Osteoporosis - Laura Ximena Gutiérrez Ayón

Vista previa del material en texto

Condición caracterizada por dolor musculoesquelético crónico generalizado. Se acompaña a 
menudo de fatiga, trastornos del sueño, alteraciones cognitivas y trastornos psiquiátricos. 
PATOLOGÍA 
Más común en mujeres debido a: 
• Niveles altos de ansiedad 
• Uso desadaptativo de métodos de afrontamiento 
• Comportamiento alterado en respuesta al dolor 
• Niveles más altos de depresión 
• Entrada alterada al SNC y efectos hormonales por el ciclo menstrual. 
CLÍNICA 
Fatiga: especialmente al despertar. Las actividades menores pueden agravar el dolor y la fatiga, 
aunque la inactividad por un periodo prolongado también aumenta los síntomas. 
Rigidez al despertar. 
Alteraciones cognitivas: “fibro niebla”. Dificultad para prestar atención y realizar tareas que 
requieren cambios rápidos en el pensamiento. 
Otros síntomas: ansiedad y/o depresión, dolores de cabeza, parestesias, sx del intestino irritable y 
enfermedad por reflujo. Ojos secos, disnea, disfagia y palpitaciones 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DE FIBROMIALGIA: 
WPI >7 y SS >5 
WPI entre 3 y 6 y SS >9 
El cuadro debe estar presente durante un mínimo de 3 meses. No debe existir otro proceso que 
justifique el dolor. 
Parafibromialgia: cuando el paciente está próximo a estos valores y la impresión clínica es sólida. 
 
SÍNDROME DE SENSIBILIDAD CENTRAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Artritis inflamatoria 
• Síndrome de hipermovilidad 
• Polimialgia reumática 
• Polimiositis/dermatomiositis 
• Vasculitis 
• Hipo/hipertiroidismo 
• Esclerosis múltiple 
• Neuropatías 
• Osteomalacia 
• Síndrome de fatiga crónica 
 
 
TRATAMIENTO 
Educación al paciente: 
• Entrenamiento físico cardiovascular: ayuda con el dolor y mejora el sueño. 30 minutos de 
ejercicio aeróbico tres veces a la semana. 
• Técnicas de relajación y programas formales de reducción del estrés. 
• Buena higiene del sueño 
Farmacoterapia: 
• Amitriptilina: 10-75 mg/día 
• Tramadol: 50-400 mg/día 
• Milnacipran: 100-200 
• Duloxetina: 30-120 mg/día 
• Pregabalina: 75-450 mg/día 
• Gabapentina: 900-2700 mg/día 
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: 
• Enfermedad de larga duración 
• Niveles elevados de estrés 
• Depresión o ansiedad que no ha sido tratada adecuadamente 
• No trabajar durante mucho tiempo 
• Dependencia de alcohol o drogas 
• Deterioro funcional de moderada a grave 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamación de los vasos que se origina por diferentes mecanismos patógenos: 
• Complejos inmunes locales y circulantes 
• Daño inmune mediado por células 
Su clasificación depende del tamaño del vaso afectado, por lo que las manifestaciones clínicas 
dependerán del calibre del vaso afectado. 
 
Vasculitis de grandes vasos: >10mm Vasculitis de mediano calibre: 0.3 y 10 mm 
Vasculitis de pequeños vasos: 10 a 300 micras. 
 
VASCULITIS DE GRANDES VASOS 
Arteritis de Takayasu: compromete la aorta con sus ramas supra aorticas, abdominales y renales. 
Sintomatología: menores de 40 años, claudicación de una extremidad, ausencia de pulsos, 
diferencia de T/A de 10mm entre cada brazo. Los síntomas dependen de su localización; AVC, HTA, 
isquemia mesentérica. 
Arteritis de la temporal: 
• Adultos mayores de 55 años 
• Cefalea 
• Dolor en región temporal 
• Amaurosis 
• Forma más común de vasculitis 
• VSG mayor de 55 mm/h 
 
ARTERITIS DE MEDIANOS VASOS 
Poliarteritis nodosa: 
• Predomina en hombres de 50 años 
• Se asocia a hepatitis B 
• ANCA negativos 
• Fiebre 
• HTA 
• Mononeuritis múltiple 
• Nódulos 
• Miopatía 
• Úlceras necróticas 
• Dolor abdominal 
• No compromete pulmón. 
 
