- Tati Lee corrigida para grado

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1. Pancreatitis Aguda (2 a 8) Pancreatitis cronica
2. ERGE
3. Gastritis
4. Ulcera Péptica
5. HDA y HDB
6. Neumonia
7. Derrame Pleural
8. Edema Agudo de Pulmon
9. EPOC
10. Asma
11. TVP e TEP
12. Insuficiencia Cardiaca
13. Hipertension - Crisis Hipertensiva
14. Anginas
15. Infarto Agudo del Miocardio
16. Fiebre Reumatica
17. Diabetes
18. Sindrome Nefritico
19. Sindrome Nefrotico
20. IRA – IRC
21. ITU
22. Hepatitis
23. SEPSIS
24. Soluciones Cristaloides
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
1. Cuál la Anatomía del páncreas?
El páncreas es una glándula retroperitoneal. Es dividida anatómicamente en cabeza, cuerpo y cola. Pesa entre 60 e 170g. Mide de 12 a 25cm. Es dividido funcionalmente en exocrino y endocrino.
2. Dónde se encuentra el páncreas?
Órgano retroperitoneal a nivel de las vértebras L1 y L2.
3. Cómo se llama el conducto pancreático principal?
Conducto de Wilson, desemboca en la papila mayor.
4. Cómo se llama el conducto pancreático accesorio?
Conducto de Santorini desemboca en la papila menor.
5. Cuál la irrigación del páncreas?
Las arterias pancreatoduodenales superiores anterior e posterior. Arterias pancreatoduodenales inferiores anterior e posterior. Provienen de ramos de la arteria esplénica, arterias gastroduodenal y mesentérica superior.
6. Cuáles las funciones del páncreas?
Páncreas exocrino: Función digestiva
Produce: Jugo pancreático: Enzimas digestivas
Páncreas endocrino: Función endocrina
Regulación de la glicemia: Glucagón e Insulina
7. Qué se produce en las células alfa del páncreas?
Glucagón
8. Qué se produce en las células beta del páncreas?
Insulina
9. Que se produce en las células delta del páncreas?
Somatostatina – Inhibidor de la secreción endocrina del páncreas y del GH y de la gastrina.
10. Qué se produce en las células acinares del páncreas?
Enzimas exocrinas: Tripsina, Quimotripsina, Caboxipolipeptidase - Proteinas
Amilase – Carbohidratos
Lipase, Fosfolipase, Colesterol esterase –
Grasa
11. Dónde empieza la digestión?
En la boca
12. Cuáles las enzimas presentes en la saliva?
Ptialina – Amilase salivar
Lipase
Ribonuclease
Protease
Lactoferrina
13. Qué es la pancreatitis?
Es el proceso inflamatorio del páncreas (Un tipo de abdomen agudo inflamatorio)
14. Cuál es la fisiopatología de la pancreatitis?
Proceso inflamatorio por injuria directa al páncreas debido a la activación de las enzimas pancreáticas 0curre aun en el páncreas llevando a la digestión del proprio parénquima pancreático.
15. Cuáles las causas de pancreatitis?
Primarias:
Biliar (obstrucción): lleva al reflujo biliar o del contenido duodenal en el conducto pancreático ocasionando lesión parenquimatosa.
Alcohol: Efecto toxico directo sobre las células acinares llevando a la activación de la tripsina mediante enzimas lisosómicas o puede producir la inflamación del esfínter de Oddi y dar lugar a la retención de enzimas hidrolíticas en el conducto pancreático y los acinos.
Idiopáticas
Secundarias:
Hipertrigliceridemia (trigliceridos > 600mg/dl)
Hipercalcemia (Hiperparatireoidismo)
Farmacos: Acetaminofen, acido valproico, metronidazol, tetracicilina, cimetidina, corticoides, enalapril, tiazidicos, macrolidos, isoniazida, furosemida, alfametildopa, estrogenos, clorfibrato, hidantoina.
Traumas abdominales
Hereditarias: Fibrosis quistica, pancreatitis familiar
Vasculares: Vasculitis, LES, PAN
Infecciosas
Bacterias: Salmonella, Strep gr A, estafilococos
Virales: Coxsackie, paratiroiditis, CMV, rubeola, MI, Hepatitis A y B, Influenza.
Parásitos: Áscaris
16.Cuál la clasificación de la pancreatitis?
Histopatológica – De Atlanta:
- Edematosa Intersticial/ : Mas frecuente (80%).
- Mas clínica;
- Vasoconstricción arterial + vasodilatación venosa e infiltrado linfocitario.
- Resolución en 48-72h sin complicaciones;
Necro hemorrágica:
- Extensa, con necrosis parenquimatosa y hemorragia retroperitoneal.
- Mortalidad de 80-90%.
- Hay vasoespasmo, más venas se dilatan y los linfáticos se llenan de hematíes
17. Qué es la Pancreatitis edematosa?
Es la pancreatitis más frecuente. Generalmente se auto resuelve en 48hrs a 1 semana.
Ocurre aumento local o difuso del páncreas sin la presencia de necrosis.
18. Cual la diferencia entre la clínica de la pancreatitis necro hemorrágica y de la edematosa?
En la Edematosa es la clínica básica de dolor + Nauseas + vómitos.
En la Necro hemorrágica es la clínica de hemorragia abdominal: Cullen, Grey-Turner y/o Fox.
19. Cómo se hace el diagnóstico de la Pancreatitis?
Por la clínica + exámenes complementarios
Clínica:
- Dolor abdominal urente, súbito, persistente en el epigastrio o región periumbilical que puede irradiarse hacia el dorso izquierdo o ambos – Dolor en “hemicinturon”
- Náuseas y vómitos;
- Distensión abdominal;
- Febrícula, taquicardia, hipotensión
- Nódulos cutáneos eritematosos por necrosis grasa subcutánea.
Examen Físico:
Inspección:
- Facie álgida
- Posición antiálgica: Genupectoral o Maometana
- Abdomen distendido simétrico
- Signo Cullen: Equimosis peri umbilical*
- Signo Turner: Equimosis en flancos*
- Signo Fox: Equimosis en hipogastrio (base pene) **En Pancreatitis Necro hemorrágica
Auscultación:
 RHA ausentes. *Íleo paralitico
Palpación:
- Signo Blumberg: Dolor a la descompresión
- Dolor a la palpación
- Resistencia muscular
- Timpanismo
Exámenes Complementarios:
Laboratorios:
Amilasa Serica : VR 60-120U/L
- ↑ 3-4 x VR
- Se eleva de 2 a 12h del inicio del cuadro;
- Pico a las 12 h;
- Normaliza en 3-4 días;
- Sospecha: > 400 U/L
- Confirmado 800 – 1000 U/L
- No es especifica.
Lipasa sérica: Normal < 200 U/L (<160)
- Mas precisa, pero tarda más en elevarse > 72h;
- Dura más: se mantiene de 8 a 14 días.
LDH: Normal < 320-340 U/L
- Va estar elevada
Hemograma:
- Leucocitosis
- Hematocrito seriado: ver restitución de volumen plasmático.
Glicemia:
Hiperglicemia: Sube por la SIRS y después por destrucción de las islotas de Langerhans.
Calcio:
- Hipocalcemia;
- Por la saponificación del calcio circulante por la gordura peripancreatica necrosada, y tiene
relación directa con la gravedad del cuadro - cuanto más necrosis, mas hipocalcemia.
- Ca+ < 9 ya produce tetania con todos sus signos (Chvostek, Trousseau)
TAP e TTPA: Alargados
Triglicérides
Aminotransferases (TGO, TGP), bilirrubina e fosfatase alcalina:
- Elevados
- Valor pronostico
- Puede sugerir o diagnostico etiológico de la pancreatitis.
- Se niveles de TGP > 150U/L, pancreatitis de causa biliar.
Exámenes de Imagen:
Radiografía:
- Calcificaciones a nivel de L1-L2 – región pancreática o biliar (nivel anatómico del páncreas).
- Asa centinela dilatada en intestino delgado: dilatadas con niveles hidroaereos.
- Duodeno en C por tumefacción de cabeza de páncreas.
- Contornos de duodeno festoneados;
- Derrame pleural izquierdo;
- Atelectasia
Ecografía:
- Aumento difuso e hipoecoico del páncreas, edematoso.
- Si es necrohemorragico: Liquido libre en cavidad y colecciones peripancreaticas.
 *Eficaz en el diagnostico de litiasis biliar asociada.
TAC:
- Colecciones liquidas y peripancreaticas.
- Extensión de la inflamación para retroperitoneo.
- Abscesos
*En la TAC se utiliza los Criterios de Baltazar:
- Grado A: páncreas normal
- Grado B: por aumento focal o difuso del páncreas
- Grado C: alteraciones inflamatoria leves peripancreaticas.
- Grado D: colección de líquidos únicos en cara anterior.
- Grado E: dos o más colecciones de liquido próximas o gas o absceso dentro del páncreas
CPRE:
- No está indicada como rutina.
