GASTRO- WALTER SULLCA

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WALTER SULLCA CLAROS
Mayores – Parotidas.
- Submaxilares
- Sublinguales.
Menores – Labiales - Bladin
- Palatinas - Nuhn
- genianas - Weber
-Von Ebner
HIPERSIALORREA
Estomatitis.
Aftas
Dolor dentario.
Trastornos neurologicos que alteran la 
deglución.
HIPOSIALIA XEROSTOMIA.
Disminución de producción de saliva.
Fisiologico – edad avanzada.
Enfermedad de glandulas salivales.
Anticolinergicos, antihistaminicos.
Ansiedad
Deshidratación
Sjorgren
 exocrinopatía autoinmune de 
origen desconocido
 aumento de volumen 
glandular firme, levemente 
doloroso
 CUADRO CLINICO
 xerostomía, caries, disfagia, 
disgeusia y queilitis angular. 
También hay xeroftalmia
 Organo cilíndrico
 24 a 26 cm. Long.
 Cuenta con dos 
esfínteres en sus 
extremos.
 Ocupa mediastino 
posterior.
 Facilita el transito del material deglutido
 Prevenir el reflujo gastro esofágico
 Permitir el paso del acto del vomito
 Servir de valvula de escape a los aumentos 
bruscos de la presión gástrica.
 Mucosa, eptelio escamoso no queratinizado, 
con una zona basal de células cilíndricas, solo 
existen glándulas mucosas.
 Submucosa
 Muscular, musculo liso.
 Carece de serosa.
 Candidiasis esofágica. ( Candida albicans).
 Disfagia
 Odinofagia
 Ancianos asintomático
 Pirosis o muguet.
 Endoscopia, placas
nacaradas aterciopeladas
 Candidiasis esofágica, Tratamiento.
Nistatina 
Ketoconazol
Fluconazol
Anfoterizina B
 Herpes virus simple tipo I
 Disfagia
 Odinofagia
 Esofagorragia (rara).
 Endoscopia:
Lesiones aftosas,veciculares
con halo eritematoso.
Ulceras grandes
Necrosis difusa
Tratamiento
 Aciclovir
 Foscarnet.
Dolor torácico
Disfagia 
Odinofagia
Sialorrea
Hematemesis
Melena
 Diagnostico:
Endoscopia
Anti inflamatorio, AAS.
Antibioticos
Quinidina
Alendronato
Sulfato ferroso
 Tratamiento:
Sucralfato.
 80% de las ingestiones de cáusticos ocurre 
en niños, durante los primeros años de vida.
 Generalmente en forma accidental.
 Alcalis Ph igual o mayor a 12
 Acidos Ph igual o menor a 4
 Las lesiones dependen de:
Tipo de caustico
Volumen ingerido
Forma de presentación
Concentración
Viscosidad
Duración del contacto, el tiempo de transito.
Presencia o ausencia de comida.
 ANATOMIA PATOLOGICA
 Acidos: 
Necrosis de coagulación proteica, con perdida 
de agua, formando escara firme protectora.
 Alcalis:
Necrosis de licuefacción, con 
desnaturalización proteica, saponificación 
grasa y trombosis capilar
 Fase I. 1 a 3° día. Necrosis con saponificación, 
trombosis capilar e intensa reacción 
inflamatoria. Fase para iniciar TX.
 Fase II. 3° a 5° día, caracterizado por 
ulceración.
 Fase III. 6° al 14° día, Inicio de fenómenos de 
reparación, sustitución por tejido de 
granulación.
 Fase IV. 15° a 30° día, Consolidación de 
cicatrices e inicio de estenosis.
 Cuadro clínico
Variable, desde molestias orofaringeas hasta 
shock y perforación temprana del esófago.
Odinofagia, nauseas y vómitos.
En caso de aspiración, disnea, estridor 
laríngeo, ronquera.
En caso de perforación, dolor torácico 
intenso, enfisema subcutáneo signos clínicos 
de Shock y sepsis.
Si no hay perforación los signos comienzan a 
remitir al 2° dia y hay deglución.
 Diagnostico:
Rx simple de tórax.
Fibroendoscopia en las primeras 12 a 48 
horas después de la ingesta.
Exámenes de laboratorio
Medidas generales.
Restitución de liquidos y electrolitos
Superar la sepsis acompañante.
 Instaurar dieta en las primeras 48 horas, 
alimentación para enteral.
Antibioticos
Corticoides Dexametazona 1 mg KP.
Sucralfato, Bloqueantes H2, IBP.
 Acciones cuestionadas.
Lavado gástrico.
Evitar inducir al vomito.
Los intentos de neutralizar son vanos.
Esofago de Barret
Sustitución del epitelio escamoso por epitelio 
columnar.
Epitelio columnar especializado de intestino 
delgado.
Epitelio transicional sin células parietales o 
principales.
