica del tracto de salida del VI). Radiación del mediastino. Estenosis subaórtica
fibromuscular/membranosa discreta y estenosis y supravalvular.
Fisiopatología: 
- Gradiente de presión sistólica entre el ventrículo y la aorta.
- Para mantener en gasto cardíaco se genera HVI concéntrica.
- La HVI en principio compensadora termina llevando a:
 Disbalance entre necesidad y flujo coronario (isquemia).
 Fibrosis. 
 Finalmente dilatación ventricular con caída del gasto y aumento de las presiones retrógradas (aurícula,
arteria pulmonar, ventrículo derecho).
Síntomas: tríada sintomática
 Ángor
 Síncope
 Disnea
Examen físico: 
 En los estadios avanzados, cuando disminuye el volumen sistólico, se reducen la PAS y la Presión de Pulso.
 Pulso parvus y tardus.
 R2 puede estar disminuido por calcificación valvular. 
 Puede haber desdoblamiento paradójico del R2 (por el retraso del cierre valvular por el enlentecimiento de la sístole del
VI).
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 Soplo sistólico romboidal irradiado a cuello (en ocasiones se trasmite hacia abajo y hacia la punta;
donde se confunde con el soplo de IM: Efecto de Gallavardin); suele ser rudo, áspero y se ausculta mejor en la base del
corazón. En los pacientes con válvula congénita no calcificada se oye un ruido protosistólico de expulsión. Esta
característica desaparece cuando la válvula se calcifica.
ECG: 
o Hipertrofia del VI.
o Sobrecarga del VI.
o En general hay ritmo sinusal.
Rx Tórax: 
 Dilatación postestenótica de la Ao ascendente (“botón aórtico prominente”).
 NO hay cardiomegalia porque la HVI es concéntrica (si la hay es porque ya hay dilatación ventricular con IC).
 En ocasiones se puede distinguir la calcificación aórtica. La ausencia de calcificación valvular en un adulto sugiere
que no existe enfermedad aórtica valvular grave.
 Signos de congestión capilar.
Ecocardiograma:
 Diagnóstico.
 Causa (si es por calcificación valvular: múltiples ecos brillantes, gruesos).
 Función y diámetros ventriculares (HVI).
 La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina útil en la valoración de pacientes con estenosis aórtica y DSVI intensa
en los que la gravedad de la estenosis aórtica puede ser difícil de valorar.
 Según el área valvular:
- Leve 1.5-2cm²
- Moderada 1 - 1.5 cm²
- Intensa < 1 cm² o < 0.6 cm²/m² sc. (o gradiente de presión sistólica promedio > 40 mmHg con gasto
cardiaco normal).
Cateterismo:
Para identificar a los pacientes con enfermedad coronaria asociada que pueden requerir un by pass en el 
mismo tiempo quirúrgico. La incidencia supera 50% en pacientes adultos.
Es útil también en 3 categorías de pacientes:
1. Pacientes con enfermedad de múltiples válvulas en los cuales la participación de cada deformidad valvular debe definirse
como una ayuda para la planificación del tratamiento quirúrgico definitivo.
2. Pacientes jóvenes, asintomáticos, sin calcificación congénita para definir con precisión la gravedad de la obstrucción del
infundíbulo ventricular izquierdo, porque pudieran estar indicados en ellos la operación o la valvuloplastía percutánea con
balón si existe Estenosis Aortica, incluso de no haber síntomas. 
3. Pacientes en los cuales se sospecha que la obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo podría no ocurrir a nivel de la
válvula aórtica sino en niveles sub o supra valvulares.
Evolución natural: el intervalo medio hasta la muerte, antes de la disponibilidad quirúrgica, desde el comienzo de los síntomas es
de:
Ángor y síncope: 3 años
Disnea: 2 años
Insuficiencia cardíaca: 1.5-2 años
Tratamiento:
Médico
 Estatinas parece enlentecer la progresión de la EAO esclerodegenerativa en algunos estudios pero no en otros. Su uso
debe continuar basado en las consideraciones para prevención primaria y secundaria de cardiopatía isquémica. 
 Se debe evitar realizar ejercicio fisco extenuante en los pacientes con estenosis aórtica grave aún en fase 
asintomática.
