Cirrosis e hipertensión portal

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Luana Soares (67)98481-6271 
Cirrosis e hipertensión portal 
Definición cirrosis: proceso crónico, caracterizado por formación de nódulos de regeneración y fibrosis del 
parénquima que distorsionan la arquitectura hepática y daña al hepatocito. 
La cirrosis es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos de regeneración y 
la fibrosis del parénquima que producen distorsión de la arquitectura hepática, alteración de la circulación 
portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Clínicamente puede variar desde la ausencia completa de 
síntomas hasta la presentación de las siguientes manifestaciones: 
1. Hipertensión portal: es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que ocasiona la 
formación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y colaterales portosistémicas (várices esofágicas). 
2. Encefalopatía hepática: alteración neuropsiquiátrica producida por la circulación de sustancias no 
metabolizadas por el hígado que acceden al SNC. 
3. Insuficiencia hepática: estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus 
funciones de metabolismo y síntesis. 
Manifestaciones clínicas 
 
Hígado sano + alcohol= cirrosis 
 
Etiología 
En occidente representa el 60% (cirrosis de Laennec) 
A mayor cantidad de consumo mayor posibilidad de cirrosis. Se deberá demostrar la relación directa entre 
consumo de OH y cirrosis. 
En los bebedores severos se puede desarrollar la enfermedad en uno o dos años, aunque habitualmente 
ocurre luego de varios años de ingesta intensa. Si bien no siempre se puede demostrar, en la mayoría de los 
casos existe una relación clara entre la ingestión de alcohol y la producción de cirrosis; 
Cuando se consume 80 y 160 gramos diarios se cree que el riesgo de cirrosis aumenta en 5x mas. 
Factores que producen dependen de: 
a. Cantidad y duración 80g diarios por 20 años. 
b. Sexo mujeres 
c. Asociación con virus de la hepatitis B y C. la ingesta de alcohol en pacientes con compromiso 
hepático previo favorece el daño hepático. 
d. Estado nutricional (alcohólico es un paciente desnutrido) 
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Manifestaciones de alcoholismo crómico 
• Neuropatías periféricas, glositis, anemias macrocíticas, 
ferropenia, edemas. 
• Hipertrofia parotídea bilateral 
• Ginecomastia bilateral 
• Nauseas secas matutinas, anorexia 
• Contractura palmar de DUPUYTREN 
• Deterioro cognitivo *Disminución de la memoria y concentración.) 
• Trastornos de sueno e irritabilidad. 
 
Cirrosis pos hepática 
Hepatites B y C (2 cada causas mas importante de cirroses em ocidente y primera em asia y africa) 
(importante) 
Pregressa a cirroses 20-30% 
La aparición de cirrosis se halla en relación con la distorsión de la arquitectura lobulillar que produce 
el virus, el consumo de alcohol y la superposición de la infección por el virus de la hepatitis delta 
(HDV). El carcinoma hepatocelular es una complicación que se puede presentar aun en ausencia de 
cirrosis. 
 
Hígado graso no alcohólico 
Obesidad mundial e hígado graso ESTEATOHEPATITIS NO OH (puede desarrollar fibrosis y 
progresar a la cirrosis) 
 
ENFERMEDADES AUTOINMUNES 
1. Cirrosis biliar primaria: mujeres de mediana edad, se caracteriza por la presencia de enzimas de 
colestasis elevadas y de anticuerpos antimitocondriales (produce por la destrucción de los 
conductos biliares intrahepáticos. 
2. Colangitis esclerosante primaria: hombres jóvenes, asociado a Colitis ulcerosa. (diagnostico se 
hace demostrando la deformación de los conductos biliares por colangiopancreatografia 
retrograda endoscópica o por colangiografía por RM) 
3. Hepatitis autoinmune: causa desconocida, mujeres, presenta anticuerpos anti musculo liso, 
Antinucleares e hipergamabloulinemia y se asocia con otras enfermedades autoinmune. 
 
ENFERMEDADES GENETICAS 
1. Déficit de alta 1 anti tripsina (debe investigarse en los pacientes cirróticos con enfisema o en los 
niños con colestasis.) 
2. Enfermedad de Wilson (son pacientes jóvenes con aumento de las transaminasas, hemólisis, 
trastornos neuropsiquiátricos y anillo de Kayser-Fleischer en la córnea observable con lámpara de 
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hendidura. Presentan elevados niveles de cobre en orina de 24 horas y descenso de la 
ceruloplasmina.) 
3. Hemocromatosis (se produce por una alteración en el metabolismo del hierro que ocasiona 
disfunción hepática, cardíaca, pancreática y/o articular. Presenta niveles elevados de ferritina y de 
saturación de la transferrina. Se confirma con el estudio genético que demuestra la mutación del 
gen HFE.) 
 