Enfermedad de Kawasaki 
• Se observa en niños 
• Afecta coronarias 
• Afección de mucosas 
• Asociado a SARS-2Covid 
 
 
 
ARTERITIS DE PEQUEÑOS VASOS. Asociadas a ANCA 
Presencia de ANCA → Mayor compromiso arterial y renal 
P-ANCA: Especificidad antimieloperoxidasa (MPO-ANCA) 
C-ANCA: Patrón citoplasmático. Especificidad para la proteinasa-3 (PR3-ANCA) 
• Granulomatosis con poliangeitis (GPA, Granulomatosis de Wegener) 
• Poliangeitis microscópica (MPA) 
• Granulomatosis eosinofílica con poliangeitis (EGPA, sx de Churg-Strauss) 
 
Etiología y patogenia 
Etiología desconocida, fuerte asociación clínica con ac tipo ANCA: dirigidos a PR3 o MPO → 
mediadores del daño endotelial 
Contribución de células T: curso crónico y recurrente, disminución y disfunción de células T. 
• Factores epigenéticos: (expresión de PR3 en superficie de neutrófilos, polimorfismos 
CTLA4, PTPN22) 
• Fármacos: propiltiouracilo, minociclina, penicilamina. 
Patología: inflamación y necrosis de capilares, arteriolas y vénulas, riñón glomérulo, GMN focal y 
segmentaria. 
 
Granulomatosis con poliangeitis/poliangeitis microscópica 
• Generales: malestar general, síntomas compatibles con resfriado, fatiga, pérdida de peso. 
• Síndrome pulmonar – renal: vasculitis sistémica grave. 
• GPA sistémica: limitada + daño renal. Pulmonar, GMN. 
• GPA limitada: vías aéreas superiores. 
• MPA: no formación de granulomas, GMN y enfermedad pulmonar rápidamente progresiva. 
Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis 
• Hipereosinofilia (>10%) con infiltración tisular por eosinófilos, vasculitis y formación de 
granulomas. 
• Asma, rinitis alérgica, pólipos nasales y sinusitis preceden el desarrollo de vasculitis. 
• Involucro pulmonar, cardiovascular y GI. 
Manifestaciones cutáneas 
• Purpura palpable 
• Pápulas 
• Eritema diseminado en cara, tórax, palmas y piernas 
• Úlcera no infecciosa ni vasculares. 
Gastrointestinales (más frecuentes en GPA) 
• Abdomen agudo 
• Perforación intestinal 
• Hemorragia de tubo digestivo 
• Úlcera duodenal 
• Apendicitis 
• Isquemia intestinal 
• Pancreatitis edematosa. 
Manifestaciones neuropsiquiátricas: neuropatía periférica, crisis convulsivas, atrofia cortical 
derecha, infartos cerebrales. 
 
VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS. Asociadas a complejos inmunes 
Enfermedad anti-membrana basal glomerular (Goodpasture) 
• Tratamiento con dosis altas de esteroides y ciclofosfamida, plasmaféresis para la remoción 
de autoanticuerpos. 
• Vasculitis por IgA (PHS) 
• Depósito de IgA, común en niños menores de 5 años. 
• Rasgos clínicos: exantema (nalgas, extremidades inferiores), artralgia, GI: diarrea 
sanguinolenta y dolor abdominal, GMN. 
• Diagnóstico: sospecha clínica y confirmación por bipsia, presencia de semilunas factor 
pronostico. 
• Autolimitada, alivio sintomático, tratamiento inmunosupresor en pacientes con involucro 
renal. 
Vasculitis secundarias asociadas a complejos inmunes 
• Considerar causas infecciosas: hep B o C, HIV, endocarditis bacteriana subaguda. 
LES: 
• Vasculitis afectación cutánea exclusiva es más frecuente 
• Afectación visceral de vasculitis: r/c enfermedad serológicamente activa, complemento 
bajo y anticuerpos anti DNA ds 
• Tratamiento de vasculitis visceral: inmunosupresión de inducción similar a VAA. 
Vasculitis por crioglobulinas: 
• Monoclonales: síntomas de hiperviscosidad y trombosis 
• Artralgias, mialgias, púrpura palpable 
• Activación de vía clásica del complemento por complejos inmunes (C3 normal, C4 bajo) 
• Diagnóstico: biopsia renal o de piel. 
• Tratamiento: depende de causa subyacente: hepatitis, linfoma, discrasias de células 
plasmáticas. 
• Mixtas: síntomas asociados a vasculitis, estados inflamatorios crónicos como hepatitis y 
enfermedad reumática. Tratamiento: rituximab + corticosteroides / azatioprina + CE, 
plasmaféresis. 
 
