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CLASES DE INTERNA – REUMATO
Clases 1 y 2, Dr. Nacho – Abordaje del paciente con patología reumatológica y Laboratorio en reumatología.
· Reumatismo: dolor de causa osteomusculoarticular. Pueden generar impotencia funcional. Pueden presentar síntomas sistémicos. Son agudas (horas-días), subaguda y crónicas (semanas).
· Etiología: degenerativas (osteoartritis), inflamatorias (artritis séptica es infecciosa; mimetismo molecular es no infecciosa), traumática, psicógenas, metabólica, tumorales.
· Localización: miositis (muscular), bursitis (bolsa), gota (espacio articular), artritis reumatoidea – sinovitis (membrana sinovial).
· Diagnóstico: 
· Anamnesis: edad, sexo (más común en mujeres), trabajo y actividades no laborales, antecedentes familiares; enfermedad multisistémica, manifestaciones extraarticulares (fenómeno de Raynaud, uveítis, FOD, erupciones cutáneas, serositis, mononeuritis múltiple), asintomáticos (VDLR puede ser falso positiva, plaquetopenia).
· Sintomatología: dolor osteomusculoarticular – Aparición, Localización, Irradiación, Característica, Intensidad, Alivio. 
· Examen físico: 
· Inspección: asimetría, deformidad, eritema, tumefacción.
· Palpación: dolor al tocarla, calor, engrosamiento sinovial, derrame, hipertrofia ósea, crepitación.
· Arco de movilidad: activo (movimiento realizado por el paciente), pasivo (movimiento realizado por el médico). 
· Manifestaciones oculares.
· Afectaciones neurológicas: pedir que haga el signo del OK. Mano péndula es afectación del radial. Si no puede separar los dedos o separar es afectación cubital. 
· Técnicas de imágenes: 
· Radiología osteoarticular: ver tejidos blandos periarticulares tejido celular subcutáneo ligamentos tendones músculos articulaciones (espacio articular) epífisis ósea (densidad ósea, erosiones) erosión articular.
· Exámenes de laboratorio: Siempre tiene que ir acompañado de un cuadro clínico compatible, el laboratorio por si mismo NO brinda diagnóstico.
· Inespecíficos – marcadores inflamatorios: PCR, ferritina, procalcitonina, hemograma, proteinograma electroforético, eritrosedimentación. 
· Señales de alerta: anemia, leucocitosis, linfopenia, leucopenia, trombocitosis.
· Examen del liquido articular: ver si es inflamatorio, si está infectado, si contiene cristales.
· Específicos: sistema del complemento (tienen funciones de enzimas proteolíticas, proteínas o péptidos regulatorios; tiene vías clásica y alternativa; se dosa complemento total, C3 y C4); FAN es más importante (POSITIVO 1 en 640 en enfermedad autoinmune, infecciosas y procesos linfoproliferativos, sujetos sanos); Ac antinucleares específicos (se definen por Ag blanco específico; Ac antiribosomal P, anti-RNP U1, anti-RO/SSA y LA/SSB, anti-topoisomerasa I, anti-centrómero, anti-JO), factor reumatoide (Ac que reaccionan contra determinantes antigénicos; positivo en artritis reumatoidea, sme de Sjogren, crioglobulinemia, LES, poliomiositis, dermatomiositis), ac frente a proteínas citrulinadas (se usa combinado con factor reumatoide para diagnóstico de artritis reumatoidea); Ac anticitoplasma de neutrófilo – ANCA (ANCA C, ANCA P por IFI y ELISA; en vasculitis de vasos pequeños), Ac antifosfolípidos (se unen al complejo proteína-fosfolípido; son Ac lúpicos, otros).
· Clasificación:
· Artralgia: dolor articular subjetivo, que calma con el reposo.
· Artritis: dolor articular acompañado de tumefacción articular objetiva – deformación – alteración de función.
· Monoartritis: pueden ser por gota, infecciones o traumas.
· Oligoartritis: afectan 2-4 articulaciones. Pueden ser por Raiter, espondiolitis esclerosante. 
· Poliartritis: más de 4 articulaciones. Por LES, AR.
· Axiales o periféricas;
· Simétricas o asiméticas.
· Serositis: es frecuente en LES.
	INFLAMATORIAS
	NO INFLAMATORIAS
	Eritema y calor a la palpación
	
