SEMINARIOS DE MEDICINA INTERNA

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SEMINARIO 1: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GENERALIDADES
La PA es la fuerza que la sangre ejerce contra las paredes de las arterias, su fórmula es GC * RVP. La hipertensión arterial es el aumento crónico de la presión arterial, dando lugar a la enfermedad o al síndrome. 
· Su naturaleza es heterogénea, es decir que existen muchos factores por los que un px sufre de HTA.
· El 60% de los px tienen antecedentes familiares.
Factores:
· Obesidad
· Ingesta de sodio
· Sedentarismo
· Estrés
· Alcohol
· Tabaco
· Dieta pobre en potasio, calcio, magnesio
· Factores genéticos
El 95% de los pacientes hipertensos padecen de la HTA primaria (no conocen su causa) y el 5% de HTA secundaria, en mujeres ocurre por algo del parénquima renal y en los hombres por la estenosis de la arteria renal.
Epidemiología
· 28 de febrero de 2023 –> 5’116.795 personas con dx de HTA
· Prevalencia de 9,55 por cada 100 habitantes para Colombia
· Aumento del 8% en la incidencia.
· 4 de cada 5 personas con HTA no reciben un tto adecuado, si se logra ampliar la cobertura se pueden prevenir muchísimas muertes (76 millones de muertes entre el 2023 y 2050)
Diete DASH
Es una dieta baja en sodio, reduciéndola a 2300 mg al día. Si bajamos el sodio a 1500 mg al día reduce aun mas la PA y evitando el riesgo de accidentes cardiovasculares. Incluye una variedad de alimentos ricos en nutrientes como potasio, calcio y magnesio. A su vez, se consumen más verduras, legumbres, frutas y productos lácteos sin grasa.
La dieta hiposódica debe ser de 3 a 4g, para los jóvenes de 8 a 10 g.
Se recomienza realizar ejercicios aeróbicos, no los ejercicios del gym porque esa persona puede llegar a lastimarse haciendo fuerza o teniendo episodios de disnea.
CLÍNICA DE LA HTA: El asesino silencioso
Es bastante asintomática, pero puede tener algunos síntomas:
· Atribuidos a HTA: cefalea occipital matutina, mareos, palpitaciones, impotencia y, fatiga
· Atribuibles a vasculopatías: epistaxis, visión borrosa, debilidad, angina, disnea
· Relacionados con una enfermedad subyacente: HTA secundaria
DIAGNÓSTICO
1. Realizar una HC detallada
2. El px debe estar en reposo durante al menos 5 minutos antes de la medición, con los pies apoyados en el suelo y el brazo apoyado a la altura del corazón.
Caracterizar el grado de hipertensión.
· MAPA: control de la HTA en la mañana y noche para dar un buen dx. Es el Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial. Diferencia la HTA de bata blanca y la esencial.
· Realizar pruebas de control ambulatorio: es la prueba mas larga de a 6 a 24 horas
· Pruebas de laboratorio: colesterol, glucosa, función renal, hígado y tiroides
· Electrocardiograma
· Ecocardiograma
FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
PA = GC *RVP
El GC = VS * FC. El volumen sistólico es la cantidad de sangre eyectada en el corazón 
La resistencia vascular periférica, a mayor viscosidad, mayor longitud del vaso y si el diámetro es más pequeño habrá mayor resistencia vascular periférica.
La PA está regulada por el SNA, con predominio del sistema nervioso simpático con los receptores adrenérgicos (A1 Y A2) y betaadrenérgicos (B1, B2, B3) usando las catecolaminas adrenalina (dilatación muscular), noradrenalina (constricción del musculo liso) y dopamina. La mas importante en la HTA es la noradrenalina, porque aumenta la PA con la constricción del musculo liso de las arterias, suele aumentar en el estrés.
SISTEMA SRAA
Se activa cuando hay disminución del filtrado glomerular cuando disminuye el sodio y estimulación de las catecolaminas. La renina es una molécula sintetizada en las células yuxtaglomerulares que escinde el angiotensinógeno, que da lugar a la angiotensina 1 y que, por medio de la ECA, se convierte en la angiotensina 2. Esta última tiene acción de inducir la contracción vascular, estimula la secreción de aldosterona y aumenta la reabsorción tubular, básicamente aumenta la acción vasopresora.
SISTEMA DE ENDOTELINAS
Son factores vasopresores locales muy potentes, más que la angiotensina II con una cascada bioquímica. ¡Recuerda! Las endotelinas han adquirido más importancia. 
