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ANEMIAS
DR LUIS BATTILANA
ESQUEMA
Estudio de una anemia en general.
Anemias ferropénicas.
Otras anemias. Generalidades.
Estudio de una anemia
1. Concepto
2. Manifestaciones clínicas.
3. Diagnóstico.
4. Clasificación.
5. Algoritmo diagnóstico.
6. Diagnósticos.
7. Pronostico.
8. Evolución
9. Tratamiento
10. 
Anemias. 
Concepto e ideas generales
•Hablamos de anemia cuando existe una disminución de la masa
eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes
en el organismo por debajo de unos límites considerados normales.
•Recordemos que el nivel de Hb varia en relación con: edad, sexo
y otras circunstancias
•En la práctica hablamos de anemia (criterios OMS) en caso de:
 Hb < 13 g/dl en varón adulto •·
• ·
 
 Hb < 12 g/dl en mujer adulta 
Anemias. 
Concepto e ideas generales
Función de la hemoglobina:
•El principal papel de los eritrocitos es el de transportar O2 
de los pulmones a los tejidos, y el de transportar CO2 en la 
dirección opuesta, de los tejidos hacia los pulmones. 
•Ambas funciones las lleva a cabo la hemoglobina.
•Durante la circulación a través de los pulmones la Hb se 
satura casi totalmente con O2. Conforme los eritrocitos 
perfunden a través del lecho capilar se extrae el O2.
Anemias. 
Concepto e ideas generales
La anemia es un motivo muy frecuente de consulta médica por:
• la alta prevalencia en determinados grupos poblacionales 
(mujeres fértiles y estados carenciales) .
• por ser signo acompañante de numerosas patologías sistémicas .
• por la amplia distribución geográfica de las alteraciones 
hereditarias de la membrana, sistema enzimático, etc.
Anemias. 
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas se deben a la hipoxia celular y al 
desarrollo de mecanismos de compensación. 
La mayor parte de los signos y síntomas de la anemia representan 
desajustes cardiovasculares y ventilatorios, que compensan la 
disminución de la masa eritrocitaria. 
Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la instauración 
de la anemia.
Anemias. 
Manifestaciones clínicas
Anemias. 
Manifestaciones clínicas
Anemias. Diagnóstico
Anemia no es un diagnóstico final, debe estudiarse siempre 
hasta encontrar la causa subyacente.
A. Parámetros básicos:
Hemograma: 
oHb: define la presencia o no de anemia 
oNúmero de hematíes
oHematocrito: porcentaje del volumen de la sangre que ocupa la 
fracción de glóbulos rojos.
oVCM: valor medio del volumen de cada hematíe 
oHCM: valor medio de cantidad de Hb existente en cada hematíe 
oIDE (en inglés RDW):índice de distribución eritrocitaria. Mide el 
grado heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. 
Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la 
capacidad regenerativa de una anemia. 
Perfil férrico: 
• Hierro plasmático o sideremia
• Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los 
depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la 
ferropenia.
• Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su 
síntesis en la anemia ferropenica.
• Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de 
fijación del hierro a la transferrina. 
Anemias. Diagnóstico
Anemias. Diagnóstico
B. Parámetros especiales:
Frotis de sangre periférica: examen manual de una muestra de 
sangre al microscopio. Aporta información sobre la morfología de 
todas las series hematológicas.
Otros: 
•Bilirrubina conjugada o indirecta 
•LDH 
•Haptoglobina 
•Prueba de Coombs 
•B12 
•Ác. Fólico 
•Perfil tiroideo 
•VSG 
•Proteinograma 
Anemias. Clasificación
Los primeros datos hemocitométricos permiten un primer acercamiento a 
la clasificación de las anemias:
Tasa de hemoglobina: cuantía del defecto
Tasa de reticulocitos: Clasificación fisiopatológica.
•Hiporregenerativas (<25-50 unid/mm3)
•Hiperregenerativas (>50 unid/mm3)
Volumen corpuscular medio: Clasificación morfológica
•·Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes: déficit de hierro, 
anemia secundaria a enfermedad crónica y talasemia. 
•·Normocíticas (VCM: 80-100). Causas más frecuentes: anemia 
secundaria a enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o por 
infiltración medular y hemorragia aguda. 
•·Macrocíticas (VCM>100). Causas más frecuentes: déficit de 
vitamina B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad 
hepática. 
Anemias. Clasificación
ANEMIAS CARENCIALES
ANEMIAS POR CARENCIA
DE VITAMINA B12 O DE 
ÁCIDO FÓLICO
(Megaloblásticas)
ANEMIAS POR CARENCIA 
DE HIERRO (Ferropenicas)
Causas: Nutricionales, Por 
disminución en la absorción 
(poliparasitismo), por Pérdida 
de Sangre (menstruación, 
úlceras).
Anemia Ferropénica
Anemia Ferropénica
1. Concepto e ideas generales.
2. Etiología.
3. Diagnóstico.
4. Diagnóstico diferencial. 
5. Algoritmo diagnóstico. 
6. Tratamiento.
Anemia Ferropénica. 
Generalidades
• Es el tipo de anemia más frecuente en la población general. 
Se trata de una anemia caracterizada por :
• disminución o ausencia de los depósitos de hierro
• baja concentración de hierro sérico 
• baja saturación de transferrina 
• baja concentración de la Hb o del hematocrito. 
• El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación 
de depleción de hierro y es la prueba definitiva de la 
existencia de anemia por déficit de hierro 
Anemia Ferropénica. Etiología
• Aumento de la utilización: gestación, lactancia, crecimiento corporal rápido 
en la infancia y adolescencia. 
• Pérdidas fisiológicas: menstruación 
• Pérdidas patológicas: 
o Hemorragia digestiva. El sangrado digestivo crónico es la causa 
más frecuente en este grupo: hemorragias gástricas por medicamentos 
(AAS, AINES, corticoides asociados a AINES…), hernia hiatal, 
diverticulosis, hemorroides. En pacientes mayores de 60 años debe 
considerarse la posibilidad de neoplasia, sobre todo de colon y la 
angiodisplasia intestinal. 
o Genito-urinarias 
o Aparato respiratorio 
o Hemólisis intravascular 
Anemia Ferropénica. Etiología
• Alteraciones en la absorción: 
o Dietas insuficientes: En gestantes, niños, mujeres en edad 
fértil, la dieta puede ser un factor predisponente o causal de 
deficiencia de hierro. En mujeres postmenopausicas y en el 
varón la dieta sería causa excepcional de ferropenia. 
o Absorción defectuosa: gastrectomías parciales o totales, 
enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca 
(causa relativamente frecuente de anemia ferropénica); en 
algunos casos podría estar indicada la detección de 
anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una 
enfermedad celíaca no diagnosticada. 
Anemia Ferropénica. Diagnóstico
El nivel de Ferritina Sérico bajo es indicativo de una situación de 
depleción de hierro y es la PRUEBA DEFINITIVA de la 
existencia de anemia por déficit de hierro (AF).
Los demás parámetros no permiten diferenciar con seguridad la 
AF de la anemia por enfermedad crónica.
Generalmente aparece microcitosis (VCM<80) aunque hasta en 
un 30% el VCM>80. (normocíticas)
GR, pensar en talasemia.
Anemia Ferropénica. Tratamiento.
El tratamiento debe realizarse por vía oral con preparados de Hierro que 
contengan altas concentraciones de metal y durante períodos prolongados.
 
Ningún alimento contiene concentraciones suficientes de hierro para poder 
constituir un remedio práctico en los estados de carencia del mismo. 
La absorción de hierro intestinal es baja, aún en condiciones de absorción 
aumentada
Se recomienda iniciar el tratamiento con 150-200 mg de Hierro elemental al día 
repartido en tres tomas (3-5 mg/ Kg/ día en niños). El preparado químico de 
mejor absorción es el sulfato ferroso. La absorción es máxima en ayunas y se 
incrementa con dosis altas de ácido ascórbico. 
Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse durante varios 
meses para replecionar los depósitos de hierro, como mínimo 3 ó 4 meses incluso 
con dosis altas de hierro 6 ó más. 
Existen también preparados de hierro parenteral, que solo se utilizarán cuando 
exista intolerancia grave al Hierro oral o malabsorción.Otras Anemias.
 ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
ANEMIAS 
HEMOLÍTICAS
Anemia de procesos crónicos.
Constituye la segunda causa de anemia después de la ferropénica. 
Es la más frecuente en pacientes hospitalizados.
Se asocia con enfermedades inflamatorias, infecciosas, neoplasias, 
lesiones hísticas intensas,…
Suele ser: Hiporregenerativa o central.
 Normocítica
 Normocrómica
Como norma general la anemia normocítica no filiada ni asociada a 
patología crónica o inflamatoria diagnosticable en Atención Primaria 
deberá ser remitida a hematología para completar el estudio.
Anemia megaloblástica.
•Hablamos de anemia macrocítica cuando en una anemia el 
volumen corpuscular medio está elevado (>100). La causa más 
común de anemia macrocítica es la anemia megaloblástica, en la 
que existe una síntesis anormal de ADN por los precursores 
eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis ineficaz 
(anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas causas más frecuentes 
son el déficit de vitamina B12 y el de ácido fólico. 
•La causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro 
medio es consecuencia de un déficit de vitamina B12 debido a su 
vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la 
mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células 
parietales. Es la anemia perniciosa.
Anemia megaloblástica.
El tratamiento tiene como objetivos: Corregir la anemia y posibles 
alteraciones epiteliales, reducir los trastornos neurológicos y 
prevenir su aparición y normalizar los depósitos de Vitamina B12.
Tratamiento vía intramuscular: Es la vía indicada como primera 
elección. Existen varias pautas, una de ellas consiste en administrar 
1 mg/ IM/ semana/ 6 semanas y posteriormente 1 mg/ IM/ 2-3 
meses durante toda la vida.
Ac- Folico: 5-10 mg via oral/día
Anemias hemolíticas.
Se producen por destrucción precoz de los hematíes.
Da manifestaciones clínicas y bioquímicas características, es el 
SÍNDROME HEMOLÍTICO en el que puede existir: anemia, ictericia, 
esplenomegalia y coluria.
Los parámetros bioquímicos sugestivos de hemólisis: 
•Elevación de LDH (por destrucción celular)
•Elevación de Bb total con predominio de Bb indirecta (por aumento 
del catabolismo de la Hb)
•Descenso de la Haptoglobina sérica (una proteína sérica que aclara la 
Hb libre).
Los reticulocitos están aumentados y su recuento es básico en el estudio 
de esta anemia. Un recuento normal prácticamente la excluye. 
VCM: Cuando la hemólisis es muy marcada está aumentado.
Anemias hemolíticas.
