ES - Cardiologia

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JACK PARMEJANE 
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INSUFICIENCIA CARDIACA 
Es la incapacidad cardiaca de suprimir la demanda de los tejidos o suprimir con elevadas presiones de relleno. 
Es un síndrome clínico provocada por una anomalia del corazón, ya sea estructural y/o funcional. 
ETIOLOGIA 
Isquemia (DM, DLP, tabaquismo) 
HTA, Arritmias 
Arteriopatia coronaria 
Cardiopatia reumática 
Enfermedad de Chagas 
Cardiopatia valvular 
Cardiomiopatias (Enf 1ª del tejido cardiaco): Dilatada, hipertrófica, restrictiva, CAVD, no classificadas 
CLASIFICACIONES 
1. IC derecha X IC izquierda: 
a. Izquierda: Disnea paroxística nocturna, Disnea de esfuerzo, Inquietud, Taquicardia Ortopnea, 
Fatiga, Cianosis periférica, Datos de congestion pulmonar: tos, estertores, esputo asalmonado, 
taquipnea, > presión hidrostatica en los capilares pulmonares; 
b. Derecha: Ascitis, Hepatomegalia, > presión venosa central y periférica, Edema MMII, Fatiga, 
Ingurgitacion yugular, Reflujo hepatoyugular 
2. Alto debito X Bajo debito: 
a. Alto debito: Tireotoxicosis, anemia, fistulas AV, beriberi 
b. Bajo debito: Todas las otras etiológicas (isquemia y HAS) 
3. Clasificación de ACC/AHA: 
 
4. Clasificación sintomática según la New York Heart Association 
 
5. Fracción de eyección: 
a. ICFE reducida (<40%) 
b. ICFE intermediaria (40-49%) 
c. ICFE preservada (≥ 50%) 
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FISIOPATOLOGIA 
1. Daño inicial al musculo cardiaco o alteración en la capacidad del miocardio para generar fuerzas 
2. Bajo gasto cardiaco 
3. Mecanismos de compensación 
CLINICA 
▪ Sintomas cardinales: Disnea y fatiga, atribuidas a < GC 
▪ Inicio: Disnea de esfuerzo, luego se hace progresiva 
▪ Congestión pulmonar con acumulación de liquido intersticial o espacio alveolar (mecanismo más 
importante)  activa los receptores J yuxtacelular  Respiracion rápida y superficial (Disnea cardiaca) 
▪ Ortopnea: Disnea que ocurre en decúbito. Alivia con la posición sentada 
▪ Edema MII (gravitacional) 
▪ Tos nocturna 
▪ Disnea paroxística nocturna: Puede tener tos o sibilancias 
▪ Manifestaciones GI: Anorexia, nauseas, saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y sensación de 
plenitud abdominal, congestion hepática 
▪ Sintomas neurológicos: Confusion, desorientacion, trastornos del sueño o del animo 
EXPLORACIÓN FISICA 
Apariencia general y signos vitales: 
▪ IC moderada: No presenta angustia en reposo 
▪ IC grave: Paciente debe permanecer sentado 
▪ PA sistólica: Normal o elevada en etapas iniciales. IC graves - < por disfunción grave del VI 
▪ Taquicardia sinusal 
▪ Frialdad de las extremidades (vasoconstricción periférica) 
Inspección: Turgencia yugular/ Reflujo hepatoyugular y Respiración de Cheyne-Stokes (ocurre por causa del < DC) 
Auscultación: Crepitaciones pulmonares y B3, B4 
Palpación: Ictus cordis desviado y Hepatoesplenomegalia 
DIAGNOSTICO 
Criterios de Framingham: 
 