	Rigidez matutina con duración >60 minutos
	Rigidez matutina mínima
	Mejoría del dolor y de la movilidad con el movimiento
	Empeoramiento del dolor con la movilidad.
· Estrategias para estudiar un reumatismo: patrón de compromiso articular (artralgia o artritis), presencia o ausencia de inflamación (número de articulaciones comprometidas, presencia o ausencia de entesitis, ubicación y distribución de articulaciones afectadas). 
Clases 3, Dr. Nacho – Esclerodermia (Esclerosis Sistémica).
· Esclerodermia: es una enfermedad del tejido conectivo, de causa desconocida, que se caracteriza clínicamente por engrosamiento cutáneo debido a la acumulación del tejido conectivo. Consta de 4 mecanismos principales (inflamación fibrosis enfermedad vascular autoinmunidad). Más frecuente en mujeres, mediana edad; aumenta el riesgo en embarazo. Tiene componente genético importante.
Enfermedad autoinmune idiopática mediada por Ac. Es multiorgánica, se caracteriza por fibrosis de piel y múltiples órganos internos (tubo digestivo, pulmón, riñón) por alteraciones de la microcirculación, afecta sobre todo piel. Más en mujeres, edad fértil, suele aparecer a los 40 años. 
· Clasificación:
· Esclerodermia limitada: engrosamiento simétrico y limitado a extremidades y cara. En piel y articulaciones, es vascular. Puede haber un sme de CREST (calcinosis, Raynaud, estenosis esofágica, escleroactilia, atelangectasias) para ser CREST necesita por lo menos 3 de las 5.
· Esclerodermia difusa: engrosamiento simétrico de extremidades, cara y tronco. Piel y articulaciones, es fibrosis. 
· Otros: esclerosis sistémica sin esclerodermia (depósito de colágeno en órganos internos pero no hay afectación de piel) y esclerodermia con sme de superposición (por ejemplo, esclerodermia combinada con LES).
· Patogenia: interjuego entre vasculopatía obliterativa en múltiples lechos vasculares, inflamación, autoinmunidad y fibrosis pulmonar. Fibrosis es la característica más importante.
· Clínica: muchas afectaciones como:
· fenómeno de Raynaud: ataque vasoespástico de arterias de extremidades como nariz, dedos, oreja, suele estar asociado a frío; puede ser primario o secundario. Presenta 3 fases que son palidez por vaso espasmo – cianosis por isquemia – enrojecimiento por reperfusión. Se estudia con capiloroscopía o solicitando autoAc
· manifestaciones cutáneas: en 3 fases. Fase edematosa (indolora, edema difuso, cambios de coloración), esclerótica o indurada (edema es reemplazado por engrosamiento duro de dermis que hace que la piel se adhiera a estructuras profundas y pierda pliegues cutáneos, movilidad reducida, piel fina y brillante, desaparición de anexos cutáneos) y atrófica (disminuye el edema, mano en garra, limitación en movilidad, ulceraciones cutáneas por falta de irrigación, puede llevar a amputación). Lesiones en sal y pimienta (piel con regiones hiperpigmentadas y otras hipopigmentadas).
· manifestaciones osteomioarticular: artritis, compromiso tendinoso.
· manifestaciones cardiológicas: puede haber compromiso primario (pericarditis, miocarditis, arritmias) o secundario (hipertensión pulmonar >140mmHg).
· manifestaciones pulmonares: disnea, tos seca. Se presenta de 2 maneras principales, que son enfermedad pulmonar intersticial (NSP – neumonía intersticial no específica; UIP – neumonía tipo usual), hipertensión pulmonar arterial (pura y exclusivamente por origen vascular o por la fibrosis que genere mayor presión en vasos), neumonías aspirativas asociadas a manifestaciones GI.
· manifestaciones GI: oro-faringeo (disminución de apertura de la boca), esófago (se ensancha en el medio porque en las puntas no puede avanzar, reflujo), gástrica (sme dispépticos, patrón de sandia en estómago con zonas sanas y otras comprometidas), hepático (acidosis biliar primaria), intestino (diarrea, constipación, sme malabsortivo). 
· manifestaciones renales: crisis renal esclerodérmica (genera fallo renal progresivo, puede se asociar a retinopatía, plaquetopenia, anemia, se relaciona con uso de diuréticos y corticoides en inicio de tto de enfermedad). 
· Anamnesis: edad, sexo, antecedentes familiares y personales. 
· Examen físico: buscar dedos hinchados y con edema, engrosamientodifuso de piel (limitado a manos, pies, cara, antebrazo), calcinosis cutánea (manos, codos, rodillas), crepitaciones de tendones, estiramiento de piel perioral con disminución de apertura bucal, telangiectasias mucocutáneas, picaduras digitales con pérdida de tejido de yema de dedos y ulceraciones digitales superficiales.
· Exámenes complementarios: hemograma completo y diferencial (buscar anemia hemolítica – HTO, haptoglobina, bilirrubina indirecta, LDH), nivel de creatinina sérica (CK), análisis de orina con sedimento de orina, laboratorio específico (FAN positivo, Ac anti topoisomerasa 1, Ac anti centrómero, Ac anti ARN polimerasa III); otros estudios (Tomografía de alta resolución para ver pulmones, solicitar espirometría para averiguar función renal; VEDA y manometría para averiguar funciones intestinales).
· Tratamiento: evaluación de la extensión y subtipo (clasificación), ver que órganos están comprometidos y evaluar actividad. Evitar exposición al frío, cesación tabáquica, tratar dolor, kinesioterapia física; para manifestaciones cutáneas (cremas locales, antihistamínicos, corticoides locales a bajas dosis), fenómeno de Raynaud y úlceras vasculares (bloqueantes cálcicos – Nifedipina; inhibidores de fosfodiesterasa – Sildenafil; inhibidores de endotelina – Bosentan), gastrointestinales (medidas antirreflujo, Cisaprida, Metoclopramida), intestinal (ATB, nutrición parenteral), compromiso pulmonar (si es bajo riesgo de progresión solamente se observa, si el riesgo es alto hay que tratar con corticoides por corto tiempo, Ciclofosfamida, Azatioprina; hipertensión pulmonar tratar con antagonistas del Rc de endotelina, óxido nítrico). 