1- Pre Proendotelina
2- Proendotelina que cuando entra a la sangre se une a la enzima convertidora de endotelina
3- Se sintetiza la Endotelina 1, 2 y 3 (ET1, ET2, ET3).
La endotelina 1 aumenta el tono vascular, excreción renal de sodio y agua, aumenta la producción de matriz extracelular, eso genera una hiperplasia e hipertrofia del músculo liso vascular terminando en vasoconstricción. 
HTA-ORIGEN RENAL
Ocurre con la presencia de una alteración estructural, como la estenosis de 1 o más arterias renales lo que aumenta la HTA que genera un daño renal y genera un círculo vicioso. Suele ocurrirle a px jóvenes.
Causas
· Glomerulopatías
· Insuficiencia renal crónica
· Pielonefritis crónica
· Traumatismos renales
· Disección aórtica
· Oclusión de injerto aórtica
· Émbolos
· Displasia fibromuscular con bandas fibrosas en las arterias renales.
Experimento de Goldblatt
Se hizo una obstrucción quirúrgica de una o ambas arterias renales en perros lo que redujo el flujo sanguíneo hacia los riñones afectados. El riñón interpreta que el suministro de sangre al órgano es deficiente, lo que desencadena una serie de respuestas con el aumento de la PA por la disminución del diámetro de la arteria y aumentando la RVP. Esa disminución del flujo desencadena que se active el SRAA, liberando renina por parte de las células yuxtaglomerulares.
También se supo que esto activa el SNS, el perro entró en el mecanismo de huida o lucha, que incluye la liberación de noradrenalina y adrenalina lo que generó una vasoconstricción generalizada y elevando la PA.
HTA-ORIGEN ENDOCRINO
Aldosteronismo primario
Alteraciones a nivel de la glándula suprarrenal que aumenta la secreción de aldosterona lo que activa el SRAA, síndrome de CONN. Hay una pérdida de hidrogeniones (sodio) y genera una alcalosis metabólica. Tiene 2 orígenes:
1- Tumor de origen glandular (adenoma productor de aldosterona), suele ser benigno y se puede extraer. Esto no responde al SRAA. 
2- Hiperplasia de la glándula suprarrenal, específicamente en la zona glomerular. El aumento de la PA no es tan súbito como en el otro. Triada: hipopotasemia, alcalosis metabólica por perdida de hidrogeniones)
Feocromocitoma
Es el tumor de las células cromafines desarrollado en las glándulas suprarrenales, de origen nervioso para o simpático, lo que aumenta las catecolaminas. Suele ser benigno, usualmente en la médula renal y muy poco suele aparecer fuera de la glándula. Eso provoca el aumento de la FC, la RVP, vasoconstricción, retención de sodio y agua. Puede estar fuera de la glándula suprarrenal. Ataca a uno por picos o produciendo una hipertensión severa.
Síndrome de Cushing
Es el hipercortisolismo patológico por una secreción autónoma adrenal de cortisol o por un exceso de producción de la ACTH. Hay uno que es producido por medicamentos, especialmente los esteroides. El manejo es quirúrgico.
Coartación de la aorta
Estrechamiento de la aorta distal a la arteria subclavia izq lo que dificulta el suministro de sangre. Habrá hipertensión en MS pero en los MI se atenúa el pulso femoral y no hay HTA. Al examen físico.
TERAPÉUTICA CLÍNICA
IECA: INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (-PRIL)
Enalapril es mejor 2 veces al día, el Captopril se da cada 8 horas (tres veces al día). Recuerda que LA MAYORIA DE VECES PRODUCEN TOS SECA.
ARA 2: ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (-SARTÁN)
Dos veces al día es mejor. Losartán máximo 150 mg, 50 en la mañana y 100 en la noche.
CALCIO ANTAGONISTAS
Las no dihidropiridinas actúan en corazón y vasos, pero las dihidropiridinas solo actúan en el vaso por lo que son mejores en HTA con otras cardiopatías. Amlodipino 5 o 10 mg cada 12 horas super bueno.
BETABLOQUEADORES
Los no selectivos pueden afectar otros órganos, contraindicados en asma, diabetes, dislipidemias y otros que dependan de los receptores B2 y B3. Se usa más para el remodelamiento cardiaco, pero para la HTA se duda.
ALFA BLOQUEADORES
Corrección: El profe dice que 1200 mg de labetalol mataal px. Llega hasta 40 mg.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Prazozin 1 a 10 mg cada 6, 8 horas.