- Se indica en pacientes con pancreatitis aguda recidivante en pacientes no alcohólicos y sin litiasis para descartar malformaciones, compresiones, páncreas divisum (anomalía congénita de los ductos del páncreas; formación incompleta o ausentes de los ductos en el desarrollo embrionario).
20. Cómo es el dolor en la pancreatitis?
Dolor abdominal urente, súbito.
Dolor persistente en el epigastrio y región periumbilical que puede irradiarse a la espalda, tórax, flancos y porción inferior del abdomen – Dolor en “hemi-cinturon”
21. Cómo es la posiciónantiálgica en la pancreatitis?
Posición que el paciente adopta para evitar el dolor. Se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas – Posición Genupectoral o Maometana.
22. Qué es el signo de Cullen?
Equimosis periumbilical.
23. Qué es el Signo de Grey Turner?
Equimosis a nivel de los flancos.
24. Qué es el signo de Fox?
Es la equimosis en la región inguinal y en la base del pene.
25. Cuál es el Valor normal de la amilasa?
60-120 UI/L (25 a 125 unidades/L)
26. Cómo va estar la amilasa en caso de pancreatitis?
3 a 5 veces el límite máximo del normal
27. Cuál es el valor normal de la lipasa?
Menor 160 UI/L
28. En qué otras patologías la Amilasa estará elevada además de la pancreatitis?
Disfunción de las glándulas salivales, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa.
29. En qué otras patologías la Lipasa estará elevada además de la pancreatitis?
La lipasa es más específica de pancreatitis alcohólica o por hipertrigliceridemia.
Se encuentra elevada también en casos de pancreatitis crónica, insuficiencia renal, colecistitis aguda y diversos trastornos abdominales (p. ej., ulcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal) y otras causas diversas. 
30. Cuál de las 2 sube más rápido, la amilasa o la lipasa?
Amilasa Sérica: VR 60-120U/L
- Se eleva de 2 a 12h del inicio del cuadro.
- Pico a las 12 h.
- Normaliza en 3-4 días.
Lipasa sérica: Normal < 200 U/L (<160)
- Mas precisa pero tarda más en elevarse > 72h.
- Dura más: se mantiene de 8 a 14 días.
31. Cómo se diagnostica la pancreatitis?
2 de los 3 criterios:
1-Dolor abdominal típica en el abdomen que irradia en faja a la espalda;
2-Elevacion de ≥ 3 x en la lipasa y/o Amilasa sérica;
3-Achados compatibles a pancreatitis aguda en TAC.
32. Para qué sirven los Criterios de Ranson?
Sirven para pronostico.
33. Cuáles las ventanas en la evaluación de la USG?
1-Hepatorrenal – Morrison
2- Esplenorrenal
3- Janela subxifoide/pericardica
4-Pelvica-Retro-vesical – Espacio de Douglas
34. Cuáles son los Criterios de Balthazar? ¿Para qué sirven?
Sirve para evaluar el grado de necrosis.
35. Complicaciones de la pancreatitis a corto plazo y largo plazo?
Corto plazo:
- Necrosis
- Hemorragia
- Falla Multiorgánica
- Falla Renal
- Derrame Pleural (lado izquierdo)
Largo Plazo:
- Formación de pseudoquistes
- Abscesos pancreáticos
- Insuficiencia Respiratória
- Insuficiencia renal
- Diabetes Mellitus
- Shock
- Peritonitis
36. Cuáles los criterios de Ranson? Para qué sirven?
Para evaluar el pronóstico. 
Se basa en 11 criterios siendo 5 en la admisión y 6 en las primeras 48h:
Admisión:
1. Leucocitosis > 16.000/mm3
2. LDH > 400mg/dL
3. Edad > 55 anos
4. Glucosa > 200mg/dL
5. AST/TGO > 250mg/dL
En las primeras 48h:
1. Calcio < 8mg/dL
2. Hematocrito reducido en > 10%
3. Acidosis – Déficit de bases > 5mEq/L
4. Líquidos - Déficit > 6 L
5. PaO2 < 60mmHg
6. Urea aumentada - BUN > 2mg/dl
El pronóstico se define de a la siguiente manera:
o 0-2 criterios: 1% de letalidad
o 3-4: 16% de letalidad - UTI
o 5-6: 40% de letalidad
> 6: 100% de letalidad
37. Para qué sirven los criterios de APACHE?
Para evaluar el pronóstico – Criterios de gravedad. Evalúa: Frecuencia cardiaca, TA media, Ta
rectal, Frecuencia respiratoria, Escala de Glasgow y Oxigenación, entre otros.
38. Cuál la conducta frente a un cuadro de pancreatitis?
Internación:
1. Internación
2. NPO: para disminuir el estímulo pancreático y así disminuir el dolor.
3. 4 Catéteres:
1) Vía periférica: para reposición de volumen;
o Reposición de volumen: 40-60ml/kg/h
o Cargas de 1000ml en 10 min
2) SNG (Levin) : para descomprimir el estómago, disminuir la distensión abdominal, evitar vomito y bronco aspiración.
3) Sonda Foley: Para el control de la diuresis. (1 ml/min, 60ml/h).
4) Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5l/min.
4. PVC: Para control de la cantidad de líquido que se puede administrar.
PVC normal: 8-12 mmHg.
Si paciente sigue hipovolémico pero presenta PVC 15 mmHg ya no se puede administrar más líquidos, se debe administrar inotrópicos-vasoconstrictores (ADR, NOR, Dopamina).
5. Intubación: Se hay distres respiratorio o Glasgow bajo.
6. Analgésicos:
- Clorhidrato de Meperidina (Peptidina, Demerol, Dolosal) - Diluir 1 ampolla (Presentación: ampolla 100 mg/2ml) + 8 ml de agua destilada, y aplicar 2ml (20mg) EV
- Tramado l 50 mg/ml c/12h EV
- Evitar la morfina (depresión respiratoria y espasmo de esfínter de Oddi)
- Evitar AINES y Dipirona (lesión gástrica).
7. Protector Gástrico Evitar ulceras de Curling en pct en NPO.
- Omeprazol 40 mg c/ 12h EV
8. Antibióticos: En casos graves - Según el SUMI:
- Cefalosporinas de 3og – Ceftriaxona 1g EV c/12h
- Carbapenemicos: Meropenen (500 mg – 1g), Imipenem (250 -500 mg c/ 6-8h).
* No utilizar morfina porque aumenta el tono del esfínter de Oddi, lo contrae – empeora el cuadro.
39. Cuál el requerimiento basal de volumen?
40-60ml/kg
40.Antibióticoterapia
Uso antibiótico de amplio espectro. Entre ellos, cefaloporinas de 3ᵃ generación, metronidazol y se llega a uso de carbapenémicos como Meropenem.
- Cefalosporinas de 3ᵃG: Ceftriaxona 1g EV, c/12h.
- Carbapenemicos:
o Meropenen (500 mg – 1g)
o Imipenem (250 -500 mg c/ 6-8h).
41. Describa la técnica para colocar la sonda nasogástrica.
1. Preparo de material;
2. Lavado de manos;
3. Paciente en posición Fowler o semifowler;
4. Explicar el procedimiento;
5. Evaluar cuál de las fosas nasales es más permeable;
6. Utilizar la sonda de Levin
7. Medir desde el apéndice xifoides hacia a la punta de la nariz, y desde la punta de la nariz hacia el lóbulo de la oreja y marcar con el esparadrapo;
8. Colocar xilocaína en gel en la punta de la SNG9. Introducir hacia la región de las coanas hasta la marca con el esparadrapo;
10. Le pide al paciente que tome agua por una bombilla para ayudar en la deglución;
11. Poner una jeringa de 20ml llena de aire en la otra extremidad de la SNG;
12. Auscultar a nivel del epigastrio si al presionar la jeringa “se hace la bulla de aire”.
42. En qué caso requiere tratamiento quirúrgico en la pancreatitis?
Cuando hay complicaciones como:
- Absceso pancreático
- Pseudoquiste
- Necro hemorrágica
43. Cuáles los diagnósticos diferenciales de pancreatitis?
- Perforación intestinal (en especial la relacionada con ulcera péptica);
- Colelitiasis;
- Obstrucción intestinal aguda;
- Oclusión vascular mesentérica;
- Cólico renal;
- Infarto miocárdico de la cara inferior;
- Diseccion aórtica;
- Colagenopatias;
- Neumonia;
- Cetoacidosis diabética.
44.Factores de riesgo para gravedad
- Edad >60 anos
- Obesidad, BMI >30
- Enfermedades asociadas (índice de comorbilidad de Charlson)
PANCREATITIS CRÓNICA
1. Qué es la pancreatitis crónica?
Es un trastorno patológico caracterizado por daño pancreático irreversible. Patología caracterizada por fibrosis progresiva del parénquima pancreático, debido a alteraciones inflamatorias progresivas en el páncreas, las cuales
Evoluciona para alteraciones estructurales, comprometimiento de la función exocrina y, posteriormente, endocrina del órgano.
2. Cuál la etiología de la pancreatitis crónica?
El alcoholismo es la causa más frecuente de pancreatitis crónica clínicamente aparente; en 25% de los adultos se desconoce la causa.