Etiología
POR DEFECTO EN LA FORMA DE LOS GLOBULOS ROJOS: 
ESFEROCITOSIS, ELIPTOSIS. ANOMALIAS DE MEMBRANA
POR DEFECTO ESTRUCTURAL O METABOLICO DEL 
GLOBULO ROJO (ENZIMAS Y HEMOGLOBINA)
SECUNDARIAS A ALTERACIONES DEL MEDIO QUE RODEA 
LOS HEMATIES 
AUTOINMUNES
ERITROBLASTOSIS FETAL
CAUSAS MECANICAS
AGENTES TOXICOS
HEMOGLOBINOPATÍAS
GRACIAS!!!!!
GRUPOS 
SANGUÍNEOS 
TRANSFUSIONES
Dr Luis Battilana
LA ANTIGENICIDAD 
PROVOCA REACCIONES 
INMUNITARIAS EN LA 
SANGRE 
LA ANTIGENICIDAD PROVOCA 
REACCIONES INMUNITARIAS EN LA 
SANGRE 
En los primeros intentos de realizar 
una transfusión de sangre de una 
persona a otra, ocurría a menudo la 
aglutinación inmediata o tardía y la 
hemólisis de los eritrocitos de la 
sangre, lo que daba como resultado 
reacciones transfusionales típicas 
que conllevaban con frecuencia la 
muerte 
Se descubrió que la sangre de 
personas diferentes tiene 
antígenos y propiedades 
inmunitarias diferentes, por lo que 
los anticuerpos del plasma de un 
tipo de sangre reaccionarán con 
los antígenos que hay en las 
superficies de los eritrocitos de 
otro tipo sanguíneo 
 
MULTIPLICIDAD DE ANTÍGENOS EN 
LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS 
en las superficies de las membranas celulares de las células 
sanguíneas humanas al menos 30 antígenos comunes y cientos de 
otros antígenos raros cada uno pueden provocar reacciones 
antígeno-anticuerpo 
Los antígenos mas importantes que provoquen las reacciones 
transfusionales sanguíneas son: 
• sistema O-A-B de antígenos 
• el sistema Rh. 
 
GRUPOS SANGUÍNEOS O-
A-B 
ANTÍGENOS A Y B: 
AGLUTINÓGENOS 
Los antígenos (tipo A y tipo B) son los mas 
comunes en el ser humano, estos antígenos 
(llamados también aglutinógenos porque aglutinan 
a menudo los eritrocitos) 
TIPOS PRINCIPALES DE SANGRE O-A-B 
Existen 4 tipos de principales de sangre O-A-B 
Cuando no están presentes ni el aglutinógeno A ni el B, la sangre 
es del tipo O. 
Cuando solo está presente el aglutinógeno A, la sangre es del tipo 
A. 
Cuando solo está presente el tipo del aglutinógeno B, la sangre es 
del tipo B. 
Cuando están presentes los aglutinógenos A y B, la sangre es del 
tipo AB. 
 
DETERMINACIÓN GENÉTICA DE LOS 
AGLUTINÓGENOS 
El locus genético del grupo sanguíneo ABO tiene 
tres alelos, lo que significa tres formas diferentes 
del mismo gen. Estos tres alelos, IA, IB e IO, 
determinan los tres tipos sanguíneos. 
la presencia de tres alelos diferentes significa que 
existen seis combinaciones posibles de alelos (OO, 
OA, OB, AA, BB y AB). 
FRECUENCIA RELATIVA DE LOS 
DIFERENTES TIPOS SANGUÍNEOS 
La prevalencia de los diferentes 
tipos sanguíneos entre un grupo de 
personas estudiadas fue 
aproximadamente 
Los genes O y A aparecen con 
frecuencia, y que el gen B es 
infrecuente 
AGLUTININAS 
Cuando el aglutinógeno del tipo A no está presente en el 
eritrocitos, aparecen en el plasma lós anticuerpos 
aglutininas anti-A 
Cuando el aglutinógeno de tipo B no está presente en el 
eritrocitos, aparecen en el plasma los anticuerpos 
aglutininas anti-B. 
El grupo sanguíneo O, aunque no contiene 
aglutinógenos, contiene las aglutininas anti-A y anti-B 
AGLUTININAS 
El grupo sanguíneo A contiene los aglutinógenos 
del tipo A y las aglutininas anti-B 
El grupo sanguíneo B contiene los aglutinógenos 
del tipo B y las aglutininas anti-A 
El grupo sanguíneo AB contiene los aglutinógenos 
A y B, pero ninguna aglutinina. 
TÍTULO DE AGLUTININAS A 
DIFERENTES EDADES 
Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad 
de aglutininas en el plasma es casi nula. 
De 2 a 8 meses después del nacimiento, el niño 
empieza a producir aglutininas anti-A si el 
aglutinógeno del tipo A no está presente en las 
células, y aglutininas anti-B cuando los 
aglutinógenos del tipo B no están en las células. 
ORIGEN DE LAS AGLUTININAS EN 
EL PLASMA 
Las aglutininas son gammaglobulinas, y las producen las 
células de la médula ósea y los ganglios linfáticos que 
producen los anticuerpos frente a otros antígenos. La 
mayoría de ellos son moléculas de inmunoglobulina IgM e 
IgG. 
Ahora bien, ¿por qué se producen estas aglutininas en 
personas que no tienen los aglutinógenos respectivos en 
sus eritrocitos? es que cantidades pequeñas de antígenos 
de los tipos A y B entran en el cuerpo a través de la comida, 
las bacterias y otras formas, y estas sustancias inician el 
desarrollo de estas aglutininas anti-A y anti-B. 
PROCESO DE AGLUTINACIÓN EN LAS 
REACCIONES TRANSFUSIONALES 
Cuando se emparejan mal las sangres y se mezclan aglutininas plasmáticas anti-A y 
anti-B con los eritrocitos que contienen aglutinógenos A o B, respectivamente, los 
eritrocitos se aglutinan como resultado de su unión a los eritrocitos 
Debido a que las aglutininas tienen dos sitios de unión (tipo IgG) o 10 sitios de 
unión (tipo IgM), una aglutinina simple puede unirse a dos a más eritrocitos al 
mismo tiempo juntándolos. 
Esto hace que las células se agrupen, lo que es el proceso de «aglutinación». Luego 
estas agrupaciones taponan los vasos sanguíneos pequeños por todo el sistema 
circulatorio. 
Durante las horas o días siguientes, la deformación física de las células o el ataque 
de los leucocitos fagocíticos destruye las membranas de las células aglutinadas, lo 
que libera hemoglobina al plasma y recibe el nombre de hemólisis de los eritrocitos 
REACCIONESTRANSFUSIONALES 
A 
B 
Anti-B
Anti-A 
Aglutinación y 
ataque de 
leucocitos 
fagocitarios 
Rompen la membrana y 
libera hemoglobina 
HEMOLISIS DE 
ERITROCITOS 
EN ALGUNAS REACCIONES 
TRANSFUSIONALES SE PRODUCE 
UNA HEMÓLISIS AGUDA 
Algunas veces, cuando la sangre del receptor y la del 
donante son incompatibles, se produce de manera 
inmediata la hemólisis de los eritrocitos en la sangre 
circulante. 
En este caso, los anticuerpos lisan los eritrocitos 
mediante la activación del sistema del complemento, lo 
que libera enzimas proteolíticas (el complejo lítico) que 
rompen las membranas celulares, 
TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE 
Se denomina tipificación y emparejamiento de la sangre, a la 
determinación del tipo sanguíneo de un persona o donante. 
Se realizan de la siguiente forma: 
1. Se separan los eritrocitos del plasma y se diluyen con una 
solución salina. 
2. Se mezcla una parte con la aglutinina anti-A y otra con la 
aglutinina anti-B. 
3. Tras varios minutos, se observan las mezclas con un 
microscopio. 
4. Si los eritrocitos se han agrupado (aglutinado) se sabe que el 
resultado ha sido una reacción antígeno-anticuerpo. 
TIPIFICACIÓN SANGUÍNEA CON LA 
AGLUTINACIÓN DE LAS CÉLULAS DE 
DIFERENTES TIPOS SANGUÍNEOS 
CON AGLUTININAS ANTI-A Y ANTI-B 
EN LOS SUEROS 
 
RESPUESTA INMUNITARIA RH 
Es un sistema importante cuando se hace una 
transfusión de sangre 
La principal diferencia entre el sistema O-A-B en el 
sistema O-A-B, reacciones transfusionales aparecen de 
manera temprana, mientras que en el sistema Rh, 
aparecen de forma tardía. 
ANTÍGENOS RH: PERSONAS «RH 
POSITIVAS» Y «RH NEGATIVAS» 
Existen seis tipos frecuentes de antígenos Rh, cada uno 
llamado factor Rh. 
Estos tipos se designan 
oC 
oD 
oE 
oC 
oD 
oe 
 
MAS 
ANTIGENICO 
Si tiene antígeno 
D 
Es Rh Positivo 
Si NO tiene 
antígeno D 
Es Rh 
Negativo 
RESPUESTA INMUNITARIA AL RH 
FORMACIÓN DE AGLUTININAS ANTI-
RH 
Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor 
Rh+ a una persona cuya sangre no contiene el factor Rh- 
(es decir, en una persona Rh negativa) aparecen las 
aglutininas anti-Rh lentamente, y se alcanza una 
concentración máxima de aglutininas 2-4 meses 
después. 
Con múltiples exposiciones al factor Rh, una persona Rh 
negativa finalmente llega a «sensibilizarse» con más 
fuerza al factor Rh. 
SINDROME NEFRITICO 
(Resumen)
DR LUIS BATTILANA
DEFINICION:
Es un grupo de signos y síntomas desencadenados por un proceso 
inflamatorio agudo del riñón que se localiza principalmente en el glomérulo. 
S
E
CARACTERIZA POR
• Edema
• Hematuria .
• HTA , y por lo general se acompaña
de oliguria , insuficiencia renal y
proteinuria .
DEFINICION:
EPIDEMIOLOGÍA.
• Mas frecuente en varones, relación 2:1
• Edad de presentación: 4 - 12 años con pico a los 6 y 9 años.
• Rara en < 24 meses
• Hay casos esporádicos y epidémicos o estacional.
• Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en 
general, hasta 4 -5 semanas post-piodermitis.
• El estreptococo del grupo 12 es el que con + F se relaciona con el 
síndrome nefrítico tras una infección faringoamigdalar. 
ETIOLOGÍA.
ETIOLOGÍA.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la glomerulonefritis 
postestreptocócica no están completamente aclarados.
AFECTACIÓN RENAL :
1. Deposito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular Ig G y C3.
2. Activación del complemento .
 Vía clásica : complejo inmune Ag- Ac.
 Vía alterna : Polisacáridos y endotoxinas .
 Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular.
• Factores quimiotacticos: neutrófilos y macrófagos que liberan sustancias que
dañan la membrana basal y células vasculares .
