clases cardio 1 - gabi_wr-1 - lunatika

Vista previa del material en texto

CLASES INTERNA – CARDIO
Clase 1, Dr. Menegazzo – Síndromes Coronarios I: 
 	ANGINA DEL PECHO: es un tipo de dolor torácico/ retroesternal opresivo, se da por isquemia miocárdica (falta de perfusión para nutrir miocardio), irradia hacia mandíbula, nuca, hombro izquierdo, muñecas, borde cubital. La isquemia hace con que se liberen componentes bioquímicos por miocardio, como es ser Bradiquinina, Potasio, Adenosina, responsables por producir vasodilatación de las coronarias y también son mensajeros que activan la vía del dolor. 
· Clasificación según mecanismos que la producen: 
· Angina estable: aparece con esfuerzo físico, emociones, descarga adrenérgica sobre miocardio o alteraciones en demandas miocárdicas (principalmente cuando se activa el sistema nervioso simpático, aumenta la FC, generando aumento de la demanda miocárdica; si hay un ateroma, no permite que sangre fluya como debería). Dolor dura <20 min, aparece con esfuerzo y se atenúa con reposo, siempre tiene la misma intensidad. Mecanismo que la produce es aterosclerosis. 
· Angina inestable: placa de ateroma inestable, hay fractura de placa, se expone factor de von Willebrand, se genera cascada de coagulación y luego trombo por agregación plaquetaria, que disminuyen la luz de manera brusca/aguda. No mejora con reposo, PUEDE aparecer ante esfuerzo o reposo. Mecanismo que la produce es fractura de placa de ateroma. Se hacen scores pronósticos. 
· Angina de prinzmetal: vasoespástica, se genera contracción de musculatura lisa, se reduce bruscamente la luz. Puede aparecer ante esfuerzo o en reposo. Mecanismo que la produce es contracción muscular. 
Un paciente diabético tiene tapado los vasos sanguíneos que irrigan los nervios, así que dejan de sentir. Paciente diabético no va a quejarse del dolor anginoso, pero si puede sentir una gastritis, disnea (debe ser considerada como equivalente anginoso). 
· Clasificación de angina en clases funcionales: 
· Clase funcional 1: actividades normales no generan angina. Solamente el ejercicio extremo, con mucha liberación de catecolaminas, genera angina.
· Clase funcional 2: limitaciones de actividad normal, pero se presenta cuando paciente comienza a andar o subir escalera rápidamente. 
· Clase funcional 3: marcada limitación de actividad física normal. Angina se presenta al caminar ante ejercicios normales, como caminar 3 cuadras.
· Clase funcional 4: paciente con malestar en reposo o realizando actividades de vida normal, como es ser peinarse, cepillarse los dientes. 
· Clasificación de angina de acuerdo con su evolución:
· Angina de reciente comienzo: empezó a generarse hace <60 días.
· Angina rápidamente progresiva: si angina cambio de clase funcional en los últimos 60 días. Ej. Arrancó como clase 1 y en <60 días se presenta como clase 3.
· Diagnóstico: anamnesis, examen físico, pulso, ECG; laboratorio, enzimas cardíacas (troponinas es la más específica y se hace curva de troponina midiéndola en horas, CPK, CPK-MB, glóbulos blancos aumentados); Rx de tórax (índice cardiotorácico aumentado, corazón agrandado con hipertrofia; corazón con hipertrofia del VI tiene agrandamiento de parte izquierda y punta del corazón, entonces corazón cae hacia abajo; si hay corazón con hipertrofia del VD, la punta del corazón es empujada hacia arriba; puede haber patrón de insuficiencia cardíaca).
Pensar que dolor de pecho + GB elevados + fiebre son señales de infección, que lleva a hipertermia, que lleva a taquicardia, que a su vez aumenta la demanda miocárdica de una coronaria con ateroma, así que el equivalente anginoso se da a causa de una infección. A cada grado de temperatura, aumenta 10 latidos en la frecuencia cardíaca.
· Causas que pueden llegar a alterar la irrigación miocárdica: aterosclerosis, HTA, hipertrofia miocárdica, estenosis aórtica.
· Irrigación del corazón: se da por arterias coronarias derecha e izquierda. La arteria coronaria izquierda tiene como ramas las arterias descendente anterior (irriga parte izquierda del corazón) y circunfleja (irriga lateral del corazón), mientras que la arteria coronaria derecha tiene como rama la arteria descendente posterior (irriga parte derecha del corazón, septum). La irrigación se da desde epicardio hacia subendocardio. Subendocardio se irriga solamente durante la diástole, cuando aumenta la demanda miocárdica lo que primero sufre es el subendocardio porque se prolonga la sístole. 
· ECG: 
· DI: atraviesa laterolateralmente el cuerpo, en eje transversal; el polo positivo está a la izquierda y el polo positiva está a la derecha. Si corriente eléctrica se está acercando al polo positivo, hace una deflexión hacia arriba, pero si está alejándose del polo positivo, hace una deflexión hacia abajo. Mira la cara lateral izquierda del corazón. Está en 0 y 180 grados.
· DII: el polo positivo está en dirección a miembro inferior izquierdo y polo negativo en dirección a miembro superior derecho. Mira cara inferior del corazón. Está en 60 y -120 grados.
· DIII: el polo positivo está en dirección a miembro inferior derecho y polo negativo en dirección a miembro superior izquierdo. Mira cara inferior del corazón. Está en 120 y -60 grados.
· aVF: mira desde abajo. Polo positivo está conectado en paciente y polo negativo está conectado en tierra. Está en 90 y -90 grados.
· aVL: mira desde la izquierda. Polo positivo está conectado en paciente y polo negativo está conectado en tierra. Está en -30 y 150 grados.
· aVR: mira desde la derecha. Polo positivo está conectado en paciente y polo negativo está conectado en tierra. Está en -150 y 30 grados.