3. Cuáles los síntomas de la pancreatitis crónica?
El dolor es el síntoma cardinal.
Otras manifestaciones:
Pérdida de peso, esteatorrea y son comunes los síntomas de malabsorción.
La exploración física a menudo es normal.
4. Cómo se encuentran los exámenes de laboratorio en la pancreatitis crónica?
No existen pruebas de laboratorio específicas para pancreatitis crónica.
Amilasa y lipasa son normales
Puede haber elevación de bilirrubinas séricas y fosfatasa alcalina.
La elastasa-1 en heces y la biopsia de intestino delgado son útiles en la valoración de pacientes
con sospecha de esteatorrea pancreática. Ocurre intolerancia a la glucosa en >50% de los pacientes.
La prueba de estimulación de secretina es relativamente sensible para deficiencia del páncreas exocrino y se torna anormal cuando se ha perdido ≥60% dela función exocrina del páncreas.
5. Cuáles los estudios de imagen para diagnóstico de la pancreatitis crónica?
Radiografías simples de abdomen:
Calcificaciones pancreáticas en 30 a 60% de los casos.
Tomografía: Es la modalidad de imagen Preferida MRI
Ecografía endoscópica: Pruebas de función pancreática.
6. Cuáles los diagnósticos diferenciales de la pancreatitis crónica?
Carcinoma pancreático; puede requerir biopsia guiada por estudios radiográficos.
7. Cuál el tratamiento de la pancreatitis aguda?
Se dirige al control del dolor y la malabsorción.
- Control del dolor:
o Pregabalina puede mejorar;
o La cirugía con descompresión de los conductos pancreáticos puede controlar el dolor si existe enfermedad de conductos de grueso calibre.
o La pancreatectomía subtotal también puede controlar el dolor pero al costo de insuficiencia exocrina y diabetes.
- Malabsorción:
o Dieta con bajo contenido de grasa;
o Sustitución de enzimas pancreáticas.
o Fármacos que reducen la producción de ácido - Omeprazol, Bicarbonato de sódio
*Como las enzimas pancreáticas se desactivan por el ácido,
- Puede ser necesario administrar insulina para el control de la glucemia.
8. Cuáles las complicaciones de la pancreatitis crónica?
- Dolor abdominal crónico
- Gastroparesia
- Malabsorción, trastornos de la digestión, intolerancia a los carbohidratos.
- Retinopatía no diabética por deficiencia de vitamina, de zinc o de ambos.
- Hemorragia de tubo digestivo;
- Ictericia
- Ascitis pancreática
- Necrosis de grasa subcutánea
- Enfermedad ósea metabólica
- Aumento del riesgo para carcinoma pancreático. Es común la adicción a los narcóticos.
PANCREATITIS – Dr. Torrico
Pancreatitis es el proceso inflamatorio del páncreas.
Causas + importantes: 
Biliar (obstrucción): Obstrucción del conducto común, desembocadura del Wilson y del colédoco. Si se obstruye el conducto común, el jugo pancreático no puede vaciarse al duodeno, se activan sus enzimas e empieza proceso de auto digestión.
Alcohol: Efecto toxico directo que tienen el alcohol sobre el páncreas. 
Fármacos: Tetraciclina, Acetaminofeno, corticoides, macrolidos.
Procedimientos: Complicaciones de la ERCP.
Lípidos: Dislipidemias, Hipertrigliceridemia (triglicerídeos > 600mg/dl) que pueden estar vinculadas a la pancreatitis.
Traumas abdominales
Idiopáticas
Páncreas es un órgano retroperitoneal, tiene cabeza, cuerpo, cola. Es una glándula mixta: tiene función endocrina y exocrina.
 
FUNCION ENDOCRINA: Producción de hormonas INSULINA, GLUCAGON e SOMATOSTATINA. Páncreas tiene células Beta, que están en los islotes de Langerhans, que producen INSULINA e las células alfa que producen el GLUCAGÓN.
FUNCION EXOCRINA: Producción de enzimas digestivas, AMILASA (carbohidratos), LIPASA (lípidos), TRIPSINA y QUIMOTRIPSINA (proteínas) ELASTASA. Se libera en el conducto de Wirsung e desemboca directamente en la segunda porción del duodeno, o juntando con el colédoco, en el conducto común. El calculo que viene por el colédoco e obstruye el conducto común, obstruye también al conducto de Wirsung, produciendo la pancreatitis. También tiene un conducto accesorio, que es el conducto de Santorini, que se va abrir en la segunda sesión del duodeno, a nivel de la papila menor. En la papila mayor se encuentra la ampolla de Vater, con su esfínter de Oddi, hay también un conducto accesorio, donde desemboca su contenido de tipo exocrino – las enzimas - para la digestión de los diferentes componentes. 
En cambio, la función exocrina pasa a la sangre, que va pasar el glucagón, por las células Alfa y la insulina, por las células Beta, de los islotes de Langerhans.
Clasificación de la pancreatitis:
Histopatológica – De Atlanta:
- Edematosa Intersticial: Mas frecuente (80%).
- Mas clínica – autolimitada, generalmente se resuelve em 3 días.
- Resolución en 48-72h sin complicaciones;
Necro hemorrágica:
- Extensa, con necrosis parenquimatosa y hemorragia retroperitoneal.
- Mortalidad de 80-90%.
DIAGNOSTICO:
Dolor urente en epigastrio, urente, perforante, que se irradia en el cinturón, o sea, ambos hipocondrios, derecho e izquierdo, o somente en el hipocondrio izquierdo – hemi-cinturon. Lo mas común en la pancreatitis es encontrar esa irradiación de hemicinturon, siguiendo la cabeza, el cuerpo e la cola del páncreas: 
SIGNO DE CULLEN
Paciente va tener nauseas e vómitos, puede tener fiebre, ictericia (biliar).
 La anemia se da más em la pancreatitis necro hemorrágica – se hay hemorragia retroperitoneal, la paciente esta perdiendo sangre e puede tener anemia.
Al examen físico, paciente en posición de plegaria mahometana, o genupectoral, que es posición antiálgica en la cual alivia el dolor, porque le quita el peso de las vísceras sobre el retroperitoneo.
SIGNO DE GREY TURNER
A la inspección, se puede observar un abdomen distendido. Pancreatitis lleva a peritonitis, a íleo paralitico.
Los signos de Cullen e Grey Turner son signos más característicos de la necro hemorrágica, donde se ve equimosis periumbilical – Signo de Cullen; equimosis en los flancos – Signo de Grey Turner. Hay equimosis porque hay hemorragia del retroperitoneo, que empieza a air a la pared e infiltrarse. Signo de Fox – equimosis a nivel de la región hipogástrica.
A la auscultación, los ruidos hidroaereos van estar disminuidos o abolidos. Hay que pensar que hay íleo paralitico o peritonitis
Palpación: Dolor, Blumberg positivo – dolor a la descompresión, signo de rebote.
Percusión: Puede haber timpanismo.
LABORATORIOS PARA DIAGNOSTICO:
Amilasa e Lipasa.
AMILASA: Se pide la amilasa porque es la primera que se eleva. No es específica para pancreatitis. La amilasa empieza a aumentar tempranamente. A las 2 horas ya sube. Llega al pico en las 12 horas e se mantendrá elevada por 3 días y después disminuye por que el cuadro se autolimita, o sea, se resuelve en 72 horas/ 3 días. Su valor tiene que estar elevado 3 o 4 veces más para se pensar en pancreatitis. 
Ojo: La amilasa también se puede elevar en problemas de las glándulas salivales, embarazo ectópico roto, ulcera gástrica perforada, pero solo se eleva 3 o 4 veces más en la pancreatitis.
AMILASA: Valor normal 60 – 120
LIPASA: Más especifica para pancreatitis. La desventaja es que recién empieza aumentar al tercer día, cuando el cuadro ya esta se resolviendo. Puede permanecer hasta 2 semanas.
LIPASA: Valor normal < 200 Unidades por litro.
El calcio, la Lh, y el hemograma van a entrar en los criterios pronósticos, los CRITERIOS DE RAMSOM – no hablar dentro de diagnósticos.
TAC – CRITERIOS DE BALTAZAR:
GRADO A: Páncreas normal.
GRADO B: Aumento focal o difuso del páncreas;
GRADO C: Alteración inflamatoria leve peri-pancreática;
GRADO D: Colección líquida peri-pancreática.
GRADO E: Dos o mas coleciones liquidas. Em el estudio de imagen, ese liquido se va evidenciar como imagen hipodensa.
COMPLICACIONES:
CORTO PLAZO
Necro hemorrágica puede llevar a:
 - hemorragia
- necrosis
- falla multiorgánica – falla de diferentes órganos.
* Lo más grave que puede complicar y llevar a la muerte.
Por proximidad inflamatoria, por ejemplo, inflamación en la cola del páncreas puede llevar al derrame pleural e incluso atelectasia, se el proceso inflamatorio llega al diafragma y pasa al tórax.