3. Liberación de mediadores inflamatorios:
 Factor de necrosis tumoral.
 IL 1-6
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
Síndrome nefrótico
 Dr Luis Battilana
Definición
• Es una entidad clínica definida por 5 características:
• Proteinuria (<3.5g/24h)
• Hipoalbuminemia (>3 g/dL)
• Edema
• Hiperlipidemia
• Lipiduria
Epidemiología
• La incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes.
• Mayor incidencia en poblaciones asiáticas y afro-americanas. 
• Predominio en hombres, relación 2 a 1
Etiología
• Cualquier enfermedad glomerular puede producir síndrome 
nefrótico en algún momento de su evolución.
• Causa mas frecuente en adultos es nefropatía diabetica.
Glomérulo renal
• Es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón.
• Está formado por capilares con pequeños poros que permiten 
el paso de moléculas pequeñas, pero no así de 
macromoléculas de más de 40.000 kd, como son las proteínas.
Fisiopatología
• El fenómeno fisiopatológico central del SN radica en el 
aumento de la permeabilidad glomerular y por consiguiente, 
la pérdida masiva de proteínas por la orina. 
• Las demás alteraciones son consecuencia directa de ésta 
proteinuria. 
• La proteinuria podría producirse por la pérdida de la 
electronegatividad de la barrera de filtración, o por una 
alteración estructural de la membrana de filtración 
condicionando el aumento del tamaño de los poros. 
• Éstas modificaciones producen importantes pérdidas de 
proteínas entre ellas la albúmina y HDL.
Hipoalbuminemia
• La albúmina es la proteína plasmática más abundante.
• Entre sus funciones están: 
• mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de 
fluidos al medio extracelular y consecuentemente, la formación 
de edemas.
• Representa el 70-90% de la proteinuria en el SN.
• Para compensar las pérdidas, el hígado incrementa la síntesis 
de albúmina y lipoproteínas.
• La hipoalbuminemia (albúmina < 3 g/dL) aparece cuando la 
proteinuria y el catabolismo renal superan la capacidad de 
síntesis hepática.
Hipoalbuminemia .
Edema
• Es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de 
consulta. 
• Edema con fóvea y se acumula en zonas declives (pies, sacro) 
y en la región periorbitaria. 
• Existen teorías para explicar la génesis del edema. 
• Teoría clásica o de hipovolemia
• Teoría de expansión de volumen o hipervolemia
Formación de un tercer espacio en pleura (derrame pleural) 
y peritoneo (ascitis)
Hiperlipidemia
• Resultado de un incremento en la síntesis hepática y lípidos.
• Hay una depuración excesiva de proteínas plasmáticas como 
las Lipoproteinas de alta densidad (HDL).
• Aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja densidad 
(LDL). 
• Niveles incrementados de de las LDL y de las VLDL. 
Manifestaciones clínicas
• Edema 
• Característico en párpados 
• Anorexia
• Oliguria
• Dolor abdominal
• Vómito
http://publicacionesmedicina.uc.cl/pediatriaHosp/SindromeNefrotico.html
http://publicacionesmedicina.uc.cl/pediatriaHosp/SindromeNefrotico.html
Diagnóstico
• La recolección de orina de 24 horas es el estándar de oro para 
la evaluación de proteinuria. > 3.5 g/24 h
• El análisis microscópico del sedimento urinario presenta gotas 
de grasa. 
• La albúmina plasmática disminuye en forma importante 
presentando usualmente valores inferiores a 3 mg/dl. 
• La hiperlipidemia con cifras elevadas de colesterol y LDL, se 
presenta cuando la albúmina es menor de 3 mg/dl. 
• Los triglicéridos y las VLDL aumentan cuando la albúmina está 
entre 1.5 y 1.0 mg/dl.
Complicaciones
• Hipercoagulabilidad
• El hígado, estimulado por la reducción de la presión 
oncótica, aumenta la síntesis de proteína C y fibrinógeno .
• Disminuye la actividad fibrinolítica por pérdida urinaria de 
antitrombina III .
• Además hay aumento de los factores V y VIII 
(procoagulantes), aumento de la reactividad plaquetaria y 
disfunción de endotelio. 
Trastornos de la inmunidad
• La pérdida de IgG por la orina limitan la opsonización 
y capacidad fagocítica, haciendo más frecuente los 
procesos infecciosos.
• Las infecciones son una causa importantede morbi-
mortalidad en pacientes nefróticos
• En pacientes inmunosuprimidos pueden ser un problema 
enfermedades virales 
Tratamiento 
• Edema
• Disminuir a ingesta de cloruro de sodio a 3 gr/día.
• Diurético de asa como la furosemida, 40-60 mg iv o 80-120 mg vo, 
2-4 veces/día. 
• Postura decúbito supino, al disminuir la presión hidrostática en 
los miembros inferiores y favorecer el paso de líquido desde el 
espacio intersticial al plasmático
• Hipoproteinemia
• IECAs: Fármacos muy eficaces para disminuir la proteinuria, el 
efecto antiproteinúrico puede tardar hasta 28 días. 
• Esta acción se potencia por la dieta baja en sal y/o en proteínas y 
por la asociación de diuréticos.
• Recomienda la ingesta de 1 g/kg/día de proteínas, así como una 
ingesta calórica elevada (35 kcal/kg/día)
• Hiperlipidemia
• Ejercicio 
• Reducción de peso en pacientes con obesidad. 
• Uso de Estatinas
DIABETES
DIABETES - DEFINICIONDIABETES - DEFINICION
•Desorden Metabólico Generalizado
•Caracterizado por Hiperglucemia Crónica
•Deficit Absoluto o Relativo de Insulina
•Defecto Secreción o Acción de Insulina
•Responde a Múltiples Etiologías
•Trastornos en Lípidos, Proteínas y Glucidos
ISLOTE PANCREATICO DE LANGHERANS
HORMONAS HORMONAS 
DEL ISLOTE DE LANGERHANSDEL ISLOTE DE LANGERHANS
INSULINA
GLUCAGON
SOMATOSTATINA
POLIPEPTIDO 
PANCREATICO
Variaciones Normales de 
glucemia e insulina
REGULACION DE LA GLUCEMIA: 
PRINCIPALES HORMONAS INVOLUCRADAS
RECEPTOR DE INSULINA
MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA
GLUCAGONGLUCAGON
Secretado por células alfa
(islotes de Langerhans)
Polipeptído de 29 aminoácidos
Estimulado x hipoglucemia
Efecto hiperglucemico
FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES
Deficit de Insulina
Aumento de la Relacion Glucagon Insulina
Aumento Gluconeogenesis
Aumento Glucogenolisis
Disminucion Captacion de Glucosa
AUMENTO
GLUCEMIA
Diuresis Osmotica
Poliuria
Deshidratacion
Aumento Lipolisis
Disminucion Lipogenesis
Disminucion Sintesis Proteica
Liberacion AGL
Aumento de Cuerpos Cetonicos
Perdida de Peso
Aumento de Apetito
Acidosis
DIABETES
EPIDEMIOLOGIA
•DBT-tipo 2 tiene proporciones epidémicas
•En el año 2030 habrá 366 millones de diabéticos en el mundo
•Más del doble del actual en los próximos 30 años
•En países desarrollados, aumentará entre un 30 y 70%
•En países en desarrollo aumentará más del 250%
•Causas principales del incremento:
oAumento en la expectativa de vida
oIncremento en la prevalencia de obesidad
oEstilo de vida sedentario
DIABETES - EPIDEMIOLOGIA
DIABETES - EPIDEMIOLOGIA
Diabetes y Factores de Riesgo en la Región
•Factores de riesgo 
oObesidad 30% 
oHipertension 35% 
oHiperlipemia 30%
oDiabetes 8% 
•58% de los obesos y el 51% de los diabéticos son HTA
•43% de los obesos y el 52% de los diabéticos tenían DLP
•Sexta causa de mortalidad
•Primera causa de ceguera
•48% amputaciones de Miembros Inferiores
•13% de pacientes en hemodialisis
•Sobrepeso u Obesidad
•Sedentarismo
•Historia familiar en 1° grado de Diabetes
•Antecedentes de Diabetes Gestacional
•Dislipemia (Hipertrigliceridemia – HDL bajo)
•Hipertension Arterial
•Enfermedad Cardiovascular
•Antecedentes de sindrome de ovario poliquistico
•Factores etnicos raciales (Hispanicos, asiaticos, nativos)
 
DIABETES
FACTORES DE RIESGO
DIABETES
CLASIFICACION
DIABETES
CLASIFICACION PRACTICA
•DIABETES TIPO 1 (INSULINO DEPENDIENTE)
•DIABETES TIPO 2 (INSULINO NO DEPENDIENTE)
•OTROS TIPOS DE DIABETES (Secundarias –Asociadas)
ENDOCRINOPATIAS
LESIONES PANCREATICAS
INDUCIDAS X DROGAS
INFECIONES
SINDROMES GENETICOS
•DIABETES GESTACIONAL
 
DIABETES - CLASIFICACION
Tipo 1Tipo 1 (Destruccion de celulas B – Deficit Absoluto de Insul ina)(Destruccion de celulas B – Deficit Absoluto de Insul ina)
InmunomediadaInmunomediada
IdiopaticoIdiopatico
Tipo 2Tipo 2 (Insulino resistencia - Deficit relat ivo de Insulina)(Insulino resistencia - Deficit relat ivo de Insulina)
Otros Tipos Especificos
•Enfermedades del pancreas endocrinoEnfermedades del pancreas endocrino
•EndocrinopatiasEndocrinopatias
•Inducidos por drogasInducidos por drogas
•InfeccionesInfecciones
•Defectos geneticos de la Celula B (MODY)Defectos geneticos de la Celula B (MODY)
•Defectos geneticos de la accion de insulinaDefectos geneticos de la accion de insulina
•Formas inmunomediadas no comunesFormas inmunomediadas no comunes
•Otros sindromes geneticosOtros sindromes geneticos
Diabetes Gestacional
NOMENCLATURA DE LA DIABETES
INFANTO JUVENIL 
TIPO I 
INSULINODEPENDIENTE
DEL ADULTO
TIPO II
INSULINO NO DEPENDIENTE
•Representa el 5 a 10 % de los casos
•Infanto juvenil, Insulinodependiente, Tipo I
•Depende de Insulina para sobrevivir (Insulinopenia)
•Destruccion Autoinmune de Celulas B
•Anticuerpos presentes en 85 a 90% de D-1 de reciente comienzo
•Deficit de Insulina
•Influenciado x HLA
•Menor predisposicion hereditaria
•Forma de inicio rapida y severa (> en Infantes y Jovenes)
•Peso bajo o normal 
DIABETES TIPO 1
DIABETES TIPO 1
ETIOPATOGENIA
GENETICA
HLA
FENOMENOS
AUTOINMUNES
FACTORES
AMBIENTALES
VIRUS ?