Epitelio fundico.
La importancia de su diagnostico es por su 
carácter premaligno.
Diagnostico:
Endoscopia y biopsia
Seguimiento de 12 a 24 meses.
Tratamiento:
C/displasia resección esfagica.
S/ displasia, IBP a dosis doble.
SINDROME DE MALLORY 
WEIS
Desgarros no penetrantes lineales únicas o 
multiples.
De menos de 2 cm. De longitud.
A nivel de unión esófago gástrica, en en la 
proximidad de esta unión.
 Generalmente provocada por:
o Arcadas forzadas
o Vomitos repetitivos
Comun en alcoholicos
Hombres 20 a 45 años.
La mitad de los casos son asociados a hernia 
hiatal.
 Manifestaciones clínicas:
Hematemesis.
Melena en menos del 10% de los casos.
Representa el 4 a 5 % de las causa de HDA.
Hemorragia autolimitada.
 Diagnostico:
endoscópico:
Terapia de hemostasia
Electrocuagulación
Esclerosis.
Puede requerir antihemeticos
Solo un 2 % requiere cirugía.
DR. WAlteR SULLCA
 Alteraciones de la motilidad del cuerpo 
esofagico o de sus esfinteres
 Causadas por anomalias en el control 
muscular o neuro humoral, que se traduce en 
exceso o por defecto en la actividad contractil
o en la disfunción de la secuencia en las que 
esta se produce.
 A.- Trastornos de la faringe y el esfínter 
esofágico superior (musculo estriado y 
trastornos neurológicos).
 B.- Trastornos del cuerpo esofagico y el 
esfinter esofagico inferior ( musculo liso).
 Teoria y hallazgos fisiopatológicos de los 
trastornos motores esofágicos.
 Cursan con alteraciones del comportamiento 
motor del cuerpo y el esfínter esofagico 
inferior.
 Etiología desconocida.
AUMENTO DE ACTIVIDAD CONTRACTIL
 ACALASIA
 ESPASMO DIFUSO DE ESOFAGO
 PERISTALSIS ESOFAGICA SINTOMATICA 
(esofago en cascanueces).
 Asociado con reflujo gastroesofagico
 Ausencia de peristaltismo.
 Disfunción del esfinter esofagico inferior.
Causa retención de contenido alimentario en 
esofago y secreciones en la luz del esofago, 
originando progresiva dilatación.
 Disfagia
 Regurgitación no acida.
 Dolor toracico.
 Perdida de peso.
Endoscopia digestiva alta.
 Esófago dilatado
 Frialdad de la mucosa
 Ulceraciones por retención alimentaria.
 Esfínter esofagico inferior fruncido
Resultados en estadios precoces.
 Presión de reposo positivo.
 Ausencia de peristaltismo.
 Test. Colinérgico positivo.
 Ensanchamiento de mediastino
 Nivel hidroaereo.
 Esófago dilatado
 Afilamiento uniforme del esófago distal.
( Punta de lapiz, cola de raton, Pico de ave).
http://www.google.com.bo/imgres?q=Trastornos+motores+del+esofago&hl=es&sa=X&biw=1280&bih=580&tbm=isch&prmd=ivns&tbnid=N0Kb56QmHwkWiM:&imgrefurl=http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1536/1/Diagnostico-de-diverticulo-epifrenico-doble-Presentacion-de-un-caso.html&docid=7y9PGboPHO4H1M&w=285&h=412&ei=8WtdTriyCouitgfbtr3lAw&zoom=1
http://www.google.com.bo/imgres?q=Trastornos+motores+del+esofago&hl=es&sa=X&biw=1280&bih=580&tbm=isch&prmd=ivns&tbnid=zVSVy59oZWGjlM:&imgrefurl=http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3246&docid=hnSO4rqsLm6dVM&w=300&h=392&ei=8WtdTriyCouitgfbtr3lAw&zoom=1
 Nitratos de acción prolongada.
 Bloqueadores de canal de calcio
 Dilataciones neumáticas
 Toxina botulinica
 Cirugía ( cardiomiotomia anterior).
 Disfagia 
 Dolor retro esternal
 Esófago arrosariado
 Esófago pseudo diverticular.
 Imagen en saca corchos.
Manometria.
 Ondas peristalticas de gran amplitud y 
gran duración ( mayor a 7 segundos).
 Esfinter esofagico inferior suele ser 
normal o presión basal elevada.
 Puede cursar con reflujo gastroesofagico.
 Nitratos
 Bloqueadores de canal de calcio.
 Dilataciones neumaticas
 Toxina botulinica
 Antidepresivos triciclicos.
 Tratamiento quirurgico.