· V1, V2, V3 y V4: ve la cara anterior del corazón, o sea, la parte precordial.
· V5 y V6: ve la lateral del corazón.
Así que DI, aVL, V5 y V6 miran que pasa en la cara lateral; DII, DIII y aVF miran que pasa en cara inferior; V1, V2 miran cara anteroseptal; V3 y V4 miran cara anterior; aVR mira cara derecha.
· Los signos electrocardiográficos de un sufrimiento del subendocardio son: infra ST y onda P simétrica y picuda. 
· Cuando hay isquemia, se ve en la onda T porque es la repolarización, donde más se gasta energía, por la bomba Na-K ATPasa que tiene como cofactor el Mg y rompe ATP. O sea, esa bomba Na-K ATPasa es la que gasta ATP para repolarizar la membrana, entonces se falta ATP no se puede repolarizar la membrana; la mitocondria usa oxígeno para fabricar ATP, ante isquemia hay falta de oxígeno.
· Cuando el daño llega hasta el epicardio, ya es algo más transmural: se ve supra ST y onda T negativa. 
· Recomendaciones para paciente con angina: modificar su estilo de vida, comer más saludable, hacer ejercicio, disminuir la sal, bajar de peso. Por cada 10kg de peso que el paciente disminuya puede bajar hasta 20mmHg de la presión arterial. 
· Medicar con inhibidores de ECA, ARA 2, betabloqueantes cálcicos (para angina vasoespástica), beta bloqueantes para que el miocardio no responda tanto al estímulo adrenérgico, AAS como antiagregante, Estatinas para evitar fractura de placa y bajar colesterol, Nitroglicerina/Nitratos sublingual o IV genera vasodilatación. Stem se coloca y en el mismo momento deja de sentir dolor.
Clase 2, Dr. Menegazzo – Síndromes Coronarios II: 
· Síndrome coronario agudo: conjunto de signos y síntomas que comienzan de manera súbita por compromiso de perfusión coronaria, desencadenando el sufrimiento del miocardio. Paciente ingresa a la guardia con signo de Levine (paciente aprieta el puño frente al tórax). Es la primera causa de mortalidad y morbilidad mundial.
· Factores de riesgo: 
· Modificables: HTA, tabaquismo, sedentarismo, obesidad, estrés, alcohol.
· No modificables: género, edad, antecedentes personales de enfermedad coronaria y vascular. 
· Fisiopatología: se produce por ruptura de placa de ateroma, que genera exposición del factor de von Willebrand, que activa cascada de coagulación, se genera agregación plaquetaria con formación de trombo y obstrucción de arterias coronarias. Los síntomas aparecen cuando 70% de la luz de la arteria coronaria está obstruida.
Estría grasa se forma en endoteliovascular en primeros años de vida, y con el tiempo va formando placas de colesterol, que se acumulan por debajo de la íntima. Los fibroblastos se van llenando de colesterol en su interior y pasan a ser espongiocitos que liberan citoquinas de inflamación, que producen que se expresen más moléculas inflamatorias en endotelio vascular, va haber más Rolling, más extravasación de GB, > inflamación, etc.
· Clasificación: 
· Sme coronarios agudos con elevación del ST: TROMBOLIZO
· IAM Q: onda QS bien marcada.
· IAM no Q.
· Sme coronarios agudos sin elevación del ST: NO TROMBOLIZO.
· Angina inestable:
· IAM sin elevación del ST:
· IAM no Q.
· IAM Q: onda QS bien marcada.
· Diagnóstico: principalmente clínico. Basado en signos y síntomas, por lo que serán de fundamental importancia una buena anamnesis y examen físico. Siempre auscultar corazón y pulmones.
· Exámenes complementarios:
· ECG: puede haber o no supradesnivel del ST en la derivación correspondiente a la cara que se está infartando; onda T patológica; T negativa; T muy picuda. Puede identificar que cara y que arteria del corazón está afectada.
 Por ejemplo, cuando hay infarto de cara derecho hay que ver también la cara inferior, pues son irrigadas por la arteria coronaria derecha (no es ella que se infarta), si la cara inferior se infartó también veo un supradesnivel en DII, DIII y aVF, solicitó aVR, V3 y V4 para corroborar cara derecha.
Si hay un supradesnivel en V3, V4, V5 y V6 es afectación en la arteria coronaria izquierda, o sea, cara anterolateral y también se ve el supradesnivel en DI y aVL.
V3 y V4 con supradesnivel me lleva a pensar en infarto de cara anterior con compromiso de la arteria descendente anterior.
V3, V4, V5, V6, DI y aVL con supra desnivel me lleva a pensar en compromiso de tronco común de la arteria coronaria izquierda (compromete circunfleja y descendente anterior). Solicitar derivaciones posteriores (V7 y V8) pues circunfleja irriga un poco de la cara posterior.
Catéter de Swan-Ganz: inyecta solución fisiológica a baja temperatura, se usa para calcular FEY exacto de cada cavidad cardíaca. Pero con ECG también se puede calcular FEY (DS/VFD) x 100 de manera aproximada.
· Laboratorio: hemograma (leucocitosis), aumento de enzimas cardíacas (control en horas, pues Troponinas aumentan primero y son las que más duran; CPK; CK-MB; lo que primero aumenta es la mioglobina pero no se pide; LDH). Función renal (urea, creatinina, ionograma) pues los riñones llevan el 20% del trabajo cardíaco, si FEY (fracción de eyección) está disminuida puede generar IR por hipoflujo; ionograma es importante, pues hiperkalemia lleva a arritmias (fibrilación auricular), hiperkalemia/hipokalemia puede llevar a paro cardíaco; estado acido-base (acidosis es causa de paro cardíaco).
· Rx de tórax: cardiomegalia (aumento del índice cardiotorácico), hipertrofia ventricular.