DIABETES
TIPO 1
•Representa el 90 a 95 % de los casos
•Del adulto, Insulino no dependiente, Tipo II
•No Dependen de Insulina para sobrevivir
•Insulinoresistencia con deficit relativo de Insulina
•Hiperinsulinismo
•Etiologia especifica desconocida
•Descartar otras causas de Diabetes
•Pacientes con obesidad o sobrepeso
•Forma de presentacion solapada y oligosintomatica
•Diagnostico accidental - 50% de Pacientes desconocen diagnostico
•Asociada con HTA, Dislipemia
•Hereditaria – Predisposicion Genetica
DIABETES TIPO 2
DIABETES TIPO 2
ETIOPATOGENIA
FACTORES
HEREDITARIOS
INSULINO
RESISTENCIA
FACTORES
AMBIENTALES
OBESIDAD
SEDENTARISMO
EDADDIABETES
TIPO 2
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM 2
TIPOS DE DIABETES - DIFERENCIASTIPOS DE DIABETES - DIFERENCIAS
Infanto - Juvenil (<30) 
Comienzo agudo
Muy sintomatica
S. Descompensacion
Perdida de peso
Pacientes delgados
Sin antecedentes fliar.
No Cetoacidosis estado
hiperosmolar
Insulinodependiente
Adultos (>30) 
Diagnostico casual 
Oligosintomatico 
Obesos
Con antecedente 
fliar. Cetoacidosis 
no insulino 
dependiente
DIABETES 1 DIABETES 2
DIABETES – CLASIFICACION
ENDOCRINOPATIAS
•Acromegalia
•Sindrome de Cushing
•Feocromocitoma
•Hipertiroidismo
•Aldosteronoma
•Glucagonoma
•Somatostatinoma
DIABETES – CLASIFICACION
•Glucocorticoides
•Vacor (Veneno)
•Hormonas Tiroideas
•Diazoxido
•Agonistas B Adrenergicos
•Tiazidas
•Interferon
•Dilantin
•Acido Nicotinico
•Pentamidina
DROGAS O INDUCIDAS POR QUIMICOSDROGAS O INDUCIDAS POR QUIMICOS
Mecanismos:
Lesion pancreatica directa
Alteran accion Insulinica
Generan Anticuerpos antinsulina
•Producen Diabetes por si mismas
•Desencadenan DBT en Individuos predispuestos
DIABETES – CLASIFICACION
Enfermedades del pancreas EndocrinoEnfermedades del pancreas Endocrino
•Pancreatitis
•Trauma
•Pancreatectomia
•Neoplasia
•Fibrosis Quistica
•Hemocromatosis
•Pancreatopatia Fibrocalculosa
•Cromosoma 12 – HNF alfa (MODY 3)
•Cromosoma 7 – Glucoquinasa (MODY 2)
•Cromosoma 20 – HNF 4 alfa (MODY 1)
•Cromosoma 13 IPF-1 – (MODY 4)
•Cromosoma 17 – HNF – 1 Beta (MODY 5)
•Cromosoma 2 – Neuro D1 (MODY 6)
•Otros
MODY : Maturity Onset Diabetes Young
Diabetes del adulto de comienzo juvenil
DEFECTOS GENETICOS DE LA FUNCION DE LA CELULA BDEFECTOS GENETICOS DE LA FUNCION DE LA CELULA B
Comienzo antes 25 años
Secrecion alterada de Insulina
No alteraciones de accion insulinica
Herencia Autosomica Dominante
NOMBRES SUGERIDOS
Diabetes Tipo 1,5
Diabetes tipo 1 lentamente progresiva
Diabetes Tipo 1 latente
Diabetes Tipo 1 de comienzo tardio
Diabetes juvenil de comienzo adulto
DIABETES TIPO LADA
LADA: Late Autoinmune Diabetes Adult
Diabetes Autoinmune Tardia en Adulto
Edad: 30 a 50 años
Peso normal o bajo
Responde inicialmente a dieta
Responde a Hipoglucemiantes
Progresion rapida a insulina
Perdida de peso
Cetoacidosis
Peptido C bajo
Anticuerpos GADA – ICA (+)
HLA (+)
DIABETESGESTACIONAL
•Diagnosticado durante el embarazo
•No importa el tratamiento que requiera (Dieta o Insulina)
•Alteracion normal de glucemia en 3° trimestre
•Excluye los casos de DBT previa al embarazo
•No excluye la posibilidad de DBT previa no diagnosticada
•No excluye el hecho que persista despues del parto
•Afecta al 1 al 14% de los embarazos
•135000 casos anuales en USA (Prevalencia 4%)
•Mayor predisposicion a presentar DBT en futuro 
•Valores intermedios entre normal y diabetes
•Glucemia mas alta de lo normal pero no en rango de diabetes
•Hiperglucemia de Ayunas – Intolerancia a glucosa 
•“Prediabetes”
•Mayor riesgo de ser diabeticos en el futuro
•Asociados con Sindrome Metabolico (Obesidad-Dislipemia- HTA)
•Deben ser tatados con dieta , ejercicio y/o medicacion
PREDIABETES
DIABETES
DIAGNOSTICO
DIABETES - DIAGNOSTICODIABETES - DIAGNOSTICO
•SINTOMAS + GLUCEMIA CASUAL >200 mg/dl
•SINTOMAS + GLUCEMIA AYUNAS >126mg/dl
•GLUCEMIA >200 mg/dl (TTOG)
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSAPRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
•Carga oral de 75 gs. de glucosa en 300 cc. de agua
•Medir glucemia 2 hs. Después
•Ayuno previo de 8 a 14 hs.
•Consumo mínimo de 150 gs. De HC tres días previos
•Reposo
TECNICA
INTERPRETACION
Normal < 140 mg/dl
Intolerancia Glucosa 140 a 199 mg/dl
Diabetes > 200 mg/dl
•Sintomas clasicos de Diabetes (Poliuria, Sed, Perdida de peso)
•Glucemia en cualquier momento del dia > 200 mg%
•Glucemia Ayunas > 126 mg%
•TTOG (Test Tolerancia Oral a la Glucosa) a 2 horas > 200 mg% 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES
•Hiperglucemia de Ayunas: Glucemia >100 mg/dl <126 mg/dl
•Intolerancia a Glucosa: (TTOG) a 2 horas >140 mg/dl <200 mg/dl
DIABETES
EVALUACION
CLINICA
DEL PACIENTE 
DIABETICO
ANAMNESISANAMNESIS
1. SINTOMAS
2. TIEMPO DE DIAGNOSTICO DE LA DIABETES
3. PESO CORPORAL Y VARIACIONES
4. ESTADO DE LA VISION (ULTIMO CONTROL)
5. ESTADO DE LOS MIEMBROS INFERIORES Y PIES
6. DIURESIS Y MICCION
7. TRATAMIENTO ACTUAL Y ANTERIORES
8. GRADO Y FRECUENCIA DE CONTROL (MONITOREO)
9. CUMPLIMIENTO DE DIETA Y ACTIVIDAD FISICA
10. ANTECEDENTES DE COMPLICACIONES DIABETICAS
11. CONSUMO DE CIGARRILLOS Y ALCOHOL
12. ENFERMEDADES ASOCIADAS Y TRATAMIENTOS
13. CONOCIMIENTOS E IGNORANCIAS SOBRE LA 
ENFERMEDAD
14. HORARIOS Y ACTIVIDAD LABORAL
VALORACION INICIALVALORACION INICIAL
1. ANTECEDENTES FAMILIARES
• DIABETES – DISLIPEMIA – OBESIDAD - HTA
2. ANTECEDENTES PERSONALES
• Enfermedad cardiovascular
• Factores de riesgo cardiovascular
• Antecedentes gestacionales
3. EVOLUCION Y GRADO DE CONTROL
• Motivo de diagnostico
• Medicación que puede afectar los niveles de glucemia
• Control metabólico previo
• Tipo y frecuencia de autoanalisis
• Internaciones hospitalarias por su diabetes
• Episodios hipoglucemicos
• Tratamientos previos y grado de cumplimiento
VALORACION INICIALVALORACION INICIAL
4- EXAMEN FISICO
– PESO, TALLA Y BMI
– TA EN DECUBITO Y BIPEDESTACION
– EXAMEN DE MIEMBROS INFERIORES Y PIES
 PULSOS PERIFERICOS
 SENSIBILIDAD
 REFLEJOS
– EXPLORACION CARDIOVASCULAR
– PALPACION ABDOMINAL
– PALPACION TIROIDEA
– EXAMEN DE LA PIEL
– FONDO DE OJO POR OFTALMOLOGO
– EXAMEN DENTAL Y PERIODONTAL
DIABETESDIABETES
DIAGNOSTICO BIOQUIMICO INICIAL
GLUCEMIA
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
COLESTEROL TOTAL – HDL – LDL
TRIGLICERIDOS
ACIDO URICO
CLEARENCE DE CREATININA
PROTEINURIA DE 24 Hs
HEPATOGRAMA
HEMOGRAMA
ORINA
Sedimento
Cetonas
Proteinas
Infeccion
HORMONAS TIROIDEAS
PEPTIDO C
ANTC. ANTINSULINA
ANTC. ANTI GAD
ANTC. ANTISLOTE
CORTISOL ?
STH – SmC ?
CATECOLAMINAS ?
IMAGENES ?
FRECUENCIA DE LOS CONTROLESFRECUENCIA DE LOS CONTROLES
TRIMESTRALMENTE:
• Examen fisico completo
• Revision de pies
• hemoglobina glicosilada
• colesterol - Trigliceridos 
• Sedimento urinario y albuminuria
ANUALMENTE:
• Fondo de ojo
• Clearence de Creatinina
• Microalbuminuria
• ECG
FRECUENCIA DE LOS CONTROLESFRECUENCIA DE LOS CONTROLES
• En situacion de estabilidad en principio se hará un control 
medico cada 3 meses y una revisión anual completa. 
• Cada 3 meses se realizara una HbA1 y un perfil lipidico. 
• Anualmente fondo de ojo, ECG, función renal, y 
albuminuria
• Si el control es deficiente o hay complicaciones se harán 
mas seguido
Dr Luis Battilana
Dr Luis Battilana
DR LUIS BATTILANA
Tuberculosis
Epidemiología
 Es una de las enfermedades mas mortíferas del 
mundo.
 Es la primera causa de muerte por enfermedades 
infecciosas en el mundo.
 Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3 
millones de personas mueren de la enfermedad.
 95% de los casos ocurren en países en desarrollo. 
 Entre el 19 y 43% de la población mundial esta 
infectada con Micobacterium tuberculosis.
World Health Organization. Group at Risk: WHO Report on Tuberculosis Epidemic. 