Clases 4, Dr. De Morra – Miopatías inflamatorias idiopáticas.
· Miopatía: patología del músculo.
· Causas: 
· Inflamatorias: polimiositis, dermatomiositis, miositis por cuerpos de inclusión, dermatomiositis juvenil, vasculitis, sme de superposición (LES, Sjogren, AR, esclerodermia).
· Endocrinas: hipotiroidismo, sme de Cushing.
· Alteraciones electrolíticas: hipokalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipo e hipernatremia.
· Metabólicas: desórdenes de HC, lípidos o purinas.
· Drogas y toxinas: alcohol, corticoides, cocaína, heroína, estatinas, antimaláricos, colchicina, zidovudina, penicilamina.
· Infecciones: virales, EBV, CMV, HIV, Coxsachie, Influenza, Adenovirus, bacterianas, piomiositis, Lyme miositis, hongos, parásitos triquinosis, toxoplasmosis.
· Rabdomiolisis: traumatismo grave, convulsiones, abuso de alcohol, delirium tremens, ejercicios extremos, hipertermia maligna, cirugía vascular.
· IDIOPÁTICAS: poliomiositis, dermatomiositis, miositis por cuerpos de inclusión, miositis asociadas con cáncer, dermatomiositis juvenil, vasculitis, sme de superposición (LES, Sjogren, AR, esclerodermia).
	SIGNOS
	TRASTORNO EN MOTONEURONA SUPERIOR
	TRASTORNO EN MOTONEURONA INFERIOR
	Reflejos
	Vivos y clonus
	Disminuidos o ausentes
	Atrofia 
	Ausente 
	Presente
	Fasciculaciones
	Ausente
	Presente
	Tono
	Aumentado
	Deprimido
	Babinski
	Presente
	ausente
Un compromiso predominentemente proximal, en ausencia de fasciculaciones y atrofia con reflejos preservados, pares craneanos respetados y ausencia de síntomas y/o signos sensitivos es muy sugestivo de MIOPATÍA.
	Signos
	Neuropatía periférica
	Miopatía
	Distribución
	Distal > proximal
	Proximal > distal
	Fasciculaciones
	Pueden estar presentes
	Ausentes
	Reflejos
	Disminuidos o ausentes
	Con frecuencia preservados
	Síntomas y signos sensitivos
	Pueden estar presentes
	Ausentes.
 Miopatías inflamatorias idiopáticas: más en mujeres, con pico entre 7-15 años y otro pico entre 30-50 años. Miositis por cuerpos de inclusión o miositis asociadas a cáncer son comunes después de los 50 años.
Hay debilidad de músculos proximales, inflamación de músculos esqueléticos con infiltración predominante de linfocitos.
1) Polimiositis: comienzo insidioso en curso de 3-6 meses, mayor compromiso de cintura escapular y pelviana, músculos de cuello (excepto flexores) en 50% de pacientes, disfagia y disfonía; músculos oculares, distales y faciales son respetados.
Clínica: artralgias, fiebre, Raynaud, fibrosis intersticial, neumonitis, daño alveolar agudo, trastorno de conducción cardíaco, arritmias supraventriculares, cardiomiopatías, insuficiencia cardíaca.
Patogenia: parece reflejar lesión directa muscular mediada por células T.
Biopsia: mononucleares, CD8, infiltrado endomisial, mionecrosis, lesiones focales.
2) Dermatomiositis: similar a polimiositis, acompañada de compromiso cutáneo. 
Clínica: signo de Gottron es signo patognomónico (eritema violáceo simétrico sobre nudillos), rash heliotropo (erupción rojo-violácea sobre párpados superiores con o sin edema), signo de chal (rash eritematoso sobre cuello, tórax superior y hombros).
Patogenia: se caracteriza por depósito de complejos inmunes en vasos y se considera que es en parte una vasculopatía mediada por complemento.
Biopsia: LB, macrófagos, CD4, disminución de capilares, atrofia perifascicular, infiltrado perivascular.
· Criterios diagnósticos para POLI y DERMATOMIOSITIS: debilidad muscular proximal; elevación de creatinfosfoquinasa (CPK); EMG cambios miopáticos; biopsia muscular con inflamación linfocitaria. Solamente para dermatomiositis se lleva en consideración el rash cutáneo.
· Laboratorio: elevación de CPK >10 x; habitualmente hay elevación de aldolasa, TGO, TGP, LDH.
· EMG: 10-15% casos son normales. Aumento actividad insercional, fibrilación y ondas positivas sostenidas; descargas de alta frecuente espontáneas; potenciales de unidad motora polifásicas de baja amplitud y corta duración.
· Ag blancos en smes miosíticos: Jo1 (sintetasa histidyl ARNt, síntesis de proteínas), SRP (signal recognition particle – síntesis de proteínas secretoria y de membrana), Mi 2 (complejo del nucleosoma que interviene en regulación de transcripción).
· Anti Jo 1 y otros antisintetasa: en polimiositis o dermatomiosistis con inicio agudo, intersticio pulmonar, artritis, mano de mecánico, fiebre, Raynaud.
· Anti SRP: en polimiositis de comienzo agudo, debilidad severa, miocardiopatía.
· Anti Mi 2: en dermatomiositis con signos cutáneos, crecimiento cuticular.
· Terapéutica: convencional inmunosupresora o antiinflamatoria no específica; semi – específicas; inmunoterapia Ag – específicas. Meprednisona 60mg /día dividido en 3 dosis; Meprednisona 80-100mg/día dosis única x 4 semanas; Meprednisona 7,5-30mg/día x 3 meses.
· Corticoides.
· Inmunosupresores: Metotrexato (tto inicial en formas severas o refractarias; No está comparado corticoides + MTX con corticoides solo; comparado con Azatioprina tiene igual eficacia pero menos efectos adversos), Azatioprina (comparado con Meprednisona vs Placebo todos los pacientes mejoran en 3 meses; puede darse al igual que el Micofenolato como terapia de segunda línea si MTX falla o está contraindicado), Ciclosporina, Ciclofosfamida, Micofenolato mofetil, Tacrolimus, Fludarabina, Clorambucilo.
· Manifestaciones cutáneas: Hidroxicloroquina, Quinacrina, Isotretinoína, Tacrolimus tópico, IGIV, Metotrexato.
· Calcinosis: Colchicina, Warfarina, Diltiazem.
· Inmunoglobulinas IV (IGIV).
· Enfermedad intersticial pulmonar: si es aguda hay que dar pulsos de 1g/día de Metilprednisolona x 3 días; si es crónica hay que dar 0,75-1g/kg/día de Meprednisona.