ECG: Valorar ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia VI o antecedente de infarto 
RX Torax: Valorar el tamaño y la forma del corazón, estado de la vasculatura pulmonar e identificar causas no 
cardiacas de los síntomas 
2 mayores O 
1 mayor + 2 menores 
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Ecocardiograma: Descartar disfunción sistólica y diastólica ventricular 
RMN: Evaluación de la estructura ventricular, masa y volumen 
TRATAMIENTO 
1. MEDIDAS GENERALES: 
a. Restringir la ingesta de sal, interrumpir el tabaquismo, limitar el consumo de alcohol 
b. Evitar AINEs 
c. Vacunación contra Influenza y Neumonia neumococcica 
d. Buscar y tratar enfermedades concomitantes 
e. Evitar las temperaturas extremosas y el esfuerzo físico intenso 
f. Actividad: No se recomienda la actividad física intensa, < manifestaciones IC, > tolerancia al 
esfuerzo y mejora la calidad de vida 
2. IECA o ARA II: 
a. IECA: 
i. Para todos los pacientes con IC sistólica VI o disfunción VI asintomática 
ii. RAM: < PA, retención de K, tos no productiva, angioedema 
b. ARA II: 
i. Tolerados en pacientes que no aceptan los IECA 
ii. Debe utilizarse en pacientes con o sin síntomas con FE <40% 
iii. RAM sobre la presión, función renal y K 
3. DIURÉTICOS: 
a. Únicos fármacos que pueden controlar en forma adecuada la retención de líquidos 
b. Furosemida, torasemida, bumetanida (Actúan en el asa de henle, inhiben la reabsorción de Na, Cl 
y K) 
c. Tiazídicos y metolazona (< reabsorción de Na y Cl) 
d. Espironolactona (Actúan en el túbulo colector, ahorradores de K) 
e. Pesar el paciente diariamente para ajustar la dosis 
f. RAM: Alteracion de electrolitos (Hipopotasemia) 
4. BETA BLOQUEADOR: 
a. Para pacientes con IC sintomática o asintomática y FEVE, en combinación con IECA y diuretico 
b. RAM: Bradicardia o > bloqueo cardiaco 
5. ANTICOAGULACION Y TTO ANTIPLAQUETARIO: 
a. Warfarina (IC y FA crónica o paroxística, o con antecedentes de embolia sistémica o pulmonar 
incluyendo los ACV o AIT) 
b. AAS (IC con cardiopatía isquémica para prevenir IAM y muerte) 
6. ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA: Para IC clase II a IV e FEVE <35% 
7. TTO DE PACIENTES QUE PERMANECEN SINTOMATICOS: 
a. Digitalicos 
b. Digoxina (Disfuncion sistólica sintomática del VI con fibrilación auricular concomitante) 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN TTO (clase): 
1. IECA o ARA II 
2. DIURETICOS 
3. BETA BLOQUEADORES 
4. AHORRADORES DE K 
5. ANTIAGREGANTES 
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
Es una infección que compromete la superficie endocárdica del corazón. 
Lesion prototipa: Vegetación (constituye una masa de plaquetas, MO y escasas células inflamatorias) 
Afectación más frecuente: Válvulas cardiacas 
EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGIA 
> 60 años y sexo masculino 
Usuarios de drogas IV 
Dentición deficiente o infección dentaria 
Valvulas bioprotesicas/TAVI/Implante (> riesgo durante los 6-12 meses siguientes al reemplazo) 
Endocarditis infecciosa previa 
Dispositivos intravascular (cateter, ex: de dialisis) 
PATOGENIA 
La lesión endotelial permite la infección directa o el desarrollo de un trombo de plaquetas-fibrina no infectado. 
AGENTES ETIOLOGICOS 
S. aureus: Usuarios de drogas intravenosas (UDIV) y catéteres intravenosos 
Staphylococcus coagulase negativo: Angiografia, hemodialisis, UDIV 
Streptococcus viridans: Tto dental, higiene oral precária, válvulas previamente dañadas (principal causador) 
Streptococcus bovis: Neoplasias GI, pacientes idosos. 
Enterococcus spp 
Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) 
Valvulas protésicas: Streptococcus viridans, Estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, Bacilos gram negativos, 
Hongos 
CLASIFICACIÓN 
SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN: 
1. Aguda: 
a. Evolucion rápida, agresiva, con gran afectación del estado general, mucha destrucción valvular y 
escaso componente inmunologico y embolico 
b. Generalmente gérmenes muy virulentos como: S. aureus, B hemolítico y S. pneumoniae. 
2. Subaguda: 
a. Sx febril prolongado 
b. Periodo de incubación ≥ 2 semanas, y tiempo promedio de 5 semanas 
c. Enfermedad de aparición insidiosa 
d. Corazon previamente anormal 
e. Valvulas deformadas 
f. Germenes menos virulentos como Streptococcus viridans, S. bovis, HACEK, Entococcus spp 
SEGÚN EL TIPO DE VÁLVULA AFECTADA: 
1. Válvula Nativa: Estados que produzcan turbulencia y cambios estructurales del endocardio, con la 
formacion de un trombo no infectado de plaquetas-fibrina ETNB. Streptococcus grupo viridans, 
Enterococcus spp, Streptococcus bovis 
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2. Válvula Protética: Constituidas por materiales que producen modificaciones hemodinámicas con dano del 
endocardio y por infección 
a. EPP (Endocarditis Protesica Precoz): < 1 año del procedimiento – S. aureus y S. coagulase (S. 
epidermidis) 
b. EPT (Endocarditis Protesica Tardia): > 1 año del procedimiento – S. viridans, S. bovis y HACEK 
SEGÚN EL MODO DE ADQUISICIÓN: 
1. Asociada a la Asistencia Sanitaria: 
a. Nosocomial: Aparición de la Sx después de 48hs hospitalizado. S.aureus, Enterococcus spp, S. 
epidermidis 
b. No Nosocomial: Aparición de la Sx antes de 48hs hospitalizado con un contacto con la asistencia 
sanitaria deficindo como: 
i. Asistencia en casa o terapia intravenosa 
ii. Hospitalizado en un servicio de cuidados agudos < 90 dias de la aparición 
iii. Residente en un geriatrico o en un servicio de cuidados a largo plazo 
2. Adquirida en la Comunidad: Aparición de la Sx antes de 48hs hospitalizado 
3. Asociada al Uso de Drogas: Usuario activo de inyecciones – S. aureus 
SEGÚN LAS DEFINICIONES: 
1. Activa: 
a. Con fiebre persistente y hemocultivos positivos o 
b. Morfología inflamatoria activa descubierta en la cirugía o 
c. Paciente aun se encuentra en terapia ATB o 
d. Evidencia histopatológica 
2. Recurrencia: 
a. Recaida: Repetición de episodios causada por el mismo germen < 6 meses despues del episodio 
inicial 
b. Reinfeccion: Repetición de episodios causada por el mismo germen > 6 meses despues del 
episodio inicial 
SEGÚN LA MICROBIOLOGÍA: 
1. EI con Hemocultivos Positivos: Estafilococos, Estreptococos y Enterococos 
2. EI con Hemocultivos Negativos: debido a tto ATB anterior 
3. EI frecuentemente asociada a Hemocultivos negativos: Estreptococos, Bacilos gram negativos, Grupo 
HACEK, Brucella y Hongos 
4. EI asociada a Hemocultivos constantemente negativos: Coxiella burnetii, Bartonella, Clamydia 
CLINICA 
Generales: Fiebre, astenia, anorexia, perdida de peso, malestar general, escalofríos, transpiración 
Soplos cardiacos 
Embolia arterial, esplenomegalia, dedos hipocráticos 
Artralgias, mialgias, dolor de espalda 
Manifestaciones neurológicas: Cefalea y síntomas deficitarios focales 
Manifestaciones clínicas poco frecuentes, pero especificas: 
▪ Petequias: Localizan en las conjuntivas en las extremidades de los dedos y en el paladar 
▪ Hemorragia en astillas: Localizado en el extremo distal del lecho subungueal 
▪ Nodulos de Osler: Lesiones nodulares, dolorosas de pequeño tamaño y de localización subcutánea en el 
pulpejo de los dedos, las palmas, las plantas y las orejas. (inmunológico) 
▪ Manchas de Janeway: Maculas eritematosas indoloras, de ubicación similar a los nódulos. (embolización) 
▪ Manchas de Roth: Lesiones hemorrágicas de centro claro que aparecen en la retina. (inmunológico) 
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DIAGNOSTICO 
Hemocultura: Antes de iniciar ATB, na bacteriemia de preferência, 3 pares. 
Ecocardiograma: Transesofagico 
Critérios de Duke 
 
TRATAMIENTO 
Tto empírico: Penicilina o Ceftriaxona + Gentamicina + Oxacilina 
Streptococcus: 
▪ Sensible a Penicilina: 
o Penicilina G (2 a 3mU IV a cada 4hs por 4 sem) 
o Ceftriaxona (2g IV dosis diária por 4 sem) 
o Vancomicina (15 mg/kg IV a cada 12hs por 4 sem) 
o Penicilina G o Ceftriaxona por 2 sem + Gentamicina (3 mg/kg IV ou IM, dosis única diária o 
dividida em dosis iguales a cada 8hs por 2 sem) 
▪ Relativamente resistente a Penicilina: 
o Penicilina G (4 mU IV a cada 4hs) o Ceftriaxona (2g/dia IV) por 4 sem + Gentamicina 
o Vancomicina 
Criterios clínicos para EI 
requiere: 
▪ 2 criterios mayores, o 
▪ 1 mayor + 3 menores, o 
▪ 5 menores 
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Enterococos: 
▪ Penicilina G + Gentamicina (1 mg/kg IV a cada 8hs), ambas por 4 a 6 sem 
▪ Ampicilina (2g IV a cada 4hs) + Gentamicina (1mg/kg IV a cada 8hs), por 4 a 6 sem 
▪ Vancomicina (15 mg/kg IV a cada 12hs) + Gentamicina (1 mg/kg IV a cada 8hs), por 4 a 6 sem 
▪ Ampicilina (2g IV a cada 4hs) + Ceftriaxona (2g IV a cada 12hs), por 6 sem 
Staphylococcus: 
▪ MSSA: 
o Válvulas nativas: 
▪ Nafcilina, Oxacilina o Flucloxaxilina (2g IV a cada 4hs por 4 a 6 sem) 
▪ Cefazolina (2g IV a cada 8hs por 4 a 6 sem) 
▪ Vancomicina (15 mg/kg IV a cada 12hs por 4 a 6 sem) 
o Valvulas protéticas: Nafcilina, Oxacilina o Flucloxaxilina + Gentamicina + Rifampicina 
▪ MRSA: 
o Válvulas nativas: Vancomicina 
o Valvulas proteticas: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina 
HACEK: 
▪ Ceftriaxona o Ampicilina/sulbactam (3g IV a cada 6hs por 4 sem) 
Controlar la evolución con el ecocardiograma a cada 1 sem. 
COMPLICACIONES 
Cardicas: IC, Shunts de izquierda a derecha (absceso de tabique interventricular), Miocarditis difusa, Trastornos 
de la conducción, IAM, Pericarditis 
Extracardiacas: 
▪ Neurologicas: Signos de déficit motor o sensitivo, ya sea por embolia o hemorragia secundaria a la 
ruptura de un aneurisma micotico 
▪ Renales: Glomerulonefritis por deposito de inmunocomplejos 
 