TBC: Epidemiología
 Grandes cambios como consecuencia del VIH.
 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
 Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo 
principalmente a reactivaciones.
 Desde 1985 empezó a cambiar 
dramáticamente.
TBC: Epidemiología
 Relación TBC- VIH:
 Aumento reportes en jóvenes.
 Aumento de Primoinfección.
 Aumento resistencia multidrogas.
 VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de 
infección latente (7- 10%/ año).
 Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.
 Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del 
total de casos.
TBC: Epidemiología
 Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los 
próximos años.
 Incidencia mundial es muy variada.
Definición 
 Es una enfermedad infecto contagiosa, transmisible, 
curable, usualmente crónica, de presentación clínica 
variable, producidas por micobacterias del complejo 
Micobacterium tuberculosis que puede causar 
incapacidad de por vida o la muerte.
TBC: Generalidades
 Enfermedad tan antigüa como la humanidad. 
Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.
 El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se 
tuvo hasta el siglo XVIII.
 R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. 
 Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y 
augurar su eliminación a principios del siglo XXI.
ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es el mas frecuente en el hombre (95 a 
99%)
Es un bacilo que mide 1 a 4 milimicras 
de longitud y .3 a .6 milimicras de 
diámetro.
Su pared celular esta constituida por 
lípidos ac. grasos α-alquilicos y β-
hidroxilicos.
Se tiñe con ZN(carbolfucina) y con AR.
Micobacterium tuberculosis
Características
 Bacilo delgado y algo curvado.
 Parásito estricto: Se trasmite de persona a persona.
 No tiene toxinas: Persiste en bacteriostasis.
 Aerobio estricto: Depende del oxígeno.
 Multiplicación lenta: Condiciona cronicidad.
 Virulencia variable.
 Porta una variedad de antígenos
Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de
TBC: Factores Predisponentes.
 Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped: 
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
 Edad: en los extremos de la vida.
 Raza: menor en europeos, mayor en negros.
 La interaccion de M. tuberculosis con el 
hospedador comienza cuando las gotitas 
infecciosas de los pacientes contagiosos son 
inhaladas por la persona.
 los bacilos quedan atrapados en las vias
respiratorias superiores y son expulsados por el 
barrido ciliar de las celulas de la mucosa.
Menos del 10% llegan a los alveolos.
 Son englobados inespecificamente por los 
macrofagos alveolares, se debe en parte a la union
del C2a a la pared celular bacteriana.
 El equilibrio entre la actividad bactericida del 
macrofago y la virulencia del bacilo es lo que 
determina los fenomenos que le siguen a la 
fagocitosis
 Los bacilos con macrofagosenglobados inhiben 
su multiplicacion por la produccion de enzimas 
proteoliticas y citocinas sino no sucede esto se 
multiplican si esto pasa su proliferacion lisa los 
macrofagos
 Estas primeras etapas de infeccion suelen ser 
asintomaticas.
Dos o cuatro semanas despues
de la infeccion se producen dos 
nuevas respuestas del 
hospedador frente a MT :
1. Una que es lesiva para los 
tejidos la cual se debe a la 
reacción de HS retardada
2. Otra que induce activación de 
los macrofagos.
 Cuando se adquiere 
inmunidad especifica 
y se acumulan 
muchos macrófagos 
activados se forman 
lesiones 
granulomatosas
lesion primaria)
 TIPO DE LESIONES Y EVOLUCIÓN:
• INFLAMACIÓN: Reabsorción, necrosis,
tubérculo.
• Granulomas: Fibrosis, calcificación,
caseificación.
• CASEIFICACION: Encapsulación y
licuefacción. (BAAR+, cavernas, siembras
broncógenas)
Tipos de tuberculosis
Tuberculosis Primaria
Sin previo contacto Pulmones Foco Ghon (Subpleural, 1-
1.5 cm)
Foco 
Granulomatoso 
 necrosis 
blanda gaseoso 
(central)
 2 semanas
Bacilos libresganglios 
linfáticos traqueo 
bronquial  Granulomas 
Calcificantes.
+=
Complejo Ghon
No evoluciona
-Inactivación con fibrosis
-Osificación
-Cicatrización fibrosa de 
pleural.
Tuberculosis Secundaria
Reactivación o infección
Vértice de pulmón
Riñón, médula y otros.
-Lesión: necrótica, caseosas y aumentan.
-Lesión caseosa licua  cavidades en 
pulmón.
-Inflamación  hemorragias  esputo 
hemorrágico.
-Paciente puede morir de hemorragia si se 
produce rupturas de vasos en cavidades 
producidas por necrosis.
-Daño tisular y evolución variada.
Tuberculosis cavitaria 
fibrocaseosa
Evoluciona a progresiva
Curación
Tratamiento de 
nódulos fibrosos 
y calcificados
Tipos de tuberculosis
Tuberculosis Primaria,
Complejo primario de 
Gohn 
Tuberculosis 
Secundaria
Imagen cavitada 
Inicio de los síntomas
Primoinfección
 Suele ser subclínica, o síntomas inespecíficos 
(tos, febrícula, etc.)
 En algunos casos asintomática. 
TBC Primaria: Manifestaciones 
Clínicas
 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
 Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
Compresión vía aérea con obstrucción 
bronquial, hiperinsuflación localizada 
seguida de atelectasia.
 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)
TBC Postprimaria: 
Manifestaciones Clínicas
Tos (50-70%).
Pérdida de peso.
Fatiga.
Fiebre y sudoración nocturna (50%).
Dolor torácico y disnea (70%).
Inicio insidioso.
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
 Examen físico: puede ser completamente normal o 
evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos 
anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y 
acropaquias.
 Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, 
ronquera y/o disfagia dolorosa.
Infección latente 
Ausencia de síntomas 
clínicos de 
enfermedad, PPD 
positivo y/o la 
existencia de tractos 
fibrocicatriciales en 
el estudio de 
radiografía de tórax, 
sugestivos de 
tuberculosis 
antigüa.
Valoración Diagnóstica.
 Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. 
 Hallazgos en radiografía de tórax. 
 PPD valor limitado. 
 Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía
positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o 
preparados de coloración fluorescente como la 
auramina-rodamina (más sensibles).
 Diagnóstico definitivo: Cultivo.
SISTEMA DE 6 PARÁMETROS
1. Bacteriológico: aislamiento del M. tuberculosis (7 
ptos)
2.Anatomopatológico: granuloma específico 
(4ptos)
3.Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm 
(3ptos)
4.Rx. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos)
5.Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos)
6.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos)
 2 puntos: no existe TBC
2 a 4 puntos: posible TBC
5 a 6 puntos: probable TBC
7 o más puntos: diagnóstico seguro
Diagnóstico 
 Radiografia
•Infilatracion multinodular en segmentos superiores de 
lobulos superiores e inferiores
•Cicatrices calcificadas
•Perdida de vol. de lobulos superiores
•Cavitacion
 Broncoscopia
•Broncoscopio - Instrumento con una pequeña luz y 
cámara que es insertado a través de la nariz o boca con 
el fin de tomar una muestra(biopsia bronquial) para ser 
analizada.
 Cultivo
Especimen: Esputo
 Tres muestras(consecutivas)
Lowensstein y Agar Middlebrook
 Incubado a 37C y 5%CO2
Sensibilidad del 80%; Aislamiento 
selectivo de micobacterias
Tiempo promedio: 3-6 semanas
•Recomendable en pacientes no tan 
deteriorados
Costoso
Microscopia
Tincion: Ziehl Neelsen y 
Zinyoun
Identificacion de bacilos acidorresistentes mediante microscopio optico
•Sensibilidad del 95%; pacientes con evidencia radiologica de cavitacion
- Baciloscopia (BAAR) 
bacilos ácido-alcohol 
resistentes
- Ziehl-Nielsen
- rápida, barata y muy 
eficiente para detectar 
pacientes contagiosos
- cultivo en medio 
Löwenstein-Jensen
- poca carga bacteriana
- identificación de la cepa
- estudio de sensibilidades a 
los distintos ttos. 
 Detección de M.tuberculosis en muestra
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=B%C3%A1cilo_%C3%A1cido-alcohol_resistente&action=editredlink
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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cultivo_en_medio_L%C3%B6wenstein-Jensen&action=editredlink
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http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/56/TB_AFB_smear.jpg
Diagnóstico diferencial
 Psiconeurosis
 Trastornos endócrinos
 Fiebre de causa no determinadas
 Fibrosis pulmonar y efisema
 Neumoconiosis
 Absecesos pulmonares no tuberculosos
 Bronquiectasia
 Neumonía atípica primaria
 Enfermedades micóticas (Coccidioidomicosis)
 Sarcoidosis
 Carcinoma de pulmón
 Trastornos cardiovasculares
 Granulomatosis de Wegener
 Artritis reumatoide
TRATAMIENTO
PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA 
QUIMIOTERAPIA:
1. Producir una muerte rápida y total 
de los bacilos contenidos en las 
lesiones
2. Negativizar tempranamente el 
esputo y convertir el paciente en no 
contagiosos.
3. Evitar recaídas.
TBC: Tratamiento.
 Principios Básicos:
Asociación de drogas. Monoterapia produce resistencia.
Fármacos usados en dosis apropiadas.
Fármacos deben ser tomados regularmente.
Tratamiento prolongado.
Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.
TBC: Tratamiento (1º Línea)
Fármaco Dosis Diaria 
Adulto (mg/Kg)
Dosis Diaria 
Máxima (mg)
Efectos Secundarios.
Isoniazida 5 300 Neuritis periférica, 
hepatitis, 
hipersensibilidad.
Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre, 
púrpura, vómitos.
Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad, 
hiperuricemia, artralgia, 
rash cutáneo, molestias 
G-I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par, 
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash 
cutáneo
Características clínico-farmacológicas de los 
medicamentos de primera línea
FÁRMACO ACTIVIDAD 
CONTRA TB
ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN
Rifampicina ( R ) Bactericida Absorción retardada 
por alimentos
Hepático Mayor parte en heces
20-30% por riñón
Isoniacida ( I ) Altamente bactericida Mayor absorción en 
ayunas
Hepático Renal
Pirazinamida ( P ) Bactericida Efecto de alimentos 
en biodisponibilidad 
es mínimo
Hepático 70% por riñón
Etambutol ( E ) Bacteriostático Efecto de alimentos 
en biodisponibilidad 
es mínimo
Renal y Hepático 80% por riñón
Estreptomicina ( S ) Bactericida Parenteral Distribución amplia 
en tejidos y líquidos 
corporales
50-60% por riñón y 
pequeña cantidad por 
bilis
INHALACIÓNDEL 
BACILO KOCH
Aclaramiento
Completo
Infección Latente
ó crónica
Enfermedad
rapidamente
Progresiva
(Primaria)
Actividad anos después
(Reactivación) 
DESARROLLO DE 
INMUNIDAD CELULAR
HIPERSENSIBILIDAD 
TARDÍA
Complicaciones
 Hemoptisis
 Pneumotórax
 Bronquiectasias
 Destrucción pulmonar
extensa
prevencion
 Evitar Contagio (difícil)
 Medidas de protección a pacientes bacilíferos
 Diagnóstico de casos contagiosos y su correcto 
tratamiento
 Prevenir la enfermedad por medio de vacunas 
(BCG) o antibióticoprofilaxis.