· Agentes biológicos contra blancos moleculares: anti CD52 (Alemtuzumab), anti LFA1/ICAM (Efalizumab), anti LFA3/CD2 (Alefacept); anti IL2R antagonista CD25 (Daclizumab), inhibidores de calcineurina (Ciclosporina, Tacrolimus).
· Indicaciones de inmunosupresores: pacientes refractarios al tto con corticoides. Recaída de enfermedad luego de varios intentos de reducir dosis de Meprednisona. Progresión rápida de enfermedad con compromiso de órganos vitales. Efectos adversos severos ocasionados por corticoides. 
3) Miositis por cuerpos de inclusión: afecta a >50 años, comienzo muy lento e insidioso. Síntomas suelen estar presentes 5-6 años antes del diagnóstico.
Clínica: debilidad asimétrica, focal, distal; cambioEMG compatibles con compromiso mixto neuro-miogénico; disfagia en >20% de casos. Evolución progresiva.
Biopsia: mononucleares, vacuolas, inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas.
4) Dermatomiositis juvenil: difiere en que aparecen vasculitis y calcificaciones ectópicas. Vasculitis afecta piel, riñones, cerebro, tracto GI, músculos. Calcificaciones comprometen tejidos celular subcutáneo y muscular.
5) Miositis asociada con otras colagenopatías: debilidad muscular en paciente con LES, esclerodermia y enfermedad mixta del tejido conectivo. Es rara en AR y panarteritis nodosa clásica.
6) Miositis asociada con cáncer: debilidad puede preceder o continuar la neoplasia. Es más común la asociación con dermatomiositis. Neoplasias se corresponden según edad y género, son raras en niños.
Clases 5, Dr. Nacho– Espondiloartropatías seronegativas.
· Espondiloartropatías seronegaativas: son grupo de enfermedades inflamatorias que comparten características clínicas, radiológicas y serológicas comunes. El compromiso inflamatorio de la entesis es la manifestación características. ÚNICA QUE NO ES PREDOMNANTE EN MUJERES.
· Características: agregación familiar, presencial de HLA B27, inflamación de la entesis (entesitis – inflamación de inserción de tendones/ligamentos/cápsulas articulares/aponeurosis), uveítis, enfermedad inflamatoria de piel, superposición de signos y síntomas de distintas enfermedades del grupo en el mismo paciente.
· Clasificación: espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis reactiva, artritis enteropáticas, espondiloartritis indiferenciada, espondiloartritis juvenil. 
· Patogenia: hay participación del sistema inmune, desarrollándose en personas genéticamente susceptibles con un papel importante del CMH. Ante una lesión aguda y al enfrentarse a un Ag presentado por el HLA B27 (en personas genéticamente susceptibles) desencadenaría una respuesta anómala por parte del cuerpo, interviniendo otros factores inflamatorios en el proceso. 
· Clínica: mejora con ejercicio y empeora con reposo. Se acompaña de marcada rigidez matutina, dedos en salchicha, sinovitis o no, conjuntivitis típicamente transitoria, se presenta uveítis anterior aguda unilateral y recidivante. >50% de pacientes presenta lesiones en mucosa intestinal, bien de forma aguda o como lesiones crónica normalmente silentes.
· Articular: poliartritis crónica: predilección por columna vertebral – sacroilíaca; artritis periférica en extremidades inferiores y es asimétrica; entesitis; dactilitis.
· Extraarticular: enfermedad ocular, enfermedad intestinal. 
· Exámenes complementarios: 
· Laboratorio: hemograma, función renal, ionograma, hepatograma, reactantes de fase aguda, HLA-B27. Proteína C reactica, alfa 1 antitripsina, alfa 1 glicoproteína ácida, haptoglobina, fracción C4 del complemento, fibrinógeno, ceruloplasmina, fracción C3 del complemento. 
· Imagen: Rx de pelvis y articulaciones periféricas, RMN.
· Tratamiento: medidas generales, AINES, corticoides, Sulfasalacina, Metotrexato, tratamiento anti factor de necrosis tumoral. 
1) Espondilitis anquilosante: es el trastorno inflamatorio más frecuente del esqueleto axial. Pueden afectarse articulaciones periféricas y estructuras articulares. Comienza entre 30-40 años, predomina en hombres. Existe correlación con presencia de Ag de HLA B27.
Clínica: lumbalgia inflamatoria es síntoma principal.
· Compromiso axial: dolor lumbar o dorsolumbar de afectación temprana. Suele evolucionar a sacroileitis bilateral simétrica. Se expresa en región superointerna de zona glútea, puede irradiar a muslo. Con tiempo y acumulación de cambios patológicos (sindesmofitos) produce pérdida de movilidad axial y discapacidad. 
· Compromiso periférico: 1/3 de pacientes presentan afectaciones en grandes articulaciones de miembros inferiores, que pueden evolucionar a artritis erosiva. Puede haber entesitis pélvica, trocanteritis, región de tuberosidad isquiática y crestas ilíacas. 
· Compromiso extraarticular: uveítis que se presenta como dolor, fotofobia, visión borrosa e inyección conjuntival. 
Examen físico: restricción del movimiento, en las primeras fases se refleja espasmo de músculos paravertebrales, en fases posteriores se refleja anquilosis de articulaciones cigoapofisarias y puentes de sindesmofitos de cuerpos vertebrales. 
· Maniobra de Schober: paciente erguido, se marca un espacio de 10cm desde 5ta vértebra lumbar hacia arriba. En flexión máxima hacia delante vuelve a medirse la distancia entre las marcas. Con una movilidad normal de la columna, la distancia flexionada debe ser de 15cm o un incremento de 5cm.
Exámenes complementarios: 
· Laboratorio: reactantes de fase aguda (VSG-PCR), HLA B27.
· Imágenes: Rx cadera (sacroilitis), columna vertebral (erosión de extremos anteriores de plataformas vertebrales, osificación reactiva que forma puentes entre 2 vértebras – sindesmofitos, columna en caña de bambú), RMN con cambios agudos.