· Ecocardiograma: para ver contracción ventricular (si una parte no se contrae, puede haber hipokinesia o akinesia), si músculo papilar sostiene la válvula (puede haber soplo por regurgitación); puede haber un agujero en el septo ventricular cuando se infarta generando soplo mesosistólico; si el infarto es en la pared anterior del corazón y se forma un agujero, generando taponamiento cardíaco (que comprime aurículas y ventrículos, se ve ingurgitación yugular).
· Prueba ergometrica: prueba de esfuerzo, dura 6-12 min, paciente corra sobre un tapiz rodante.
· Cinecoronariografía: con inyección de contraste yodado por cateterismo. Sirve para diagnóstico y tratamiento.
· Diagnósticos diferenciales: pericarditis, crisis de angustia, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, disección aórtica (palpar ambos pulsos radiales que en disección va a ser asimétrico), TEP, sme de Tietze (osteocondritis, inflamación benigna y dolorosa de articulación esternocostal costocondral), endocarditis, pancarditis, neumonía.
· Clínica: dolor opresivo retroesternal limitado al hemitórax superior izquierdo, que irradia hacia el hombro izquierdo, borde cubital izquierdo, ambas muñecas, mandíbula, región occipital. Disnea (equivalente anginoso), diaforesis (sudoración desmedida), náuseas, vómitos, signo de Levigne, sensación de muerte eminente, astenia, fatiga, dinamia, disminución del pulso (bradisfigmia); bradicardia o taquicardia (auscultar el corazón); soplos cardíacos. 
Se sufre el miocardio ventricular derecho, sangre no fluye bien hacia las arterias pulmonares, así que puede complicarse con estasis de AD (>presión), congestión de venas cavas que generan edemas en MMII y MMSS, cianosis.
Se sufre el miocardio ventricular izquierdo, hay disminución de perfusión, genera palidez, riñones están afectados y genera oliguria, hay confusión, desorientación; aumento de presión de AD que genera mayor presión en venas pulmonares, que se presenta con edema pulmonar (disnea, crepitantes en ambas bases pulmonares).
· Tratamiento: 
Bloqueo de rama izquierda en paciente con signos o síntomas de infarto, se trata como si fuera un supradesnivel, hay que trombolizar.
· Tratamiento inicial: 
· Paciente con <95% de saturación hay que dar oxígeno. 
· Venoclisis para que haya acceso inmediato. 
· Monitoreo en shock room.
· Al ver el ECG, si paciente NO es alérgico ya le administro 3 comprimidos de 100mg de Ácido Acetilsalicílico (160-320mg) masticadas sin cubierta entérica para que se bsorba rápidamente, como antiagregante plaquetario. Si paciente es alérgico a aspirina, se da Clopidogrel. 
En casos agudos puede hacer doble antiagregación con 300mg de Aspirina + 300mg de Clopidogrel.
· Nitroglicerina 0,3-0,4 mg sublingual y repetir 2-3 dosis cada 5 minutos. O IV 12,5-25 microgramos en bolo y luego infusiones de 10 microgramos/min hasta que ceda el dolor o disminuya la presión arterial. 
· Morfina 2-4mg IV con aumentos progresivos (2-8mg) según efecto analgésico. Si hay bradicardia se recomienda Meperidina 20-40mg, ya que no produce bradicardia. No se usa porque altera los criterios de reperfusión miocárdica (dolor).
· Tratamiento posterior: 
· Cuando hay supradesnivel ST >1mm en >2 derivaciones (ELEVACIÓN): si hay angioplastia en el hospital se remueve el trombo de esa manera, sino se lo hace de manera química con TERAPIA FIBRINOLÍTICA (trombolizar) que se da con el uso de Estreptoquinasa en infusión lenta (30 min-1h para evitar complicaciones) o tPA. Después de trombolisis, se da betabloqueantes para disminuir FC; Tirofiban (inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa); Clopidogrel (antagonistas de ADP); IECA; heparina.
Complicaciones de terapia fibrinolítica: presión arterial sistólica >180mmHg o diastólica >110mmHg; diferencia de presión sistólica entre brazo derecho e izquierdo >15mmHg; antecedente de enfermedad estructural del SNC como malformación arterio-venosa o aneurisma disecante; trauma cráneo-facial severo <3 semanas o ACV en <3 meses; trauma quirúrgico mayor, cirugía ocular con láser, sangrado GI o urinario activo en <2-4 semanas; historia de hemorragia intracraneal; trastornos de coagulación o antecedentes anticoagulantes; embarazo; enfermedad sistémica severa como es cáncer avanzado o enfermedad hepática/renal severas. PACIENTE TIENE QUE FIRMAR CONSENTIMIENTO INFORMADO.
Indicaciones de angioplastia coronaria percutánea: <3h de evolución de IAM; <90 min de atención hospitalaria.
· Cuando NO hay supra: NO se tromboliza. Se trata con antiagregante + betabloqueantes + tto de comorbidad. Se destapa el coágulo con stent, anticoagulación Heparina de bajo peso molecular. 
· Complicaciones del infarto: 
· taponamiento cardíaco al romperse la pared anterior del corazón; 
· soplo mesosistólico por comunicación intraventricular al romperse el septum inverventricular; 
· valvulopatía con soplo por la necrosis del músculo papilar por ingurgitación de sangre del ventrículo hacia la aurícula;
· insuficiencia renal;
· arritmia por falta de irrigación en sistema cardionector;
· Criterios de reperfusión miocárdica: descenso o normalización del supradesnivel ST; disminución del dolor; aumento de troponinas.
· TIMI SCORE y SCOREDE GRACE: se usa para angina inestable o IAM para saber pronóstico en 14 días. 
· Clasificación de Killip y Kimball – infarto del ventrículo izquierdo transmural: 
· Clase 1: tiene signos ausentes, 6% de mortalidad.