PROFILAXIS 
Individuos con alto riesgo de desarrollar endocarditis, se indica el uso profilatico de ATB antes de procedimientos 
que puedan predisponer a bacteriemias 
1. TTO Oral habitual: Amoxicilina 2gr VO 1h antes del procedimiento 
2. Incapacidad para tomar VO: Ampicilina 2gr IV o IM en la hora previa al procedimiento 
3. Alergia a la penicilina: 
a. Claritromicina o Azitromicina 500mg VO 1h antes 
b. Cefalexina 2gr VO 1h antes 
c. Clindamicina 600mg VO 1h antes 
4. Alergia a la penicilina, incapacidad de tomar medicamentos VO: 
a. Cefazolina o Ceftriaxona 1 gr IV o IM 30min antes 
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b. Clindamicina 600mg IV o IM 1hs antes 
Según el guideline de la American Heart Association (2007), solamente los siguientes pacientes deben hacer 
profilaxis: 
▪ Con válvulas artificiales 
▪ Con historia previa de endocarditis 
▪ Enf valvular en trasplantados cardiacos 
▪ Con enf cardiaca congénitas con reparación incompleta y defectos residuales, ayacentes al material 
protésico 
▪ Valvulopatias que se desarrollan despues de trasplante cardiaco 
PROCEDIMIENTOS DE RIESGO 
Procedimientos dentales con manipulación de la encias, mucosa oral o region periapical de los dientes 
Procedimientos respiratorios que involucren incisión o bx (broncoscopia con bx, extirpación de las amígdalas) 
Procedimientos gástricos y urinarios (endoscopia, colonoscopia, catéteres) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VALVULOPATIAS 
ESTENOSIS AORTICA 
Estrechamiento anormal del orificio de la válvula aortica, resistiendo el flujo sanguíneo y generando un 
importante gradiente de presión. 
ETIOLOGIA 
Congénita (válvula bicúspide) 
Enf reumática (menos frecuente) 
Degenerativa (>60 años) 
Otras causas menos frecuentes: Insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, enf de Paget 
La obstrucción a la salida de la sangre del VI pude ser: 
▪ Valvular 
▪ Subvalvular: Presencia de alguna estructura anómala por debajo de la valvula 
▪ Supravalvular: Engrosamiento de la aorta ascendente por encima de los senos de Valsalva 
FISIOPATOLOGIA 
1. Obstrucción a la salida del VI 2. 
2. Hipertrofia .3 
3. Disfuncion diastólica, fibrosis e isquemia subendocárdica 
4. Fallo del VI 
5. IC 
CLINICA 
Inicio: Asintomatica 
Aparición de síntomas es un indicador de fallo del sistema de compensación 
Tríade síntomas cardinales: Angina, Sincope y Disnea 
EXPLORACIÓN FISICA 
Pulso arterial parvus-tardus (pequeño y lento) 
Auscultacion cardiaca: Soplo sistólico eyectivo, mesosistolico, romboidal, in-crescendo-decrescendo, se oye mejor 
de la base 
Fenomeno de Gallavardin (soplo se irradia a ápex) 
DIAGNOSTICO 
▪ ECG: Evidenciar hipertrofia VI 
▪ RX Torax: Ver la calcificación de la válvula, dilatación de la aorta ascendente y/o cardiomegalia 
▪ Ecocardiografía: Valorar la morfología de la válvula, área del orifico, gradiente, presencia de otras 
valvulopatías y el estado del VI 
▪ Cateterismo: Valorar la medida exacta del gradiente y del área valvular, hemodinamica pulmonar y 
sistémica, dilatación de la aorta ascendente y presencia o no de enfermedad coronaria. 
CLASIFICACION EA LEVE EA MODERADA EA SEVERA 
Area valvular > 1,5 cm² 1 – 1,5 cm² < 1cm² 
Gradiente transvalvular < 25 mmHg 25 – 40 mmHg > 40 mmHg 
TRATAMIENTO 
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Asintomática: No es preciso ningún tto, aunque antihipertensivos o hipolipemiantes pueden frenar la progresión 
Nitratos: Tratar anginas 
Único tto eficaz:Sustitución valvular 
INSUFICIENCIA AORTICA 
O regurgitación aortica. Caracteriza por un flujo de sangre desde la aorta al VI, cuando los ventrículos se relajan. 
ETIOLOGIA 
Aguda: Endocarditis infecciosa y disección de la aorta 
Crónica: Cardiopatía reumática, Sx de Marfan, espondilitis anquilosante y artritis psoriásica 
CLINICA 
1. Aguda: No hay tiempo para que se desarrolle el mecanismo de compensación. No aparecen los signos 
típicos de la IA crónica. Sospechar cuando hay un soplo diastólico y un 1º ruido <. 
2. Crónica: Asintomatico por periodo muy prolongado. Cuando aparecen son los mismos de los EAo y son 
indicadores de mal pronostico 
a. Disnea por insuficiencia cardiaca 
b. Sincope es poco frecuente 
EXPLORACIÓN FISICA 
▪ Pulso Colapsante de Corrigan (o Pulso Salton): Ondas de ascenso y descenso rápidos del pulso, u Ondas 
Magnus Celer 
▪ Signo de Duroziez: Se ausculta un soplo sistólico y diastólico al comprimir la arteria femoral 
▪ Singo de Hill: PA sistólica en MMII > 60 mmHg que en el MMSS 
▪ Pulso de Quinke: Pulsaciones observadas en el lecho ungueal 
▪ Signo de Musset: Movimiento de la cabeza con el pulso 
▪ Soplo diastólico de llenado: Se oye mejor en el borde esternal izquierdo o foco de Erb, leve, irradiación a 
ápex 
▪ IAo Severa: Oirse soplo diastólico en ápex conocido como Soplo de Austin Flint (debido al choque del 
chorro regurgitante contra la valva mitral anterior) 
DIAGNOSTICO 
ECG: Ver signos de crecimiento del VI 
Rx Torax: Mostrar dilatación de la aorta y signos de congestion pulmonar 
Ecocardiograma: Muestra la morfología de la vavula y de la raíz aortica, severidad de la IAo, dilatación del VI y 
función sistólica 
Cateterismo: Verifica la hemodinamica sistémica y pulmonar que permiten revelar signos de fallo cardiaco e 
información sobre la severidad de la IAo 
CLASIFICACION SEGÚN LA SEVERIDAD 
1. Grado I: Cuando la fracción regurgitante medida por Doppler pulsado < 20% 
2. Grado II: 20 – 40% 
3. Grado III: Entre 40 – 60% 
4. Grado IV: > 60% 
TRATAMIENTO 
IA Cronica: IECA o Dihidropiridinas, pueden retrasar el tiempo hasta que es necesaria la cirugía 
Fallo VI u otros síntomas relacionados  Indicado cirugía 
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ESTENOSIS MITRAL 
Caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral, causada por un proceso inflamatorio 
que puede también afectar al aparato sostenedor de la válvula. 
ETIOLOGIA 
Fiebre reumática 
Raras: Origen congénita y Calcificación del anillo mitral 
FISIOPATOLOGIA 
1. Valvas engrosadas y rigidas, con fusión de las comisuras y, acortamiento y engrosamiento de las cuerdas 
tendinosas 
2. Estrechamiento valvular tipo embudo 
3. Cuando se reduce a 2cm², el flujo de sangre solo se realiza si es impulsado por un gradiente de presión 
anormalmente alto 
4. PA > causa elevación de la presión venosa pulmonar y de la presión capilar pulmonar 
CLINICA 
Disnea, Ortopnea y DPN 
Severa: Hipertension pulmonar  IC derecha e Insuficiencia tricúspide 
VI no esta afectado 
Palpitación por FA 
Elevación de la presión venosa pulmonar  Dilatacion y rotura de las venas bronquiales  Hemoptisis 
Severa: IC derecha  Ascitis, edema, hepatomegalia, derrame pleural 
Cardiopatia emboligena 
> 65 anos con bajo GC, con dilatación de la orejuela izquierda o fibrilación auricular  > riesgo de embolización 
EXPLORACIÓN FISICA 
Auscultacion: R1 reforzado 
HTP: Componente pulmonar del R2 > 
Soplo de la EM 
Chasquido de apertura mitral alegado del R2, ocupa la mesodiastole, va en decrescendo y termina antes de la 
sístole auricular (oye mejor en FC baja, ápex y posición de Pachon) 
DIAGNOSTICO 
Rx Torax: Signos de IC derecha 
Cateterismo: No es necesario en jóvenes, pq el riesgo de presentar enf coronaria es pequeño 
Ecocardiograma: Detectar severidad y consecuencias anatómicas 
Medicion por Planimetria Bidimensional, gradientes transvalvular por Doppler 
 