 Evitar la hipovolemia.
 NTG para aplacar la angina de pecho en individuos con enfermedad coronaria.
Quirúrgico (reemplazo valvular aórtico con prótesis mecánica o biológica)
 EAO severa con síntomas.
 EAO severa asintomática más:
- Disfunción del VI con FEY < 50%.
- Raíz aórtica en expansión o con aneurisma (dimensión máxima >5.5 cm de incremento del anillo en
un tamaño superior a 0.5 cm/año).
- By pass coronario (también se realiza en pacientes con EAO moderada).
“Los pacientes con EAO severa asintomática con buena función del ventrículo NO SE OPERAN, ya que la mortalidad
de la cirugía es mayor que el riesgo de muerte súbita de estos pacientes”
La supervivencia postoperatoria es del 60% a los 10 años.
 Indicaciones relativas para los que se puede considerar la intervención quirúrgica incluyen:
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- Respuesta anormal al ejercicio en ergometría.
- Progresión rápida de la estenosis; sobre todo cuando se dificulta la atención médica urgente.
- EAO intensísima (velocidad de chorro en válvula aortica > 5m/s, o un gradiente medio >60 mmHg y bajo riesgo
operatorio.
- HVI excesiva en caso de no haber HTA.
Valvuloplastía aórtica percutánea con balón: 
 Es de elección en niños y jóvenes con EAO congénita no calcificada.
 No se utiliza comúnmente como tratamiento definitivo en adultos con estenosis aortica calcificada grave, por la
elevada cifra de nueva estenosis (80% en el término de un año).
 Se han obtenido buenos resultadoscomo un “puente temporal” en pacientes con disfunción grave del VI y shock que
están demasiado graves como para tolerar la cirugía.
 Se practica sistemáticamente como parte del TAVI. 
Reemplazo Percutáneo de Válvula Aórtica (TAVI): 
 Implantación valvular aórtica a través de un catéter.
 Tratamiento en adultos con estenosis aortica con riesgo quirúrgico prohibitivo (pacientes considerados inoperables).
En estos casos, los índices de sobrevida anual y bienal son mayores que con el tratamiento médico (incluida la
valvuloplastía con balón).
Insuficiencia Aórtica
Es el reflujo desde la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole. 
Casi el 75% de los pacientes con insuficiencia aórtica valvular pura o predominante son varones. La insuficiencia aórtica valvular
asociada con valvulopatía mitral predomina más en las mujeres.
Etiología: 
 Valvulopatía primaria: es más frecuente en varones (cuando el daño valvular es puro).
o Reumática 
o Endocarditis.
o Sífilis.
o Espondilitis anquilosante.
o Rotura traumática.
 Valvulopatía secundaria a enfermedad de la raíz de la Ao (dilatación):
o Necrosis quística de la ½ con o sin Marfan asociado.
o Sífilis.
o Espondilitis anquilosante.
o HTA grave y crónica.
o Osteogénesis imperfecta.
o Aneurismas.
o Disección de aorta ascendente.
Fisiopatología: 
- Regurgitación diastólica de sangre al VI.
- Por lo que aumenta el volumen de fin de diástole “Aumento de la Precarga”.
- Como adaptación el VI genera hipertrofia excéntrica y dilatación para aumentar el volumen sistólico.
- Finalmente la adaptación tiene un límite, cae la contractilidad, empeora la dilatación con aumento de las presiones
retrógradas y aparición de IC.
- Los mecanismos adaptatorios no se producen en la IAO aguda por lo que hay clínica de IC aguda retrógrada 
 rápidamente.
- En la IAO crónica hay un largo período asintomático o con palpitaciones antes de que aparezcan los síntomas de falla
del VI.
Clínica:
Síntomas:
 En la insuficiencia aórtica crónica puede existir un largo período asintomático (10-15 años).
 En la insuficiencia aortica intensa y aguda puede surgir a muy breve plazo EAP o shock cardiogénico.
 Palpitaciones (por taquicardia o extrasístoles ventriculares). Pulsaciones en la cabeza.
 Ángor: con o sin enfermedad coronaria subyacente. Puede ser prolongado y con frecuencia no responde bien a la NTG
sublingual (aumentan las necesidades de oxígeno por dilatación del VI e hipertrofia y puede haber disminución del
flujo coronario).
