Patologia up6

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PATOLOGÍA UP6
La patología es esencial para lograr entender una enfermedad al igual que la fisiología.
Las patologías gastrointestinales son las más frecuentes en un servicio de urgencias, y en
servicios generales que van desde un reflujo hasta un cáncer hay muchas enfermedades
gastrointestinales.
PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL
La patología la determina el órgano donde aparezca, los factores de riesgo más comunes
que propagan una enfermedad son el tabaco y el alcohol.
En el esofago tambien existen alteraciones y malformaciones durante el desarrollo
embrionario se pueden dar atresias (cerramiento de un conducto) generando
complicaciones como broncoaspiraciones cuando hay fistulas (comunicacion de dos
orgacions como traquea y esofago) genera alteracion de neumonias, aparecen en el tercio
distal del esofago, si llegan una autopsia con un paciente de niños con malformaciones es
importante descartar otras enfermedades.
El diafragma divide la cavidad
torácica con el abdomen,
cuando el diafragma no se
desarrolla bien deja huecos y
espacios y aparecen asas
intestinales o contenido
abdominal dentro del tórax
generando alteración en los
pulmones y corazón.
La ectopia se define como la presencia de un orgánico que aparece en otro órgano distinto
ejemplo, como tejido pancreático exocrino en el esofago, si en la ectopia se activan los
zimógenos generan pirosis y reflujo y molestias. La ectopia más frecuente es la ectopia
pancreática en el esófago.
Aparecen por varias causas son dos
1. mecánicas: son por presencias de masas que comprimen el esofago.
2. Funcionales: son alteraciones en la motilidad.
Parece un sacacorchos a nivel radiológico, genera divertículos.
Hay ocasiones donde el reflujo gástrico por defecto por una hernia o alteración se devuelve
ese contenido gástrico, genera irritación en el esofgao aparecienco membranas esofagica
que parecen memebranas fibroticas que cierrane le esofgao generfando dosfgaia se asocia
también a la edad o por enfermedad de injerto contra al huésped.
ANILLOS ESOFÁGICOS DE SCHATZKI
Son protrusiones circunferenciales y más gruesas. Pueden aparecer en el esófago distal
escamoso o en la mucosa.
- Están compuestos de mucosa, submucosa y algunas veces muscular hipertrofiada.
- Anillos A: Aparecen en el esofago distal por encima de la unión gastroesofágica
cubiertos por mucosa escamosa
- Anillos B: Situados en el esófago inferior en la unión escamocilíndrica, puede estar
recubierto por mucosa gástrica similar a la del cardias.
ACALASIA
Es una reducción de las
contracciones peristálticas
esofágicas.
Es una tratada consistente en:
● Relajación incompleta
del esfínter esofágico inferior (EEI)
● Aumento del tono del
EEI (alteración en la relajación
muscular)
● Aperistaltismo
esofágico
Manifestaciones: Disfagia para
sólidos y líquidos, dificultad para
eructar y dolor torácico
Desgarrón longitudinales de Mallory-Weiss
La presencia de vómitos y arcadas aumentan la presión del esófago generando desgarros
longitudinales y hemorragias en la unión gastroesofágica. También pueden localizarse en la
mucosa gástrica proximal.
Presentes en: Intoxicación por alcohol, bulimia.
Alteración en la mucosa estratificada del esófago
Químicas: Dados por la ingesta de irritantes: Alcohol, ácidos, fármacos, álcalis, tabaquismo.
Infecciones: Candidiasis (más frecuente), pacientes inmunocomprometidos, herpes simple,
citomegalovirus, etc
Manifestaciones: Odinofagia, hemorragia, estenosis o perforación en casos graves
Lesion esofagica química en niños: Es usual que se den por la ingestión accidental de
productos de limpieza y en adultos por lesiones graves tras intento de suicidio
Esofagitis por fármacos: Lesión química dada cuando el medicamento se disuelve en el
esófago y no en el estómago.
El epitelio escamoso estratificado del esófago es muy sensible al ácido, por lo que esta es
dada por una alteración en los mecanismos antirreflujo
Causa más frecuente: Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Alteración (relajación
transitoria) en el tono constante del esfínter esofágico inferior, el cual impide el reflujo de
contenido ácido del estómago.
Factores: (generando cambios en la presión y dando paso del ácido a la mucosa esofágica,
consumo de alcohol, obesidad, embarazo, hernia hiatal, retraso del vaciamiento gástrico y
aumento del volumen gástrico.