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TRATAMIENTO 
Controlar FC: Beta bloqueantes, Digitalico, Diltiazem o Verapamilo 
Anticoagular: Embolico previo o fibrilación auricular 
Quirurgico: Sintomatico, EM moderada a severa, EM severa con hipertensión pulmonar y/o disfunción VD 
 
INSUFICIENCIA MITRAL 
O regurgitación mitral. Caracterizado por reflujo de sangre desde el VI a la auricula izquierda durante la sístole. 
ETIOLOGIA 
Prolapso mitral 
Congenitas: Enf reumática, endocarditis infecciosa, edad, hipertensión arterial, IRC, miocardiopatía dilata 
CLINICA 
Sintomas por bajo GC: Fatiga o debilidad (predominan desde el inicio) 
Disnea, DPN 
AI se va dilatando para alojar > volumen de sangre y el VI se van dilatando para acomodar > volumen regurgitado 
EXPLORACIÓN FISICA 
Desplazamiento lateral del latido de punta 
Auscultacion: Soplo sistólico regurgitante, de intensidad variable, > area apexiana, irradia pared lateral del torax 
R2 atenuado o ausente 
FA (IM es la valvulopatía que más favorece su aparición) 
DIAGNOSTICO 
Ecocardiograma: Define anatomía y severidad 
TRATAMIENTO 
Requieren de profilaxis para endocarditis 
Si NO es severa: Cualquier enf suyacente que pueda agravarla como enf coronaria debe ser tratada 
Cirugia: Tto de elección en la IM Severa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDADES VASCULARES DE EXTREMIDADES 
ARTERIOPATÍAS 
ARTERIOPATÍAS PERIFERICAS 
Son trastornos clínicos en que existe una estenosis u oclusión de la aorta o de las arterias de las extremidades 
Riesgo mayor en: Fumadores, DM dislipidémicos, hipertensos 
ETIOLOGIA: ATEROSCLEROSIS (> 40 ANOS) 
PATOGENESIS 
1. Placas ateroscleróticas con depósitos de calcio 
2. Adelgazamiento de la capa media 
3. Destruccion de fibras musculares y elásticas 
4. Fragmentacion de la lamina elástica interna y trombos compuestos por plaquetas y fibrina 
SITIOS DE MAYOR AFECTACION 
▪ Arterias femoral y poplíteas (80-90%) 
▪ Tibiales anterior y posterior (40-50%) 
▪ Iliacas y de la aorta abdominal (30%) 
CLINICA 
Inicia con claudicación intermitente 
▪ Dolor espontaneo, calambre, sensación de fatiga en los musculos que aparece durante el ejercicio y 
mejora con el reposo 
▪ Sitio: Zona distante a la oclusión 
▪ Casos más graves: Dolor en reposo con extremidades frías e insensibilidad en pies y dedos, que empeoran 
por las noches y mejoran en posición declive 
< ausencia de pulsos en sentido distal a la obstruccion 
Conforme se agrava: Engrosamiento de unas, piel lisa y brillosa, menor temperatura cutánea, palidez o cianosis, 
ulceras o gangrenas 
DIAGNOSTICO 
EF: Registrar la presión arterial en los MMII 
Doppler: Auscultar o registrar el flujo sanguíneo de las arterias 
Angiografia convencional por RM o TC 
PRONOSTICO 
Empeoran: Signos de arteriopatía coronaria, fumantes, DM 
Mortalidad cada 5 anos es de 15-30%. Cuanto más intensa la arteriopatía, > riesgo de mortalidad 
25-30%: Pacientes con isquemia criticas, terminan con los miembros amputados 
TRATAMIENTO 
Consiste en modificaciones de los factores de riesgo y tto antiplaquetario 
IECA: Aminorar el riesgo de problemas cardiovasculares agudos 
Beta bloqueantes: Tratar la HTA 
Estatinas: Tratar la hipercolesterolemia y > riesgo de eventos cardio y cerebrovasculares 
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Inhibidores Plaquetarios: AAS y Clopidogrel 
Anticoagulantes 
Para tto de Claudicación intermitente: 
▪ Medidas de Sosten: Cuidado de pies - mantenerlos limpio, humectante, calzados adptados y protectores 
▪ Practica de ejercicios regulares (recomendar que caminen hasta que aparezca la molestia máxima de 
claudicación y despues reposen hasta que cedan los síntomas antes de reanudar la marcha) 
 Farmacologico: Cilostazol, Pentoxifilina,Estatinas 
Tecnicas de revascularizaion: Pacientes con síntomas discapacitantes, progresivos o intensos de claudicación o 
con isquemia critica 
▪ Angiografia Trasluminal Percutanea 
▪ Endoprotesis 
▪ Aterectomia 
Quirurgico: Depende del sitio y extensión de la obstruccion y de la condiciónclínica del paciente 
▪ Tecnicas son derivaciones aortobifemoral, axilofemoral, femorofemoral con empleos de injertos de 
Dacron 
 