· Clase 2: tiene signos discretos, 17% de mortalidad.
· Clase 3: presenta edema agudo de pulmón, 38% de mortalidad.
· Clase 4: shock cardiogénico, 81% de mortalidad.
· Pronóstico del paciente con sme coronario agudo depende de: rapidez con que reciba tto; cantidad de arterias que estén bloqueadas y la gravedad del bloqueo; presencia y región topográfica del daño. 
Cuanto más rápido se desbloquee la arteria, menor será el daño cardíaco. 
Clase 3, Dr. De Morra – CASOS CLÍNICOS CON REPASO: 
· Ingresa a la guardia paciente de 50 años con dolor de pecho. Primero se hace una buena anamnesis y examen físico con signos vitales (HTA, hipotensión es peor, bradicardia; ver pulsos en 4 miembros, porque en disección aórtica los pulsos son asimétricos), palidez, examen físico puede ser normal, mientras eso se solicita ECG, laboratorio (enzimas cardiacas, hemograma, ionograma). 
· Ángor: dolor retroesternal que irradia a hombros, muñecas, mandíbula. Se acompaña de disnea, sudoración, náuseas. Calma con nitritos sublingual.
· Antecedentes: si es la primera vez, factores de riesgo coronarios (hombres, >50 años, DBT, HTA, sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo, cocaína, dislipemia, personalidad tipo a), qué desencadena el dolor. 
· Prueba ergométrica: paciente suba en una bicicleta a las 2 semanas del infarto y pruebe su máximo. 
· Prueba de la cámara gamma: se hace con marcadores para ver como está el corazón. 
· Cardioresonancia: para ver que lesión quedó con isquemia, falta de flujo. 
Contraindicaciones del uso de nitritos: uso previo (<24h) de Viagra/Sildenafilo; hipotensión, bradicardia, hipovolemia, glaucoma, hipotiroidismo. 
· En ECG: puede ser normal. Cuando se habla de onda T es isquemia; cuando se habla de segmento ST es injuria. 
Cuando se infarta todo el espesor del miocardio es injuria transmural – con supranivel del ST – tipo Q. 
· Laboratorio se repite, pues troponina es marcador ultrasensible de daño miocárdico y tiene curva ascendente, entonces aumenta con el pasar de horas. Se repite cada 3h. 
· Clases de infarto:
· Tipo 1: es el clásico. Accidente de placa. Tengo que ver si destapé a tiempo el vaso y como quedó (hibernado – se está recuperando después del infarto, atontado – tiene bajo metabolismo, aún es viable, se puede reperfundir; o necrótico – no tiene arreglo) a través de prueba ergométrica/de cámara gamma/cardioresonancia.
· Tipo 2: paciente con 4 de Hb. Desbalance entre oferta y demanda. Aumento de demanda de oxígeno o disminución de demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemias, arritmias, HTA o hipotensión.
· Tipo 3: muerte súbita con síntomas de isquemia miocárdica asociada a supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda.
· Tipo 4: secundario a angioplastia intraluminal coronarias, trombosis del stent.
· Tipo 5: relacionado a cirugía cardíaca.
· Datos positivos que puede tener el paciente que está infartando ahora: IC, frote pericárdico (sme de Dressler – aparece en primeros días de infarto, no cambia con respiración, es un fenómeno inmunitario), soplo nuevo (ruptura de base donde se ancla las cuerdas tendinosas de las válvulas – insuficiencia valvular).
· Diagnóstico de IAM se da apoyado en 3 pilares, pero con 2 ya es suficiente: antecedentes, cuadro clínico, exámenes complementarios (cambios en ECG y cambios enzimáticos). 
· Conducta terapéutica: reperfundir el vaso (hemodinamia o fármacos IV como Estreptoquinasa y r-PA). Hemodinamia es primera línea, pero si el hemodinamista no está disponible se puede esperar hasta 90 min (tiempo puerta balón – tiempo desde que paciente ingresa a la guardia hasta el hemodinamista estar con ingresando a la arteria para poner el balón con stent) o 30 min (tiempo puerta aguja – tiempo desde que paciente ingresa a la guardia hasta que le doy Estreptoquinasa o r-PA). 
CUIDADO CON CONTRAINDICACIONES DE ESTREPTOQUINASA. SI HAY POSIBILIDAD DE SER UN SME AÓRTICO DAR ESTREPTOQUINASA MATA EL PACIENTE EN MINUTOS.
Hemodinamia tiene algunas contraindicaciones, como: alergia al contraste yodado.
Clase 4, Dr. Cardozo – Insuficiencia Cardíaca I:
· Insuficiencia Cardíaca: síndrome heterogéneo en el que a causa de una anomalía funcional, el corazón resulta incapaz de mantener un volumen minuto adecuado para cubrir las necesidades metabólicas del organismo. 
Síndrome clínico que se produce cuando anomalías en la estructura y la función del miocardio alteran el gasto cardíaco o reducen el llenado de los ventrículos. >65 años la incidencia de IC aumenta.
· Clínica: signos y síntomas de sobrecarga del volumen intravascular e intersticial (congestión en tabiques interalveolares), como es disnea, edemas, estertores – crepitantes en ambas bases pulmonares; manifestaciones de perfusión hística deficiente, como es fatiga, intolerancia al ejercicio, disfunción renal.
· Síntomas: disnea, disnea paroxística nocturna, nicturia, nocturia, fatiga, debilidad, respiración de Cheyne Stokes (inspiraciones periódicas que van aumentando progresivamente en amplitud y frecuencia, con posterior disminución paulatina hasta llegar a apnea de 10-20s), síntomas digestivos (dolor en hipocondrio derecho), síntomas cerebrales (adormecidos, trastornos cognitivos). 