Tratamiento: depende de donde es el compromiso. AINES para dolor Sulfasalaxina/Metotrexato, si no funciona esteroides locales, si no funciona x 3 meses anti TNF alfa.
2) Artritis reactiva: proceso inflamatorio que ocurre en un lapso variable de 1-4 semanas posterior a una infección extraarticular, principalmente entéricas (Shigella, Salmonella, Yersina, Campilobacter), genitourinaria (Chlamydia Trachomatis). Prevalencia es principalmente postvenérea en hombres. Mayoría de afectados tienen 20-40 años.
Patogenia: bacterias o componentes de bacterias circulan por torrente sanguíneo desde sitio inicial de infección al tejido sinovial articular, para desencadenar un proceso inflamatorio. Persistiendo de bacterias y sus componentes en tejido sinovial, desde allí, generaría respuesta autoinmune generalizada por mimetismo molecular.
Clínica: 
· Articulares: miembros inferiores como rodillas y tobillos, puede haber compromiso de muñecas y pequeñas articulaciones de manos y pies. Cursa con tumefacción articular, dolor a palpación o compresión articular, aumento de temperatura local, limitación del arco de movimiento. Puede haber espondilitis y sacoileitis (suele ser asimétrico). Entesitis puede presentarse como tendinitis de Aquiles o fascitis plantar. Dactilitis que aparece como dedo en salchicha.
· Cutáneo-mucosas: erupción papuloescamosa indolora sobre un fondo eritematoso en palmas y plantas con placas hiperqueratósicas. Presencia de úlceras o vesículas superficiales indoloras que se asientan en el glande. No dolorosas.
· Oculares: más frecuente e inespecífica de lesiones, pudiendo ser uni o bilateral, manifestación temprana de enfermedad. Es manifestación más grave.
Artritis reactiva se asocia y puede ser signo y síntoma principal de infección por HIV. SOLICITAR TEST HIV.
Diagnóstico: se basa en anamnesis en busca de infecciones previas, examen físico completo en busca de signos y síntomas, se debe sospechar en paciente que desarrolla artritis asimétrica aguda que avanza de una articulación a otra con antecedentes de infección entérica o urogenital, se debe descartar otras causas.
Tratamiento: medidas generales, AINES, corticoides, Sulfazalazina/Metotrexato suelen responder en hasta. 2 meses ANTI TNF ALFA.
3) Artritis psoriásica: enfermedad musculoesquelética inflamatoria que tienen componentes autoinmunitarias y que se caracteriza por afecta personas con psoriasis. 20% de pacientes con psoriasis la padecen. Parientes de grado 1 de pacientes con artritis psoriásica tienen riesgo elevado de presentar psoriasis. Edad de inicio puede ir de 30-55 años, igual incidencia en ambos sexos. 
Clínica: 
· Compromiso articular: amplio, oligoarticular de pequeñas articulaciones de manos y pies; poliarticular siempre asimétrica que puede haber compromiso simétrico y requiere diagnóstico diferencial con AR; axial es similar a espondilitis anquilosante pero menos sintomáticos y con distribución asimétricas de sacroileitis y espondilitis, sin presentar progresión ascendentes. Artritis mutilante deformante y destructiva con marcada resorción ósea y osteólisis. Entesitis en MMII;dactilitis con dedo en salchicha.
· Conjuntivitis: iritis.
Diagnóstico: es clínico, presencia de artritis en contexto de psoriasis, descartar presencia de otra enfermedad reumatológica principalmente artritis reumatoidea.
Tratamiento: hay que contemplar el compromiso y la afectación de la enfermedad. Monoterapia inicial y modificación, sino mejora AINES/ corticoides Sulfazalazina / Metotrexato / Leflunamida / ciclosporina anti TNF alfa.
4) Artritis enteropáticas: artritis asociadas a enfermedad de Crohn o Colitis Ulcerosa. Todas manifestaciones extraentéricas, incuida artritis, son más frecuentes en Crohn. Es patrón de artritis es más frecuente en pacientes con otras manifestaciones extraentéricas como eritema nudoso, iritis.
Clínica: 
· Tipo I: de inicio agudo, autolimitado, asimétrico, migratorio de pequeñas y grandes articulaciones, suele autolimitarse a las 10 semanas. Recaídas con frecuentes, coincidiendo con reactivación de enfermedad intestinal. Se asocia con presencia de otras manifestaciones extraintestinales como uveítis y eritema nodoso.
· Tipo II: poliartritis simétrica, principalemnte de pequeñas articulaciones de manos, su curso persiste por meses y años.
ENFERMEDAD DE CROHN:
	RASGO
	ARTRITIS PERIFÉRICA
	SACROILITIS, ESPONDILITIS
	Frecuencia en la EC
	10-20%
	2-7%
	Asociado a HLA B27
	No
	Si
	Patrón
	Transitorio, simétrico
	Crónico
	Evolución
	Relacionada con actividad de EC
	No relacionado con actividad de EC
	Resultado de intervención quirúrgica
	Remisión de artritis infrecuente
	Sin resultado
	Resultado de tto frente al TNF
	Eficaz
	eficaz
COLITIS ULCEROSA
	RASGO
	ARTRITIS PERIFÉRICA
	SACROILITIS, ESPONDILITIS
	Frecuencia en la CU
	5-10%
	2-7%
	Asociada a HLA-B27
	No
	Si
	Patrón
	Transitorio
	Crónico
	Evolución
	Más frecuente en pancolitis que en proctitis, se relaciona con actividad de CU
	No tiene relación
	Resultado de intervención quirúrgica
	Remisión de artritis
	Sin resultado.
Tratamiento: medidas generales AINES/ corticoides Sulfazalazina/Metotrexato antiTNF alfa.
	RASGO
	ARTRITIS REUMATOIDE
	ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
	ARTRITIS ENTEROPÁTICA
	ARTRITIS PSORIÁSICA
	ARTRITIS REACTIVA
	Hombre/Mujer
	1:3
	3:1
	1:1
	1:1
	10:1
	Asociación al HLA
	DR4
	B27
	B27 axial
	B27 axial
	B27
	Patrón articular
	Simétrica, periférica
	Axial
	Axial y periférica
	Axial y asimétrica periférica
	Axial y asimétirca periférica
	Sacroilíaco
	0
	Simétrica
	Simétrica
	Asimétrica
	Asimétrica
	Ojos
	Escleritis
	Iritis
	+/-
	0
	Iritis y conjuntivitis
	Piel
	Vasculitis
	0
	0
	Psoriasis
	Queratodermis
	Factor reumatoide
	>80%
	0
	0
	0
	0
Clases 6, Dr. Petracchi – Monoartritis:
· Monoartritis: cuando duele una articulación es importante diferenciar artralgia, artritis, bursitis, tendinitis, infección de piel y partes blandas (celulitis). Conocer causas más frecuentes, como estudiar la causa y como realizar el tto. Una sola articulación está afectada.
1) Artritis: inflamación de membrana sinovial genera aumento de producción de líquido articular. Dolor articular + signos de inflamación/cambios degenerativos.
2) Artralgia: dolor articular sin alteraciones en examen físico.
3) Artritis-sinovitis: limitación de movimientos pasivo y activo.
4) Dolor periarticular: se preserva la movilidad pasiva.
5) Artralgia: sin dolor a la movilidad ni signos de inflamación.
6) Tendinitis: dolor en territorio del tendón al movilizar el músculo. 
7) Osteoartritis: dolor empeora con actividad (particularmente luego de periodo de reposo). Curso crónico, rigidez matinal <30 minutos, asimetría, grandes articulaciones, a veces hay crisis de dolor y derrame articular (a diferencia de monoartritis).
8) Artritis séptica: flogosis, agudo (horas-dias), jóvenes con riesgo de ITS (gonococo), inmovilidad, mono/oligoartritis, factores de riesgo (>80 años, DBT, IRC, protesis, artritis reumatoidea), URGENCIA (genera secuelas articulares, sepsis).
9) Artritis inflamatoria: se acompaña de derrame articular, pero NO todo derrame articular es causado por artritis inflamatoria. Derrame articular puede ser inflamatorio (artritis reumatoidea, artritis séptica, gota, cristales) o NO inflamatorio (artrosis, osteoartritis).
10) Gota: flogosis, podadra más frecuente, agudo (horas-días) o crónico (tofos, litiasis); mono/oligoartritis, factores de riesgo (HTA, cardiopatía, enolismo, IRC, nefrolitiasis).
 causas de monoartritis: más frecuentes (cristales – gota; osteoartritis; traumática); más temida (artritis séptica). 
 Monoartritis aguda inflamatoria: siempre pensar, buscar y descartar artritis séptica.
· Diferencia dolor articular de dolor periarticular. Limitación a la movilización activa/pasiva (sinovitis-anormalidad estructural articular), limitación a la movilización activa (bursitis-tendinitis). Si hay flexión completa difícilmente sea articular. 
· Cronología: dolor abrupto (horas o días) – infección, gota; internación o cirugía desencadenan crisis de gota; episodios similares previos/podagra – gota; fracturas por insuficiencia – dolor mecánico (empeora con movimiento, mejora con reposo); hongos/TBC – crónicas.
· Edad y sexo: cristales es raro en jóvenes; común en jóvenes son virus, bacterias (gonococo), inicio de reumatismo. 
· Localización: gota – podagra en 1er metatarsofalangica; rodilla/muñeca – pseudogota.
· Epidemiología: exantema previo apunta a origen viral; leche no pasteurizada apunta a brucelosis; síntomas sistémicos apunta a uveítis, uretritis; diarrea apunta a artritis reactiva.
· Factores de riesgo: protesis, cirugía reciente, infección de piel y partes blandas, AR previa, DBT, catéter endovenoso, factor de riesgo de ITS.
· Antecedentes familiares: gota, psoriasis, EII; hidroclorotiazida, litiasis renal, dolor axial.
· Examen físico: excluir causas extraarticulares; piel, ojos, pulmón, columna.
· Exámenes complementarios: artrocentesis y examen líquido siempre que posible. Ecografía o TC de cadera/sacroiliaca. Hemartrosis (trauma, hemofilia), microscópio (cristales monosodicos es gota; pirofosfato cálcico es pseudogota). Cultivos Gram. Rto celular diferencial >5000 es infección. Rx para fracturas, artrosis, tumores, lesiones líticas, necrosis aséptica, calcificaciones. Laboratorio (uricemia, PCR, parvovirus B19, HBV, HCV, autoAc, HLA B27). Ecografía (derrame articular – cadera; powerscan para sinovitis, tendinitis y bursitis). TC para fracturas, tumores, osteomielitis. RMN para necrosis aséptica, fracturas, ligamentos, meniscos, partes blandas.
· Diagnósticos: artritis x cristales puede coexistir con infección. Infección protésica puede tener recuento leucocítico bajo. Ausencia de hiperuricemia o cristales NO descarta artritis inducida por gota. 5-10% AR es moartiicular. Corticoterapia crónica predispone a necrosis aséptica; anticoagulantes y KPTT prolongado predisponen a hemartrosis. 
· Tratamiento: ATB x 6 semanas; analgesia con AINES/glucocorticoides/colchicina; drenaje. 
Clases 7, Dr. Nacho – Vasculitis:
· Vasculitis: sme clinicopatológico heterogéneo caracterizad por inflamación y necrosis de paredes vasculares. Pueden ser primarias (vasculitis per se, más en hombres, 55-65 años), secundarias (asociadas a colagenopatías como es ser LES, a cáncer, fcos, infecciones). Signosintomatología + histopatología son importantes para dx. 
· Patogenia: injuria vascular aumento de permeabilidad, debilitamiento de pared arterial (hemorragia y aneurismas), obstrucción (isquemia, necrosis) disfunción de los órganos y tejidos involucrados.
· Signosintomatología: síntomas clínicos constitucionales inespecíficos; dolor por la inflamación de pared vascular, manifestaciones isquémicas en órganos irrigados por vasos enfermos, activación de reactantes de fase aguda.
Se van afectar 5 órganos o sistemas:
· Piel y partes blandas: púrpura palpable (embolias de colesterol, sépticas); úlcera cutánea, infarto y necrosis, livedo reticularis.
· Riñón: glomerulonefritis difusa proliferativa de causa inmune, insuficiencia renal, trombosis capilar, necrosis de ovillos glomerulares. Hematuria dismórfica. Se investigapor sedimento urinario y después con biopsia.
· Aparato respiratorio: nariz en silla de montar, puede haber sinusitis, puede haber infiltrados bilaterales.
· Sistema nervioso periférico: compromiso parcheado, neuropatía (parálisis cubital, radial o del mediano).
· Sistema digestivo: isquemia mesentérica con dolor muy agudo y denso; trastornos de motilidad, ulceraciones y perforaciones que puede llevar a diarrea y sangrados intestinales.