OCLUSION ARTERIAL AGUDA 
Ocurre una interrupción súbita del flujo sanguíneo a una extremidad. La intensidad de la isquemia y viabilidad del 
miembro dependen del sitio y la magnitud de la oclusión. 
ETIOLOGIA (CAUSAS PRINCIPALES) 
Embolia (se alojan en la arteria femoral, iliaca poplíteas y tibioperoneas) 
Trombo in situ (surge en vasos ateroscleróticos o en el aneurisma o en injertos de derivación arterial) 
CLINICO 
Dolor intenso, parestesias, insensibilidad y frialdad 
Desaparacion de pulsos, cianosis o palidez 
Manchas en la piel 
Disminucion de temperatura cutánea 
TRATAMIENTO 
Heparina: Evitar que se propague el coagulo 
Tromboembolectomia endovascular o Derivación arterial: Restablecer el flujo sanguíneo arterial 
Tromboliticos (Reteplase o Tenecteplase): Pacientes con contraindicaciones para intervenciones quirúrgicas o si 
hay oclusión de vasos distales de menor calibre 
 
FENOMENO DE RAYNAUD 
Caracteriza por una isquemia de dedos de la mano o de pies después de la exposición al frio y calentamiento. 
CLINICA 
Palidez: Consecuencia de un espasmo de las arterias colaterales 
Cianosis: Fase en que se dilatan los capilares y las vénulas 
Sensación de frio, Insensibilidad 
o Parestesias 
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Rubor: Luego con el calentamiento, desaparece el vasoespasmo digital y > flujo sanguíneo a arteriolas y capilares 
dilatados (Hiperemia reactiva) – Dolor pulsatil 
Cambios de color muy bien demarcados y circunscritos 
CLASIFICACION 
Primario o Idiopatico: Enf de Raynaud 
Secundario: Esclerodermia, LES, Dermatomiositis, Aterosclerosis 
TRATAMIENTO 
Vestimentas calidas 
Evitar exposiciones innecesarias 
Evitar el tabaco 
Bloqueantes de canales de Ca (< frecuencia e intensidad del fenómeno) 
TRASTORNOS VENOSOS 
TROMBOSIS VENOSA 
O Tromboflebitis. Presencia de trombos en una vena superficial o profunda con respuesta inflamatoria 
acompañante en la pared de dicho vaso. 
CAUSA 
Cirugias ortopédicas (cadera o rodillas) 
Cirugias abdominales o torácicas 
Ca de pulmón, mama, estomago, pancreas 
Traumatismos con fracturas de pelvis, tibia, femur, columna 
Embarazo y puerperio 
ACO 
Estados de hipercoagulabilidad 
FISIOPATOLOGIA 
Triada de Virchow: 
1. Hipercoagulabilidad 
2. Daño pared del vaso 
3. Lentitud circulación venosa 
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL 
Trombosis de venas safenas internas y externa. No ocasionan embolia pulmonar 
ETIOLOGIA: Provenien del uso de catéteres y soluciones intravenosas 
CLINICA: Dolor localizado en el sitio del trombo 
EF: Cordon enrojecido, caliente y doloroso al tacto 
TRATAMIENTO 
Medidas de sosten: Reposo en cama, con elevación del miembro y aplicación de compresas calientes 
AINEs 
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VENAS VARICOSAS 
Son venas superficiales flexuosas y dilatadas que aparecen por deficiencia de las valvas de la safena, por debilidad 
de la pared del vaso o por gran presión intraluminal. 
CLINICA 
Molestias sordas o sensación compresiva de las extremidades inferiores 
Edema 
Presencia de ulceras 
DIAGNOSTICO 
Inspeccion – Posicion declive 
TRATAMIENTO 
Debe elevar las extremidades 
Evitar estar mucho tiempo de pie 
Utilizar medias elásticas compresivas 
Escleroterapia, laser o cirugías: Persistencia de síntomas, trombosis repetitivas o ulceras 
 
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA 
Resulta de TVP previo y/o insuficiencia valvular. 
CLINICA 
Molestia sorda en piernas que empeora con la bipedestación 
> circunferencia de la pierna, edema y varices 
Porcion distal con eritema, hiperpigmentación y ulceras 
Celulitis 
 
TRASTORNOS LINFATICOS 
LINFEDEMA 
CLASIFICACIÓN 
Primario: Agenesia, hipoplasia u obstruccion de vasos linfáticos 
Secundario: Entidad adquirida, trauma. 
ETIOLOGIA 
Linfangitis bacteriana 
Tumores (linfoma) 
Cirugias 
Radioterapias 
CLINICA 
Generalmente, indolor. 
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Refieren: Pesadez o se preocupan por el aspecto local 
Inicio: Edema blando con Godet 
Al evolucionar se torna duro, firme, la extremidad pierde su contorno normal y los dedos adquieren un aspecto 
cuadrado 
DIAGNOSTICO 
Ecografia abdominal y pélvica 
TC: Buscar lesiones obstructivas (neoplasias) 
TRATAMIENTO 
Medidas higienicas y atención meticulosa de los pies 
Elevacion de la pierna 
Utilizacion de medias de compresión 
Tecnicas quirúrgicas de anastomosis linfaticovenosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MIOCARDIOPATIAS 
CLASIFICACIÓN 
1. Dilatada 
2. Hipertrofica 
3. Restrictiva 
ETIOLOGIA 
Antecedentes familiares de patologías cardiovasculares 
CLINICA 
 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
Caracterizada por VI dilatado con déficit de la función sistólica, medida por la fracción de expulsión de dicha 
cavidad. 
ETIOLOGIA 
1. Inflamatorias: Infecciosas y no infecciosas 
2. Toxicas 
3. Metabólicas 
4. Defectos hereditarios en vias metabólicas 
5. Familiares 
6. Traslape con miocardiopatía restrictiva 
7. Idiopaticos 
8. Diversas 
 
MIOCARDIOPATIA INFECCIOSA 
▪ Inicio: Intolerancia al 
esfuerzo, disnea y fatiga 
(proveniente de la 
reserva cardiaca 
inadecuada durante el 
ejercicio) 
▪ Edema periférico 
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Atribuido a microorganismos infectantes que invaden directamente el miocardio, generan cardiotoxinas e 
inducen respuestas inflamatorias croncias. 
Por Virus: Comienza con una infección aguda. Invasion y replica puede ocasionar directamente daño y lisis del 
miocardio. 
AGENTE ETIOLOGICO 
Enterovirus (Coxsackie, enchovirus y poliovirus) 
Influenza 
Varicela zoster 
Citomegalovirus 
Epstein-barr 
VSR 
CLINICO 
Disnea con Debilidad progresiva luego de un Sx viral 
Dolor atipico o anginoso retroesternal, o dolor pleurítico que cambia con la posición 
Puede tener miocarditis fulminante aguda con evolución rápida a una Sx febril intenso 
TRATAMIENTO 
Estabilizar el estado hemodinámico 
 