Síntomas 
 
 
Cirrosis compensada 
La cirrosis puede permanecer latente durante períodos prolongados y ser diagnosticada en un examen clínico 
o de laboratorio de rutina o en el curso de una laparotomía o una necropsia. Durante este periodo, los 
pacientes pueden permanecer sin síntomas o presentar signos inespecíficos que suelen atribuirse a otras 
enfermedades, lo que explica que solo en un tercio de los casos el diagnóstico se realiza en esta etapa. En 
este estadio, el diagnóstico de certeza se realiza por la biopsia hepática, que muestra los típicos nódulos de 
regeneración y la fibrosis. 
 
Cirrosis descompensada 
En esta etapa, el paciente por lo general realiza la consulta médica debido a las manifestaciones provocadas 
por la hipertensión portal o por insuficiencia hepática. 
Existe decaimiento general y puede aparecer febrícula de 37ºC (probablemente a causa de bacteriemia por 
gramnegativos o de la necrosis hepatocelular). Puede haber aliento hepático e ictericia, que aumenta en 
relación directa con la incapacidad de las células hepáticas para metabolizar la bilirrubina. Son típicos de 
esta etapa descompensada los hallazgos cutaneomucosos y las alteraciones de la semiología abdominal, asi 
como las manifestaciones neurológicas. 
La posibilidad de descompensación para el paciente individual es difícil de predecir, ya que en ello inciden 
la etiología de la cirrosis, la capacidad de eliminar o tratar la causa, el grado de reserva hepática y la 
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presencia de comorbilidades, hepatocarcinoma o de infección. Sin embargo, se estima que un 60% de los 
cirróticos se descompensa a los diez años del diagnóstico. 
En esta etapa de cirrosis descompensada aparecen alteraciones circulatorias, pulmonares y renales. Las 
primeras consisten en una intensa vasodilatación generalizada y un estado circulatorio hiperdinámico 
manifestado por taquicardia e hipotensión arterial. 
El síndrome hepatopulmonar consiste en insuficiencia respiratoria debida a desequilibrios en la ventilación/ 
perfusión. Los capilares pulmonares se encuentran dilatados y por lo tanto muchos glóbulos rojos pasan 
simultáneamente por la circulación pulmonar sin ser oxigenados, constituyendo un shunt de derecha a 
izquierda. Los pacientes tienen cianosis, hipocratismo digital y numerosos spiders. Se manifiesta con disnea 
e hipoxemia que empeoran al pasar de la posición de decúbito dorsal a la posición de pie (platipnea y 
ortodesoxia). La hipertensión pulmonar se produce por exposición a sustancias vasoconstrictoras, 
inicialmente es reversible pero evoluciona a una arteriopatia pulmonar plexogénica. 
El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal funcional, sin daño estructural del riñón, que presenta 
muy mal pronóstico. Aparece en pacientes con insuficiencia hepática grave y ascitis refractaria al 
tratamiento. Es ocasionado por una intensa vasoconstricción de las arterias renales que producen la 
hipoperfusión del órgano. Se caracteriza por oligoanuria y aumento de las cifras de creatinina, hiponatremia 
y sodio urinario menor de 10 mEq/I„ 
 
 
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La insuficiencia hepática y la hipertensión portal son las principales causas de las complicaciones 
• 25% encefalopatía hepática 
• 10% hepatocarcinoma 
 
 
HIPERTENSION PORTAL 
Aumentocontinuo de la presión en el sistema porta, debido a aumento de la resistencia. Causa mas 
frecuente es la cirrosis 
 
Clasificación (importante) 
Pre hepática → trombosis de la vena porta 
Hepática → presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal 
Pos hepática → síndrome de Budd – Chiari. 
 
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Manifestaciones clínicas 
• Varices gastroesofágicas 
• Ascitis 
• Esplenomegalia con hiperresplenismo 
• Encefalopatía aguda y crónica 
 Estas situaciones están relacionadas con el desarrollo de colaterales portosistémicas. El sistema venoso 
portal carece de válvulas, esto facilita el flujo venoso retrógrado (hepatófugo) desde el sistema porta de 
presión elevada a la circulación venosa sistémica (vena cava). El flujo colateral se produce en las venas 
rectales (hemorroides), la unión esofagogástrica (várices esofágicas), el espacio retroperitoneal y ligamento 
falciforme del hígado (colaterales periumbilicales) 
La circulación colateral, partiendo de la región umbilical, se extiende en dirección ascendente por el 
hemiabdomen superior y la base del tórax. 
Cuando las anastomosis portoparietales se efectúan a través de gruesos troncos venosos umbilicales y 
paraumbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva no solo hacia 
la cava superior sino también hacia la cava inferior, adoptando el aspecto de cabeza de medusa. 
 