WALTER SULLCA CLAROS
Factores queintervienen:
 Tiempo de exposición al acido gástrico
 Resistencia preservada de la mucosa esofágica
 Volumen de paso del contenido gástrico
Se define como reflujo patológico aquel que es capaz 
de producir síntomas o inflamación del esofago
ALTERACIONES EN EL ACLARAMIENTO ESOFÁGICO:
 Capacidad para vaciar de forma rápida y completa el 
esófago.
 Favorecido por la bipedestación.
 Favorecido por la acción salival, arrastra y tampona.
 Actividad motora del esófago.
 El desarrollo o no de lesiones.
FACTORES QUE FAVORECEN
 Hernia hiatal
 Hipersecreción acida
 Vaciamiento gastrico
enlentecido
 Obesidad
 El decúbito
 Comidas grasas
 Alcohol
MANIFESTACIONES 
CLINICAS:
 Pirosis
 Eructos
 Dolor epigástrico
 Pesadez post prandial
 Nauseas
 Hipo
 Disfagia odinofagia
 Hemorragia digestiva.
 Anemia
 Perdida de peso
 Síntomas respiratorios
 Dolor toracico
TRATAMIENTO:
 Evitar factores predisponentes
 No ingerir antes de tres horas de 
acostarse
 Elevar la cabecera
COMPLICACIONES:
 Estenosis esofágica.
 Ulcera péptica
 Hemorragia digestiva alta
 Esófago de Barret.
ERGE
Dr. Walter Sullca Claros
WALTER SULLCA CLAROS
 Composición del jugo gastrico.:
 Agua Acido 
clorhídrico. Moco
 Cloruro de sodio Pepsina
Gastrina
 Bicarbonato de sodio Factor intrínseco

 Glandulas oxinticas, en el cuerpo y fondo está formada por 
células mucosas del cuello y secretan moco.
Cel. Principales, secretan pepsinogeno.
Cel. Parietales, secretan acido clorhídrico, factor intrínseco.
 Glandulas piloricas (antro, piloro) secretan moco, 
pepsinogeno, GASTRINA
 Composición del jugo gastrico.:
• Agua Acido clorhídrico. Moco
• Cloruro de sodio Pepsina Gastrina
• Bicarbonato de sodio Factor intrínseco
•
 Glandulas oxinticas, en el cuerpo y fondo está formada por células mucosas del cuello y secretan moco.
Cel. Principales, secretan pepsinogeno.
Cel. Parietales, secretan acido clorhídrico, factor intrínseco.
 Glandulas piloricas (antro, piloro) secretan moco, pepsinogeno, GASTRINA
 Factores que estimulan la secreción.
 Gastrina.- Potente estimulante de la secreción gástrica, su 
acción íntimamente relacionado con el estimulo vagal.
 Estimulo Vagal.- Se produce una liberaciónde acido a 
través de la estimulación vagal(colinérgica) de los 
receptores muscarinicos M2 de la cel. Parietal. Estimula 
también la liberación de gastrina y disminuye el umbral de 
respuesta de la celula parietal. A gastrina.
 Histamina.- Se produce en los mastocitos y lagunas 
células endocrinas situadas en las gladulas oxinticas. 
Cerca de la celula parietal, aumentando el AMPciclico lo 
que activa una proteincinasa aumenta la secreción, La 
gastrinaestimula la liberación de histamina por las cel. 
Endocrinas.
 Factores que inhiben la secreción gástrica
 Al disminuir el PH gastrico disminuye la 
liberación de gastrina, La somatostatina
liberada por las cels. D inhibe la liberación de 
gastrina.
 Grasas, Su presencia disminuye la secreción 
gástrica, probablemente a través del PEPTIDO 
INHIBIDOR GASTRICO.
 Hiperglucemia, la hiperosmolalidad.
 Cefalica.- Secreción acida a estimulos visusles, 
olfativos, degustación a través del estimulo vagal
 Gastrica.- A través de estimulo mecanico
mediada por el vago o estimulación química 
mediad por la gastrina que depende de 
estimulación por proteínas.
 Intestinal.- Se produce una liberaciónde acido, 
probablemente mediadapor estimulos
hormonales que se liberan al llegarlos alimentos 
al duodeno y con la absorción de aminoácidos.
 MECANISMOS DE DEFENZA DE LA MUCOSA.
 Mecanismos preepiteliales
 Capa de secreción de moco 
 Producción de Bicarbonato.
 Mecanismos celulares.
 Barrera de la membrana apical a la retrodifusión
acida.
 Eliminación celular de la carga de acido
 Defenza celular contra lesiones .
 Restitución y replicación celular.
 Mecanismos post epiteliales.
 Flujo sanguíneo
 Cels. Mesenquimatosas e inflamatorias.
 ALMACENAMIENTO.
 La entrada de alimentos al estomago desencadena reflejo 
vagal que lleva a una relajación de la musculatura del 
estomago.
 MESCLA Y PROPULCIÓN.