· Diagnóstico: cuadro clínico, laboratorio (leucopenia, anemia, plaquetopenia; pedir sedimento urinario y fx renal; factor reumatoide, FAN, crioglobulinemia, complemento, HIV, HBV, HCV, ANCA C y ANCA D y anti membrana basal), imágenes (Rx de tórax, tomografía de tórax, senos paranasales y abdomen; angiotomografia), histopatología (biopsia del tejido más enfermo, debe ser usado el taco entero), estratificar la enfermedad.
· Tratamiento: si hay infección grave/riesgo para vida/pérdida de función de algún órgano, se trata con corticoides en pulsos/ciclofosfamida/Rituximab. Si NO es grave/sin evidencia de daño orgánico, se da corticoides por VO /Metotrexate/Micofenolato.
· Clasificación: 
a) De vasos grandes: 
· Arteritis de células gigantes: enfermedad granulomatosa de la aorta y sus ramas principales, con predilección por carótidas y vertebrales. En >50 años, frecuente en mujeres.
Signosintomatología: cefalea, síntomas oculares, claudicación intermitente. 
Diagnóstico: ecodoppler; laboratorio (reactantes de fase aguda elevados), biopsia de la arteria temporal (tomar muestra amplia).
Tratamiento: no se inicia antes de la biopsia, excepto si haya afectación ocular para evitar secuelas permanentes. Si no tiene afectación, se hace tto NO grave. Si tiene afectaciones se da corticoides en pulsos.
· Arteritis de Takayasu: enfermedad granulomatosa de aorta y sus ramas principales, produciendo síntomas isquémicos y lesiones aneurismáticas, se presenta en mujeres <40 años.
Signosintomatología: síntomas inespecíficos, signos isquémicos. 
Diagnóstico: ver pulsos radiales, buscar soplos; laboratorio (reactantes de fase aguda). NO se hace biopsia, se hace angiotomografía o angioresonancia.
Tratamiento: corticoides.
b) De vasos medianos: 50-65 años, hombres.
· Panarteritis nodosa (PAN): inflamación necrotizante de arterias de mediano calibre (Arteriolas) respetando capilares y vénulas. La lesión característica es el infiltrado polimorfonuclear y necrosis fibrinoide. Lleva a disminución de luz vascular e isquemia del territorio irrigado por dichos vasos.
Signos y síntomas: signos constitucionales (astenia, anorexia, febrícula, pérdida de peso), renal (proteinuria en rango nefrótico), osteomioarticular (artralgia, mialgia), cutánea (púrpura palpable, nódulos, úlceras, livedo reticularis), SNP.
Laboratorio: fx renal (urea, creatinina, sedimento urinario). ANCA es NEGATIVO. Biopsia del órgano más afectado al momento del examen físico. 
Tratamiento: inducción a remisión con corticoides a altas dosis.
· Enfermedad de Kawasaki: arteritis que afecta arterias medianas, se asocia a sme mucoccutáneo ganglios. Se afectan arterias coronarias y a veces aorta y algunas venas. Habitualente en niños.
c) De vasos pequeños:
· ANCA positivos:
· Poliangeitis microscópica (PAM): vasculitis necrotizante, tiene características histológicas y clínicas similares a la PAN, pero se afectan capilares y vénulas. A diferencia de PAN hay ausencia de deposito de inmunocomplejos, NO forma granulomas ni microaneurismas.
Signosintomatología: afectación pulmonar (hemorragia alveolar), afectación renal (glomerulonefritis rápidamente progresiva). Se representa como un sme pulmón – riñón.
Diagnóstico: alteración de fx renal (urea, creatinina, sedimento urinario), reactante de fase aguda. ANCA P positivo. Biopsia. Imágenes (tomografía).
Tto: corticoides altas dosis, Ciclofosfamida.
· Granulomatosis con poliangeitis: inflamación necrotizante granulomatosa del tracto respiratorio superior e inferior. ANCA C positivo.
Signos y síntomas: síntomas constitucionales (astenia, anorexia, pérdida de peso), Afectación del aparato respiratorio (nariz en silla de montar), afectación renal, compromiso ocular (poco frecuente).
Diagnóstico: fx renal, reactante de fase aguda, descartar sífilis. Imágenes, biopsia. 
Tto: corticoides, ciclofosfamida.
· Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis: inflamación granulomatosa necrotizante rica en eosinofilos que comúnmente afecta al tracto respiratorio. Tiene importante asociación con asma bronquial o eosinofilia en sangre periférica. Es una afectación alérgica. 
Signos y síntomas: afectación del aparato respiratorio (infiltrados pulmonares migratórios, broncoespasmo), afectación de piel (púrpura palpable), SNP (mononeuritis múltiple).
Diagnóstico: reactantes de fase aguda, hemograma, imagen de pulmón. Biopsia (granulomatosis).
Tratamiento: corticoides, ciclofosfamida.
· ANCA negativos:
· Vasculitis por IgA: depósitos de IgA que afectan pequeños vasos. Afecta jóvenes, hombres. Más frecuente en población infantil. 
Signos y síntomas: piel (purpura palpable), tubo digestivo, osteoarticular (Artritis), renal (glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos).
Diagnóstico: biopsia.
Tto: corticoides.
· Vasculitis crioglobulinemica: vasculitis por depósitos inmunes de crioglobulinas que afectan pequeños vasos sanguíneos, asociadas a crioglobulinas séricas. Pueden asociarse a HCV.
Signos y síntomas: piel (purpura palpable, livedo reticulares, Raynaud), renal, SNP.
Diagnóstico: solicitar HCV, HIV, crioglobulina, factor reumatoide, complemento (hipocomplementemia).
Tto: corticoides, ciclofosfamida.
· Enfermedad antimembrana basal glomerular: vasculitis que afecta capilares glomerulares, pulmonares o ambos con deposit de Ac antiMBC en la MBC. 
Signos y síntomas: afectación renal (hematuria dismórfica, lleva paciente a IRA que termina en diálisis); afectación pulmonar. 
Diagnóstico: antiMBC, descartar LES.
Tto: corticoides, ciclofosfamida.
	VASCULITS
	SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES
	PIEL Y PARTES BLANDAS
	RIÑÓN
	PULMÓN
	SNP
	APARATO DIGESTIVO
	OTROS
	ANCA
	SMES
	PANARTERITIS NODOSA
	Si
	Si
	Si
	