 
 
Varices esofágicas 
30% de los pacientes con cirrosis compensada y 60% en las descompensadas 
Hemorragias causas de muerto en un 20% 
70% presentan resangrado 
 
FACTORES DE RIESGO DE RESANGRADO 
• Tamaños de las varices mayor a 5mm 
• Aspecto de las varices (signo rojo) 
• Severidad de la función hepática 
 
ASCITIS (acumulación de liquido en la cavidad abdominal) 
Hipertensión portal → ascitis (provocada por el aumento de la resistencia al flujo portal en el hígado.) 
Vasodilatación arteria esplácnica a través de mediadores como Oxido nítrico, monóxido de carbono y 
cannabinoides endógenas y posteriormente aumento del gastro cardiaco. 
En etapas avanzadas de la cirrosis la vasodilatación esplácnica marcada con incremento de la presión capilar 
y aumento de la formación de linfa excede la capacidad de absorción aumentando el grado de ascitis. Hay 
disminución de la presión arterial y aumento de la aumento de la frecuencia cardiaca como consecuencia de 
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la hipovolemia arterial efectiva. El aumento del volumen minuto cardíaco no logra compensar el "under 
ll/ingarterial': Como consecuencia ocurre activación e factores vasoconstrictores (sistema nervioso 
simpático y renina-angiotensina-aldosterona) y retención de agua y sodio a nivel renal y factores 
antidiuréticos (hormona antidiurética) que alteran la excreción de agua libre provocando ascitis e 
hiponatremia. Finalmente se desarrolla el síndrome hepatorrenal. 
Se postula que la translocación bacteriana desde la luz intestinal a los linfáticos mesentéricos sería la 
responsable de la disfunción circulatoria, a través de la liberación de citocinas proinflamatorias y óxido 
nítrico. 
El líquido ascítico generado por hipertensión portal presenta valores bajos de proteínas totales y de albúmina 
y tiene un gradiente albúmina sérica-albúmina en el liquido ascítico mayor o igual a 1,1, a diferencia de la 
ascitis no provocada por este mecanismo (p. ej., peritonitis tuberculosa, peritonitis carcinomatosa, serositis), 
que tiene un gradiente menor de 1,1. Esta medición es un indice importante en el diagnóstico ya que tiene 
una certeza diagnóstica para hipertensión portal cercana al 97%. Se obtiene restando al valor de la albúmina 
sérica el valor de la albúmina del liquido ascítico obtenidos en el mismo momento. 
La peritonitis bacteriana espontánea es la infección del líquido ascítico en ausencia de perforación de una 
víscera hueca o de otro foco inflamatorio intrabdominal. Las alteraciones inmunológicas locales y sistémicas 
que presentan los pacientes cirróticos predisponen a esta infección. Se produce translocación bacteriana 
desde el intestino a los linfáticos mesentéricos y posteriormente las bacterias alcanzan la circulación 
sistémica ya que evitan las células de Kupffer hepáticas a través de las colaterales portosistémicas. Ocurren 
bacteriemias transitorias que colonizan el líquido ascítico que posee alterados sus mecanismos de defensa 
(reducción de los niveles de complemento). La peritonitis bacteriana espontánea tiene una elevada 
mortalidad por lo que son fundamentales el diagnóstico y el tratamiento tempranos. Debido a que es 
frecuente la ausencia o escasez de síntomas (fiebre, oliguria, confusión), es necesario un elevado índice de 
sospecha. El diagnóstico se establece con un recuento de polimorfonucleares neutrófilos mayor de 250 mm' 
y un cultivo positivo del liquido. 
Esplenomegalia 
Casi siempre acompaña a la HTP 
Signo característico diagnostico 
Produce hiperesplenismo, que se presenta como pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la 
sangre periférica. 
 
Anamnesis 
 Se debe interrogar sobre: 
— Consumo de alcohol 
— Ingesta de fármacos hepatotóxicos 
— Antecedentes epidemiológicos: posibilidad de contagio con virus de hepatitis (transfusiones, consumo de 
drogas, tatuajes, promiscuidad sexual). 
— Antecedentes familiares de hepatopatías 
— Síntomas inespecificos si existe una sospecha sobre la afección (dolor en el hipocondrio derecho, 
anorexia, debilidad muscular, pérdida de la libido e impotencia, amenorrea). 
 