· Examen físico: taquicardia/pulso alternante, hepatomegalia congestiva, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edemas, rales crepitantes, 3er ruido con galope, 4to ruido, cianosis, ascitis (primero edemas, después ascitis), derrame pleural.
· Etiología: 
· Causas primarias: cardiopatía isquémica (75%), miocardiopatías, cardiopatía hipertensiva, cardiopatías valvulares, cardiopatías congénitas.
· Causas desencadenantes: infecciones; arritmias; excesos físicos, dietéticos, emocionales; IAM; embolia de pulmón; anemia; miocarditis; endocarditis; HTA; tirotoxicosis; embarazo. 
· Formas de Insuficiencia cardíaca: con gasto elevado; con gasto bajo; derecha pura; izquierda pura (puedo evolucionar a derecha); aguda (edema agudo de pulmón); crónica; anterógrada; retrógrada; sistólica; diastólica.
· Disfunción sistólica: alteración en la contractilidad (fracción de eyección de ventrículo izquierdo disminuida);
· Disfunción diastólica: aumento de la rigidez miocárdica o disminución en la relajación. Fracción de eyección del VI normal. 
· Clasificación según fracción de eyección: 
· Fracción de eyección conservada: síntomas y signos; FEY del VI> o = 50%; péptidos natriuréticos elevados al menos 1 criterio (enfermedad estructural cardíaca relevante o disfunción diastólica).
· Fracción de eyección en rango medio – levemente conservada: síntomas y signos; FEY del VI entre 40-49%; péptidos natriuréticos elevados al menos 1 criterio (enfermedad estructural cardíaca relevante o disfunción diastólica).
· Fracción de eyección reducida: síntomas y signos; FEY del VI <40%.
· Clasificación en estadios:
· Estadio A: alto riesgo de IC pero sin cardiopatía estructural ni síntomas de IC. Ejemplo son pacientes con HTA, enfermedad ateroesclerótica, DBT, obesidad, sme metabólicos o pacientes que usan cardiotoxinas. Hidratarlos con betabloqueantes, dar IECA o ARA2. O sea, tienen factores de riesgo.
· Estadio B: cardiopatía estructural, pero sin signos ni síntomas de IC. Ejemplo pacientes con infarto del miocardio previo, remodelado del VI que incluyen HVI y baja FE, valvulopatía asintomática. Se dan drogas que frenan el remodelado ventricular. O sea, tienen enfermedad cardiaca.
· Estadio C: cardiopatía estructural con signos o síntomas de IC previos o en curso. Ejemplo son pacientes con cardiopatía estructural conocida y disnea (clasificar en clases), fatiga, disminución de tolerancia al ejercicio. Tratamiento clásico con 4 drogas (en DBT son más drogas) para frenar remodelado y tratar congestión.
· Estadio D: IC resistente que requiere intervenciones especializadas. Ejemplo son pacientes con síntomas intensos en reposoa pesar del tratamiento médico máximo (pacientes hospitalizados repetidamente o que no pueden recibir un alta hospitalaria segura sin intervenciones especializadas). 
· Diagnóstico: clínico, antecedentes y examen físico son clave.
· Antecedentes: familiares; de enfermedad cardiovascular; de enfermedades concomitantes; circunstancias de exposición importante.
· Síntomas: disnea (disnea paroxística nocturna aparece 1-2h después de acostarse, paciente se despierta con mucha falta de aire, que con bipedestación y un poco de movimiento la disnea se va a calmar, pues se da por la reabsorción de edemas); ortopnea, bendopnea (disnea aparece al inclinarse hacia delante), edema (por aumento de presión hidrostática, activación del SRAA; bilaterales, fríos, cianóticos, aparecen al final del día pero avanzan y aparecen a cualquier momento), fatiga, disfunción cognitiva y depresión, dolor torácico (inespecífico), trastornos del sueño. 
· Examen físico: taquicardia/pulso alternante, hepatomegalia congestiva, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edemas, rales crepitantes, 3er ruido con galope.
· Exploración: aspecto, constantes vitales, distención venosa yugular, evaluación pulmonar, evaluación cardíaca, evaluación abdominal, evaluación de extremidades. 
· Pruebas diagnósticas: Rx de tórax (congestión), ECG (un modelo clásico no existe, pero SIEMPRE tiene rasgos patológicos, NUNCA es un ECG normal), ecocardiograma, determinación de péptido natriurético (marcadores de sufrimiento cardíaco, pero puede venir alterado en obesos, en IR, es útil para corroborar IC en pacientes ambulatorios con disnea cuando no se sabe el motivo de la disnea), consideración de pruebas adicionales con biomarcadores, otras pruebas (cateterismo, RM cardíaca, hemodinámica, capacidad de esfuerzo, biopsia cardíaca); laboratorio (hemograma completo, análisis de orina, función renal, electrolitos séricos, glucemia, lipemia, función hepática, perfil tiroideo).
· Fisiopatología: 
1) Injuria cardíaca activación neurohormonal activación del SRAA y activación del Sistema nervioso simpático que generan:
· Efecto a corto plazo: vasoconstricción, retención de H2O y Na+ compensa caída del volumen minuto.
· Efecto a largo plazo: deletéreos para corazón y hemodinámia. 
2) Ocurre en VI hacia todo organismo. VI se comunica con AI por orificio de válvula mitral; de AI salen las venas pulmonares, que van a pulmón, se convierten en sistema venocapilar pulmonar y después salen como arterias pulmonares.
Ley de Frank-Starling nos dice que cuanto más se distiende el ventrículo en diástole, más se contrae en la sístole, es un mecanismo de adaptación, pero en algún momento la contracción comienza a ser ineficaz, así, la descarga sistólica es inadecuada. Al caer la descarga sistólica, aumenta el volumen de fin de diástole en VI, que genera mayor presión en VI, corazón no logra expulsar sangre. Aumento de presión se traslada a AI, se dilata, y se traslada el aumento de presión al sistema venocapilar pulmonar, generando congestión del intersticio pulmonar, aparece así el primer síntoma de la insuficiencia cardíaca, la DISNEA, que aumenta progresivamente. 