• Facilitada por las ondas constrictoras u ondas de mescla 
que comienza en el cuerpo y alcanza el piloro, facilitando 
la retropulsión, consiguiente mescla.
 VACIAMIENTO.
 Se produce cuando se relaja la porción distal del antro 
piloro, los solidos solo abandonan el estomago si su 
diámetro es menor a 1 mm.
 La Gastrina y el volumen del alimento son factores que 
estimulan el vaciamiento, mientras que la acidez, la 
distención del duodeno, grasas y las proteínas y la 
osmolaridad del grumo la inhiben
 Se atribuye a un dolor crónico del abdomen, sin embargo no hay relación entre 
ellos.
 En pacientes con síntomas dispépticos no acompañados de ulceras 
macroscópicas.
 Cuadros de dispepsia no debido a ulcera, es bueno diferenciara quienes padecen 
indigestión post prandial, plenitud, eructos, timpanismo, nauseas, saciedad 
precoz, dolor epigástrico, intolerancia a la gracia.
 Este complejo de síntomas con frecuencia in GASTROPARECIA, puede confirmarse 
con un estudio de vaciamiento gástrico con radionuclideos.
 Esta entidad suele ser idiopático, pero puede relacionarse con diabetes, ingestión 
de fármacos o enfermedades del tejido conectivo.
 Se ha relacionado entre gastritis no erosiva y gastroparecia.
 ENFERMEDAD GASTRICA EROSIVA Y 
HEMORRAGICA.
 Daño gastrico por AINES.
 Enfermedad relacionada con gastritis por 
estrés.
 Daño de mucosa por alcohol
 Gastritis erosiva crónica(Varioliforme).
GASTRITIS NO EROSIVA.
 Gastritis de las glándulas del fondo.
Gastritis atrófica
Anemia perniciosa.
Gastritis de glándulas antrales.
Gastritis por helicobacterPilory.
Gastritis alcalina post operatoria.
 GASTRITIS RARAS O 
FORMAS ESPECIFICAS.
 Infeccosa
 flemonosa
 Sifilis – TBC 
 Pacientes con 
alteraciones 
inmunológicas
Virales 
Micoticas
TBC, VIH, 
SIFILIS
 Izquemia gástrica
 Radiación
 Ingesta de subxtancias
corrosivas
Enfermedad de Menetrier
Eosinofilica
Granulomatosa
Ectasia vascular
 Puede sospecharse por la clínica.
 Endoscopia digestiva alta
 Biopsia.
 DAÑO GASTRICO POR AINES.
 Petequias, erosiones, ulceras en mucosa gástrica.
 Puede ir con anemia ferropriva por perdida crónica de 
sangre (puede realizarse sangre oculta en heces).
 ENFERMEDAD DE LA MUCOSA RELACIONADA CON EL 
ESTRÉS(EMRE).
 Relacionada en enfermedades graves ( Insuficiencia 
respiratoria, renal, sepsis, Traumatismo, 
quemaduras, “Ulceras de Cusching”, traumas del 
sistema nervioso central.
Etiología multifactorial, alteración en el flujo sanguíneo 
de la mucosa o de otros elementos de la defensa de la 
presencia de acido péptico.
La hemorragia es de tipo exudativo lenta.
 Cuadro clínico (melena, Hematoquesia)
 Aspirado Gástrico
 Endoscopia digestiva alta.
 ANTIACIDOS
 Bicarbonato
 Hidroxido de magnesio
 Hidroxido de aluminio
 Magaldrato
 Sucralfato (Protector de mucosa)
 BLOQUEANTES H2
 Famotidina
 Ranitidina
 Cimetidina
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
 Omeprazol
 Pantoprazol
 Esomeprazol
 Levo pantoprazol
 Se refiere a alteraciones inflamatorias de la mucosa 
que se ve normal a simple vista.
 A.- Fondo
 B.- Antro
Inflamación superficial de la mucosa. 
Atrófico, adelgazamiento de la mucosa activa, indica 
infiltración por leucocitos, polimorfonucleares.
Puede haber metaplasia intestinal.
A.- FONDO, CURVATURA MAYOR, CUERPO.
Hay presencia de anticuerpos a células parietales,
Anemia perniciosa
hiposecreción acida por atrofia de las células 
parietales del fondo
GASTRITIS NO EROSIVA TIPO B
Alteraciones inflamatorias antrales.
No progresa a gastritis atrófica.
Relación con ulcera péptica y helicobacter pilory.
Gastroparesia; Endoscopia digestiva alta, eritema 
petequia, modularidad,palidez y atrofia.(Biopsia).
TRATAMIENTO: Complicaciones (Anemia 
perniciosa).
Vaciamiento, 
Metoclorpropamida.
 Warren y Marshall(médicos australianos).
 Microorganismo Gram negativo, se encuentra 
incluido en la mucosa y las uniones celulares.