Gracias
HIPERTENSION ARTERIAL 
CRÓNICA
 Dr Luis Battilana
hipertensión Arterial
 Es una condición clínica multifactorial
caracterizada por elevación SOSTENIDA de los
niveles de PA sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica
≥ 90 mmHg
 De acuerdo a los factores
desencadenantes
– HTA primaria (esencial) –
90%
– HTA secundaria – 10%
American Heart Asociación
HTA Primaria
 No posee una causa específica
 Reunión de un conjunto de factores 
de riesgo 
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
CONSUMO DE SAL ATECEDENTES FAMILIARES
OBESIDAD ENVEJECIMIENTO
ALCOHOLISMO, TABAQUISMO ETNIA
INGESTIÓN DE K, Ca, Mg RESISTENCIA A LA INSULINA
APNEA OBSTRUCTIVA DURANTE 
SUEÑO
SEXO
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
 Los riñones, sistema endócrino y sistema nervioso
controlan tanto la salida de sangre del corazón
como la resistencia periférica
DC = FC x VS
• La origen de la HTA se 
encuentra en los cambios en el 
gasto cardíaco y resistencia 
vascular periférica
PA = DC x RVP
 Los vasos sanguineos consiguen soportar hasta ciertos
niveles de presión arterial
 Se estos niveles sobrepasan y se mantienen elevados
pasan a ser dañinos a los vasos
 Estas lesiones vasculares proporcionan a la formación de
trombos, placas ateromatosas
 Pueden interrumpir el flujo o romperse
AVC, IAM, infartos renales, retinopatias
HTA en la Sindrome
Metabólica
 Teoria basada en la resistencia a la insulina y la 
consecuente hiperinsulinemia
1. Retención de líquidos
2. Alteración de la bomba Na/K en el músculo liso 
endotelial
3. Alteración en la morfologia y mecánica de vasos 
sanguineos
4. Aumenta estimulación nerviosa del sistema arterial
Clínica
 Sigue un trastorno silencioso, 
asintomático
Cuando existen síntomas, casi
siempre se relacionan con los efectos crónicos
en órganos blanco
Riñones, corazón, ojos, vasos sanguineos
 Factor de riesgo para ateroesclerosis
Junto a otros factores predispone a la
cardiopatia coronaria, IC, AVC, EAP
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Nefroesclerosis
 Daño cognitivo
AVC isquémico y hemorragia intracerebral
Estrechamiento y esclerosis de pequeñas 
arterias
Daño a la barrera hematoencefálica
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC 
BY-SA
https://simple.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarction
https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/
 Renitopatia Hipertensiva
Aumento del tono vasomotor caus
estrechamiento arteriolar generalizado
Ceguera, hemorragias, microaneurismas
Cuando ocurre daño en la retina posiblemente ya hay
daño también en los riñones por la similitud de la
estructura de sus vasos sanguineos
Diagnóstico
 Aferición de la presión arterial
 Persona relajada, duspués de descansar 5 min, sin haber
fumado o ingerido cafeína en los 30 min previos
 Ambulatorio 
2 mediciones en cada visita, en el mismo brazo, con
persona sentada en una silla, con pies en el suelo y
brazo apoyado al nivel del corazón
En casa
Evitar efecto de la bata blanca
EFECTO de la bala blanca – diferencia de PA dentro y fuera
del consultorio de 20 mmHg en la PAS y 10 mmHg en la PAD
Hipertensión de la bata blanca – PA elevada en consultorio
y normal fuera de el
MAPA
 Evaluar PA durante el sueño
 Se hay discordancia de valores entre la medición 
en casa y en consultorio
 Se hay discordancia de valores entre las 
mediciones en consultorio
Hipertensión Secundaria
 El aumento de la presión arterial a
causa de otra enfermedad
Más común en personas < 30 años o >
50 años
 Se puede corregir con tratamiento
quirúrgico o medico específico
Trastornos de las 
Hormonas Suprarenales
Hiperaldosteronismo 
primario
Síndrome de Cushing
Hipertensión Renal
Decremento en el flujo renal y activación 
del SRAA
 Liberación de cantidades excesivas de 
renina
 Feocromocitoma
Tumor cromafin que contiene células 
nerviosas simpáticas que liberan 
catecolaminas
Casi siempre en la médula suprarrenal
Coartación aórtica
Estrechamiento de la 
aorta
Flujo a partes inferiores y 
riñones queda disminuido
Eleva PA y flujo en las 
partes superiores del 
cuerpo
 Anticonceptivos orales
Frecuente en jóvenes
Es probable que estrógenos y progesteronas 
sintéticas retengan sodio
Tratamiento
 Objetivo es alcanzar y mantener una PA < 140/90 mmHg
 En personas con HT secundaria se corrige la enfermedad que
causa la HT
 Modificaciones al estilo de vida
 Pérdida de peso, actividad física regular, reducción del
consumo de sal, limitación al alcohol y tabaco
Farmacológico
Diuréticos
Bloqueadores receptotes β adrenérgicos
IECA
Bolqueadores del conducto de Calcio
Antagonistas del recpetor α – adrenérgico
Agonistas adrenérgicos de acción central
Vasodilatadores directos del musculo liso
Exámenes complementarios
Principales
 Glicemia en ayuna.
 Creatinina sérica.
 Lipidograma (Colesterol 
total, HDLc y triglicérides).
 Estudio del sedimento 
urinario.
 Ácido úrico.
 Potasio sérico
 Electrocardiograma.
Otros
 Hemograma.
 Función hepática (TGP, 
TGP, GGT).
 Hemoglobina glicada.
 Urea.
 Sodio.
 TSH y T4 libre.
 Radiografía de tórax.
 Microalbuminuria.
Muchas gracias
Facultad de Medicina Maria Serrana
Valvulopatias
 Dr Luis Battilana
Las válvulas
Las válvulas cardíacas son cuatro estructuras de tejido
membranoso, cuya función es garantizar que la
circulación sanguínea dentro del corazón y en los vasos
grandes se realice en una sola dirección.
Su funcionamiento es simple: cuando se abre una
válvula, permite que la sangre pase de la cavidad
cardíaca anterior a la cavidad cardíaca y, cuando se
cierra, evita que la sangre circule en la dirección
opuesta.
La existencia de lesiones en cualquiera de las • válvulas
puede causar dos tipos básicos de cambios en el flujo
sanguíneo dentro del corazón y en los grandes vasos.
Cuando las lesiones impiden la apertura adecuada de una
válvula, en lo que se conoce como estenosis, la sangre
tiende a acumularse en la cavidad cardíaca que
precede, causando que el engrosamiento de su tejido
muscular (en términos médicos, llamado hipertrofia)
aumente su potencia y supere la estenosis.
Por otro lado, cuando las lesiones no permiten el cierre
normal de la válvula, lo que se denomina insuficiencia, la
parte de la sangre que pasa a la cavidad cardíaca o al
segmento arterial posterior a la válvula tiende a
retroceder a la cavidad cardíaca. precedente, provocando
la acumulación de un volumen de sangre mayor de lo
normal, lo que provoca su dilatación.
Los mecanismos de hipertrofia y dilatación del músculo
cardíaco generalmente compensan los defectos en la
circulación sanguínea causados por lesiones valvulares
leves. En cualquier caso, cuando las lesiones valvulares
son más graves, dichos mecanismos de compensación no
son suficientes.
Concepto:
La valvulopatía es una enfermedad en la que una o más
válvulas cardíacas no funcionan correctamente. El corazón
tiene 4 válvulas:
Tricúspide, pulmonar, mitral y aórtico.
Estas válvulas tienen aletas que se abren y cierran con cada
latido cardíaco y hacen que la sangre fluya en la dirección
correcta a través de las 4 cavidades cardíacas y hacia el
resto del cuerpo.
Causas:
La causa más frecuente de valvulopatía es la fiebre
reumática, una enfermedad autoinmune desencadenada por
una infección bacteriana. Después de la infección, el cuerpo
comienza a producir autoanticuerpos que reaccionan
contra el tejidode las válvulas cardíacas.
Otras causas frecuentes de valvulopatía son las cardiopatías
congénitas, endocarditis y cardiomiopatías.
Existen cuatro tipos de 
enfermedades de las válvulas 
cardíacas:
• Valvulopatía Aórtica
• Valvulopatía Mitral
• Valvulopatía Tricúspide
• Valvulopatía Pulmonar
Valvulopatía Aórtica
Hay dos tipos de enfermedades de la válvula aórtica, a 
veces asociadas:
1. La insuficiencia aórtica (AI) es el reflujo de sangre a 
través de la válvula aórtica cada vez que el ventrículo 
izquierdo se relaja.
En el caso de la IA grave, el ventrículo izquierdo 
recibe una cantidad creciente de sangre, lo que 
conduce a una dilatación y, finalmente, insuficiencia 
cardíaca.
El ecocardiograma puede generar una imagen de la 
válvula aórtica defectuosa, indicando también el grado 
de IA.
2. La estenosis aórtica (EA) es el estrechamiento de la
apertura de esta válvula, lo que aumenta la resistencia al
flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.
La EA es una enfermedad típica de los ancianos, que resulta de
la acumulación gradual de calcio en las valvas de las válvulas.
En individuos más jóvenes, la causa más común es un defecto
congénito.
La válvula permanece del mismo tamaño que el corazón se
agranda y trata de bombear grandes volúmenes de sangre a
través de una pequeña válvula.
Con los años, la apertura de esta válvula a menudo se
vuelve rígida y estrecha debido a la acumulación de
depósitos de calcio. La pared muscular del ventrículo
izquierdo se vuelve más gruesa cuando el ventrículo
intenta bombear suficiente volumen de sangre a través
de la válvula aórtica estenosada.
(Hipertrofia ventricular)
Este músculo cardíaco (miocardio) agrandado requiere
un mayor suministro de sangre a las arterias coronarias.
Finalmente, el suministro de sangre se vuelve
insuficiente, produciendo dolor en el pecho (angina de
pecho) con el esfuerzo. Este suministro sanguíneo
insuficiente puede dañar el miocardio, haciendo que el
rendimiento del corazón sea inadecuado para las
necesidades del cuerpo.
( insuficiencia cardíaca ).