MIOCARDIOPATIA NO INFECCIOSA 
Puede originarse por Enf granulomatosas como sarcoidosis, miocarditis por células gigantes, miocarditis por 
hipersensibilidad relacionada al consumo de ATB 
 
MIOCARDIOPATIA TOXICA 
Aparecen cuando la exposición es muy grande o hay sobredosis de consumo inmediato 
CAUSAS 
Alcohol implica más a menudo en la miocardiopatía crónica 
Cocaína, anfetaminas y estimulantes catercolaminergicos 
Antineoplasicos 
Otros agentes como: Antiretrovirales, hidroxicloroquina 
 
MIOCARDIOPATIA METABOLICA 
Hipertiroidismo y hiporiroidismo exacerban un cuadro de insuficiencia cardiaca preexistente 
Cardiopatía por Beri-Beri es causada por deficiencia de tiamina. 
Deficiencia de calcio, fosfato, magnésio 
 
MIOCARDIOPATIA DE TIPO FAMILIAR 
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Sx familiares más relacionadas con miocardiopatía dilatada son las distrofias musculares. 
Todas las miocardiopatías dilatadas conllevan el peligro de muerte súbita, pero el antecedente familiar de una 
miocardiopatía de este tipo de accidente despierta sospechas de que existe una mutación arrtimogena. 
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA 
Es la menos frecuente. 
Predomina la función diastólica anormal, a menudo con < mínima de la contractilidad y de la fracción de 
expulsión. 
También aparece dilatación modesta del VI. 
CAUSAS 
Infiltración de sustancias anormales entre los miocitos, depósitos de productos metabólicos anormales dentro de 
tales células o daño fibrótico. 
CUADRO CLINICO 
1º síntoma: Intolerancia sutil al esfuerzo o ejercicio. 
Signos suelen corresponder más al lado derecho del corazón como edema, molestais abdominales, ascitis. 
 
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA 
Se caracteriza por hipertrofia marcada del ventrículo izquierdo, sin que existan otras causas, como hipertensión o 
valvulopatías. 
Puede aparecer entre los 20-40 años 
CUADRO CLINICO 
▪ Síntoma inicial más común: Disnea relacionada al ejercicio.▪ Dolor de tórax típico o atípico de esfuerzo llega a aparecer en más de la mitad de los pacientes 
sintomáticos y esta relacionado a la mayor demanda del miocardio. 
▪ Palpitaciones (debido a fibrilación auricular o arritmias ventriculares) 
▪ En algunos pacientes la manifestación inicial puede ser la muerte súbita por taquicardia o fibrilación 
ventricular 
▪ Alteraciones hemodinámico por disfunción diastólica, atribuida originalmente a la hipertrofia, fibrosis y el 
gradiente intraventricular cuando esta presente. 
▪ Son normales la fracción de eyección con el sujeto en reposo y el gasto cardiaco. 
▪ La hipertrofia puede ser asimétrica y abarcar el tabique en mayor grado que la pared libre del VI. 
DIAGNOSTICO 
ECG: Hipertrofia del VI con ondas Q septales que a veces llevan al dx erroneo de un infarto agudo de miocardio 
Ecocardiograma: Confirma el dx. 
TRATAMIENTO 
Objetivo: Corregir los síntomas y evitar la muerte repentina. 
▪ Disnea y dolor torácico: Antagonistas adrenérgicos beta y verapamilo, a fin de < FC y mejorar la duración 
del llenado diastólico. 
▪ Diuretico: Cuando aparece retención de líquidos. Cuidando de que no haya hipovolemia. 
▪ Amiodarona: tto de las arrtmias 
 
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
FACTORES DE RIESGO 
▪ Mayor: Fractura de MMII, hospitalización por FA/Flutter, cirugía de cadera o rodilla, trauma mayor, IAM, 
TEV previo, lesión medular; 
▪ Moderado: Artroscopia de rodilla, cancer, enf autoinmunes, ACO, hormonios 
▪ Bajo: Imobilización > 3 días, DM, HAS, viajes prolongados, edad, obesidad, embarazo 
FISIOPATOLOGIA 
Tríade de Virchow: Estasis, Lesion endotelial e Hipercoagulabilidad 
1. > resistência vascular 
2. < trocas gasosas 
3. Hiperventilacion alveolar 
4. > resistência via aérea 
5. < complacência pulmonar 
CLINICA 
Disnea inicio súbito 
Dolor retroesternal y pleuritica 
Tos y hemoptisis 
Fiebre 
Sincope 
EF: Taquipnea (FR>20), estertores, hiperfonesis de la 2ª bulha 
DIAGNOSTICO 
Anamnesis + Cuadro clínico + Factores de riesgo + Laboratorio 
LABORATORIAIS: 
▪ D-dímeros (producto de la degradación de la fibrina): Descartar doenças; (-): Excluye TEP; (+): No descarto 
la posibilidad 
 Pq otras ocasiones el dimeros tbm da alto: Edad 
avanzada, gestación, cirugía, cancer, sangramiento, 
inflamación 
▪ Niveles séricos elevados de troponina, proteína plasmática e 
peptideo natriurético cerebral 
IMÁGENES: 
▪ Arteriografia pulmonar: Falla en el llenado al contraste 
intraluminal 
▪ Angiotomografia: Examen de elección 
▪ Rx Torax (Signo de Palla, corcova de Hampton y signo de 
Westemark) 
▪ ECG: Taquicardia sinusal 
▪ USG venosa MMII 
▪ Gasometria arterial (mayoria normal) 
▪ Cintillografia 
 
 
 
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CRITERIOS DE WELSS 
 
 
 
