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HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena
porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia, cuya etiología más frecuente es la
cirrosis. De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema portal, la hipertensión portal
se clasifica en prehepática (trombosis de la vena porta), hepática (presinusoidal, sinusoidal y
postsinusoidal) y suprahepática (síndrome de Budd-Chiari).
Las principales manifestaciones clínicas de la hipertensión portal son el
desarrollo de várices gastroesofágicas, la ascitis, la esplenomegalia con
hiperesplenismo y la encefalopatía hepática aguda y crónica. Estas
situaciones están relacionadas con el desarrollo de
colaterales portosistémicas. El sistema venoso portal carece de válvulas,
esto facilita el flujo venoso retrógrado (hepatófugo) desde el sistema porta
de presión elevada a la circulación venosa sistémica (vena cava). El flujo
colateral se produce en las venas rectales (hemorroides), la unión
esofagogástrica (várices esofágicas), el espacio retroperitoneal y ligamento
falciforme del hígado (colaterales periumbilicales)
La circulación colateral,
partiendo de la región umbilical, se extiende en dirección ascendente por el
hemiabdomen superior y la base del tórax.
Cuando las anastomosis portoparietales se efectúan a través de gruesos
troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una ampolla
varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva no solo hacia la cava
superior sino también hacia la cava inferior, adoptando el aspecto de
cabeza de medusa
Clasificación de Chiid-Pugh para la evaluación de la función
hepática
Parámetros 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3
Albúmina (g/dL) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de Quick >70 40-70 <40
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatía Ausente l-ll lll-IV
Grado A: menor o igual a 6 puntos Grado B: entre 7 y 9 puntos Grado C: entre 10 y
15 puntos
várices esofágicas
Las várices esofágicas están presentes en un 30% de los pacientes con cirrosis compensada y en
un 60% de los pacientes con cirrosis descompensada. La hemorragia por várices constituye una
emergencia, en la cual muere el 20% de los pacientes (caso clinico 42 13-4 ^ Un 70% de los
que sobreviven al primer episodio, si no reciben tratamiento adecuado, presentan resangrado en
un año, por lo tanto es fundamental el diagnóstico precoz y su prevención. El riesgo de sangrado
se relaciona con tres factores:
- Tamaño de las várices (mayor de 5 mm)
- Aspecto de las várices (signo rojo)
- Severidad de la disfunción hepática.
Algunos pacientes presentan una gastropatía congestiva por la hipertensión portal, donde la
mucosa gástrica es friable y sangra en forma lenta a diferencia del sangrado masivo por várices.
Ascitis
Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. El requisito fundamental para la
formación de ascitis en
la cirrosis es la hipertensión portal, provocada por el aumento de la resistencia al flujo portal en
el hígado. Esto desencadena vasodilatación arterial esplácnica a través de mediadores como el
óxido nítrico, el monóxido de carbono y los canabinoides endógenos y posteriormente aumento
del gasto cardíaco.
En etapas avanzadas de la cirrosis la vasodilatación esplácnica marcada con incremento de la
presión capilar y aumento de la formación de linfa excede la capacidad de absorción
aumentando el grado de ascitis. Hay disminución de la presión arterial y aumento de la
frecuencia cardíaca como consecuencia de la hipovolemia arterial efectiva. El aumento del
volumen minuto cardíaco no logra compensar el “underfillingarterial" Como consecuencia
ocurre activación de factores vasoconstrictores (sistema nervioso simpático y renina-angioten-
sina-aldosterona) y retención de agua y sodio a nivel renal y factores antidiuréticos (hormona
antidiurética) que alteran la excreción de agua libre provocando ascitis e hiponatremia.
Finalmente se desarrolla el síndrome hepatorrenal.
Se postula que la translocación bacteriana desde la luz intestinal a los linfáticos mesentéricos
sería la responsable de la disfunción circulatoria, a través de la liberación de citocinas
proinflamatorias y óxido nítrico.
El líquido ascítico generado por hipertensión portal presenta valores bajos de proteínas totales y
de albúmina y tiene un gradiente albúmina sérica-albúmina en el liquido ascítico mayor o igual
a 1,1, a diferencia de la ascitis no provocada por este mecanismo (p. ej., peritonitis tuberculosa,
peritonitis carcinomatosa, serositis), que tiene un gradiente menor de 1,1. Esta medición es un
índice importante en el diagnóstico ya que tiene una certeza diagnóstica para hipertensión portal
cercana al 97%. Se obtiene restando al valor de la albúmina sérica el valor de la albúmina del
líquido ascítico obtenidos en el mismo momento (véase cap. 44-2 El pudente con ascitis).