SEMINARIO 2: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA
La Enfermedad Renal Crónica se define por la presencia de lesiones renales y/o el descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG) de más de 3 meses de evolución, y puede clasificarse en cinco estadios. Se establece el diagnóstico de Enfermedad renal crónica cuando la TFG es inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
Mira que el G1-G2 tiene una tasa de filtración glomerular normal, pero me sirve para ubicar a los pacientes si ya tienen marcadores urinarios. Si yo tengo una paciente con una TFG de 120 y sin marcadores urinarios pues no tiene la ERC, pero si sí tiene alteraciones entonces la clasifico en G1. 
La fisiopatología de las CKD abarca dos grupos generales de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes específicos de la causa primaria (como anomalías en el desarrollo del riñón, depósito de complejos inmunitarios e inflamación en algunas glomerulonefritis o contacto con toxinas en ciertas enfermedades de los túbulos y el intersticio renales) y 2) hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas restantes viables, efecto frecuente de la disminución de largo plazo de la masa renal, cualquiera que sea el origen primario.
Las respuestas a la reducción del número de nefronas tienen mediación de hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final, estas adaptaciones de corto plazo de hipertrofia e hiperfiltración se vuelven una adaptación anómala, ya que la presión y flujo altos dentro de la nefrona predisponen a la distorsión de la estructura glomerular, la disfunción de los podocitos y la alteración de la barrera filtrante que conducen a esclerosis y deterioro de las nefronas restantes. 
La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina (RAS, renin-angiotensine system) contribuye al parecer a la hiperfiltración inicial adaptativa y luego a la hipertrofia y esclerosis “inadaptativas”. Este proceso explica por qué la menor masa renal por una lesión aislada puede causar deterioro progresivo de la función renal en un lapso de muchos años y la eficacia de las estrategias farmacológicas que atenúan esta respuesta.
DIAGNÓSTICO
· FG menor a 60 ml/min ya sea medido con marcadores exógenos (FGm) o ecuaciones. Mayores de 65 menores de 45 ml/min y menores de 40 años menos de 75 ml/min
· Presencia de lesión o daño renal por alteraciones estructurales detectadas directamente por la biopsia renal, fibrosis, inflamación y la necrosis. La fibrosis suele ser lo más hallado
· Albuminuria
· Proteinuria
· Alteraciones del sedimento urinario
· Imágenes
El filtrado glomerular suele ser el parámetro mas usado, pero está modificado por la edad, el sexo y masa corporal. Eso se hace con unas ecuaciones. Fórmula de Cockroft-Gault, 
Concentración sérica de creatinina
Cistinina C
Notas del profe:
· Paciente en estadio 3B va cada 6 meses, el de estadio G4 va cada 3 meses, el G5 va cada mes.
· Para ver la progresión de la función renal tenemos que evaluar la TFG. Si el paciente perdió 5 ml en un año pues la progresión será mal, porque normalmente las personas anualmente pierden 1 ml.
· Paciente en estadio 3b, el objetivo será que no progrese, ver que no sea normotenso, que tenga la glucosa bien. Siempre buscar un buen factor nutricional.
· La causa numero 1 de muerte en ERC son complicaciones cardiovasculares.
· Control de HTA con IECA y ARA2
· Manejo de dislipidemia, glucosa
· Evitar deshidratarse, ojo con las obstrucciones urinarias en especial los hombres por la próstata, evitar aines y evitar medios de contraste porque eso deshidrata al px por su hiperosmolaridad. 
SEMINARIO 4:
DISNEA
La disnea es una experiencia subjetiva de incomodidad respiratoria que consiste en sensaciones cualitativamente distintas cuyas intensidades es variable. Esto se debe a diversas interacciones fisiológicas etc.
FISIOPATOLOGÍA
En el tallo cerebral se encuentra el centro respiratorio con un centro A, B, C (inhibe al centro A y recibe estímulos del centro P)
La corteza estimula al centro P HARRISON
 
CAUSAS
Bronquitis: Es la inflamación de la tráquea, bronquios y bronquiolos con tos constante que suele ser de comienzo agudo o subagudo por una infección. La disnea se da por una molestia musculo esquelética y aumento de presión.
Asma: obstrucción episódica e hiperactividad de las vías respiratorias, casi siempre viene con inflamación. Recuerda que hay asma tópica o atópica.
EPOC: trastorno crónico con expectoraciones, disnea, expectoración, tos persistente, fatiga y otros síntomas según tenga bronquitis o enfisema.
Bronquiectasia: Destrucción permanente y dilatación anormal de las paredes de los bronquios con disminución de la función de los cilios, hay acumulación de moco que genera disnea, se clasifica por: 
· Cilíndricas
· Varicosas
· Quísticas
Anafilaxia: reacción sistémica aguda con mastocitos y basófilos, el edema laríngeo con broncoespasmo genera la disnea
Traqueomalasia: lesión benigna pérdida de rigidez de la tráquea por anormalidad en la estructura de la pared con tos perruna.