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TRATAMIENTO 
1. Medidas generales: Soporte ventilatorio y hemodinámico 
2. Tto farmacológico: 
a. Heparinas no fraccionada 80 U/Kg seguido por infusión continua de cerca de 18 U/Kg/hs 
(Alternativas: Heparinas de bajo peso molecular – HBPM, como Enoxaparina y Dalteparina) 
b. Cumarínicos/Antagonistas vit K (Warfarina) – anticoagulante a longo plazo Anticoagulantes 
c. Trombolíticos 
3. Tto no farmacológico: Filtro de vena cava, Embolectomía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COR PULMONALE 
> o alteración de función del VD debido a enfermedad pulmonar primaria. 
ETIOLOGIA 
▪ Enfermedad de via aérea o del parénquima pulmonar causando vasoconstricción hipoxemica (EPOC, 
bronquiectasia, fibrosis quística, enfermedades pulmonares intersticiales) 
▪ Enfermedades de la vasculatura pulmonar (Embolia pulmonar recurrente, HAP) 
▪ Ventilación mecánica inadecuada (Obesidad acentuada, apnea del sueno, disturbios neuromusculares) 
FISIOPATOLOGIA 
El mecanismo fisiopatológico más común es la hipertensión pulmonar suficiente para producir dilatación del VD. 
CUADRO CLINICO 
Depende del disturbio subyacente 
Disnea al esfuerzo 
Dolor abdominal 
Síntomas de bajo debito: soñoliento, taquicárdico 
Síntomas de la enfermedad de base 
EF: Turgencia yugular patológica, hiperfonesis de P2, hepatomegalia, ascitis, edema MMII, cianosis y 
baquetamiento digital (hallazgos tardíos) – signos de IC derecha 
DIAGNOSTICO 
RX Torax: Identifica enfisema, enfermedad pulmonar intersticial y embolia pulmonar. > tronco de la arteria 
pulmonar. 
ECG: Hipertrofia VD y > AD, flutter 
Ecocardiografia: Hipertrofia VD 
Cateterismo cardiaco derecho: Confirma hipertensión pulmonar y excluye IC izquierda 
TRATAMIENTO 
1. Identificar y tratar enfermedad de base; 
2. Diureticoterapia; 
3. Oxigenio suplementar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIAS DEL PERICARDIO 
PERICARDITIS AGUDA 
Es la inflamación aguda del pericardio. Puede cursar con o sin derrame y acompañarse, o no, de taponamiento 
cardiaco. 
CLASIFICACIÓN 
▪ Pericarditis aguda: < 6 semanas de evolución; 
▪ Pericarditis subaguda: 6 semanas a 6 meses; 
▪ Pericarditis crônica: > 6 meses. 
ETIOLOGIA 
▪ Pericarditis Aguda Idiopatica: Es la más frecuente 
▪ Pericarditis Infecciosa: Virica (Echo, Coxackie, HIV, Adenovirus, Hepatitis), Tuberculosa, Purulenta 
(Neumococo, Estafilococo), Hongos 
▪ Inmunologicas: Colagenosis, lúpus, artritis reumatoide 
▪ Metabolicas: Urea, gota, mixedema 
▪ Neoplasicas: Tumor primário o metastasico 
▪ Enfermedades inflamatórias: Crohn, sarcoidosis, amiloidosis 
▪ Disección aórtica o Aneurisma roto 
▪ Traumatica: Penetrante, cerrada, postcirugia cardíaca 
CUADRO CLINICO 
▪ Dolor retroesternal o precordial irradiado a cuello y hombro izq; > con la inspiración profunda, tos, 
deglución y en supino; < sentado; Puede ser de características pleuríticas, coronarias o sincrónico con los 
latidos cardiacos (patognomónico) 
▪ Fiebre 
▪ Disnea 
▪ Sintomas generales 
▪ Roce pericárdico seca o con poco derrame y $ taponamiento (patognomónico) 
DIAGNOSTICO 
Triade: Dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones ECG. (Deben cumplirse al menos 2 de los criterios) 
ECG: Puede ser normal. Los cambios clásicos son muy sugestivos de pericarditis aguda. 
▪ Fase 1 (inicio dolor): Supradesnivel del ST de concavidad superior y T+, que abarca las derivaciones, 
excepto aVR, donde aparece descendido, y ocasionalmente V1. PR puede estar deprimido. 
▪ Fase 2 (varios días después): ST regresa a la normalidad y la T se aplana. Persiste el descenso del PR. 
▪ Fase 3: Ondas T negativas y simétricas en la mayoría de las derivaciones. 
▪ Fase 4: Normalización del ECG. 
Rx torax: Si derrame > 250mL – corazón en “tienda de campaña” 
Laboratorio: Leucocitosis/leucopenia. Solicitar: iones, urea, creatinina, CPK, troponina. 
Ecocardio: Detección del derrame pericárdico. Si normal no excluye el dx. 
Dx diferencial: IAM, TEP, costocondritis. 
COMPLICACIONES 
Derrame pericárdico 
Taponamiento cardíaco 
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P. Recidivante: Se relacionan con el uso de corticoides, tto con AINEs y colchicina 
P. Constrictiva: Inflamación crónica del pericardio, con alteración del llenado ventricular 
TRATAMIENTO 
Reposo en cama si dolor y/o fiebre 
AINES: 
▪ AAS 500-1000 mg/6hs si fiebre y/o dolor. Si desaparecen los síntomas, < progresivamente a 500 mg/8hs 7 
días, luego 250 mg/8-12hs durante 15 dias 
▪ Ibuprofeno 200-800 mg/6-8hs. Si intolerancia a AAS 
▪ Indometacina 75-255 mg/24hs 
▪ Paracetamol 2-4gr/24hs 
Colchicina: 1-2 mg/24hs durante 72hs, < 0,5-1 mg/dia hasta desaparición de los síntomas 
ATB: Solo en pericarditis purulenta 
Corticoides: Prednisona 40-60 mg, durante 4-6 semanas, con < progresiva. Uso controvertido: 
▪ Factor de riesgo para recidivas 
▪ Empleo frecuente: complicaciones graves 
▪ Uso con colchicina: < efecto 
▪ Uso limitado a: 
o P. agudas con dolor intenso y persistente, con fiebre alta de 7-10 dias de duración y sin respuesta 
a AINEs 
o P. recidivantes 
o P. crónicas de causa no infecciosa 
 
DERRAME PERICARDICOY TAPONAMIENTO CARDIACO 
Compresión cardiaca producida por un > de la presión intrapericardica, debido al acumulo de líquidos en la 
cavidad pericárdica. 
Origina una limitación progresiva del llenado diastólico ventricular y una > del GC: grave afectación hemodinamica 
que lleva al colapso circulatorio y a la muerte si no se trata. 
Instauración progresiva tras un derrame pericárdico inicial: > anomalo > 50cc. Puede ser exudado, trasudado, 
sangre o pus. 
Puede originar en 2 situaciones: 
▪ > de gran cantidad de liquido en los derrames pericárdicos de lenta instauración (2000mL); 
▪ Pequeña cantidad de liquido (250mL) pero de rápida formación. 
Etiología: Causa más frecuente de TC no traumático – P. Aguda Idiopatica 
FISIOPATOLOGIA 
1. Derrame pericárdico 
2. > presión intrapericardica 
3. > llenado 
4. < volumen diastólico final 
5. < volumen de eyección 
6. > resistencia periférica 
7. > FC 
CUADRO CLINICO 
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Si el derrame pericárdico es: 
▪ Subagudo o Crónico: Síntomas similares a los de la ICC 
o Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna 
o Edema, ascitis, hepatomegalia con reflujo 
o Dolor torácico agudo o punzante irradiado a cuello, hombro, espalda. Empeora con la tos y la 
respiración profunda. Mejora con la inclinación hacia adelante 
▪ Agudo: Shock obstructivo – Hipotensión, sudoración fría, cianosis, taquipnea, taquicardia. 
Exploración física: 
▪ $ gravedad con mala perfusión: Diaforesis, frialdad, oliguria 
▪ Hepatomegalia 
▪ AC: Tonos apagados sin latido apical 
▪ AP: normal, no crepitantes 
▪ Edema en MMII 
▪ $ típicos de TC: HipoTA, $ Kussmaul, pulso arterial paradojico 
DIAGNOSTICO 
Triade de Beck: 
▪ Ingurgitación yugular con PVC elevada 
▪ Hipotensión arterial sistólica 
▪ Ruidos cardiacos hipofoneticos 
Rx tora: Visible cuando derrame > 250mL. TC agudo es normal, en subagudo o crónico, corazón en “tienda de 
campaña” 
Ecocardiograma: Confirma el dx. Detecta la separación entre las capas pericárdicas cuando el liquido >15-35 mL. 
TAC y RMN: No uso rutinario 
ECG: Alteraciones inespecíficas propias de la pericarditis. 
Dx diferencial: 
ICC y shock cardiogénico: No $ congesticon pulmonar 
Patologías con IY: IC derecha, EPOC, TEP 
Patologías con pulso paradojico: EPOC, asma, miocardiopatía restrictiva 
TRATAMIENTO 
$ taponamiento leve con TA mantenida: Infusión de líquidos (expansores del plasma y SSF) 
$ taponamiento moderado: Precisa infusión de gran cantidad de líquidos e incluso la utilización de drogas 
vasoactivas: 
▪ Dopamina 
▪ Contraindicados: Diureticos, vasodilatadores, ventilación mecánica con presión positiva 
$ taponamiento grave (Shock obstructivo): Indicado la pericardiocentesis sin demora por via subxifoidea. 
Con derrame pericárdico de origen neoplásico: Pericardiocentesis simple, drenaje quirúrgico, pericardiocentesis 
con catéter de drenaje 
 