Si no mejora, el aumento de presión hidrostática, hace que el edema persista en intersticio pulmonar, liquido en alveolo pulmonar genera CREPITANTES bilaterales (producidos por presencia de liquido en espacio alveolar, por aumento de presión hidrostática en sistema venocapilar pulmonar, aparecen en tercio final de inspiración, no se modifica con tos, primero aparece en base de pulmón, son signos físicos de grande valor para diagnóstico de IC). A consecuencia, aumenta presión en arteria pulmonar, que a su vez, pasa al ventrículo derecho, se agranda, claudica, luego pasa el aumento de presión a la aurícula derecha, que se conecta con VCS (pasa a venas yugulares –> INGURGITACIÓN YUGULAR (>5cm) con colapso espiratorio, tiene alta especificidad diagnóstica de insuficiencia cardíaca) y VCI (pasa a hígado, congestiona hígado, generando dolor en hipocondrio derecho, puede palpar hígado y está doloroso -> HEPATOMEGALIA CONGESTIVA). La congestión del hígado en VCI, también se transmite a miembros inferiores, la presión hidrostática supera a la presión oncótica -> EDEMAS A MIEMBROS INFERIORES, puede progresar a muslo, que aumenta al fin del día, pero puede progresar con el tiempo y no resolverse más tras reposo.
	Cayó el volumen minuto (volumen minuto es igual descarga sistólica por frecuencia cardíaca), se cae la descarga sistólica, aumento la frecuencia cardíaca, para compensar, así que va haber TAQUICARDIA (FC>100 latidos por minuto) en insuficiencia cardíaca. Riñones están conectados, por arteria renal, a la circulación sistémica. En riñones, cuando cae filtrado glomerular, hay activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que genera aumento de presión hidrostática y retiene sodio y agua, empeora edemas. 
VI enfermo, recibe de golpe toda la sangre de aurícula izquierda, a través de la válvula mitral, en llenado ventricular pasivo, generando el TERCER RUIDO CARDIACO CON GALOPE (de baja intensidad, grave, se ausculta en punta de corazón y en mesocardio, inmediatamente pegado al segundo ruido, pero separado de él), tercer ruido es difícil de auscultar, intentar con campana del estetoscopio. 
Choque de punta puede estar desplazado en insuficiencia cardíaca. 
SIGNOS AUSCULTATORIOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: tercer ruido con galope y crepitantes en ambas bases pulmonares que no se modifican con la tos. Puede haber un 4to ruido. 
Si comprimo hígado congestivo del paciente, mirando las venas yugulares, y las yugulares permanecen ensanchadas 30s-1min, es REFLUJO HEPATOYUGULAR POSITIVO.
· Sensibilidad: proporción de las veces que un signo diagnóstico es positivo en pacientes que tienen la enfermedad. Por ejemplo, el 3er ruido es 31% sensible.
· Especificidad: proporción de las veces que un signo diagnóstico es negativo en pacientes que no tienen la enfermedad. Por ejemplo, el 3er ruido es 93% específico. 
Clase 5, Dr. Cardozo – Insuficiencia Cardíaca II:
 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca: 
Objetivo es aliviar la sintomatología, mantener la estabilidad clínica y mejorar la sobrevida.
Pasos a seguir son medidas generales, tratar causa, tratar factor desencadenante, evitar deterioro de función, control de enfermedad. 
· Estadio A: alto riesgo de IC sin cardiopatía estructural o síntomas de IC. En pacientes con HTA, enfermedad arterioesclerótica, DBT, obesidad, sme metabólico o pacientes que usan cardiotoxinas con antecedentes familiares de miocardiopatía. 
Terapia: tratar HTA, dejar de fumar, tratar trastornos lipídicos, aconsejar ejercicio regular, no alcohol, no drogas ilegales, control del sme metabólico. Fármacos son IECA/ARA2.
· Estadio B: cardiopatía estructural, pero sin signos o síntomas de IC. Pacientes con infarto del miocardio previo, remodelación del VI incluida HVI y baja FEY, valvulopatía asintomática. 
Terapia: tratar HTA, dejar de fumar, tratar trastornos lipídicos, hacer ejercicio regular, no alcohol, no drogas ilegales, controlar sme metabólicos. Fcos son IECA/ARA 2 + betabloqueantes, si necesario desfibrilador implantable.
· Estadio C: cardiopatía estructural con síntomas previos o actualmente de IC. Pacientes con cardiopatía estructural conocida, falta de aire y fatiga, tolerancia reducida al ejercicio. 
Terapia: tratar HTA, dejar de fumar, tratar trastornos lipídicos, no alcohol, no drogas ilegales, controlar sme metabólico, restricción de sal en dieta. fármacos de uso rutinario son diuréticos para retención de líquidos, IECA, IRAN, beta bloqueantes, antagonistas mineralocorticoides. Fcos son ARA 2, Hidralacina/nitratos, Ivabradina. En pacientes seleccionados pueden requerir estimulación biventricular y desfribilador implantable.
· Estadio D: iC refractaria que requiere intervenciones especializadas. Paciente con marcados síntomas en reposo a pesar de máxima terapia médica. 
Terapia: medidas apropiadas en estadios A-B-C, toma de decisiones a nivel de atención apropiado. Atencióncompasiva del fin de vida, medidas extraordinarias (trasplante cardíaco, inotropos crónicos soporte mecánico permanente, cirugía o fármacos experimentales).
· Estudios recomendados en pacientes con IC:
1) Péptidos natriuréticos: diagnóstico y pronóstico (pacientes que disminuyen sus valores con tto presentan > remodelado reverso y tienen mejor rta al tto).