La peritonitis bacteriana espontánea es la infección del líquido ascítico en ausencia de
perforación de una viscera hueca o de otro foco inflamatorio intrabdomi-nal. Las alteraciones
inmunológicas locales y sistémicas que presentan los pacientes cirróticos predisponen a esta
infección. Se produce translocación bacteriana desde el intestino a los linfáticos mesentéricos y
posteriormente las bacterias alcanzan la circulación sistémica, ya que evitan las células de
Kupffer hepáticas a través de las colaterales portosistémicas. Ocurren bacte-riemias transitorias
que colonizan el líquido ascítico que posee alterados sus mecanismos de defensa (reducción de
los niveles de complemento). La peritonitis bacteriana espontánea tiene una elevada mortalidad
por lo que son fundamentales el diagnóstico y el tratamiento tempranos. Debido a que es
frecuente la ausencia o escasez de síntomas (fiebre, oliguria, confusión), es necesario un
elevado índice de sospecha. El diagnóstico se establece con un recuento de polimorfonucleares
neu-trófilos mayor de 250 mm' y un cultivo positivo del liquido (véase más adelante
Paracentesis).
Esplenomegalia
Casi siempre acompaña a la hipertensión portal, por lo que constituye un signo muy importante
para su diagnóstico. El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como
una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre periférica.
IAGNÓSTICO
Anamnesis
Ante un paciente con una hepatopatía crónica en estadio cirrótico, la anamnesis puede orientar
sobre su etiología. Se debe interrogar sobre:
- Consunto de alcohol
Ingesta de fármacos hepatotóxicos
- Antecedentes epidemiológicos: posibilidad de contagio con virus de hepatitis (transfusiones,
consumo de drogas, tatuajes, promiscuidad sexual).
- Antecedentes familiares de hepatopatías Síntomas inespecíjicos si existe una sospecha
sobre la afección (dolor en el hipocondrio derecho, anorexia, debilidad muscular, pérdida de la
libido e impotencia, amenorrea).
Examen físico Examen general
En la etapa descompensada, son pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en la
cirrosis alcohólica. Existe decaimiento general y puede aparecer fiebre probablemente a causa
de bacteriemias transitorias por gérmenes gramnegativos o por necrosis hepatocelular. Son
frecuentes el aliento hepático y las manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia,
muy importante en la cirrosis biliar) (fig. 42-13-4).
Manifestaciones cutaneomucosas
Se observa ictericia, angiomas en araña (spiders) en el territorio de la vena cava superior;
eritema palmar; alteraciones en las uñas; equimosis y xantelasmas. En la piel pueden observarse
hiperpigmentación debida al incremento de la melanina y depósito de colesterol alrededor de los
ojos (xantelasmas) y en los tendones (xantomas), sobre todo en la cirrosis biliar primaria. Son
comunesla epistaxis, los hematomas y las equimosis espontáneas provocados por un déficit de
los factores de coagulación y la plaquetopenia.
Las alteraciones en las uñas son los dedos en palillo de tambor (clubbing), y las uñas de
Muehrcke con bandas blancas horizontales (fig. 42-13-5A) y las uñas de Terry (mitad y mitad)
con la parte proximal blanca y la distal roja (fig. 42-13-5B), ambas producidas por
hipoalbuminemia.
Los angiomas en araña (spiders) tienen una arteriola central desde donde irradian pequeñas
ramas y miden hasta 0,5 cm. La compresión de vaso central provoca su aclaramiento (fig. 42-
13-6). Pueden estar presentes en personas normales (pequeños y menos de tres). Se asocian
con la cirrosis alcohólica y con el síndrome hepatopulmonar.
El eritema palmar se manifiesta en la eminencia tenar e hipotenar y, al igual que los angiomas
en araña, se ven también en el embarazo, la tirotoxicosis y la desnutrición.
En el hombre se detectan ginecomastia (que se debe diferenciar de la lipomastia), disminución
del vello corporal y atrofia testicular (hábito de Chvostek [Epónimos "^£3 ]), disminución de
la libido e mfertilidadad ocasionadas por los trastornos en el metabolismo hormonal. En las
mujeres se pueden observar signos de virilización y pueden existir amenorrea o irregularidades
menstruales.
Palpación abdominal
La palpación no es un método preciso para determinar el tamaño del hígado pero sí tiene
utilidad para determinar las características y consistencia del borde hepático inferior, o para
detectar cambios a lo largo del tiempo. El borde hepático es duro, filoso y a veces nodular. En
estadios avanzados, el hígado puede ser de tamaño normal e incluso puede no palparse.
A diferencia del hígado, un bazo palpable indica que su tamaño está aumentado. Como se
mencionó, esto ocurre en casi todos los casos en que hay hipertensión portal.
Existe distensión abdominal por el desarrollo de ascitis, y circulación colateral (fig. 42-13-7A y
B). La presencia de matidez en ambos flancos con concavidad superior y matidez desplazable
indican un volumen de líquido ascítico superior a 1.000 mL. El signo de la onda ascítica
aparece con mayores cantidades de líquido y con volúmenes muy importantes es evidente “el
abdomen en batracio”. Se puede observar en la pared abdominal las colaterales por-tosistémicas
periumbilicales.
Los pacientes pueden presentar leve dolor abdominal cuando existe infección del liquido
ascítico
Alteraciones neurológicas
La encefalopatía hepática comprende un amplio espectro de signos y síntomas neurológicos y
psiquiátricos y alteraciones neurofisioiógicas que se presentan en forma insidiosa o aguda en el
curso de diferentes hepatopatías.