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO 
• Creatinina > 1.58 mg/dl 
• Proteinuria: >1g/24 horas 
• Afección GI 
• Afección de SNP 
 
• Miocardiopatías. 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA: 
• Vasos pequeños: casi siempre afectan la piel 
• Vasos medianos: afectan en menor proporción la piel 
• Vasos grandes: casi no afectan la piel. 
¿DE QUÉ DEPENDE LA FORMA DE LAS LESIONES EN UNA VASCULITIS CUTÁNEA? 
• Dermissuperficial: petequias, púrpura palpable, exantema maculopapular 
• Dermis profunda: vesículas, urticaria, lesiones en astilla, pequeñas lesiones necróticas. 
• Tejido celular subcutáneo: livedo, eritema nodoso, lesiones ulceradas, necrosis cutánea. 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA: 
Vasos grandes 
 
Claudicación de extremidades 
Presión arterial asimétrica 
Ausencia de pulsos 
Soplos 
Dilatación aortica 
Vasos medianos 
 
Nódulos cutáneos 
Ulceras 
Livedo reticularis 
Gangrena digital 
Mononeuritis múltiple 
Microaneurismas 
Pequeños vasos 
 
Púrpura 
Lesiones vesiculobulosas 
Urticaria 
Glomerulonefritis 
Hemorragia alveolar 
Hemorragia en astilla 
Granulomas necrotizantes 
cutáneos 
Escleritis/epiescleritis/uveitis 
 
Síntomas constitucionales: fiebre, pérdida de peso, fatiga, artritis/artralgias (presentes en todas) 
 
¿CÓMO SOSPECHAR VASCULITIS SI NO HAY LESIONES CUTÁNEAS? 
• Afección multisistémica 
• Alteraciones del sedimento urinario en ausencia de infección urinaria 
• Hipertensión arterial de inicio brusco o reciente 
• Sinusitis crónica o infiltrados pulmonares nodulares en un paciente gravemente enfermo 
• Cefalea y/o perdida brusca de la visión 
• Episodios de isquemia o infarto vascular cerebral o medular en px joven. 
• Vasculopatía retiniana en ausencia de diabetes o hipertensión. 
 
3 DATOS MAS FUERTEMENTE SUGESTIVOS DE VASCULITIS: 
• Mononeuritis múltiple 
• Purpura palpable 
• Combinación de involucro a varios órganos, en particular riñón-pulmón. 
• 
VASCULITIS GRANDES VASOS 
Síntoma más específico: claudicación de 
mandíbula 
Dolor de reciente inicio por arriba del cuello 
en menores de 60 años 
Causa común de fiebre de origen desconocido 
en ancianos 
VASCULITIS DE MEDIANOS VASOS 
La PAN clásica, respeta los pulmones 
Mononeuritis múltiple en ausencia de diabetes 
o lesiones por compresión. 
 
VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS 
Exacerbación de vasculitis cutánea en periodos 
prolongados de pie 
Púrpura palpable → vasculitis pro crioglobulinas 
Disminución desproporcionada de los niveles de 
C4 → crioglobulinemia 
 
LABORATORIOS 
• BHC 
• VSG 
• PCR 
• FR 
• EGO 
• Complementos 
• Química sanguínea 
• Panel de hepatitis 
• AAN 
• Anti DNA 
• Anticardiolipinas con anticoagulante lúpico 
• P anca y C anca 
TRATAMIENTO 
• Vasculitis leucocitoclásticas → 
suspender alérgeno 
• Esteroides 
• Ciclofosfamida 
• Mofetilo micofenolato 
• Metotrexato 
• Rituximab 
• Anticuerpos monoclonales 
• Trimetropim con sulfametoxazol 
Enfermedad secundaria a la formación y precipitación de cristales de urato mono sódico 
relacionados con hiperuricemia. La gota es reversible y se cura, la hiperuricemia se controla, 
FACTORES DE RIESGO 
• Obesidad 
• Estilo de vida 
• Medicamentos 
• Trastornos por alto recambio celular: psoriasis, 
enf mieloproliferativas 
• Consumo de alimentos con purinas (fructuosa) 
• Enf renales y metabólicas 
• Traumatismos articulares 
• Alcohol 
• Deshidratación 
• Género masculino 
• Edad avanzada 
 
GENES ASOCIADOS A GOTA 
GLUT9, URAT1 → Se asocian a gota 
NPTI → Disminuye el riesgo de gota 
ABCG2 → Actúa en riñón e intestino 
 
FISIOPATOGENIA 
• Cristales de urato monosódico 
• Inflamosoma (sensor NLRP3) 
• Caspasa 1 
• IL-1 beta activa 
• Liberación de IL-6 e IL-8 
• Reclutamiento de neutrófilos en la cavidad articular por IL-8 
• Brote agudo 
• Liberacion de productos antiinflamatorios (antagonistas de receptor IL-1, IL-10, IL-37 Y TGF 
beta 1) en la cavidad articular 
• Muerte celular del neutrófilo con liberación de redes con netosis y atrapa a los mediadores 
de la inflamación, produciendo el fin de la inflamación. 
CARACTERÍSTICAS DE LA ARTRITIS GOTOSA 
• Sensación punzante 
• Dolo insoportable 
• Eritema 
• Duración de 7 a 10 días 
• Autolimitada 
• Afección mono y poliarticular, y de brusas (olecrano y tendinitis aquilea) 
• Mediada por neutrófilos 
• Se desencadena por traumatismos 
• Enfermedades concomitantes 
• Estados posoperatorios 
 
HIPERURICEMIA 
La hiperuricemia asintomática es la presencia de concentraciones séricas elevadas de urato en 
ausencia de manifestaciones clínicas de inflamación articular. 
Ácido úrico mayor a 9 mg/dl → 49% de riesgo de artritis gotosa 
DIAGNÓSTICO 
Criterio Puntuación 
Sexo masculino 
Ataque de gota (autodeclarado) 
Afección de primera articulación metatarsofalángica 
Inflamación máxima en 1 día 
Eritema sobre la articulación 
Comoribilidad: HTA o enfermedad cardiovascular* 
Concentración de urato en plasma >5,88 mg/dL 
2.0 
2.0 
0.5 
1.0 
2.5 
1.5 
3.5 
 
<4 Puntos = Gota improbable >8 puntos = Gota probable 
*Enfermedades cardiovasculares: angina, IAM, IC, EVC, ataque isquémico transitorio o enfermedad vascular 
periférica. 
Criterios del ACR/EULAR 2015 
Clínicos 
a. Patrón de compromiso en articulaciones o brusas sinoviales durante el ataque agudo 
b. Signos o síntomas clínicos durante el ataque 
c. Curso de la crisis 
d. Nódulos gotosos (tofos) 
Laboratorio 
a. Concentración sérica de ácido úrico 
b. Cristales de urato en liquido sinovial 
De imagen 
a. Cristales de urato en una articulación sintomática o de una brusa sinovial 
b. Destrucción articular asociada a gota 
 