2) Ecocardiograma: se hace al comienzo, se repite a los 3-6 meses.
3) Cateterismo derecho: en pacientes refractarios al diurético a pesar de recibir dosis adecuadas de diuréticos, frente a deterioro de fx renal para identificar presiones de llenado.
4) Laboratorio básicos: hemograma, fx renal, electrolitos, fx tiroidea, fx hepática, ferritina, Hb. Evaluar presencia de anemia y deficiencia de hierro. 
· Esquema de tto recomendado: 
· Terapia de primera línea: IECA (Enalapril preferible por precio) o ARA 2 o Sacubitril Valsartan + 1 betabloqueador (Bisoprolol, Carvediol o Metoprolol en pacientes ya sin congestión) + 1 diurético Furosemida (congestión y cambiar clase de disnea). 
· Terapia de segunda línea: antialdosterónicos (en FG > 30ml/min o creatinina <2,5 ml/dl y K<5meq/l), inhibidores del SGLT2 (antidiabéticos en pacientes con FG> 20-30 ml/min), Hidralazina Isorbible (vasodilatador), Ivabradina (cuando FC>70, necesita ritmo sinusal).
· Tratamiento de la congestión FUROSEMIDA (diurético) x 48h IV luego VO (cuando congestión mejora) dosis se evalúa según necesidad (de acuerdo a disnea), controles de K, Na y fx renal. 
IECA – Enalapril: 2,5mg x 2x al día al comienzo y aumentar a 10-20mg/12h. O ARA 2 si hay contraindicación para IECA Candesartán 4-8mg/24h al comienzo y luego 32mg/24h o Valsartán 40mg/!2h y luego 160mg/12h. O Sacubitril Valsartán que es asociación de 2 drogas, Sacubitrilato (inhibidor de enzima neprilisina, que es responsable de degradación de péptido natriurético auricular y cerebral, que son los que producen disminución de presión arterial mediante reducción de volumen sanguíneo) + Valsartán (ARA 2 – inhibe Rc de angiotensina inhibe SRAA). 
Digoxina es recomendada solamente para control de rta ventricular en pacientes con fibrilación auricular que no responden a otras terapias.
Si no hay signo de congestión - Betabloqueantes (Bisoprolol 2,5mg al inicio, pero ir aumentando de a poco, es el más recomendado en pacientes tabaquistas o con compromiso alveolar; si no hay problemas pulmonares se da Carvediol o Metoprolol). Betabloqueantes inhiben sistema adrenérgico.
Inhibidores de SGLT2 (Canaglifozina, Empagliflozina) recomendados en pacientes con DBT 2 con riesgo de eventos cardiovasculares para reducir eventos cardiovasculares mayores, disfunción renal y muerte cardiovascular. 
Antialdosterónico para bloquear aldosterona y frenar SRAA.
En etapas avanzadas se usa catéter. 
Remitir al especialista (terapia ventricular mecánica– candidatos a resincronización y desfribrilador) ante inotrópicos; péptidos natriuréticos persistentes; disfunción orgánica; fracción de eyección <35%; DAI choques; hospitalizaciones; edema persistente a pesar de subida de diurético; presión arterial baja persistente; intolerancia a medicación oral.
TTO ESTÁNDAR: FUROSEMIDA + IECA/ARA 2/SACUBITRIL VALSARTÁN + BETABLOQUEANTES + ANTIALDOSTERÓNICO.
Clase 6, Dr. Nacho – Pericardio:
· Pericardio: es un saco de 2 capas, o sea, pericardio visceral (serosa) y pericardio parietal (fibrosa) separados por escasa cantidad de líquido. Está bien inervado, por eso duele mucho y presenta reflejo vasovagal ante inflamación. 
Su función es ejercer fuerza de restricción, restringir la posición anatómica del corazón, reducir fricción del corazón con estructuras adyacentes. Así que evita la dilatación súbita de cavidades cardíacas, en especial las cavidades derechas, impide su desplazamiento y torcedura de grandes vasos.
· Enfermedades del pericardio: 
1) Pericarditis aguda: es conjunto de signos y síntomas producidos por inflamación aguda del pericardio, con o sin derrame asociado. Puede ser un problema aislado o estar asociado a alguna enfermedad sistémica.
Etiología: pericarditis infecciosa – viral (ecovirus, Coxsackiervirus, VEB, CMV, adenovirus, varicela), bacteriana (TBC), hongos y parásitos; pericarditis no infecciosa – post IAM (sme de Dressler), autoinmunes (LES, Sjogren, AR, vasculitis), neoplásica (primarios, secundarios), metabólica (urémica), otras (traumática, relacionada con fármacos).
Clínica: dolor torácico, sme febril. Puede ser muy intenso y debilitante, opresivo, suele empeorar con inspiración y con decúbito supino, alivia al sentarse y al inclinarse adelante, este dolor se irradia a la cintura escapular. Es importante diferenciarlo de 2 TEP e IAM. No está presente en una gran cantidad de pacientes, puede presentarse como astenia y febrícula. 
Anamnesis: características del dolor (aumentar con inspiración y tos, calmar con posición genupectoral y decúbito ventral), antecedentes de cuadro de vías superiores (en últimos 15 días), factores de riesgo cardiovasculares.
Examen físico: frote pericárdico (en 90% de pacientes con pericarditis aguda, es ruido duro, sistólico y diastólico, con 3er componente presistólico, se ausculta mejor al apretar la membrana del estetoscopio contra la piel y sobretodo en mesorcardio y la base del corazón en posición genupectoral o decúbito ventral; a diferencia del frote pleural, el frote pericárdico NO desaparece cuando paciente deja de respirar), taquisfigmia.