 
 
 
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
Enfermedad crónica caracterizada por el > sostenido de la presión arterial por arriba de los limites considerados 
normales (PA ≥ 140x90 mmHg). 
HTA se basa en el promedio de ≥ 2 lecturas de PA durante ≥ 2 visitas hospitalarias. 
Confirmada la HTA se debe determinar la extensión del daño orgánico, el riesgo cardiovascular y posibles causas 
secundarias de HTA. 
Trastornos clínicos de la HTA: 
▪ HTA Primaria o Esencial (80-95%) 
o Tiende a ser de carácter familiar 
o Consecuencia de la interacción de factores ambientales y genéticos 
o Prevalencia > con la edad 
o Se correlaciona con el Sx metabolico 
▪ HTA Secundaria 
▪ HAS resistente: Sin control con ≥ 3 clases fármacos; 
▪ Crisis hipertensiva: > PA + síntomas y/o LOA aguda 
 
HAS PRIMARIA 
FACTORES DE RIESGO 
Edad 
Obesidad y sobrepeso (IMC > 30) 
Ingesta de Na en los alimentos 
Genética 
Estrés, consumo de alcohol, escasa actividad física 
FISIOPATOLOGIA 
Factores determinantes de la PA: 
▪ Gasto cardiaco: Volumen sistólico y FC 
▪ Resistencia vascular sistémica: Estructura vascular y Función vascular. 
Mecanismo hormonal: SRAA – Vasoconstricción y retención de agua y Na 
Mecanismo neural: SN Simpatico – Estimula liberación de renina, > reabsorción de agua y Na, y vasoconstricción. 
Mecanismo renal: Curva presión X natriuresis 
CUADRO CLINICO 
Asintomatico 
Cefalea si >>> PA 
Síntomas cuando lesión de órganos alvo: Enf coronaria – dolor torácico, AVE – afasias, paresias, DRC – oliguria, 
anasarca 
EXAMEN FÍSICO: 
Aferir PA en los 2 MMSS 
Indice tornozelo-braquial (ITB) 
Ausculta cardiaca: Soplos, B3, B4 
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Ausculta pulmonar: Crepitantes 
Abdominal: Soplos (renovascular) 
Neuro: Pares craneales, fuerza motora 
M.A.P.A – Criterios para HTA: 
▪ En sujetos conscientes: ≥ 135/85 mmHg 
▪ En sujetos dormidos: ≥ 120/75 mmHg 
Tenicas: 
▪ Medida de PA en la consulta (PA clínica) 
▪ Monitoreo Ambulatorio de la PA (MAPA) 
▪ Auto Medida de la PA (AMPA) 
DIAGNOSTICO 
 
Estudios complementarios: 
▪ HMG, glucosa de yeyuno, urea, creatinina, electrolitos, colesterol total y fracciones, triglicéridos, acido 
úrico, orina simple, orina de 24hs 
▪ Fondo de ojo 
▪ ECG 
▪ Rx tórax 
▪ Ecocardiograma, USG de carotidas 
CLASIFICACIÓN 
▪ OMS 
 
▪ American Heart Association 
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▪ JNC 8 
 
ESTADIAMIENTO 
▪ Factores de riesgo: Edad (H ≥ 55 años, M ≥ 65 años), dislipidemia, resistencia a insulina, obesidad, DCV 
prematura en la familia. 
▪ Lesión de órganos diana: HVE, EMI > 0,9 mm, ITB < 0,9, albuminuria (> 30mg/24hs), DRV estagio 3. 
▪ DCV establecida (consecuencias patologías): Cerebrovascular, arterial coronariana o periférica, DRC 
(estagio IV y V), DM I o II, retinopatía avanzada, IC 
 
TRATAMIENTO 
Objetivos: 
▪ En todos los pacientes en general: PA ≤ 140/90 mmHg 
▪ En pacientes diabéticos: PA ≤ 130/80 mmHg 
▪ En ancianos PAS: ≤ 140 mmHg 
Tto no farmacológico: 
▪ Mantener un IMC entre 18,5-25 Kg/m² 
▪ Reducir el consumo de alcohol < 30g/día 
▪ Abandono del habito de fumar 
▪ Caminar 1h/día, 4 días a la semana 
▪ Reducir la ingesta de sal a <6g/día 
Tto farmacológico: 
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▪ 1ª linea: 
o IECA/ARA II 
o Bloqueadores de canal de calcio 
o Diureticos tiazídicos 
▪ 2ª linea: 
o Betabloqueadores, diuréticos de alza 
o Ant. da aldosterona, vasodilatadores diretos 
o Alfa1-bloqueadores y alfa2 agonista central 
 
 
HAS SECUNDARIA 
Hipertensión con etiología definida. 
Pistas para el dx: 
▪ Hipertensión resistente 
▪ < 30 años (no obeso, sin genética) 
▪ > PA en hipertensión estable 
▪ Hipertensión maligna (pcte que ya empieza con estagio 3 y retinopatía grave) 
▪ Hallazgo especifico de EF y exámenes complementares 
ETIOLOGIAS ESPECIFICAS 
▪ Apnea Obstructiva del Sueño (SAHOS): Roncus, soñolencia diurna, Sx metabólico 
o Fisiopatología: 
 
o Dx: Polissonografia – Síntomas + IAH > 5 o IAH > 15 
o Tto: Perdida de peso y ejercicio, evitar alcohol, CPAP 
▪ Enfermedad Renal Parenquimatosa: Edema, anorexia, fadiga, oliguria 
o Fisiopato: < excreción de H2O y Na → Hipervolemia (activación SRAA) 
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o Dx: Urea/Creatinina (RFG), EAS/Orina tipo 1, proteinúria, USG de rinones y vias 
o Tto: IECA/ARA II, diuréticos altas dosis, dialisis. 
▪ Enfermedad Renovascular: Obstrucción en la arteria renal – Soplo abdominal, EAP subito, grande piora 
en la función renal con IECA/ARA II 
o Fisiopato: Isquemia → > renina → Retención H2O/Na + vasoconstricción 
o Dx: Aterosclerotica X Displasia fibromuscular 
o Tto: Farmacologico, revascularización