 La presencia de H. Pylori, no solo se limita al 
antro, también se encuentra en otras regiones, 
fondo y cuerpo.
 Estimula la secreción de la gastrina e inhibe la 
secreción de bicarbonato.
 Cronifica la ulcera péptica en un 90 % y en un 70 
% gastritis.
 DIAGNOSTICO.- Test de la ureasa, 
Histopatología, ELIZA en sangre y heces.
 I° Fase.- Llegada y penetración al moco gástrico 
donde se multiplica, libera varias substancias toxicas 
capaces de estimular respuesta inmunológica IgA
secretor, invasión a las células epiteliales.
 2° Fase de la etapa inflamatoria por interacción con 
linfocitos, monocitos, neutrófilos macrófagos, 
mastocitos liberan gran cantidad de mediadores 
químicos, citoquinas, eicosanoides, radicales libres, 
complemento que perpetuan la inflamación.
 DIAGNOSTICO.- Test de la ureasa, Histopatología, 
ELIZA en sangre y heces
 Triconjugado o tetra conjugado
 Amoxicilina Metronidazol
IBP
 Amoxicilina Claritromicina
IBP
 Amoxicilina Doxiciclina
IBP
Inhibidor de bomba de protones ( omeprazol, 
pantoprazol, esomeprazol)
Alguna vez con bloqueadores H2 ( Ranitidina)
Por la presencia de resistencia se vuelve al bismuto.
WALTER SULLCA CLAROS
2020
 SINTOMATOLOGIA
 DISFAGIA
 ODINOFAGIA
 REGURGITACIÓN
 PIROSIS
 ERUCTOS
 NAUSEAS 
 VOMITOS
DOLOR ABDOMINAL SOMATICO
 VISCERAL
 REFERIDO
 URENTE
 SOMATICO
 MELENA 
 HEMATOQUESIA
 DIARREA
 CONSTIPACIÓN
 ENCOPRESIS
 EXAMEN FÍSICO. INSPECCIÓN
 FACIES
 COLOR DE PIEL
 CIRCULACIÓN COLATERAL
 FORMA DEL ABDOMEN
 ACTITUD
 MASAS
 AUSCULTACIÓN.
 ruidos hidroaereos
 PERCUSIÓN
 Matidez hepática
 Signo de Jobert
 Onda ascítica.
 PALPACIÓN SUPERFICIAL Y PROFUNDA
 punto de mac burney
 blumberg
 Rovsing
 Higado y bazo.
Dr. Walter sullca Claros
Dr. Walter Sullca Claros
 Transtorno ulcerativo del tracto
gastrointestinal superior, afectando 
principalmente la porción proximal del 
duodeno y estomago.
 Defecto en la mucosa gastrointestinal que
penetra la muscularis mucosae.
 Puede ocurrir en estomago, piloro, bulbo
duodenal, esofago, duodeno post bulbar.
 Predisposición génetica. Herencia.
 Anormalidades en la secreción de acido y 
pepsina.
 Reflujo de bilis y jugo pancreatico.
 Anormalidades en los mecanismos de 
defensa de la mucosa.
 Estres emocional.
 Retraso en el vacimiento gastrico.
 Indice de secreción acida mayor que limites.
 Los pacientes con ulcera gastrica tienen
niveles normales de los acidos o menores.
Mecanismos de aumento de secreción.
 Mayor estimulo de la gastrina.
 Mayor estimulo de la acetil colina
 Estimulode la histamina aumentada.
 Disminución de secreción de moco o 
alterado.
 Dismininución del flujo sanguineo.
 Disminución de secreción de bicarbonato.
 Disminución de prostaglandinas.
 Tabaquismo
 AINES
 Corticosteroides
 Alcohol 
 Cafeina
 Helicobacter Pilory
 El 5 a 10% de la población padecen ulcera
peptica en alguna etapa de la vida.
 La frecuencia del ulcera peptica varia segun
edad, sexo, sitio.
Duodenal 25 - 55 anos
Gastrica 40 - 70 anos
 Dispepsia, distención pos prandial.
 Dolor abdominal. Urente, se intensifica con el 
estomago vacio
Y mejora con las comida.
 Es estacional Primavera y verano.
 Nauseas.
 El Examen fisico nada especifico.
 El cuadro clínico.
 Endoscopia digestiva alta.
Observación del nicho ulceroso. Dependiendo
de la localización, caracteristicas se debe
biopsiar.
 En ulcera gastrica se debe excluir la 
malignidad.
 Determinar los valores sericos de la gastrina.
 Prueba secretoria de acido.
 Pruebas para H. Pilory.
Test de la ureasa
Biopsia e histopatologia
Eliza para H.P. en heces o sangre.
 Dieta.
 Evitar los factores exogenos
 Antiacidos:
Hidroxidos de aluminio y magnesio.
Magaldrato.