Exámenes complementarios: laboratorio (leucocitosis, eritrosedimentación elevada, PCR elevada, troponinas escasamente elevadas), Rx de tórax;
 ECG: en etapa ¡ hay aumento diseminado del segmento ST con concavidad superior, que afecta 2-3 derivaciones estándar de extremidades y V2 a V6, con depresiones recíprocas en aVR, depresión del segmento PR debajo del segmento TP, reflejo del compromiso auricular. En etapa II, después de varios días, segmento ST regresa a normal, hay inversión de ondas T (en etapa III). Etapa IV se presenta semanas-meses después de pericarditis aguda y ECG vuelve a normal.
Ecocardiograma con presencia de derrame pericárdico, corroborar presencia de alteración en motilidad.
Tratamiento: sintomático – reposo en cama, ácido acetilsalicílico 0,5-1g cada 6h (o otros AINES). No se recomienda el uso de GC pues pueden aumentar la probabilidad de aparición de nuevos brotes al reducir dosis. Tratar etiología.
SE BASA EN: triada de fibre, percordalgia que aumenta con inspiración y frote pericárdico, generalmente de causa viral, siempre preguntar sobre cuadros de VAS y prestar atención al ECG pensando en dx diferencial.
2) Derrame pericárdico aislado o con taponamiento cardíaco: acumulación de líquido en cavidad pericárdica. Puede ser Trasudado (ICC, sme nefrótico, hepatopatía difusa en estado cirrótico) o Exudado (inflamación pericárdica, puede tener características, volumen y evolutividad diferentes según etiología). Generalmente Trasudado es más benigno que Exudado.
Consecuencias: depende de velocidad a la que se acumula. Rápido (perforación cardíaca) – taponamiento cardíaco (comprime corazón alterando llenado cardíaco) con 100-200ml. Lento (uremia, hipotiroidismo) – derrames asintomáticos o sintomáticos de 1,5ml.
Etiología: viral, neoplásica, iatrogénica, traumática, IAM, autoinmune, ICC, urémica, inducida por radiación, disección aórtica, hipotiroidismo, tuberculosa.
Clínica: signos y síntomas son expresión de aumento de presión intrapericardica, suelen aparecer ante derrame grave. Disnea de esfuerzo o reposo (por disminución del VM cardíaco), astenia (por disminución del GC), hipotensión y shock (manifestación tardía más grave, riesgo de muerte). 
Anamnesis: antecedentes, características y causas de disnea, causas de derrame pericárdico.
Examen físico: taquicardia, hipotensión arterial, pulso paradójico precoz, ingurgitación venosa (en yugulares, no disminuye ni aumenta con inspiración profunda – signo de Kussmaul), ruidos cardíacos alejados, matidez anormal en precordio.
Exámenes complementarios: laboratorio (buscar etiología), Rx de tórax frentey perfil (constatar presencia de cardiomegalia predominantemente en base – signo de botellón; en proyección posteroanterior se aprecia silueta cardíaca aumentada con configuración en bolsa de agua; en proyección lateral se aprecia separación entre bandas de grasa pericárdica y epicárdica), ECG con hipovoltaje, ecocardiograma (método más sensible para detectar derrame pericárdico y establecer su gravedad); pericardiocentesis (aspirar líquido pericárdico en caso de taponamiento o para diagnóstico; aguja en epigastrio, debajo de apófisis xifoides en dirección al 1/3 medio de clavícula derecha). 
Tratamiento: evacuación del derrame pericárdico por pericardiocentesis o cirugía. En taponamiento NO deben administrarse diuréticos, pues disminuyen presión de llenado ventricular, empeorando la clínica. 
SE BASA EN: presunción clínica, matidez, ruidos cardíacos alejados, se confirma con Rx de tórax y ecocardiograma. Etiología se confirma por antecedentes, smes clínicos asociados, pericardiocentesis. Características principales son signos de Kussmaul, ingurgitación yugular y pulso paradójico >10mmHg.
3) Pericarditis crónica constrictiva: sme clínico provocado por inflamación crónica del pericardio, se produce cuando pericardio con cicatrices, engrosado o calcificado, altera llenado cardíaco y limita volumen cardíaco total. Pericardio puede aumentar de grosor (normal es < o = 2mm), calcificarse y adherirse al epicardio. 
Etiología: TBC, poradiogénica, autoinmune, urémica, postcirugía cardíaca, idiopática.
Clínica: síntomas de ICC derecha sin antecedentes de enf cardíaca derecha. Disminución de elasticidad y rigidez del pericadio enfermo producen dificultad en llenado diastólico ventricular, que se manifiesta del lado derecho por la menor masa muscular del VD, llevando a aumento de presión de fin de diástole, de presión venosa sistémica, disminución del VS de ambos ventrículos y disminución del VM. Hay DISNEA DE ESFUERZO, ASTENIA, FATIGABILIDAD, PESADEZ ABDOMINAL.
Anamnesis: antecedentes (enf pericárdica previa, causas de pericarditis crónica), características de síntomas, causas de ICC derecha.
Examen físico: ingurgitación yugular, ascitis precoz, hepatomegalia congestiva, edemas periféricos, pulso paradójico de Kussmaul, desaparición del choque de punta, ruidos cardíacos disminuidos y signo del golpe pericárdico. 
Exámenes complementarios: laboratorio; ECG microvoltado; Rx de tórax frente y perfil (corazón pequeño con campos pulmonares claros y signos indirectos de dilatación venosa sistémica, tractos calcificados rodeando corazón), ecocardiograma (para ver hojas del pericardio engrosadas y calcificadas, con movimiento sincrónico paralelo de ambas hojas asociados con signos indirectos de sobrecarga derecha, patrón restrictivo del VD). 
Tratamiento: quirúrgico, extracción del pericardio. 
SE BASA EN: signos de ICC derecha, ausencia de ATC cardíacos claros, corazón chico, latido diastólico, ruidos cardíacos bajos, auscultación con golpe pericárdico, se confirma por ECG, Rx tórax y ecocardiograma.