 
ABORDAJE DE ACUERDO A ETAPAS 
• Cuadro agudo: artrocentesis, BHC, QS, PCR, ácido úrico puede estar normal (disminuye 
40%) y EGO. Duración de 5 días. 
• Cuadro intercrítico: periodo comprendido entre dos ataques agudos: BHC, QS, PFH, PCR 
ultrasensible, VSG, perfil de lípidos, DEC, EGO, ácido úrico en sangre y orina de 24 horas, 
artrocentesis si no se realizó en la etapa aguda. 
• Tofásica: aparecen de 7-10 años, control trimestral con estudios para valorar el 
tratamiento, cuando desaparecen los tofos control anual. 
ESTUDIOS DE GABINETE 
Doble contorno de la superficie articular y depósitos articulares ecoicos. 
TRATAMIENTO 
Ataque agudo 
• AINES 
• Colchicina a dosis bajas (0.5 no dar más de tres dosis) 
• Esteroides en caso de IRC 
• Infiltración de esteroides 
• Profiláctico: colchicina; una tableta diaria por 6 meses después del cuadro agudo de gota. 
Ataque crónico y tofásico 
Objetivo: mantener ácido úrico en <6 mg/dl y/o <360 mmol/L en orina 
• Alopurinol: 100 mg diarios e incrementar 100 mg cada dos semanas 
• Febuxostat: 40-80 mg diarios 
• Uricosuricos: 
- Probenecid (1-2 g/día) Sulfinipirazona (400 mg) contraindicados en IRC y litiasis renal. 
- Benzbromarona (100-200 mg/día) se puede dar en IRC pero es hepatotóxico. 
• Losartán y fenofibrato 
• Vitamina C: efecto uricosúrico 
• Pegioticasa: uricasa pegilada 
 
 
 
 
 
 
 
Reducción de la masa ósea y rotura de la arquitectura ósea, lo que resulta en una mayor fragilidad 
y riesgo de fractura. 
FACTORES DE RIESGO 
• Historial previo de fracturas 
• Fractura de cadera en el padre o en la madre 
• Menopausia precoz (<45 años) 
• Bajo peso 
• Tabaquismo activo 
• Estilo de vida sedentario 
• Uso de esteroides >3 meses 
• Ingesta de alcohol > 3 copas/día 
• Ingesta de café en exceso >3 tazas/día 
 
 
Regiones más comúnmente afectadas: 
• Costillas 
• Columna vertebral 
• Cadera 
• Muñeca 
 
Cambio en la columna vertebral 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
• Comúnmente asintomático 
• Pérdida de altura debido a vértebras colapsadas 
• Fracturas: más comúnmente en cadera, vértebras, húmero y muñeca. 
• Fracturas por fragilidad: fractura con caída desde una altura de pie o menos 
• Joroba de viuda: fracturas por colapso de los cuerpos vertebrales en la región dorsal media 
• Dolor, especialmente de espalda, asociado con fracturas. 
Radiografía: 
• Fracturas vertebrales por compresión: fracturas en cuña, requieren un mínimo de 20% de 
pérdida de altura. 
• Signo de “bacalao”: debilitamiento de placas subcondrales y expansión de discos 
intervertebrales. 
50 años
Algunas vértebras 
comienzan a mostrar 
su debilidad
65 años
Aumentan las 
vertebras deformes y 
permiten el 
desplazamiento de 
omóplatosy abdomen
80 años
Gran cantidad de 
vértebras afectadas. 
La deformacion de la 
espalda y el abdomen 
se hace mas acusada y 
notoria
 
DIAGNOSTICO 
• Test pared-occipucio para fractura torácica 
Test positivo: distancia entre pared y occipucio >0 cm. 
• Test costillas-pelvis para fractura lumbar 
Test positivo: distancia entre costillas y pelvis <2 anchos de dedo. 
 
1. Historia clínica y exploración física. 
2. Análisis: Hemograma, Ca en sangre, PTH, 25-hidroxi-vitamina D, ALP, ANA’s, perfil tiroideo, 
perfil de enfermedad celíaca, inmunofijación de proteínas en sangre y orina, urea, Cr y 
marcadores de remodelación ósea. 
3. Radiografía de la columna dorsal y lumbar (lateral). Apariencia bicóncava de los cuerpos 
vertebrales. 
El diagnostico se basa en la determinación de la densidad de la masa ósea expresada como 
g/cm2. Índice T o índice Z, de acuerdo con la OMS. 
O bien, por la presencia de una fractura por fragilidad (>75 años), una vez excluidas otras causas 
que la pudieran justificar. 
Densidad mineral ósea: 
• Abosorciometría de rayos X de energía dual: se define osteoporosis cuando la densidad 
mineral ósea es 2.5 desviaciones estándar o más por debajo del pico de masa ósea normal 
(puntuación T= 2.5) 
• Densitometría ósea (DXA) 
 
¿A quién realizarle densitometría ósea? 
• Mujeres >65 años 
• Mujeres <65 años, si tiene un factor de riesgo mayor o dos factores de riesgo menor. 
 