	si
	
	si
	
	
	POLIANGEITIS MICROSCÓPICA
	
	
	si
	Si
	
	
	
	Anca P
	Pulmón - riñón
	GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS
	Si
	Si
	si
	si
	
	
	
	Anca C
	
	GRANULOMATOSIS EOSINOFILICA CON POLIANGEITIS
	
	Si
	
	si
	si
	
	si
	Anca P
	
	VASCULITIS POR IgA
	
	Si
	Si
	
	
	Si
	si
	
	
	VASCULITIS POR CRIOGLOBULINEMIA
	
	si
	Si
	
	si
	
	
	
	
	ENFERMEDAD ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR
	
	
	si
	si
	
	
	
	
	Pulmón- riñón
Clases 8, Dr. Cardozo – Poliartropatías:
· Artralgia: dolor en una articulación.
· Artritis: dolor acompañado de hinchazón, tumefacción, cambio de temperatura, cambio de color, inflamación, impotencia funcional en articulación.
· Dolor periarticular: no duele en todos planos del movimiento, es por lesión en estructuras fuera de la cápsula articular (tendinitis y bursitis).
· Dolor referido: no se modifican con movimientos.
 Artritis reumatoidea: consulta por dolor en manos, manos tumefactas, dolorosas, eritema, rigidez matutina >1h. Compromete articulaciones metacarpofalangicas, de muñeca, hombros, puede llegar a rodilla, tobillos, metatarsofalangicas, respeta columna vertebral salvo la articulación atlantoaxoidea.. Suele ser bilateral, simétrica y poliarticular (>5 articulaciones). No se punza, pero es inflamatoria.
· Solicitar test de látex para AR, proteína C reactiva (POSITIVA), eritrosedimentación (ACELERADA), Ac anticitrulina.
· Diagnóstico: inicio de síntomas, signos de inflamación, distribución de articulaciones afectadas, cronología de presentación, edad y sexo, manifestaciones extraarticulares, laboratorio, radiología. 
· Enfermedades de tejido conectivo que afectan pulmón: AR, esclerodermia, LES. 
· AR: enfermedad inflamatoria sistémica que afecta predominantemente articulaciones diartrodiales y a menudo otros órganos, en individuo genéticamente predispuestos y que luego de un comienzo agudo pasa a tener una evolución crónica. Afecta > mujeres, 40 años. Predisposición genética,componente infeccioso/ambiental. Comienza como una sinovitis. Tejido inflamatorio (pannus) se forma en articulación, generando alteraciones en estructura ósea, disfunción articular, genera descalcificación del hueso (osteoporosis subcondral), se forman lesiones en el hueso (lesiones en sacabocado), sueltan/distienden tendones y se pierde la alineación articular. A la palpación se siente un “colchóncito” en la articulación que sería el tejido inflamatorio. Factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas participan. 
Pedir que paciente cierre las manos, se va a ver que NO está presente las depresiones entre nudillos de las articulaciones metacarpofalangicas, se ve en línea recta. Presenta dedos en cuello de cisne; dedo en hojal; pueden haber nódulos subcutáneos. 
· criterios de clasificación se aplican a pacientes con al menos 1 articulación con sinovitis clínica definitiva o pacientes con sinovitis no explicada por otra enfermedad. Puntuación = o >6 es AR definitiva. Criterios son:
· compromiso articular: articulación grande afectada es 0; 10 articulaciones grandes afectadas es 1; 1-3 articulaciones pequeñas afectadas es 2; 4-10 articulaciones pequeñas afectadas es 3; >10 articulaciones pequeñas afectadas es 5.
· Serología: FR negativo y ACPA negativo es 0; FR débil (<3x el valor límite superior) o ACPA débil positivo es 2; FR fuerte positivo o ACPA fuerte positivo (>3x el valor límite superior) es 3 puntos.
· Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva y VSG normal es 0; proteína C reactiva anormal y VSG anormal 1.
· Duración de síntomas: <6 meses es 0; > o = 6 meses es 1.
· Laboratorio: hemograma completo (reactantes de fase aguda – ERS o PCR; funciones hepática y renal) cada 3 meses. Factor reumatoideo (es una IgG) puede ser hecho por métodos de aglutinación (látex, Rose Ragan), por ELISA o por nefelometría/tubidimetría. Si FR es negativo debe reiterarse a los 6-12 meses luego del comienzo de la enfermedad. Si FR es positivo se aconseja repetir a los 12 meses, ya que la persistencia de FR elevado se asocia a mal pronóstico. Se puede solicitar también AKA (antikeratina) por inmunofluorescencia indifecta (es un estudio caro) o anti péptidos cíclicos citrulinados (anti CCP) por ELISA.
· Clínica: 
· Manifestaciones extraarticulares: sistémicas (compromiso del estado general, anemia normocítica normocrómica, osteoporosis), específicas (nódulos subcutáneos, pulmonar – pleuritis con formación de derrame con baja glucosa en el líquido, rara vez se punza, fibrosis intersticial a predominio basal, bronquiolitis obliterante, nódulos fibrosos, obstrucción laríngea; vasculitis cutánea/visceral/corazón, oculares, sme de Felty – esplenomegalia con AR; atrofia muscular, obstrucción laríngea).
· Tratamiento: 
· Criterios de remisión de AR: rigidez matinal ausente o <15 minutos; ausencia de cansancio, ausencia de dolor articular, ausencia de tumefacción sinovial o tenosinovial, eritrosedimentación normal. 
· Medidas generales: reposo de 10-12h, evitar posiciones antalgicas
· Ejercicio: realización de ejercicios terapéuticos para preservar/recuperar/incrementar el rango de movimiento articular/fuerza muscular/condición cardiovascular.
· Drogas antirreumáticas: modificadoras de síntomas (AINES - Diclofenac 75 a 150mg/día o Ibuprofeno 1200 a 2400 mg/día; corticoesteroides – Prednisona 5mg), modificadores de enfermedad (no citotóxicos/citotóxicos – Metotrexato 7 a 25 mg/semana + 200 a 400mg de Hidroxicloroquina; Tocilizumab).