Valvulopatía Mitral
Enfermedad de la válvula mitral:
Hay dos tipos de enfermedad de la válvula mitral, a veces
asociadas:
1. En la estenosis mitral, una de las valvulopatías más
frecuentes, hay un estrechamiento de la apertura de esta
válvula que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo desde
la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo, por lo
tanto, la aurícula izquierda (aurícula) tiende a hipertrofia
para poder expulsar el sangre acumulada en el interior.
En esta situación, las valvas de la válvula mitral se
fusionan parcialmente.
Cuando la EM es grave, aumenta la presión en la
aurícula izquierda y las venas pulmonares, lo que provoca
insuficiencia cardíaca con acumulación de líquido en los
pulmones
(edema pulmonar).
2. La insuficiencia mitral consiste en el flujo retrógrado de
sangre (hacia atrás, en lugar de hacia adelante) a través de
esta válvula, hacia la aurícula izquierda, cada vez que el
ventrículo izquierdo se contrae (sístole). Este hecho
produce una acumulación de líquido (edema) dentro de los
pulmones.
El IM leve o moderado puede no producir ningún
síntoma. Al escuchar al paciente, percibe un soplo
cardíaco característico, que resulta del flujo retrógrado
de sangre que regresa a la aurícula izquierda después de
la contracción del ventrículo izquierdo.
INSUFICIENCIA MITRAL :
Debido a que se ve obligado a bombear más sangre para
compensar el flujo retrógrado de sangre hacia la aurícula
izquierda, hay un aumento progresivo en el ventrículo
izquierdo para aumentar la fuerza de cada latido cardíaco.
La aurícula izquierda también tiende a dilatarse para
acomodar la sangre adicional que regresa del ventrículo.
En IM grave:
Electrocardiograma y radiografía de tórax -> aurícula
izquierda y ventrículo agrandados.
Valvulopatia Tricúspide
Hay dos tipos de enfermedades de la válvula tricúspide,
a veces asociadas:
En la estenosis tricúspide hay una obstrucción
(estrechamiento) del flujo sanguíneo en la diástole
desde la aurícula derecha hasta el ventrículo derecho.
Con los años, la estenosis tricuspídea provoca un
agrandamiento de la aurícula derecha (aurícula) y una
reducción en el ventrículo derecho. También reduce la
cantidad de sangre que regresa al corazón y aumenta
la presión en las venas que transportan esta sangre.
Insuficiencia tricúspide: consiste en reflujo sanguíneo a
través de la válvula tricúspide en cada contracción del
ventrículo derecho. En el caso de la regurgitación
tricúspide, el ventrículo derecho al contraerse no solo
bombea sangre a los pulmones, sino que también envía
una cierta cantidad de sangre a la aurícula derecha.
(En la regurgitación tricuspídea, hay sangre anormal
desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha en la
sístole debido a la falla al cerrar la válvula tricúspide).
Valvulopatía Pulmonar
Hay dos tipos de enfermedades de la válvula
pulmonar, a veces asociadas:
La estenosis pulmonar es un defecto congénito
(presente al nacer) que ocurre debido al desarrollo
anormal del corazón fetal durante las primeras 8
semanas de embarazo.
La válvula pulmonar se encuentra entre el ventrículo
derecho y la arteria pulmonar. Tiene tres folletos que
actúan como una puerta de los sentidos.
único, permitiendo que la sangre fluya hacia adelante
en la arteria pulmonar, pero no de regreso al
ventrículo derecho.
En la estenosis pulmonar, los problemas con la válvula 
pulmonar se vuelven más difíciles de abrir para las 
valvas y permiten que la sangre fluya hacia adelante 
desde el ventrículo derecho hacia los pulmones. En los 
niños, estos problemas pueden incluir:
• Una válvula que tiene láminas que están
parcialmente fusionadas.
• una válvula que tiene valvas gruesas que no se
abren por completo.
• Se reduce el área por encima o por debajo de la
válvula pulmonar.
En la insuficiencia pulmonar, la válvula no se cierra
correctamente, lo que hace que parte de la sangre se
dirija a la arteria pulmonar
reflujo, que se acumula en el ventrículo derecho, lo que
provoca su hipertrofia.
Es una enfermedad poco común en adultos. Las causas
más frecuentes son la dilatación del anillo de la válvula
secundaria a la hipertensión pulmonar, asociada con la
dilatación idiopática de la arteria pulmonar, lo que
resulta en una enfermedad del tejido conectivo.
Características Clínicas
La disnea (durante el esfuerzo o en reposo) puede ir acompañada de tos y 
sibilancias
Fatiga
Náuseas Palpitaciones Edemas MMII
Degradación del estado general Edema pulmonar agudo Hemoptisis
Embolia sistémica
Endocarditis infecciosa fatiga
Ascitis
Sensación de latir en el cuello
Tratamiento
Quirúrgico: la cirugía puede tratar de reparar la válvula
(valvuloplastia) o reemplazarla con una válvula mecánica o
una válvula biológica (de un cerdo); Intercambio por
sustituto protésico;
Catéter con globo: intente aumentar el área efectiva de la
válvula
Uso de medicamentos, como betabloqueantes, digoxina y
verapamilo (reducen la frecuencia cardíaca y ayudan a
controlar la fibrilación auricular).
Restricciones a la ingesta de sodio;
Fisioterapéutico
Ejercicios de fortalecimiento muscular.
respiratorio (por ejemplo, incentivos respiratorios);
Evite movimientos bruscos y (o) con una carga alta;
Actividades aeróbicas (dentro del límite de intensidad);
Movilización temprana de PCT después de cirugía
cardíaca; Ejercicios de respiración y kinesioterapia;
Promover caminar;
Orientación del ejercicio en el hogar;
Técnicas de higiene bronquial (drenaje postural,
vibrocompresión torácica y tos asistida);
Técnicas de expansión pulmonar;
La disnea se puede tratar con oxigenoterapia.
http://www.roche.pt/portugal/index.cfm/produtos/equipamentos-de-diagnostico/informacao-diagnostico/siscardiovascular/doenca-valvulas-cardiacas/
http://www.roche.pt/portugal/index.cfm/produtos/equipamentos-de-diagnostico/informacao-diagnostico/siscardiovascular/doenca-valvulas-cardiacas/http://www.institutodocoracao.com.br/doencascardiovasculares/Doencasdasvalvulasdocoracao.asp
http://www.institutodocoracao.com.br/doencascardiovasculares/Doencasdasvalvulasdocoracao.asp
http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/cardio/estenose_mitral_fabiola.htm
http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/cardio/estenose_mitral_fabiola.htm
http://www.einstein.br/Hospital/reabilitacao/fisioterapia/Paginas/programa-de-reabilitacao-cardiaca.aspx
http://www.einstein.br/Hospital/reabilitacao/fisioterapia/Paginas/programa-de-reabilitacao-cardiaca.aspx
DR LUIS BATTILANA
Generalidades
 Principal causa de muerte en todo el mundo.
 2015:17,7 millones de muertos. 31% de todas las 
muertes…
 Más de tres cuartas partes de las defunciones por 
ECV se producen en los países de ingresos bajos y 
medios.
 La mayoría de las ECV pueden prevenirse actuando 
sobre factores de riesgo comportamentales (tabaco, 
alimentación, actividad física, alcohol).
 Para las personas con ECV o con alto riesgo 
cardiovascular son fundamentales la detección 
precoz y el tratamiento temprano, por medio de 
servicios de orientación o la administración de 
fármacos.
 Hipertensión Arterial – Cardiopatía Hipertensiva
Cardiopatia isquémica (enfermedades coronarias) 
Angina estable
Angina Inestable – IAM (SCA)
 Valvulopatías
 Miocardiopatías (MCD, MCH, MCR) y Miocarditis 
Arritmias
 Enfermedades Pericárdicas
 Infecciones cardíacas (endocarditis)
 Cardiopatía Congénita
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
Signos – Síntomas de la ICC
El corazón es el órgano principal del sistema 
circulatorio y su falla condiciona la producción de 
trastornos circulatorios retrógrados –
anterógrados que configuran, por medio de sus 
signos y síntomas, el cuadro clínico de la 
insuficiencia cardíaca.
Funcionalmente: podemos dividir el corazón en 2 
bombas…
Insuficiencia Cardíaca
Clasificación Anatómica
 Insuficiencia Cardiaca Izquierda
 Insuficiencia Cardiaca Derecha
 Insuficiencia Cardiaca Global
Insuficiencia Cardíaca Izquierda
Signos – Síntomas: por estasis sanguínea en territorio 
venoso pulmonar (falla retrógrada) y evidencia por 
déficit de aflujo a la circulación sistémica (falla 
anterógrada – Disminución del volumen minuto).
Signos por falla retrógrada:
 Disnea. Secuencia de esfuerzo – de decúbito –
paroxística nocturna – de reposo/ortopnea.
 Tos Seca (nocturna/ decubitos – diurna/esfuerzo)
 Estertores Crepitantes – Subcrepitantes.
 Derrame pleural.
Signos de falla anterógrada: 
 Fatiga
 Hipoperfusión a músculos – cerebros – Riñones -
hígado
Insuficiencia Cardíaca Izquierda
Edema Agudo de Pulmón – Insuficiencia 
Cardíaca Aguda
 Cuadro agudo de instalación brusca
 Disnea brusca, “respiración burbujante”, tos con 
expectoración blanquecina – rosada, estertores 
crepitantes / subcrepitantes.
 Angustia – Ansiedad del paciente que adopta la 
posición de sentado “ortopnea”.
 Oliguria – Hepatopatía vascular - Confusión
Principales causas: Infarto agudo de miocardio, 
Crisis hipertensivas.
Insuficiencia Cardíaca Derecha
Signos – Síntomas: por estasis sanguínea en territorio 
venoso sistémico (falla retrógrada). Venas cavas.
Signos por falla retrógrada:
 Ingurgitación Venosa: yugular (la más importante), 
linguales, falta de colapso de venas de las manos (al 
elevar los miembros)
 Edema. Simétrico, “de declive”, inicia en tobillos y 
asciende hasta generalizarse. Frío, indoloro, tiente 
cianótico, consistencia creciente.
 Hepatomegalia Dolorosa.
 Ascitis – Derrame pleural
 Oliguria – Nicturia.
Insuficiencia Cardiaca Global
Clasificación Funcional
Insuficiencia Cardiaca Sistólica vs 
Diastólica
1. Insuficiencia Cardiaca Diastólica: En este caso
existe una falla en el “llenado ventricular”, a pesar
de que el ventrículo se contraiga adecuadamente.
Ej.: Miocardiopatía hipertróficas; Miocardiopatías
Restrictivas; Pericardioptías.
2. Insuficiencia Cardiaca Sistólica. Cuales A pesar
de un buen llenado ventricular, el propio miocardio
falla en su aptitud para impulsar sangre.
Proceso Diagnóstico
Elementos para un Dx cardiaco completo:
1. La causa subyacente. Origen congénito,
hipertensivo, isquémico o inflamatorio?