Manifestaciones: Disfagia, pirosis, regurgitación del contenido gástrico de sabor amargo,
dolor torácico
Complicaciones: Úlceras, hematemesis, melenas, estenosis y esófago de barrett
Tratamiento: Inhibidores de bomba de protones (reduce acidez gástrica y alivio sintomático)
Histológicamente: Presencia de
eosinófilos intraepiteliales en la mucosa
Manifestaciones: Disfagia e intolerancia
alimentaria en adultos, en niños son
similares a las de ERGE
Tratamiento: Restricciones alimentarias
(leche de vaca, productos de soja y
corticoesteroides tópicos o sistémicos)
El Esófago de Barrett (EB) es una condición adquirida en la cual el epitelio escamoso
estratificado no queratinizado que normalmente recubre el esófago es reemplazado por un
epitelio columnar con células caliciformes o metaplasia intestinal especializada. (Mucosa del
colon)
Es una lesión premaligna (si no se revierte, progresa de metaplasia intestinal a displasia
intestinal (irreversible) generando un adenocarcinoma). AUMENTA EL RIESGO DE
ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO.
La sangre venosa del tubo digestivo pasa por el hígado a través de la vena porta antes de
retornar el corazón, lo cual explica que los fármacos absorbidos en el intestino son
procesados por el hígado antes de entrar a la circulación sistémica, las enfermedades que
impiden dicho flujo generan hipertensión portal y conducen a várices esofágicas.
Son dilataciones del flujo venoso que se encuentran alrededor del esófago.
Aparecen usualmente por hipertensión portal (causada por cirrosis) generando una
redistribución del flujo y formando plejos venosos dilatados congestivos en el esófago distal
y proximal.
Aparece en el 50% de los pacientes cirróticos
Si se rompen las varices esofágicas (hemorragia), la mortalidad es del 30%
PATOLOGÍAS DEL ESTÓMAGO
Factores protectores de la mucosa:
● secreción de mucosa (células foveolares)
● Secreción de bicarbonato (células foveolares)
● Flujo de sangre-mucoso adecuado
● Función de barrera epitelial adecuada
● Capacidad degenerativa epitelial
● Elaboración de prostaglandinas
Lesiones:
● infección por Helicobacter pylori
● Tablao
● Alcohol
● Reflujo gastroduodenal
● Hiperacidez gástrica
● Estos generan alteración del moco de la mucosa y eso genera una exposición de las
glándulas foviolares al ácido generando una reacción inflamatoria (gastritis)
Es un proceso inflamatorio de la mucosa con presencia de neutrófilos. Se basa
principalmente en la clínica. Dado por alteración de los procesos protectores de la mucosa.
Gastropatía: No aparecen células inflamatorias o son muy escasas pero hay inflamación de
la mucosa.
Causas de gastropatía: AINES (inhibe la COX y prostaglandinas que estimulan los factores
protectores de la mucosa), alcohol, infección por H (inhibe el transportador de bicarbonato),
pylori, bilis y lesiones inducidas por estrés
Características: Posee presencia de Mucosa congestiva, Eritema, petequias, hemorragias
alrededor de la mucosa, erosiones, úlceras, náuseas, vómitos e incluso puede ser
asintomática
Histológicamente: Hay presencia edema, congestión vascular, presencia de neutrófilos,
plasmocitos y linfocitos, hiperplasia de células foveolares y proliferación epitelial
Plasmocito: Maduración de los linfocitos B que pueden producir inmunoglobulinas
Causa: Dado por procesos intracraneales, cirugías, enfermedades graves que generan
estrés intenso, traumatismos graves, quemaduras extensas, etc
El 75% de las personas con enfermedades críticas desarrollan úlceras en 3 días
Úlceras de estrés: Frecuentes en pacientes con shock, sepsis o traumatismo grave
Patogenia: Puede presentar isquemia local (por hipotensión sistémica o hipoperfusión por
vasoconstricción, estimulación delnervio vago (generando hipersecreción de ácido
gástrico), acidosis metabólica.
Morfología: Puede aparecer en cualquier parte del tubo digestivo
Poseen generalmente 1 cm de diámetro y de color marrón por la digestión de la sangre
extravasada por el ácido.
Se acompaña de un aumento de producción de ácido lo que genera hipoclorhidria,
Pangastritis y atrofia multifocal (genera reducción de la secreción de ácido),
metaplasia intestinal y aumento del riesgo de adenocarcinoma.