LARGO PLAZO
Pseudoquiste, que se va encapsulando una colección liquida en el páncreas, o se puede contaminar por gérmenes e producir absceso.
- Absceso pancreático
- Ascitis
- Problemas en la producción de insulina que pueden llevar a diabetes
* no decir corto o largo plazo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Se hay dolor epigástrico, el diagnostico diferencial tiene que tener patologías que presentan ese dolor:
· Colecistitis;
· Apendicitis;
· Ulcera gástrica;
· IAM que presenta dolor en epigastrio, cuando hay necrosis de la cara inferior.
PRONOSTICO – CRITERIOS DE RAMSOM:
· Aprender los criterios O para biliar O para no biliar:
Los criterios de Ranson toman en cuenta como parámetros de ingreso: LLEGO*
· L LDH – lactato deshidrogenasa >350U/L
· L Leucocitos > 16.000/mm³;
· E Edad > a 55anos;
· G Glicemia >200mg/Dl;
·gOt AST – >250 U/L - Transaminasa La AST también recibe el nombre de GOT (glutámico oxalacético transaminasa).
En relación a los parámetros después de 48 horas:
· Hematocrito - queda ≥ 10%;
· BUN -Nitrógeno ureico, que va aumentar con incremento ≥5mg/dL
· Calcio sérico - < 8mg/dL;
· Presión parcial de Oxigeno > 60mmHg;
· Déficit de base > 4MEq/L;
· Secuestro de líquidos > 6.000mL.
TRATAMIENTO
· Internación
· NPO – que descanse el páncreas mientras se controla su proceso inflamatorio;
· SOLUCIONES -> 3 soluciones para cubrir el requerimiento basal, que es de 30 a 500cc kg/peso.
· No olvidar que la pancreatitis lleva a íleo paralitico, peritonitis, entonces hay que poner sonda nasogástrica, para descomprimir el estómago, que no vomite ni broncoaspire. 
· Analgésicos
TRAMADOL 100mg, EV, c/8h
· Antibióticos:
* Em cirurgia, recomenda CEFTRIAXONA, 1g, EV, c/12horas.
- CSV y CGE.
- Lo correcto sería colocar Sonda Folley para controlar diuresis horaria e balance hídrico, pero va generar muchas cuestiones, mejor no mencionar. 
- Oxigeno
* Se tuviera ascitis, por ejemplo, dificulta que el diafragma descienda hay que poner oxígeno.
.
* Se tuviera derrame pleural en el lado izquierdo, atelectasia incluso, por el proceso inflamatorio, porque llega al diafragma y va al tórax, hay que poner oxígeno.
* EL TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS NO ES QUIRURGICO, SOLO EN CSO DE PANCREATITIS NECRO HEMORRAGICA O CUANDO HAYA PSEUDOQUISTE O ABSCESO PANCREATICO.
Se hace ERCP cuando la causa es calculo biliar
PANCREATITIS – Dra. Dalila
Proceso inflamatorio del parénquima pancreático.
2 etiologías principales:
1. Biliar: + frecuente en las mujeres
2. Alcohólica: + frecuente en los varones
Fisiopatología causa alcohólica: Toxicidad va causar proceso de auto activación de las enzimas pancreáticas en el parénquima pancreático, va regresar el jugo pancreático. Por acción toxica del alcohol, hay obstrucción, hay vaso espasmo y proceso inflamatorio en el esfínter de Oddi e una activación de las enzimas en el propio páncreas, principalmente de la enzima quimotripsina y el páncreas empieza a se auto digerir e causa proceso inflamatorio.
Fisiopatología causa biliar: se da por proceso obstructivo, que hace con que el jugo pancreático regrese al páncreas, que comienza a auto digerirse. Auto digestión e auto activación, que van estar presentes en proceso inflamatorio pancreático. Colédoco es la unión del conducto hepático común y el conducto cístico, Baja aproximadamente 8, 10 cm e se une al conducto de Wirsung, que es el conducto pancreático e los dos forman la ampolla de Váter. Cuando hay proceso obstructivo en el colédoco o en la ampolla de Váter a causa de litos, los pacientes van presentar pancreatitis de causa biliar
Hay otras causas que pueden ser infecciosas, virus hepatitis), parásitos, bacterias (salmonellas) citomegalovirus, causas autoinmunes, traumas, causas idiopáticas, causas metabólicas, en pacientes con circunferencia abdominal mayor a 100, dislipidemias, hereditarias enfermedades de base, pacientes con Lupus Eritematosos Sistémico – LES, .
El páncreas tiene dos funciones: Función endocrina e función exocrina. 
Función endocrina: Las hormonas principales secretadas por las células Beta de la glándula endocrina en el páncreas son la insulina y el glucagón. Estas hormonas regulan la concentración de glucosa en la sangre, y la somatostina, que impide la secreción de insulina y glucagón.
Las células alfa sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en hepatocitos. También tiene efecto en el metabolismo de las proteínas y grasas.
Las células beta producen y liberan insulina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de la glucosa por parte de las células y retirando el exceso de la glucosa que se almacena en el hígado en forma de glucógeno).
Función exocrina: Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el páncreas ayudan a descomponer los carbohidratos, las grasas, las proteínas y los ácidos en el duodeno. Estas enzimas bajan por el conducto pancreático hasta el conducto colédoco, en estado inactivo. Cuando entran al duodeno, se activan.
Composición del jugo pancreático: formado por las enzimas pancreáticas. Tripsina, quimiotripsina, lipasa, amilasa, todas enzimas digestivas. Van a unirse con la bilis en la segunda porción de la ampolla de Vater e digerir las grasas. Cuando hay un proceso obstructivo, regresa al páncreas e se da un proceso inflamatorio.
CLASIFICACION DE LA PANCREATITIS
SEGÚN LA GRAVEDAD – Atlanta:
· Leve – Sin alteraciones sistémicas o complicaciones. Simplemente presentan proceso inflamatorio localizado en el páncreas.
· Moderada – Hay complicaciones locales que se solucionan dentro de los primeros dos días, según los criterios de Ranson.
· Grave – Hay complicación localizada, generalizada, sistémica e la resolución lleva mas de dos días.
SEGÚN LA CLINICA – Clasificación anatomopatológica:
· EDEMATOSA
· NECRO HEMORRAGICA
EDEMATOSA – (+ frecuente)
Inicio e evolución aguda.
Clínica: Dolor de tipo urente em región del epigastrio, que se irradia a hipocondrio Izquierdo e se instala em forma de hemicinturon. Dolor de inicio súbito, progresivo e de grave intensidad. Acompañado de nauseas que llegan a vomito de contenido bilioso, acolia, puede haber ictericia presente. Pacientes no presentan complicaciones, van presentar proceso inflamatorio localizado, alteraciones vasculares. Presentan mejorías e un pronostico favorable. 
NECRO HEMORRAGICA:
Dolor de tipo urente em región del epigastrio, que se irradia a hipocondrio Izquierdo e se instala em forma de hemicinturon. Dolor de inicio súbito, progresivo e de grave intensidad. Acompañado de nauseas que llegan a vomito de contenido bilioso, acolia, puede haber ictericia presente. Alto índice de mortalidad, pacientes con comprometimiento del estado general
Pueden estar presentes los signos específicos de hemorragia interna cuando es necro hemorrágica, pueden irradiarse a la región escapular e presentar omalgias, por irritación del nervio frénico. El sangrado desciende por el ligamento redondo, va hasta ombligo, flacos, base del pene, por eso hay eses signos: 
· Cullen (Equimosis en región del mesogastrio, peri-umbilical);
· Grey Turner (Equimosis en el flanco);
· Fox (peri umbilical, más frecuente en hombres).
DIAGNOSTICO:
1. CLINICA
Dolor de tipo urente, que empieza en región de epigastrio e se irradia a la región del hipocondrio izquierdo e se instala en forma de hemicinturon. Es de inicio súbito, de grave intensidad, progresiva. Viene acompañado de nauseas, vómitos de contenido alimenticio o bilioso, a depender de la causa. Pacientes costumbran llegar en posición mahometana, antiálgica. Pueden presentar acolia, ictericia, coluria. Pueden presentar comprometimiento del estado general, hemorragia, fiebre. Son pacientes que llegan deshidratados, se los hidrata e siguen deshidratados por el secuestro de liquido del tercer espacio. Eses pacientes se pueden complicar con derrame pleural, ascitis, anemias, acidosis. Las funciones endocrinas se pueden complicar por causa da insulina, pacientes con diabetes, acidosis, falla multiorgánica, alteraciones hepáticas, insuficiencia renal. 
· Se es necro hemorrágica, pueden presentar los signos específicos de una necro hemorrágica.
2. LABORATORIOS
Lipasa: + especifica, pero solo se diagnostica con 3 días. < a 170/200
Amilasa: No es especifica, se puede alterar en otros procesos inflamatorios, ya se puede identificar con dos o tres horas después del inicio. Debe estar aumentada 3 o 4 veces más del valor normal para que se sospeche de pancreatitis 500, 600 e solo se confirma cuando esta 900, 1000
(HABLAR TODOS LOS PARAMETROS DE RANSOM)
· Hemograma: para ver se hay leucocitosis o hematocrito.