Bicarbonato.
 Protectores de mucosa
Sucralfato
 Bloqueadores H2:
Ranitidina
Cimetidina
Famotidina.
 Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
Lanzoprazol.
 Prostaglandinas. Misoprostol
 Perforación
 Penetración
 Estenosis.
 Hemorragia.
 Aumento de la concentración de la gastrina.
 Aumento de produccion basal de acido.
 Presencia de ulcera peptica, diarrea.
 Tumor que produce gastrina.
 Mas frecuente en varones
 Dolor abdominal por ulcera peptica.
 Diarrea
 Mala absorción – esteatorrea.
 Es parte de las Neoplasias Endocrinas
Multiples (NEM).
 Ulceras de localizciones raras.
 Ulceras que persisten a pesar de tratamiento.
 Ulceras relacionados con diarreas.
 Pliegues gastricos anormalmente grandes.
 Ulceras y manifestaciones de tumores.
 Ulceras recurrentes.
 Antecedente familiar de ulcera.
 Gastrina elevada.
Tratamiento:
 Gastrectomia total.
 Bloqueadores H2
 IBP.
Walter Sullca Claros.
2017
 Muy comun en paises poco industrializados
apesar de la disminución de su incidencia
sigue siendo causa importante de muerte.
 Es mas frecuente en varones que en mujeres
 Es infrecuente antes de los 40 anos hace su
pico maximo a los 70 anos.
 Agregación familiar
 Grupo sanguineo “A”.
 Inverasamente relacionado con el estatus
economico.
 Dietas ricas en alimentos salados y 
ahumados, mal conservados, alimentos ricos
en en nitratos y nitritos “Nitrosaminas” 
generalmente producidas por bacterias
anaerobias.
 Fumadores.
 Microscopica: Principalmente 
adenocarcinoma.
 Anorexia 
 perdida de peso
 Saciedad precoz
 Dolor abdominal.
 Nauseas, vomito.
 Disfagia.
 Hematemesis.
 Masa epigastrica.
 Hallasgo de Ganglio de Virchow.
 Cuadro clínico.
 Radiografia contrastada.
 Endoscopia digestiva alta, biopsia.
 Examen histopalogico.
 Resección endoscopica.
 Cirugia paliativa y curativa.
 Radioterapia.
 Quimioterapia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Walter Sullca C.
2017
 Causa frecuente de ingreso de ingresos de 
emergencia.
 La hemorragia del tubo digestivo suelen
producir signos y sintomas clínicos
espectaculares, que llevan al paciente a 
buscar atención médica.
 Hematemesis
 Melanomesis
 Melena 
 Hematoquesia.
 Sangrado del tracto digestivo superior o 
superior al angulo de Treitz.
 Esofago: 
 Esofagitis
 Ulcera esofagica
 Desgarro de Mallory Weis.
 Varices esofagicos
 Estomago.
 Ulcera gastrica
 Ulcera prepilorica.
 Ulcera de conducto pilorico
 Erosiones gastricas
 Varices y gastropatia por hipertensión
portal
 Cancer gastrico
 Polipos
 Lesiones de Dielafoy
 DUODENO
 Ulcera duodenal
 Duodenitis
 Diverticulitis
 Fistula aortoenterica.
 Pseudoquiste pancreatico.
 Post. esfinterotomia
 Cambios de los signos vitales y choque
 Indica una perdida de 15 a 20 % de volumen
sanguneo.
 Cambios posturales 10 a 15 % de volumen
sanguineo.
 Cuando el sangrado es subito pueden cursar
de aumento de frecuencia de deposiciones, y 
ruidos peristalticos hiperactivos, cambio de 
color de las heces de melena a rojo oscuro.
 Valoración inicial:
 Signos vitales
 Liquidos paraenterales
 Sonda nasogastrica Lavado gastrico.
 Lavado gastrico
 Oxigeno humedo
 Derminación de Hto y Hb. Grupo y factor Rh.
 Valoración inicial.
 Realizar una anamnesis rapida de 
antecedentes y hallasgos en el examen físico.
 Familiares con Ca. y Ulcera peptica.
 Antecedentes de alcoholismo, varices
esofagicas.
 Antecedentes de vomitos constantes.
Valoración inicial.
 Afecciones malignas colorectales.
 Perdida de peso.
 Hemorragia intermitente en heces.
 Hemorragia por hemorroides
 Estigmas de hepatopatias.
 Masa palpable epigastrico
Causas
 Diverticulitis 25%
 Cancery polipos 20%
 Colitis ulcerosa
 Colitis de crohn
 Hemorroides
 Cuadro clinico.
 Rx contrastado con doble contraste.(Colon 
por enema).
 Endoscopia (Colonoscopia).
 Angiografia
 Centellografia.
Walter sullca claros
• Las secreciones biliares y 
pancreáticas hidrolizan las grasas, 
las proteínas y los carbohidratos. 