El Hp afecta en mayor frecuencia al antro pilórico.
El Hp también puede afectar al cuerpo y fondo gástrico, Esto puede aumentar el riesgo de
cáncer gástrico.
Cafeína, alcohol, estrés psicológica, y autoinmunitaria en (10%)
Estos factores son muy
comunes en los
médicos.
Causas menos
frecuentes: lesión por
radiación, reflujo biliar
crónico, lesiones
mecánicas (sonda
nasogástrica
permanente) y
enfermedades
sistémicas
(enfermedad de crohn)
Manifestaciones:
Menos intensas pero
más persistentes:
Dolor epigástrico,
náuseas, vómitos y
hematemesis
(infrecuente)
Complicaciones de la gastritis crónica:
Úlceras pépticas (principalmente en el duodeno y la curvatura menor)
Perforaciones, hemorragias, transformación maligna (rara)
Atrofia y metaplasia intestinal
Displasia
PATOLOGÍAS DEL HÍGADO
Existen 3 tipos:
● Insuficiencia hepática aguda: usualmente dada por hepatitis vírica o fármacos, tiene
una duración de 2-3 semanas desde la aparición de los síntomas hasta la aparición
de la encefalopatía hepática. Aparece una necrosis hepática masiva y su manejo es
un trasplante hepático
● Dada por Hepatopatía crónica: Es la más frecuente, pueden ser de causa
parenquimatosos, vasculares o biliares y se manifiesta con cirrosis
● Dada por disfunción hepática sin necrosis franca: Histológicamente se ve normal
pero los hepatocitos no son funcionantes, un ejemplo de este es el síndrome de reye
o también dado por toxinas o fármacos
-
Características morfológicas principales:
- Formación de tabiques fibrosos o puentes (dado por muerte y regeneración
constante del hepatocito)
- Nódulos parenquimatosos
- Alteración de la arquitectura de todo el hígado (disminuye su tamaño y posee
apariencia de gránulos)
Proceso patogénico:
- Muerte de hepatocitos
- Depósito de MEC
- Reorganización vascular
Clínica
- 40% Asintomáticos hasta etapas finales
- Insuficiencia hepática
- Hipertensión portal
- Carcinoma hepatocelular
Su principal causa es la
cirrosis, genera una
redistribución del flujo
venosos generando
esplenomegalia, varices
esofágicas,
telangiectasias, ascitis y
cabeza en medusa.
ASCITIS
Está dado en consecuencia de:
hipertensión sinusoidal (redirige el líquido a los espacios de Disse
Hipoalbuminemia (lo que genera una disminución de la presión oncótica)
Extravasación de la linfa hepática hacia la cavidad peritoneal
DERIVACIONES PORTOSISTÉMICAS
Están dadas por una aumento de la presión del sistema porta (se invierte el flujo de la
circulación sistémica y genera derivaciones venosas: hemorroides, unión gastroesofágica,
retroperitoneo, ligamento falciforme del hígado y en la pared abdominal (cabeza de medusa)
PATOLOGÍAS DE LA VESÍCULA BILIAR
Presencia de cálculos de colesterol
(cristales sólidos de colesterol) en la
vesícula biliar dados por concentraciones
de colesterol que superan a la capacidad
solubilizadora de la bilis. Esto puede
obstruir el conducto biliar generando una
colecistitis (proceso inflamatorio que
puede generar empiema, perforación,
colangitis lo que puede evolucionar a
pancreatitis (colestasis obstructiva)
PANCREATITIS AGUDA: SI ES REVERSIBLE (PROCESO INFLAMATORIO AGUDO) que
genera daño acinar pero puede restablecerse el funcionamiento normal del páncreas.
NECROSIS MASIVA + HEMORRAGIA:
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS CRÓNICA: DESTRUCCIÓN IRREVERSIBLE DEL PÁNCREAS
EXOCRINO
Presenta:
Proceso inflamatorio que produce necrosis (PROCESO FIBROSO)
Fibrosis
Desparición del páncreas endocrino
Causa más frecuente: Consumo de alcohol
Causas: Tapones ductales, tóxico-metabólicas (acumulación de lípidos, pérdida de las
células acinares, fibrosis parenquimatosa), estrés oxidativo (generación de radicales libres,
lesión de membrana, expresión de IL-8 y una respuesta inflamatoria mononuclear)