· Calcio sérico
· Glicemia
· LDH
· Enzimas hepáticas Perfil hepático – Transaminasas.
· Perfil lipídico, colesterol.
· Urea, creatinina
· Bilirrubinas – se es que hay ictericia.3. EXAMENES DE IMAGEN:
Ecografía: Confirma se es biliar o no, muestra el calculo impactado en el colédoco o ampolla de Váter, puede ser por procesos neoplásicos. Como es proceso inflamatorio, se va ver páncreas aumentado de tamaño, liquido libre en cavidad abdominal
Rayo X – No es tan especifico, pero se encuentra signos patognomónicos de pancreatitis:
· Calcificaciones a nivel de la L1 e L2;
· Duodeno en C;
· Aire en periferia
Golden standard: TAC – para diagnosticar.
TAC – CRITERIOS DE BALTAZAR:
(Habla de los grados de lesión, necrosis e comprometimiento que va presentar ese paciente)
GRADO A: Páncreas normal.
GRADO B: Aumento focal o difuso del páncreas;
GRADO C: Alteración inflamatoria leve peri-pancreática;
GRADO D: Colección líquida peri-pancreática.
GRADO E: Dos o más colecciones liquidas. En el estudio de imagen, ese liquido se va evidenciar como imagen hipodensa.
También se puede pedir ecografía.
El páncreas es un órgano fundamental para la digestión de los alimentos. Es una glándula que forma parte del sistema digestivo que presenta una estructura con forma alargada de unos 200 gramos de peso y 20 cm de longitud y que consta de tres partes: una cabeza, un cuerpo y una cola.
El páncreas va estar aumentado de tamaño e se va encontrar colecciones liquidas – liquido peri pancreático. Puede descartar procesos litiásicos, verificar se hay procesos obstructivos de las vías extra hepáticas.
También se puede pedir rayo X porque hay signos patognomónicos: Calcificaciones de la L1 e L2 porque es el nivel anatómico del páncreas, signo patognomonico. También se puede encontrar duodeno en C, aire en periferia, asas centinela, niveles hidroaereos, distensión de las alas intestinales. Descarta complicaciones como derrame pleural. 
* Cuando nos preguntan sobre los exámenes de imagen, se dice que el Gold estándar es TAC. Pueden decir que Tac no es examen de elección por que es caro. Le respondemos que es el mas indicado por que da el grado de necrosis e afectación del parénquima, se puede pedir ecografía o rayo X.
Se realiza ERCP en pacientes que presentan obstrucción aguda de causa biliar, por ejemplo, pero la realidad es que no está indicada porque puede causar pancreatitis.
ERCP - Colangiopancreatografia retrograda endoscópica.
PRONOSTICO
Hay que saber los CRITERIOS DE RANSOM, predictores del grado de severidad de la prancreatitis.
CONDUCTA
4 PILARES TRATAMIENTO PANCREATITIS:
1. NPO
2. HIDRATACION – REPOSICION DE LIQUIDOS -Abrir vía para hidratar paciente con Ringer Lactato – los pacientes a veces llegan con deshidratación, ascitis, edematizado porque hay secuestro de líquido en el tercer espacio
3. ANALGESIA
Opioides: PARA DOLORES INTENSOS.
· Tramadol 1 ampolla 100mg, diluye en 250ml, EV o IM, c/6 – 8h. 
· Metamizol – 1g e 2g
Meperidina – 100mg, ampolla de 2ml, pasar mitad.
4. ANTIBIOTICOTERAPIA indicado solo cuando es necro hemorrágica.
· Internación
· Dieta – NPO; van estar NPO aproximadamente 3 días/ 72 horas e alta em 7 días, hasta que recuperen los valores normales de las enzimas pancreáticas. Pacientes de necro hemorrágicas van a estar en NPO por 7 días, alta en 3 semanas. Se espera que los laboratorios regresen a la normalidad.
· Ringer lactato – Su requerimiento basal es de 60cc e pesa 70kgs. Multiplica 60 x 70 e le corresponde 4.200ml en 24h, en chorro.
· Protección gástrica – Omeprazol o ranitidina 50mg.
· Se tienen náuseas e vómitos e ameritan antieméticos, recetar.
· ANALGESIA – como es un dolor fuerte, se utiliza opioides como Metamizol, Tramadol
· No se puede utilizar morfina porque causa vasoespasmo en el esfínter de Oddi e puede empeorar el cuadro.
· ANTIBIOTICOTERAPIA – Solo se es necro hemorrágica. 
· Cefalosporinas
 
Luego se refiere a eses pacientes porque son manejo para tercer nivel, medicina interna, terapia intensiva e gastroenterología.
COMPLICACIONES:
· Derrame pleural, ascitis, acidosis, diabetes, pseudoquistes - Es un saco lleno de líquido en el abdomen que se eleva desde el páncreas. También puede contener tejido del páncreas, enzimas y sangre. Pacientes desarrollan colecciones de líquido, que es jugo pancreático, que van estar totalmente encapsulados con paredes falsas,
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
CASO CLINICO:
Paciente sexo femenino, 25 años, casada. Llega con dolor abdominal, con signo de Cullen, Signo de Grey Turner. Dolor se ha irradiado, ahora esta en todo el abdomen. Empezó en epigastrio, ha ido al hipocondrio, se ha ido a fosa iliaca derecha e izquierda, náuseas y vómitos de contenido bilioso.
Puede ser apendicitis, coledocolitiasis, pancreatitis, embarazo ectópico roto, ruptura de quiste. Se puede hacer diagnostico diferencial con IAM, ulceras, gastritis.
Se pide todo lo que se ha pedido para pancreatitis como también Bhcg, para descartar embarazos e quistes.
REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO
1. Qué es la enfermedad por reflujo gastroesofagico?
Es el paso anormal, frecuente y prolongado de contenido gástrico y/o duodenal hacia el esófago.
Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo del contenido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago a causa de la incompetencia de las barreras de la unión gastroesofágica.
2. Cuáles las barreras antirreflujo del esófago?
- Esfínter esofágico inferior:
*EII - presión basal de 15 mmHg;
- Ligamento frenoesofágico;
- Ángulo gastroesofágico de His;
- Pilares del diafragma;
- Barrido esofágico: Gravedad, Peristaltismo;
- Vestíbulo: espacio entre el EII y el constrictor del
Cardias.
3. Cuál la fisiopatología de la ERGE?
Cuando la barrera esofágica no funciona bien.
EEI normal: presión basal 15-25 mmHg, longitud 3 cm;
- Presión < 10mmHg o longitud < 3cm lleva a RGE.
- Relajación transitoria = Chocolates, grasas, alcohol, tabaco, café, secretina, colecistoquinina, atropina (anticolinérgicos), teofilina, nifedipina, diazepan, morfina, demerol;
- Incremento en la presión intra-abdominal: obesos.
- Unión Gastroesofágica intratorácica: Hernia de Hiato (dilatación sacular del estómago que protruye por encima del diafragma).
- Alteración de la resistencia de la mucosa;
- Factores gástricos: Aumento de la ingesta o retardo en el vaciamiento.
4. Cuál es la etiología del ERGE?
- Fármacos: Anticonceptivos, anticolinérgicos, sedantes, tabaco.
- Aumento de la presión intraabdominal: embarazo, obesidad, uso de fajas.
- Alimentos: café, chocolate, te, grasas, o acostarse después de comer.
- Enfermedades: esclerodermia, hernia hiatal
5. Cuál la clínica de la ERGE?
TRIADA: Pirosis, Regurgitación, Disfagia y odinofagia.
- Dolor epigástrico o retroesternal
- Hipo
- Sialorrea
- Náuseas
Síntomas extra-digestivos:
- Tos crónica con predominio nocturno;
- Sd asmatiforme por micro-aspiraciones del contenido gástrico;
- Laringitis;
- Disfonía;
- Asfixia;
- Neumonitis;
Alteraciones Anatomopatológicas: 
Erosiones, Hiperplasia, Metaplasia en epitelio y mucosa esofágica.
6. Cuál es la Triada de ERGE?
- Pirosis (dolor retroesternal).
- Regurgitación.
- Disfagia u odinofagia.
7. Diferencia entre disfagia y odinofagia?
- Disfagia: dificultad para deglución.
- Odinofagia: dolor a la deglución.
8. Diagnóstico de ERGE:
- Anamnesis + Clínica + exámenes complementarios.
- Clínica: dolor retroesternal, pirosis, disfagia, dolor torácico, sialorrea, distensión abdominal, tos crónica. Puede haber laringitis, faringitis.
- Endoscopia: Observar cambios en la mucosa.
- Serie Esófago-gastroduodenal
 Radiología: puede detectar estenosis esofágica y hernia de hiato.
- PHmetria de 24 horas: prueba diagnóstica de certeza.