2. Las anomalías anatómicas. Cuales son las
cavidades cardiacas afectadas? Se encuentran
hipertróficas, dilatadas? Afectación valvular?
Insuficientes o estenosis? Afectación pericárdica? Se
ha producido un infarto del miocardio?
3. Las alteraciones fisiológicas. Alguna arritmia?
Signos de insuficiencia cardíaca congestiva o de
isquemia miocárdica?
4. Discapacidad funcional. Tolerancia a las
actividades físicas… Clasificación de la New York
Heart Association
Diagnóstico
Gravedad del cuadro y de los Síntomas:
Depende de la enfermedad de base; de las 
comorbilidades; de la edad…
Podemos tener: 
 Instalación Crónica (progresivo)
 Aguda (Edema Agudo de Pulmón)
 Descompensación Extrema: Shock 
Cardiogénico
Hipotensión Arterial (aumento Presión venosa)
Hipoperfusión Hística: Renal (oligoanuria); SNC 
(obnubilación/confusión); Hígado (ictericia)
Muchas Gracias
DR LUIS BATTILANA
Definición
El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un
conjunto de entidades producidas por la erosión o 
rotura de una placa de ateroma, que determina la
formación de un trombo intracoronario, causando una 
angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) 
o muerte súbita, según la cantidad y duración del
trombo, la existencia de circulación colateral y la
presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.
Que és infarto?
Muerte celular de una parte del miocardio como 
consecuencia de un aporte insuficiente de sangre y 
oxígeno para conservar la viabilidad del músculo.
Clasificación de la 
Sindrome Coronaria Aguda
• Angina inestable
• Infarto agudo sin
elevación del ST 
(IAM SEST )
• Infarto agudo con
elevación del ST 
(IAM CEST )
SCA sin elevación del segmento ST
• Angina inestable (AI): isquemia prolongada sin necrosis.
Dolor anginal típico que dura más de 20 minutos.
El ECG puede tener cambios isquémicos (infra ST, onda T apical 
y simétrica, o inversión de la onda T), sin embargo, los
marcadores de necrosis miocárdica NO se elevan.
• IAM sin elevación del ST: necrosis subendocárdica.
Cuadro clínico inseparable de angina inestable, incluso con los
mismos cambios en el ECG, sin embargo, hay un aumento en
los marcadores de necrosis miocárdica.
Factores de riesgo
Mayores
• HTA
• Diabetes Mellitus
• Dislipidemia
• Tabagismo
• Histórico familiar 
de 
coronariopatia 
Menores
• Edad
• Hombres > 60 anos
• Mujeres > 70 anos
• Prevalencia en el Sexo 
Masculino
• Obesidad
• Sedntarismo
• Stress
 
Fisiopatología
• De forma casi invariable la enfermedad que subyace
en los SCA es la formación de un trombo sobre la
rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que 
produce una reducción aguda al flujo coronario y de 
la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a 
espasmo puro de artéria coronaria sobre placa no 
complicada o sin evidencia de lesiones.
• La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una 
respuesta inflamatoria de la pared vascular ante 
determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, 
HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las
infecciones actuarían como estímulos 
proinflamatorios capaces de lesionar el
funcionamiento de la pared vacular.
• El reclutamiento de células inflamatorias, 
proliferación de células musculares lisas y la
acumulación de colesterol determinan el crecimiento
de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables
de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, 
placas con fisuras o erosiones en su superficie, 
trombosis intracoronaria y 
vasoreactividad aumentada.
Evaluacion diagnostica
• Clínica del dolor precordial
• Electrocardiograma
• Marcadores o enzimas 
cardiacas 
Cuadro Clínico
• Dolor intenso de inicio súbito
• Toracico retroesternal o em epigastrio
• Irradiacion a cuello, hombro y/o brazo izquierdo• Disnea
• Diaforesis
• Palidez
• Taquicardia
• Sensación de muerte 
Clasificación de la dolor torácica
• Dolor anginoso típico
• Dolor anginoso atípico
Dolor anginoso típico
• Dolor torácico anginoso prolongado ( > 20 minutos ) 
en reposo.
• Angina severa de reciente inicio ( de novo ).
• Enpeoramiento de angina estable previa con
progresión a Clase III (angina en aumento).
• Angina post – IAM.
• Dolor torácico tipo opresivo, retroesternal
• Irradiación a brazo izquierdo, cuello o mandíbula
• Puede ser intermitente o persistente
• Acompañado de síntomas neurovegetativos como 
sudoración fría, mareos, naúseas o síncope.
Dolor torácico anginoso atípico
• Dolor epigástrico
• Indigestión
• Dolor tipo punzada
• Dolor de características pleuríticas
• Disnea inexplicada
• Común en pacientes jóvenes ( 25 a 40 años ), 
ancianos ( > 75 años ), mujeres, diabéticos, falla renal 
o pacientes con demencia.
Electrocardiograma
El ECG es esencial en el proceso inmediato de toma de decisiones para 
pacientes con SCA. El análisis inicial debería tratar de clasificar al 
paciente en uno de dos grupos:
• El ECG muestra una elevación del segmento ST mayor de 1 mm en
dos o más derivaciones contiguas: el diagnóstico probable es IAM 
con elevación del segmento ST.
• El ECG no muestra una elevación del segmento ST superior a 1 mm 
en dos o más derivaciones contiguo. En este caso, con un cuadro
clínico compatible, nos enfrentamos a un síndrome coronario agudo 
sin elevación del segmento ST, y la troponina en serie distinguirá si el
caso es um angina inestable (AI), troponina negativa, o si es un IAM 
sin elevación del segmento ST (IAM sin ST-supra), troponina positiva.
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
• Los cambios transitorios de ST> 0.5 mm, durante los síntomas en
reposo, por menos de 20 minutos, sugieren isquemia y enfermedad
coronaria subyacente severa. La depresión de ST del tipo horizontal o 
de concavidad descendente es muy sugestiva de IAM sin supra.
• Una inversión simétrica significativa de la onda T en derivaciones
precordiales (> 2 mm) sugiere isquemia aguda, especialmente 
estenosis crítica de la arteria descendente anterior izquierda.
• Los cambios no específicos en el segmento ST (<0.5 mm) o la onda T 
(<2 mm) son menos útiles desde el punto de vista diagnóstico.
IAM con elevación del segmento ST
Pacientes con elevación del segmento ST mayor de 
1mm, en dos o más derivaciones adyacentes.
Electrocardiograma Normal
• ECG normal o cambios no diagnósticos del segmento ST u 
onda T (cambios fijos, no dinámicos)
• El ECG normal en un paciente con dolor torácico no descarta 
el SCA, ya que del 1 al 6% de ellos tendrá troponina elevada y 
4% pueden tener angina inestable.
• En el caso de un paciente de riesgo intermedio o alto con un 
ECG no diagnóstico, es razonable realizar V7 y V8.
Pacientes con ECG normal/no diagnóstico :
Especial atención : Dolor torácico más uno de los siguientes:
– Dolor torácico típico, en reposo, > 20 minutos.
– Inestabilidad hemodinámica
– Falla cardíaca
– Arritmias ventriculares
– Síncope
– Historia previa de cateterismo cardíaco ó Bypass coronario
Biomarcadores séricos 
de necrosis de miocardio
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre 
las proteínas: mioglobina, troponinas T e I, creatin
fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH)
La disponibilidad de marcadores cardíacos séricos con una 
sensibilidad alta para el daño miocárdico, permite al médico 
diagnosticar un IM aproximadamente en un tercio adicional de 
pacientes que no cumplen los criterios clásicos de IM.
Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre 
los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: 
troponinas y la CPK (CPK-MB); estos reflejan el daño en el
miocardio, pero no indican su aparición, de tal manera que un
valor elevado sin evidencia clínica de isquemia, obliga a buscar 
otras causas de lesión.
Creatin fosfoquinasa (CPK)
Es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con otros
marcadores, aunque no es específica, dada la existencia de 
isoformas en el plasma, por lo que no se recomienda para el
diagnóstico de rutina.
Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o tres
días, su elevación sostenida debe hacer pensar en un origen no 
cardíaco.
Troponinas
La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy
específico de necrosis celular miocárdica.
Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio (3h), 
alcanzando concentraciones máximas a las 12-48 horas, y 
permanecen elevadas 7-10 días.
Debe solicitarse el resultado en el momento del ingreso en
urgencias; si es negativo y existe un índice de sospecha alto, se 
repetirá a las 6 y a las 12 horas.
Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de 
troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.
Critérios de diagnostico
Cualquiera de los siguientes criterios establece el diagnóstico 
de IAM, en evolución o reciente:
Elevación típica y descenso gradual o elevación y descenso 
rápidos de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica 
con al menos uno de los siguientes:
• Síntomas isquemicos
• Pruebas de imagen de nueva pérdida de miocardio viable o 
nueva anomalía de la movilidad regional de la pared.
• Cambios ECG indicativos de isquemia (elevación o descenso 
del ST)
• Presencia de ondas Q patológicas en el trazado ECG
Tratamiento
ECG em 10 minutos
Oxigeno Suplementario
Alivio del dolor
Morfina / Meperidina
Reposo y monitorización
Nitritos
Antiagregantes
Anticoagulantes
Beta 
bloqueadores
Estatinas
Gracias
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	Hipertensão Arterial Cronica
	hipertensión Arterial
	American Heart Asociación
	HTA Primaria
	ETIOLOGIA Y PATOGENIA
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	HTA en la Sindrome Metabólica
	Clínica
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	Diagnóstico
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	Hipertensión Secundaria
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	Tratamiento
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	Exámenes complementarios
	Muchas gracias
	Insuficiencia Cardíaca
	Generalidades
	Principales Enfermedades Cardíacas
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	Insuficiencia Cardíaca
	Insuficiencia Cardíaca
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	Insuficiencia Cardíaca�Clasificación Anatómica
	Insuficiencia Cardíaca Izquierda
	Insuficiencia Cardíaca Izquierda
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	Insuficiencia Cardíaca Derecha
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	Insuficiencia Cardiaca Global
	Clasificación Funcional
	Insuficiencia Cardiaca Sistólica vs Diastólica
	Proceso Diagnóstico ECV
	Diagnóstico
	Muchas Gracias
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	Definición
	Que és infarto?
	Clasificación de la Sindrome Coronaria Aguda
	SCA sin elevación del segmento ST
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	Factores de riesgo
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	Fisiopatología
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	Evaluacion diagnostica
	Cuadro Clínico
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	Clasificación de la dolor torácica
	Dolor anginoso típico 
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	Dolor torácico anginoso atípico 
	Electrocardiograma
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	Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
	Slide Number 34
	IAM con elevación del segmento ST
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	Slide Number 37
	Electrocardiograma Normal