 Disnea (signo de claudicación del VI). Se sigue de ortopnea y DPN.
 En fases tardías signos de IC (edemas, yugulares, hepatomegalia, etc.).
Examen físico:
 Oscilación de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza con cada sístole. 
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 Pulso magnus y celer. 
 Rápida elevación del pulso en “signo del martillo de agua” que disminuye con rapidez con la caída de la PA al final de
la sístole y en la diástole (pulso de Corrigan).
 Signo de Quincke (pulso capilar rápido y alternante entre rubor y palidez).
 Signo de Traube (retumbo femoral).
 Signo de Duroziez (soplo femoral).
 TA diferencial muy aumentada (TAS↑ y TAD↓).
 Choque de punta intenso y desplazado hacia afuera y hacia abajo.
 Frémito diastólico en foco Ao.
 Soplo diastólico decreciente en foco Ao (cuanto mayor es la duración del soplo en la diástole mayor es la IAO). 
 Soplo de Austin Flint es un soplo mesodiastólico de estenosis mitral. Se produce porque durante el reflujo se arrastra
la valva anterior de la mitral hacia la aurícula sin generar una estenosis mitral hemodinámicamente significativa.
ECG: 
 HVI y sobrecarga VI.
 Eje a la izquierda.
 Bloqueo de rama izquierda.
Rx Tórax: 
 Dilatación del VI con gran cardiomegalia.
 Aorta elongada.
Ecocardiograma: 
- Diagnóstico.
- Causa.
- Grado de IAO (Intensa: el grosor del chorro central valorado en la imagen Doppler del flujo a color es mayor del 65%
de la vía de salida del VI, el volumen de reflujo > 60 ml/latido, la fracción del reflujo es > 50% y hay inversión del
flujo en la AO torácica descendente).
- Función y grado de dilatación ventricular.
Cateterismo cardíaco: se practica sistemáticamente para valorar la circulación coronaria antes de la cirugía.
Tratamiento:
 Médico: retarda la cirugía pero no la evita.
- Diuréticos-Vasodilatadores (IECA, nifedipina). Se recomienda mantener una PAS < 140 mmHg (los
vasodilatadores son una opción terapéutica).
- Los pacientes con aortitis sifilítica deben recibir tratamiento completo con penicilina.
- Los betabloqueantes y los ARA II pueden ayudar a disminuir la velocidad de crecimiento de la raíz aórtica en
pacientes jóvenes con síndrome de Marfan y dilatación de la raíz aórtica.
- Los pacientes con IAO grave, sobre todo aquellos que tienen asociado aortopatía relacionada, deben evitar los
ejercicios isométricos. 
 Indicaciones quirúrgicas (Reemplazo valvular aórtico) en IAo:
 IAo intensa + síntomas.
 IAo intensa asintomático + Fey menor a 50%.
 IAo intensa asintomático + diámetro telesistólico del VI mayor a 50 mm.
 IAo intensa asintomático + diámetro telediastólico del VI mayor a 65 mm.
“Pacientes asintomáticos con función ventricular normal NO se operan y deben seguirse en forma muy estricta con
ecocardiograma cada 6 meses a 12 meses en pacientes con IAO grave.”
La mortalidad operatoria es cercana a 2%, presentando los pacientes con aumento notable del tamaño del corazón y disfunción del
VI una mortalidad operatoria de casi 10% y una mortalidad tardía de casi 5% anual por insuficiencia del VI a pesar de una
intervención satisfactoria. Sin embargo, debido al mal pronóstico del tratamiento médico la intervención debe valorarse aun en
pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.
 La IAO aguda grave requiere tratamiento quirúrgico de urgencia para salvar la vida del paciente. 
Inicialmente pueden responder a los diuréticos o a los vasodilatadores, pero la estabilización suele ser de corta
 Duración por lo que la cirugía suele ser necesaria en las primeras 24 hs luego del diagnóstico.
En la IAo está contraindicado el balón de contrapulsación aórtica.
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	CARDIOLOGIA V
	TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
	Estenosis Mitral
	Insuficiencia Mitral
	Prolapso Valvular Mitral
	Estenosis Aórtica
	Insuficiencia Aórtica