Se utiliza en:
- Pacientes con sintomatología atípica;
- Ausencia de respuesta al tratamiento;
- Valoración de la eficacia del tratamiento;
- Valoración preoperatoria y postoperatoria de la
cirugía antirreflujo;
Manometría y Impedanciometria: Comprueba la
incompetencia en reposo y dinámica del EEI.
9. Cuál es la clasificación de ERGE de Savary Miller?
- Grado 0: Normal.
- Grado 1: Hiperemia o eritema, erosiones no confluyentes.
- Grado2: Lesiones longitudinales, confluyentes no circundantes. *Confluyen de una cresta a otra.
- Grado 3: Erosiones circunferenciales que sangran.
- Grado 4: Complicaciones crónicas: ulceras y estenosis.
- Grado 5: Esófago de Barret.
10. Clasificación de Los Angeles para ERGE?
- Grado A: Única lesión < 5 mm.
- Grado B: Una o más lesiones > 5 mm.
- Grado C: Erosiones confluentes que abarcan menos de 75% de la circunferencia.
- Grado D: Erosiones confluentes que abarcan más de 75% de la circunferencia.
11. Diferencia entre displasia y metaplasia
- Displasia : cambio en la morfología de la célula epitelial.
- Metaplasia : invasión de un epitelio a otro epitelio. Cambio de un epitelio por otro epitelio más resistente. 
12. Cuál el tratamiento de la ERGE?
Medidas Generales:
- Medidas dietéticas:
- Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate, condimentos.
- Dieta fraccionada.
- No acostarse luego de las comidas.
- Medidas Posturales: Posición semi-fowler – elevación de la cabeza (ladrillo en patas de la cama).
Tratamiento Medicamentoso:
- Antagonistas H2 : Inhiben la secreción del H+
estimulado por la histamina y bloquea de forma
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
Comprimidos de 150-300 mg
Ampolla de 50 mg/2ml.
o Famotidina: 20-40 mg/día
- Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie externa. Bloque a la hipersecreción de HCl.
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV
Comprimidos de 20 – 40mg
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/día
o Lanzoprazol: 30 mg/día
- Procinéticos : Ayudan a mantener el tono del EEI y a vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a disminuir la presión sobre el EEI.
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
o Comprimido de 10 mg
o Ampollas de 10 mg/2ml
- Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica.
o Sulfacrato: 1-2g/día
o Magaldrato
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las comidas.
Antiácido + ARH2 o procinético e un IBP.
Duración:
- Úlcera en Esófago: 12 semanas
- Úlcera en Estómago: 8 semanas
- Úlcera en Duodeno: 4 semanas
Tratamiento Quirúrgico:
Indicado en fracaso del tratamiento médico, Hernia de hiato grande, y en caso de complicaciones.
- Tx Endoscópico:
o Procedimiento STRETTA : Calor - aumenta el tono.
o Sutura endoscópica : Al inicio en etapas tempranas o Inyección submucosa de polimetilmetacrilato y Enterix.
- Tx Quirúrgico:
o Fundoplicatura tipo Nissen (total), tipo Toupet
(parcial)
o Gastropexia posterior de Hill
o Balsey mark (Funduplicatura transtorácica).
13. Cuáles son las complicaciones del ERGE:
- Esofagitis: inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la existencia de ulceras esofágicas.
- Estenosis péptica: La esofagitis de repetición por exposición intensa al acido conducen a la ulceración y a la fibrosis reactiva que provocan la aparición de estenosis.
- Esófago de Barret : Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago.
- Hemorragia Digestiva alta
- Síntomas respiratorios : asma crónica, ronquera, bronquitis, neumonía aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis, fibrosis pulmonar
- Neoplasias
14. Tratamiento quirúrgico del ERGE?
- Funduplicatura de Nissen : es una técnica antirreflujo de 360º en la que el esófago queda totalmente rodeado por un manguito de fundus gástrico.
- Funduplicatura de Toupet : es parcial 270º rodea parcialmente al estómago.
- Técnica de Belsey – Mark : es una funduplicatira parcial mediante una toracotomía izquierda.
- Técnica de Hill o gastropexia posterior : se realiza por vía abdominal y consiste en fijar el estómago a planos prevertebrales para evitar su ascenso al tórax.
- Gastroplastia de Collis : se realiza cuando existe un esófago corto.
o Gastropexia posterior de Hill
o Balsey mark (Funduplicatura transtorácica).
15. Cuáles son las complicaciones del ERGE
- Esofagitis: inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la existencia de ulceras esofágicas.
- Estenosis péptica: La esofagitis de repetición por exposición intensa al acido conducen a la ulceración y a la fibrosis reactiva que provocan la aparición de estenosis.
- Esófago de Barret: Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago.
- Hemorragia Digestiva alta
- Síntomas respiratorios: asma crónica, ronquera, bronquitis, neumonía aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis, fibrosis pulmonar.
- Neoplasias
16. Tratamiento quirúrgico del ERGE?
- Funduplicatura de Nissen: es una técnica antirreflujo de 360º en la que el esófago queda totalmente rodeado por un manguito de fundus gástrico.
- Funduplicatura de Toupet: es parcial 270º rodea parcialmente al estómago.
- Técnica de Belsey – Mark: es una funduplicatira parcial mediante una toracotomía izquierda.
- Técnica de Hill o gastropexia posterior: se realiza por vía abdominal y consiste en fijar el estómago a planos prevertebrales para evitar su ascenso al tórax.
- Gastroplastia de Collis : se realiza cuando existe un esófago corto.
TEMAS COMPLEMENTARIOS:
ESOFAGITIS
Definición: Inflamación aguda o crónica de la mucosa esofágica de origen química, física, traumática o infecciosa.
Etiología: Infección, causa física (alimentos muy calientes o fríos, RX,endoscopia), química (RGE, álcalis, ácidos, alcohol).
Clínica: 
- Dolor retroesternal irradiado al cuello o región interescapular;
- Pirosis;
- Disfagia;
- Regurgitación;
- Tx similar al RGE.
ATRESIA ESOFÁGICA
Definición:
Desarrollo anormal y desparejo de los compartimientos dorsal y ventral del esófago.
Clínica:
Regurgitación, sensación de ahogo, vómito precoz, tos, cianosis, distensión abdominal.
Diagnóstico: clínica, catéter gástrico y Rx.
Tratamiento: posición semi-fowler, succión constante, cirugía.
DIVERTICULOS ESOFÁGICO
Definición:
Dilataciones saculares en la pared esofágica que se comunican con la luz por un cuello.
Clasificación:
Verdaderos: abarca todas las capas de la pared
Falsos: solo tienen parte de la pared.
Clasificación según su localización y mecanismo de producción:
Divertículo de Zenker:
- Localizado en 1/3 superior del esófago
- Producido por pulsión
- Más frecuente en el varón
Clínica:
Tos irritativa, sensación de cuerpo extraño retroesternal, halitosis, dispepsia, disfagia, regurgitación.
Diagnóstico: radiológico
Tratamiento: quirúrgico.
Divertículo medioesofágico:
- Localizado en 1/3 medio del esófago.
- Producido por tracción.
Divertículo epifrénico:
- Localizado en 1/3 inferior del esófago
- Producido por pulso-tracción.
ACALASIA
Definición:
Es un trastorno motor primario del esófago en el que el EEI no se relaja adecuadamente creando una obstrucción funcional. También se conoce como cadioespasmo o distonía esofágica o estenosis funcional.Hay dilataciones esofágicas, pérdida de la peristalsis del cuerpo y falta de relajación del EII.
Etiología:
Enfermedad de Chagas: por degeneración del plexo mioentérico y la pérdida de las neuronas que relajan al EII Enfermedades virales e isquémicas.
Clínica:
- Disfagia ilógica (para líquidos y sólidos);
- Regurgitación, Acidez;
- Tos;
- Pérdida de peso;
- Halitosis;
- Dolor torácico.
Tratamiento
- Ingesta lenta y pausada de alimentos, masticación;
- Evitar irritantes.
- Dilataciones y miotomía.
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Definición:
Rotura o dilaceración longitudinal de mucosa y submucosa del cardias o esófago inferior en la unión gastroesofágica.
Etiología:
Vómitos forzados o espontáneos;
Traumatismo abdominal;
Alcoholismo;
Hiperemesis gravídica.
Clínica:
HDA con hematemesis, melena
Náuseas, vómitos
Dolor retroesternal
Diagnóstico:
Por endoscopia digestiva alta
Tratamiento:
- Dieta líquida o semi-liquida fraccionada;
- Reposición de líquidos, electrolitos y de sangre s/n.
- Vasoconstricción:Vasopresina, Sonda de Blakemore Saensteken, cauterización o embolización arterial, cirugía.
SIND DE PLUMER-VISON O PATERSON-KELLY
Definición:
Se caracteriza por una anemia hipocrómica (déficit de hierro).
Alteración de la mucosa oral, faríngea y esofágica
(membrana blanquecina sangrante en 1/3 sup esófago, glositis, estomatitis, atrofia papilar).
Disfagia alta para alimentos sólidos.
Etiología: desconocida
Diagnóstico: Dosaje de hierro, Rx, esofagoscopia.