Examen físico 
Examen general 
En la etapa descompensada, son pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis 
alcohólica. Existe decaimiento general y puede aparecer fiebre probablemente a causa de bacteriemias 
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transitorias por gérmenes gramnegativos o por necrosis hepatocelular. Son frecuentes el aliento hepático y 
las manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia, muy importante en la cirrosis biliar) 
 
Manifestaciones cutánea mucosas 
Se observa icterícia, angiomas em araña (Spiders) en territorios de la vena cava superior; Eritema palmar; 
Alteraciones de las unas (dedos en palillos de tambor), unas de Muehrcke y Terry (mitad y mitad), 
equimosis y xantelasmas. Piel tiene hiperpigmentación, al redor ojos (xantemas) y los tendones (xantomas). 
tendones (xantomas), sobre todo en la cirrosis biliar primaria. Son comunes la epistaxis, los hematomas y las 
equimosis espontáneas provocados por un déficit de los factores de coagulación y la plaquetopenia. 
Hipoalbuminemia. 
En hombre observa ginecomastia, atrofia testicular, disminución de la libido, disminución del vello corporal 
e infertilidad ocasionadas por los trastornos en el metabolismo hormonal. 
En mujeres amenorreas e irregularidades menstruales. 
 
Palpación abdominal 
No es un método ideal, la mayoría de las veces es de tamaño normal, o menor, pero si se puede 
evaluar los bordes! 
Distensión abdominal debido a la ascitis 
MATIDEZ EN AMBOS FLANCOS de concavidad superior y matidez desplazable se ven con 
líquidos superiores a 1000 ml. (abdomen en batracio) 
Dolor se hay infección! 
 
Alteraciones neurológicas 
➢ Asterixis o Flapping 
Se manifiesta al extender las manos con los dedos separados, que generan movimientos oscilatorios, 
que desaparece en los pacientes en coma. 
 
 
Exámenes de laboratorio 
Necrosis hepática → aumento de GPT GOT 
Colestasis → aumento de bilirrubina total y directa, FA, Gama Glutamil transpeptidasa 5 nucleotidasa 
Función hepática → TP prolongado, disminución de la albumina e hipergamaglobulinemia policlonal 
Hemograma → anemias (ferropenia → hemorragia) (megaloblástica por déficit de vit. B12 o acido folico) o 
pancitopenia por hipersplenismo. 
 
Pruebas de detección de Ac y antígenos de la Hepatitis B, Ac y PCR del virus C, ceruloplasmina (enf de 
Wilson), saturación de transfemina e ferritina(hemocromatosis) 
 
Paracentesis 
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A todo paciente cirrótico con ascitis se le debe realizar una paracentesis diagnóstica para determinar el 
gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico y descartar una infección del líquido o, en algunos 
casos, una paracentesis evacuadora para la extracción de grandes volúmenes (varios litros) con fines 
terapéuticos. 
La punción se realiza en la cama del paciente, utilizando una técnica aséptica y no está contraindicada por 
las alteraciones de la coagulación a excepción de la coagulación intravascular diseminada. El lugar de la 
punción es la fosa iliaca izquierda (pues la movilidad del colon sigmoide disminuye la posibilidad de 
su punción accidental) y, si el volumen del liquido ascítico es pequeño, se puede realizar bajo guia 
ecográfica. 
Es importante medir el número de glóbulos blancos y su recuento diferencial. Un valor de neutrófilos mayor 
de 250/mm3 es un indicador de infección en el líquido (peritonitis bacteriana espontánea) y obliga a iniciar 
tratamiento antibiótico de inmediato. Una muestra de 10 mL de liquido ascítico debe colocarse en una 
botella de hemocultivo ya que aumenta el rédito diagnóstico. Los gérmenes aislados con más frecuencia son 
Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. Debe descartarse siempre una peritonitis secundaria; los niveles 
de glucosa bajos en el líquido y el cultivo polimicrobiano avalan este diagnostico. 
Pacientes diagnostica y evacuadora 
Lugar de punción en la fosa iliaca izquierda (importante) 
 
Estudios de imagen 
La ecografía abdominal revela datos sobre la forma y estructura del hígado (es común la hipertrofia del 
lóbulo caudado), el bazo y la circulación colateral, además permite detectar ascitis de pequeño volumen. 
Con el estudio Doppler puede detectarse trombosis en el sistema venoso portal y, por Doppler color, la 
inversión del flujo portal normal (hepatófugo). La esofagogastroduodenoscopia es útil para detectar várices 
esofágicas y gastropatías secundarias a la hipertensión portal. La colangiografia por resonancia magnética o 
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada permiten evaluar una obstrucción de la vía biliar. 
 
Biopsia hepática 
Puede realizarse por vía percutánea o por cirugía laparoscópica. Permite establecer el diagnóstico de certeza 
y, en algunos casos, el diagnóstico etiológico. 
La necrosis del parénquima, su reemplazo por nódulos de regeneración y depósitos de tejido conectivo son 
comunes a todas las formas de cirrosis. La cirrosis se puede clasificar en micronodular, macronodular o 
mixta. La cirrosis alcohólica es generalmente micronodular, con nódulos de regeneración que miden 3 mm 
de diámetro. Aunque no son específicos, son frecuentes los cuerpos de Mallory y la acumulación grasa 
difusa; esta última es más frecuente en la zona pericentral. 
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