 
EVALUACIÓN DE RIESGOS 
Algoritmo FRAX: se utiliza para estimar la probabilidad de fractura en 10 años. Utiliza factores de 
riesgo clínico. 
• Edad 
• Uso de glucocorticoides 
• Antecedentes de fractura 
• Antecedentes familiares de fractura de cadera 
• Tabaquismo actual 
• Abuso de alcohol 
• Enfermedades como AR 
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS EN ADULTO 
Endócrina o metabólica: 
Hipogonadismo 
Hiperadrenocorticismo 
Hipertiroidismo 
Anorexia nerviosa 
Nutricional: 
Sx de malabsorción 
Enfermedad hepática crónica 
Cirugía gástrica 
Deficiencia de vitamina D 
Metabolismo de colágeno: 
Osteogénesis imperfecta 
Hemocistinuria 
Sx de Ehlrs-Danlos 
Sx de Marfan 
 
Otras: AR, mieloma múltiple, inmovilización, acidosis tubular renal, hipercalciuria, EPOC, talasemia. 
PERSPECTIVA ESPAÑOLA 
Indicar densitometría ósea si el individuo presenta: 
2 o más FR de riesgo elevado 4 o más FR de riesgo 
moderado 
1 o más FR de riesgo elevado 
2 o más FR de riesgo moderado 
 
 
PERSPECTIVA CANADIENSE 
Proceso diagnóstico 
1. Evaluar los FR de osteoporosis 
2. Decidir si el paciente requiere una DMO 
3. Investigaciones iniciales: 
Ca corregido para ALB, BHC, Cr, ALP, TSH. 
Consideras electroforesis de proteínas en suero y orina si hay fracturas vertebrales, estudio celíaco 
y excreción de Ca2+ en orina de 24 h para descartar causas secundarias adicionales. 
4. El nivel de 25-OH-vitamina D solo debe medirse de 3-4 meses de suplementación 
adecuada y no debe repetirse si alcanza un nivel óptimo. 
5. Rx torácica lateral y lumbar si hay evidencia clínica de fractura vertebral. 
6. Evaluar el riesgo de fractura (FRAX) 
7. Enfoque de gestión guiado por estratificación de riesgo de 10 años en riesgo bajo, medio y 
alto. 
8. Alentar cambios de estilo de vita apropiados. 
 
TRATAMIENTO 
• Prevención 
• Cambios en estilo de vida: nutrición, ejercicios de soporte de peso y de fortalecimiento 
muscular. 
• Tratamiento anti-fractura. 
Prevención de osteoporosis: dieta correcta y cubrir la recomendación diaria de calcio. 
Características de la dieta correcta: 
• Completa 
• Equilibrada 
• Inocua 
• Suficiente 
• Variada 
• Adecuada 
Tratamiento de primera línea para mujeres posmenopáusicas: denosumab. 
Tratamiento de segunda línea: raloxifeno o ranelato de estroncio. 
Otras consideraciones: 
• Ácido Zoledrónico: tratamiento de elección cuando la medicación oral no se puede 
administrar. 
• Teriparatida y Romosozumab: mujeres con grave osteoporosis vertebral o riesgo elevado 
de fractura que son intolerantes o no responden a otro tratamiento. 
• Terapia de reemplazo hormonal: mujeres posmenopáusicas más jóvenes con alto riesgo 
de fractura. 
• Calcio y vitamina D: deben prescribirse conjuntamente con otros tratamientos si hay 
evidencia de ingesta inadecuada. 
• Osteoporosis inducida por glucocorticoides: prevención primaria con un bifosfonato para 
pacientes mayores de 65 años o que han sufrido fractura por fragilidad con cualquier dosis 
oral durante mas de tres meses.