Tratamiento: Dieta blanda fraccionada, administración de hierro, dilatación periódica de esófago con bujías, destrucción de las membranas por endoscopia.
GASTRITIS Y ULCERA PÉPTICA
GASTRITIS AGUDA
1. Qué es la Gastritis?
Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica.
2. Cómo se clasifica la Gastritis?
Aguda o crónica.
3. Qué es la Gastritis Aguda?
Proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica debido a una agresión de agentes endógenos o exógenos.
4. Cuáles son las causas más frecuentes de Gastritis Aguda?
- Irritantes de la mucosa gástrica: alcohol, café,
Condimentos.
- Medicamentos: AINES*, Digital, Fenilbutazona,
Corticoides, AAS en altas dosis.
- Ingesta de alimentos contaminados con gérmenes:
o Bacterias: H. pylori, E. coli, Proteus, TBC
o Hongos: Histoplasma, Candida
o Vírus: CMV, Herpes Simples
- Agentes corrosivos: Soda caustica, álcalis, ácidos, sales de mercúrio.
- Origen alergico: (mariscos) o por radiacion.
- Mecanico : Cuerpos extranos, endoscopia
- Gastritis Aguda Endogena: son secundarias a
quemaduras extensas: ulcera de Curling (↓ defensa)
- TEC – Politraumatismo : Ulceras de Cushing (agitación psicomotora, aumenta HCl y gastrina)
- Enfermedades sistémicas: cirrosis, shock, coagulopatías.
5. Cuál la principal causa de la gastritis aguda en Bolivia?
Uso de Alcohol
6. Cómo se clasifica la gastritis Aguda?
- Gastritis Aguda NO Erosiva: limitada a la mucosa, puede o no estar asociada a enteritis.
- Gastritis Aguda Erosiva:
o No Hemorragica :
Erosiones con ruptura parcial de la mucosa que no excede la muscular.
o Hemorragica :
La coexistencia de erosión y hemorragia.
7. Cuál la clínica de la Gastritis Aguda?
- Puede ser asintomático
- Dolor en epigastrio
- Pirosis - Plenitud gástrica
- Anorexia
- Nauseas y vómitos
- Hemorragia: hematemesis y melena
8. Cómo se hace el diagnóstico de la Gastritis Aguda?
- Anamnesis + clínica + examenes complement (EDA)
- Anamneses: Antecedentes de patologias de base, Alcohol, medicamentos
- Hemograma:
- Endoscopia + Test de ureasa: Especifico
Localiza el lugar de la lesión
- ELISA en heces para H. Pylori
9. Cuál el tratamiento de la Gastritis Aguda?
Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante.
- Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
Medicamentos.
- Dieta blanda fraccionada.
Tratamiento Medicamentoso:
- Antagonistas H2 : Inhiben la secreción del H+
estimulado por la histamina y bloquea de forma
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
Comprimidos de 150-300 mg
Ampolla de 50 mg/2ml.
o Famotidina: 20-40 mg/dia
- Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteina en su superficie externa. Bloque a la hipersecrecion de HCl.
*La administracion prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecrecion de rebote.
o Omeprazol: 20-40mg/Dia VO/EV
Comprimidos de 20 – 40mg
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/dia
o Lanzoprazol: 30 mg/dia
- Procineticos : Ayudan a mantener el tono del EEI y a vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a disminuir la presión sobre el EEI
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
o Comprimido de 10 mg
o Ampollas de 10 mg/2ml
- Antiacidos : Neutraliza la solucion gástrica.
o Sulfacrato: 1-2g/dia
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml despues de las comidas
o Magaldrato
10. Cuáles las complicaciones de la Gastritis Aguda?
- Gastritis cronica: >3m de gastritis aguda o fracaso del tto.
- Hemorragia digestiva alta
- Ulcera peptica
- Perforaciones
GASTRITIS CRÓNICA
11. Qué es la Gastritis Crónica?
Proceso inflamatorio cronico de la mucosa gastrica >3m de Gastritis Aguda o Fracaso del tratamiento.
12. Cuál la etiología de la Gastritis crónica?
- Evolucion de una Gastritis Aguda
- H. pylori: Causa mas frecuente*
Bacilo Gram (-) c/ actividad mucolitica, adherencia a la mucosa gastrica, citotoxicidad
- Auto-inmune:
o Auto-anticuerpos circulantes (Ac anti-celula parietal y anti-factor intrinseco).
o Se asocia a anemia perniciosa
o Toxico (alcohol y tabaco)
o Radiación
13. Cuál la clasificación de la Gastritis crónica?
- Gastritis crónica superficial:
o Infiltrado cronico (linfocitos, monocitos)
o Limitado a la mucosa con células fundicas
normales.
o Localizada en antro y cuerpo gastrico.
o Causa principal es el H. pylori
 Gastritis crónica atrófica:
o Forma más frecuente*
o Infiltrado linfoplasmatico en epitelio glandular
o Disminución del espesor del epitelio glandular y atrofia.
o Multifocal
o Disminuye la secreción de moco y pepsina
o Facilita la colonización bacteriana
o Mas frecuente en fondo
 Atrofia Gástrica:
o Desaparición completa y total de las glándulas
o Puede estar o no asociada a metaplasia intestinal.
o Puede llevar al cáncer gástrico.
14. ¿Cuál la clínica de la gastritis crónica?
- Puede ser asintomático
- Dolor en epigastrio
- Pirosis - Plenitud gástrica
- Anorexia
- Nauseas y vómitos
- Hemorragia: hematemesis y melena
15. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la Gastritis Aguda?
- Anamnesis + clínica + exámenes complementarios (EDA)
- Anamneses: Antecedentes de patologias de base, Alcohol, medicamentos
- Hemograma:
- Endoscopia + Biopsia
- Test de ureasa: Especifico para H. Pylori
Localiza el lugar de la lesión
- ELISA en heces para H. Pylori
16. Cuál el tratamiento de la Gastritis Aguda?
- Medidas generales:
o Dieta blanda fraccionada
o Evitar irritantes gastricos
- Erradicacion del H. pylori:
- Esquema I: ABC/OCA
o Omeprazol (IBP) 20 mg/dia VO +
o Claritromicina 500 mg c/12h VO por 14 dias
o Amoxicilina 1 g c/12h VO +
- Esquema II: OCM
o Omeprazol (IBP) 20 mg/dia VO +
o Claritromicina 500 mg c/12h VO +
o Metronidazol 500 mg c/ 12h VO por 14 dias
*Produce mayor resistencia
- Esquema III: Esquema II + Nitrato de Bismuto
17. ¿Cuáles las complicaciones de la Gastritis Crónica?
- Hemorragia digestiva alta
- Ulcera peptica
- Perforaciones
ÚLCERA PÉPTICA
18. ¿Qué es la Úlcera péptica?
Perdida de la integridad (Solución de continuidad >5 mm) de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto focal o excavación a causa de inflamación activa. Comprende la localización tanto gástrica como duodenal. Grupo de trastornos ulcerativos del TGI superior, afectando al duodeno y estómago.
19. Qué es la Úlcera péptica?
- H. pylori: Bacilo Gram negativo móvil, flagelado, elabora ureasa que amortigua el ácido gástrico, proteasa, fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite su adherencia a las células epiteliales.
- Alcohol: acción irritativa local
- Corticoides, AAS, AINES: inhiben la producción de prostaglandina, (factor protector de la mucosa gástrica).
- Ulcera de Cushing: Por stress (shock, TEC, ACV,
postoperatorio).
- Ulceras de Curling : Quemaduras extensas
- Enf inflamatorias: Gastritis, Enf de Chron, Sarcoidosis
- Factores Heredo-geneticos :
Ulcera gastrica y CA gástrico: relación c/ grupo sang A
- Ulcera duodenal: relación c/ grupo sanguineo O
20. Qué es la úlcera gástrica?
Es la erosion circunscrita de la mucosa gastrica que puede llegar hasta la mucosa y producir perforaciones.
21. Dónde es más frecuente la úlcera gástrica?
En 1/3 superior cara posterior, curvatura menor.
22. Cuál la etiología de la úlcera gástrica?
- Alcohol
- Tabaco
- AINES
- H. pylori
- Edad avanzada
- Gastritis crónica
*Stress NO está relacionado con ulcera gástrica.
23. Clasificación de Johnson de las ulceras gástricas?
Clasificación de Johnson
 Tipo 1: En la curvatura menor
o Relacionada a Hipocloridria (55%)o Relacionada al uso de AINES
Tipo 2: Ulcera gástrica (cuerpo) + ulcera duodenal
o Relacionada a Hiperclorhidria
 Tipo 3: Ulcera gástrica (pre-pilorica) y ulcera duodenal
o Relacionada a hiperclorhidria
Tipo 4: Curvatura mayor alta – Unión esofagogástrica
o Relacionada a hipoclorhidria
Tipo 5: Ulceras múltiples – Curvatura mayor
24. Qué grupos sanguíneos predisponen a ulcera
gástrica y CA gástrico?