• Un déficit de tales secreciones 
produce malabsorción y diarrea
Fase 
lumin
ar • se completa la hidrólisis de los 
principios inmediatos, los cuales 
son captados por el enterocito y se 
preparan para su transporte 
posterior. 
• La lesión de la mucosa intestinal 
condiciona los trastornos
Fase 
muco
sa
• incorporación de los nutrientes a 
la circulación sanguínea o linfática
• La insuficiencia vascular o la 
obstrucción linfática impiden el 
transporte desde la célula 
intestinal a los órganos donde se 
llevan a cabo el almacenamiento y 
el metabolismo.
Fase 
de 
trans
porte
ETIOLOGÍA Insuficiencia de Digestión Fase intraluminal
Disminución de enzimas 
pancreáticas
Daño en la formación de micelas de sales biliares
Insuficiencia pancreática 
(pancreatitis, fibrosis 
quística, deficiencia 
proteínica y cáncer 
pancreático
Estasis debido a anormalidades anatómicas 
(divertículos múltiples, estrecheces, y asa ciega, 
incluyendo asa aferente prolongada de una 
gastroyeyunostomia.
Inactivación de enzimas 
pancreáticas por 
hipersecreción gástrica 
(síndrome de Z-E y 
resección ileal)
Deconjugación de ácidos biliares (sobrecrecimiento
bacteriano):estasis debido a anormalidades en la 
motilidad (esclerodermia, pseudoobstrucción
intestinal, neuropatía visceral diabética) 
Insuficiencia para convertir 
de proenzimas a la forma 
activa (enterokinasa y 
deficiencia de 
tripsinógeno)
Interrupción de la circulación enterohepática
(resección ileal, obstrucción del ducto biliar, o 
cirrosis biliar
Daño en la síntesis de ácidos biliares (Enfermedad 
hepatocelular severa)
Contaminación de intestino delgado (fístula 
gastrocolica y yeyuno cólica)
Mezcla inadecuada de alimentos, bilis y enzimas 
pancreáticas (gastroyeyunostomia)
ETIOLOGÍA Insuficiencia de Absorción Fase mucosa
Inadecuada 
superficie de 
absorción
Daño en la 
superficie de 
absorción
Defectos bioquímicos sin 
alteración anatómica
resección 
intestinal, bypass 
intestinal para 
obesidad
quimioterapia y 
radioterapia, 
enfermedad 
celiaca, esprue
tropical , 
hipogamaglobulin
emia, giardiasis.
Deficiencia de disacaridasa
(deficiencia de lactasa y 
sucrosa)
Deficiencia en el transporte 
de:
- Carbohidratos 
(malabsorción glucosa-
galactosa)
- Lípidos ( a-B-
lipoproteinemia)
- Aminoácidos (cistinuria) 
- Malabsorción de vitamina 
B12.
Infiltración de la pared 
intestinal ( enfermedad de 
Whipple, linfoma, amiloide, 
enfermedad de Crohn)
 Trastorno clínico en el cual no se absorbe normalmente 
varios nutrientes y minerales.
 Absorción es la integración de los procesos por los cuales 
los pro-ductos de la digestión pasan de la luz intestinal a 
través del enterocito de intestino delgado a la circulación 
general por via de los linfáticos o la vena porta.
 El proceso de la digestión se inicia por el acido y la 
pepsina del estomago, el páncreas exógeno tiene principal 
papel en la digestión de grasas, carbohiodratos y 
proteínas por su secreción de lipasa, amilas, proteasa.
 Las grasas son descompuestas en monogliceridos y acidos
grasos.
 Los carbohidratos en mono sacáridos, disacáridos.
 Las proteínas en péptidos y aminoácidos.
Estas formas de nutrientes se absorben por los enterocitos.
 Las vellosidades y las microvellocidades de intestino 
proporcionan el área de absorción.
 La motilidad del intestino y la contracción de las 
microvellosidades permiten que las moléculas pasen a 
través de una capa agitada, vecina a las microvellocidades.
 Transporte activo.- Absorción contra un gradiente quimico
o eléctrico, es mediado por transportadores, es sometido a 
inhibición competitiva.
 Difusión pasiva.- Por gradientende concentración químico 
o eléctrico. Ej. El agua.
 Difusión facilitada.- Similar a difusión pasiva, mediada por 
un transportador, sometida a inhibición competitiva.
 La endocitosis.- los nutrientes son englobados por por la 
membrana celular.
Sitio de 
afección 
Clínicofisiopatológico
Duodeno Malabsorción de hierro, folatos y calcio, afectación en la 
digestión y
absorción de grasas y vitaminas liposolubles
Yeyuno total Disminución de la actividad de la lactasa y otras, diarrea 
osmótica,
sobrecrecimiento bacteriano, producción de metabolitos
potencialmente tóxicos, disfunción retrógrada hacia la luz 
intestinal de electrolitos y líquidos.