La asterixis o flapping se manifiesta al extender las manos con los dedos separados generándose
movimientos oscilatorios con intervalos de un segundo. Desaparece en los pacientes en coma ya
que se necesita la contracción voluntaria (véase cap. 42-14 Insuficiencia hepática).
En el cuadro 42-13-5 se presentan los hallazgos del examen físico más útiles para predecir la
presencia de cirrosis de acuerdo con un estudio realizado en 314 pacientes con hepatitis crónica.
Exámenes complementarios Estudios de laboratorio
Constituyen uno de los elementos más importantes para el diagnóstico y el pronóstico de la
enfermedad, asi como para la búsqueda de su etiología. Aportan información sobre:
• Necrosis hepática: el aumento de las transaminasas GOT (AST) y GPT (ALT), es el principal
marcador de daño hepatocelular.
• Colestasis: hay aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y
gamma glutamil-transpeptidasa.
• Función hepática: prolongación del tiempo de protrombina, disminución de la
seudocolinesterasa (CHE), disminución de la albúmina e hipergammaglobuline-mia policlonal
son indicadores de insuficiencia hepática (véase cap. 44-3 El paciente con alteraciones en
el hepatograma). La disminución del factor V permite diferenciar la falla hepática del déficit de
vitamina K (en la que es normal).
En el hemograma se puede observar anemia ferropénica (por hemorragia digestiva), anemia
megaloblástica
(por déficit de vitamina B,, o ácido fólico) o pancitopenia por hiperesplenismo.
Las pruebas destinadas a detectar la etiología son la
detección de anticuerpos y antigenos de hepatitis B, anticuerpos y PCR del virus de hepatitis C,
la ceruloplasmina (enfermedad de Wilson), saturación de transferrina y fe-rritina
(hemocromatosis), anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y anti-LKM (hepatitis
autoinmune) y anticuerpos antimitocondriales y anti-M2 en la cirrosis biliar primaria.
Paracentesis
A todo paciente cirrótico con ascitis se le debe realizar una paracentesis diagnóstica para
determinar el gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico y descartar una infección
del líquido o, en algunos casos, inv¿ paracentesis evacuadora para la extracción de grandes
volúmenes (varios litros) con fines terapéuticos.
La punción se realiza en la cama del paciente, utilizando una técnica aséptica y no está
contraindicada pollas alteraciones de la coagulación a excepción de la coagulación intravascular
diseminada. El lugar de la punción es la fosa ilíaca izquierda (pues la movilidad del colon
sigmoide disminuye la posibilidad de su punción accidental) \, si el volumen del líquido ascítico
es pequeño, se puede realizar bajo guía ecográfica.
Es importante medir el número de glóbulos blancos y su recuento diferencial. Un valor de
neutrófilos mayor de 250/mm3 es un indicador de infección en el liquido (peritonitis bacteriana
espontánea) y obliga a iniciar tratamiento antibiótico de inmediato. Una muestra de 10 mL de
liquido ascítico debe colocarse en una botella de hemocultivo ya que aumenta el rédito
diagnóstico. Los gérmenes aislados con más frecuencia son Esciterichia coli y Klebsielía
pneunioniae. Debe descartarse siempre una peritonitis secundaria; los niveles de glucosa
bajos en el liquido y el cultivo polimicrobiano avalan este diagnóstico.
Estudios por imágenes
La ecografía abdominal revela datos sobre la forma y estructura del hígado (es común la
hipertrofia del lóbulo caudado), el bazo y la circulación colateral, además permite detectar
ascitis de pequeño volumen. Con el estudio Doppler puede detectarse trombosis en el sistema
venoso portal y, por Doppler color, la inversión del flujo portal normal (hepatófugo). La
esofagogastroduodenos-copia es útil para detectar várices esofágicas y gastropa-tías secundarias
a la hipertensión portal. La colangiogra-fía por resonancia magnética o
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada permiten evaluar una obstrucción de la vía
biliar.
Biopsia hepática
Puede realizarse por vía percutánea o por cirugía la-paroscópica. Permite establecer el
diagnóstico de certeza y, en algunos casos, el diagnóstico etiológico.
La necrosis del parénquima, su reemplazo por nodulos de regeneración y depósitos de tejido
conectivo son comunes a todas las formas de cirrosis. La cirrosis se puede clasificar en
micronodular, macronodular o mixta. La cirrosis alcohólica es generalmente micronodular, con
nodulos de regeneración que miden 3 mm de diámetro. Aunque no son específicos, son
frecuentes los cuerpos de Mallory y la acumulación grasa difusa; esta última es más frecuente
en la zona pericentral.
	HIPERTENSIÓN PORTAL
	Clasificación de Chiid-Pugh para la evaluación de la función hepática
	várices esofágicas
	Ascitis
	Esplenomegalia
	IAGNÓSTICO
	Anamnesis
	Examen físico Examen general
	Exámenes complementarios Estudios de laboratorio