ETIOLOGIAS DEL PARÉNQUIMA
Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar en respuesta a la llegada de microorganismos. Puede ser lobular o bronconeumonía, adquirida en la comunidad o asociada a la atención en salud. El profe dice que hay neumonías alveolares por llenado de los alveolos de exudado, los acinos se llenan hasta completar un segmento y los cercanos, lo que genera una neumonía segmentaria, pero a medida que se expande se vuelven neumonías lobares. Al comienzo puede que no genere disnea, pero se va generando una hipoxia a medida que va aumentando el espacio afectado, esto estimula los centros respiratorios de la protuberancia que por vía eferente lleva el estímulo a los músculos respiratorios. 
Hay otra neumonía intersticial, es lo que rodea a los alveolos, a los acinos, bronquios mas pequeños y hay un intersticio broncovascular (broncos mayores). De hecho, el intersticio también se compone por la membrana alveolar que produce el intercambio gaseoso. 
Edema pulmonar: se da como resultado a un aumento de la presión hidrostática o de la permeabilidad capilar por lesión microvascular. Hay dos tipos de edema: cardiogénico y no cardiogénico. El primer daño es el intersticio, luego pasa el edema al alveolo y se vuelve un edema alveolar. 
Atelectasia: Es una expansión incompleta de los pulmones, el colapso de éste, puede ser por:
1- Obstrucción
2- Compresión o colapso por derrame pleural.
3- Fibrosis (crónico), generado por enfermedades que cicatrizan el pulmón como la tuberculosis
4- Adhesión: problemas virales donde los alveolos colapsan de manera difusa donde está la lesión, esto ocurre por afectación del sulfactante
Enfisema: El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales, asociado a destrucción de las paredes alveolares sin una fibrosis significativa. 
· Centroacinar: se afectan las partes centrales o proximales de los acinos, formadas por bronquiolos respiratorios mientras que los alveolos distales están respetados.
· Panlobulillar; 
· Paraseptal.
Cáncer: neoplasias que destruyen el tejido pulmonar.
Edema pulmonar intersticial: lo que dijo el profe hace rato, pero lo metió en edema pulmonar. Aparece una reacción inflamatoria en la pared alveolar, desencadenada por diferentes antígenos.
Fibrosis pulmonar idiopática
ETIOLOGÍAS DE VASCULATURA
Embolia pulmonar: es la oclusión de arteria pulmonares por trombos que se originan en otro lado, típicamente en las grandes venas de las arterias o la pelvis. Aparece súbitamente con taquicardia y taquipnea, dolor torácico y tos. Se origina por tromboembolismo pulmonar. 
Vasculitis: 
Hipertensión pulmonar: es el aumento de presión en la circulación pulmonar, en donde los vasos sanguíneos pulmonares se contraen y/o obstruyen.
Malformaciones arteriovenosas: Son verdaderas fístulas vasculares de alto flujo y baja presión carentes de filtro capilarcircular, no hay una buena circulación sanguínea porque hay uniones de una a rteria a una vena mediante un saco aneurisma
Derrame pleural
Neumotorax: presencia de aire en el espacio pleural que causa colapso pulmonar.
Disnea cardiogénica: por insuficiencia cardiaca con estasis, se regresa y genera edema intersticial que llega al alveolo. 
Capas alveolares:
· Capa alveolar
· Epitelio alveolar
· Membrana basal alveolar
· Membrana basal epitelial
Disnea psicogénica: fondo psiquiátrico, el px a veces refiere que no puede inspirar pero sí espirar. 
SEMINARIO 5: DIABETES
La DM2 se caracteriza por defectos variables en la secreción y acción de la insulina, llegando a un estado de hiperglicemia.
DX
· A1c
· Glucosa en ayunas
· Prueba de tolerancia oral
· Prueba aleatoria de glucosa plasmática
 
FISIOPATOLOGIA
NOTAS DEL PROFE
1- Se obstruyen las arterias. En la DM2, la ateroesclerosis es más antigua a la diabetes
2- Neuropatia diabética, microangiopatía (red que distribuye los nutrientes a los tejidos afectados) y macroangiopatía.
3- Inmunosupresión, en hiperglicemia no hay quimiotaxis de los macrófagos ni hacen fagocitosis, se detiene la primera línea de defensa. Es un ciclo vicioso porque también cuando se infecta se activan otros sistemas inmunológicos que empeoran la diabetes.
4- Glucotoxicidad
INSUFICIENCIA CARDIACA
 
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