Íleon total Malabsorción de sales biliares y de grasa, diarrea y 
esteatorrea, pérdida exagerada de sales biliares.
 Grasas intestino delgado 
proximal.
 Proteinas Intestino delgado medio.
 Carbohidratos Intestino delgado proximal y 
medio.
 Fe intestino delgado 
proximal
 Ca, Ac. Folico. Intestino delgado 
proximal y medio.
 Vit. Hidrosolubles Intestino delgado proximal y medio
 Sales biliares Intestino delgado distal.
 Agua, electrolitos Intestino delgado, colon y ciego.
 Diarrea. Heces voluminosas, grasosas, mal olor.
 Perdida de peso.
 Desnutrición.
Fisiopatología Datos clínicos 
Defectos en la digestión y 
absorción de los hidratos de 
carbono. 
Diarrea, meteorismo, flatulencia, 
curva de tolerancia a la glucosa 
aplanada, deficiente absorción de 
la d-xilosa
Alteración del metabolismo de las 
proteínas
Atrofia muscular, hipodesarrollo, 
edemas, deformación esquelética, 
fracturas, desmineralización, 
hipoproteinemia. 
Manejo deficiente de las grasas y 
aumento de sus pérdidas, 
Heces grasientas, pálidas y 
voluminosas. Colesterol sérico 
bajo. 
Falla en la absorción de vitaminas 
liposolubles y calcio: 
Parestesias, tetania, astenia, 
calambres, signos de Chvostek y 
Trousseau, osteomalacia, calcio 
sérico bajo
Vitamina D y calcio
Vitamina A 
Vitamina K
Hemorragias, petequias, 
equimosis. Tiempo de 
protrombina alargado. 
Síndrome anémico, parestesia, 
neuropatía. 
Fisiopatología Datos clínicos 
Vitamina B12 Anemia macrocítica, bajo nivel sérico de B12 y 
bajo nivel de su absorción.
Ácido fólico Anemia macrocítica, elevación del ácido 
fólico en el suero 
Hierro Anemia hipocrómica microcítica, hierro sérico 
bajo y baja saturación de proteína fijadora del 
hierro.
Perturbación en el aprovechamiento de las 
vitaminas del complejo B
Deshidratación, nicturia, disminución del 
volumen plasmático.
Debilidad. calambres musculares, sodio 
plasmático bajo.
Deficiente manejo del agua y sales minerales: Debilidad. flaccidez muscular, disminución de 
reflejos, arritmias, Hipodinamia, tetania, 
parestesias
 Grasa cuantitativa en heces.
 Grasa cualitativa en heces.
 Prueba de la D- Xilosa Urinaria.
 Prueba de la excreción urinaria de bentiromina.
 Prueba de la secretina.
 Cultivo de intestino delgado
 Biopsia de intestino delgado
 Radiologia gastrointestinal.
 Insuficiencia pancreatica.:
Estracto pancreático.
Bicarbonato de sodio.
Bloqueantes H2.
Post. Gastrectomia.
Reposición de Ca y Fe.
 Gastrinoma:
Antagonistas H2.
 Hepatopatias, (concentración reducida de sales biliares).
Reposición de Ca. Vit. D, 
Estracto pancreático.
 Crecimiento bacteriano excesivo, síndrome de estasis, 
“Asa estancada”, “ Asa ciega”
competencia de los microorganismos por los 
nutriente.
Daño de la placa del enterocito del intestino delgado 
por toxinas secretadas por el crecimiento 
bacteriano execivo.
Cefalosporinas, metronidazol, acido clavulanico, 
tetraciclinas.
Tratamiento nutricionales, aceite de triglicéridos, 
cobalamina, Vit. D, Calcio.
 ANORMALIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL.
Deficiencia de disacaridasas. (mala absorción de 
monosacáridos).
Esprue no tropical.
Enfermedad de Cronh.
Enteritis por radiación.
 SUPERFICIE DE ABSORCIÓN INADECUADA.Sindrome de intestino corto. (hiper alimentación 
paraenteral).
Derivación yeyuno ileal.
INFECCION.
Esprue tropical ( Cobalamina, acido fólico, 
antimicrobianos).
Enfermedad de WIPLE. (Esteatorrea, perdida de peso, 
dolor abdominal, artritis no deformante, fiebre, 
lifaadenopatias periférica).
 OBSTRUCCION LINFATICA.
 LINFOMA INTESTINAL.
 LINFANGIECTASIA.
 TRASTORNOS CARDIOVASCULARES.
 MALA ABSORCIÓN POR FRAMACOS ( Colestiramina).
 MALA ABSORCIÓN POR LA VEJES.
 MALA ABSORCIÓN POR SIDA
Walter Sullca c.