- El grupo A+ se asocia a:
o Ulcera gastrica
o Cancer gastrico
o Anemia Perniciosa
o Gastritis Atrófica
- El grupo O+ se asocia a:
o Ulcera duodenal
25. En qué países hay mayor CA gástrico?
En Argentina por el mayor consumo de carne
Japon por el consumo de mariscos y pescados ahumados.
26. Cuál la clínica de la úlcera gástrica?
- Dolor abdominal en epigástrico urente;
- Irradiación escasa o nula cuando no hay complicaciones;
- Dolor que empeora con las comidas, se presenta de 2-3 horas después de las comidas.
- Dolor que despierta al enfermo durante las noches.
- Pérdida de peso.
Puede estar asociado a náuseas, vómitos sanguinolentos.
27. Diagnóstico de Ulcera gástrica?
- Anamnesis + clinica + examenes complementarios (EDA)
- Anamnesis: Antecedentes de patologias de base, Alcohol, medicamentos
- Hemograma:
- Endoscopia + Biopsia del borde ulceroso
- Test de ureasa: Especifico para H. Pylori
- ELISA en heces para H. Pylori
28. Clasificación de Forrest?
Endoscopia – hemorragia de UP
29. Cuál el tratamiento de Ulcera gástrica?
Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante.
- Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
Medicamentos.
- Dieta blanda fraccionada.
Tratamiento Medicamentoso:
- Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
estimulado por la histamina y bloquea de forma
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
Comprimidos de 150-300 mg
Ampolla de 50 mg/2ml.
o Famotidina: 20-40 mg/dia
- Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteina en su superficie externa. Bloque a la hipersecrecion de HCl.
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
o Omeprazol: 20-40mg/Dia VO/EV
Comprimidos de 20 – 40mg
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/dia
o Lanzoprazol: 30 mg/dia
- Procineticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a vaciar el contenido del estomago, lo que ayuda mas a disminuir la presion sobre el EEI.
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
o Comprimido de 10 mg
o Ampollas de 10 mg/2ml
- Antiacidos: Neutraliza la solucion gastrica
o Sulfacrato: 1-2g/dia
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml despues de las comidas.
o Magaldrato
Tratamiento Cirugico: Esta indicado en recidivas, ulceras refractarias y complicaciones.
30. Diagnóstico clínico diferencial de Ulcera gástrica y duodenal?
Ulcera duodenal: Dolor tipo urente intermitente localizada en epigastrio que se inicia 1 a 3 horas antes de las comidas y cede con la comida y los antiácidos.
Ulcera gástrica: dolor tipo urente, continuo en epigastrio que se inicia con las comidas, se acompaña de náuseas y perdida
de peso.
31. Cómo se hace la endoscopia en la ulcera?
Se realiza en la ulcera gástrica y se deben tomar al menos 3 muestras 1 para el histopatológico, para el test de la ureasa y para el cultivo. La ulcera duodenal no se biopsia.
32. Qué exámenes complementarios se deben solicitar?
Rutina: hemograma, grupo sanguíneo, perfil renal, perfil hepático, tiempos de coagulación.
Test de la ureasa en sangre y en orina. Elisa para H. Pylory en heces o sangre. Gastrina en sangre.
33. Diagnóstico de melena?
Test de Guayaco positivo, Test de weber en los ninos y echar agua oxigenada burbujea cuando es positivo.
34. Haga diagnóstico diferencial
Hemoptisis: Expectoración con sangre, proviene de la vía respiratoria.
Hematemesis: presencia de vomito con sangre
Vómica: Expulsión brusca y abundante por la boca de líquido purulento que procede de la cavidad pulmonar. A partir de 500 ml.
35. Diferencias entre sangre que proviene del esófago y estomago?
Esófago: sangre roja rutilante, mas abundante, con mayor temperatura es caliente.
Estomago: es porracea o en borra de café, menos abundante y tibia.
36. Complicaciones de la ulcera péptica
Ulcera Penetrada, estenosis u obstrucción, hemorragia digestiva, perforación y peritonitis.
37. Diagnóstico de ulcera perforada:
- Abdomen en tabla
- Silencio abdominal
- Dolor en puñalada se irradia a hombro derecho
- En la radiografía hay presencia de neumoperitoneo y el signo de Jobert: aire subdiafragmatico.
- En la ecografía presencia de líquido libre en cavidad;
- Punción infraumbilical es positiva cuando sale 5 a 10 ml de líquido. Si no sale nada se puede administrar 500 a 1000ml de líquido en 10 min este se distribuye, se aspira y si sale 5 a 10 ml es positivo.
38. Que es la ulcera de Coto?
Es la ulcera duodenal que no cicatriza, por lo que se debe hacer NPT hasta que cicatrice.
39. Indicaciones de cirugía en la Ulcera Péptica:
- Fracaso de tratamiento endoscópico;
- Perforación hacia peritoneo.
- Hemorragia: requerimiento de 4 o más CGR en 24 horas (entrando en shock hipovolémico).
- Recidiva de la ulcera MAYOR DE 3 VECES, u
Obstrucción.
40. Diferencias entre ulcera maligna y benigna
Maligna:
Tamaño mayor a 3 cm, de bordes irregulares, se debe tomar 3 muestras de biopsia del borde, del fondo y otro.
Rx imagen sobre masa pliegues que no llegan al borde de la ulcera
Benigna:
Tamaño menor de 3 cm, con bordes regulares.
La ulcera duodenal es más frecuente, pero la ulcera gástrica es más grave y más sangrante.
41. Tratamiento de erradicación de H. Pylori
* OCA:
- Omeprazol 40 mg c/ 24 hrs
- Claritromicina 500 mg c/ 12 hrs
- Amoxicilina 1gr cada 12 hrs.
- Subsalicilato de bismuto 2 tab cada 6 hrs
- Metronidazol 500 mg c/ 8horas
- Tetraciclina 500 c/6 hrs.
Cuadruple: 
1) Omeprazol 20 mg /dia, 
2) subsalicilato de bismuto tab c/6 hrs, 
3) metronidazol 250 c/6hrs, 
4) tetraciclina 500 c/6hrs
42. Qué es el síndrome de Batter?
Síndrome que produce rebote con la ingesta de leche.
43. Qué es la gastritis?
Es una inflamación de la mucosa gástrica, concepto histopatológico.
Las causas más frecuentes son:
1. El consumo de AINES.
2. Ingesta de alcohol.
3. Infección por H. Pylori.
44. Clasificación de la gastritis según e tiempo de
evolución?
Gastritis aguda: la causa más frecuente es la infección por H. Pylori.
Gastritis crónica: evoluciona como gastritis superficial.
Gastritis atrofica y la atrofia gastrica. Ca gastrico.
45. Qué tipos de gastritis crónica existen?
Tipo A: autoinmunitaria, predomina en el cuerpo, esta asociado a anemia perniciosa, presenta anticuerpos anti-celulas parietales y factor intrinseco.
Tipo B: relacionada a H. Pylori, de predominio antral.
Mixta.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA
1. Definición de Hemorragia Digestiva?
Es la pérdida de sangre en cualquier segmento del tubo digestivo.
Hemorragia digestiva es todo sangrado que se origina en el tracto gastrointestinal o aquella exteriorizada en ese sector del tubo digestivo pero generado por lesiones en otros órganos.
Se clasifica en Alta y Baja teniendo como punto referencia el ángulo de Treitz (4ᵃ porción del duodeno).
2. Cómo se clasifica la hemorragia digestiva?
De acuerdo a la localización, puede ser Alta o Baja, teniendo como limite el ángulo de Treitz – Angulo duodenoyeyunal - 4ᵃ porción del duodeno.
Hemorragia Digestiva alta:
Cuando el sangrado proviene por encima del ángulo de Treitz:
- Esófago
- Estomago
- Duodeno
Hemorragia Digestiva baja:
Cuando el sangrado proviene por debajo del ángulo de Treitz:
- Yeyuno
- Ileo
- Ceco
- Colon
- Recto
3. Cuál el límite de la HD Alta y Baja?
El ángulo de Treitz – Angulo duodenoyeyunal - 4ᵃ porción del duodeno.
4. Cuál la etiología de las hemorragias digestivas?
- Varices esofágicas
- Sind. Mallory – Weiss
- Esofagitis por Hipertensión portal
- Gastritis erosiva.
- CA gástrico
- UlceraPéptica
5. Cuál la clínica de la Hemorragia Digestiva?
- Antecedentes de Enfermedad hepática; 
- Alcoholismo.
- AINES.
- Epigastralgia
- Pérdida de peso
- Vómitos
- Hematemesis: vómitos con sangre fresca no digerida
- Melena: heces negras - *50 – 150 ml de perdida sanguínea para que se produzca.
- Shock: Taquicardia, taquipnea, palidez, diaforesis, oliguria, confusión.
6. Valor normal de la PVC?
Valor normal de 8 a 12 cmH2O
PVC > 12: Indicativo de IC Izquierda
PVC < 5 o hasta 0: Indicativo de Shock
7. Qué es la melena?
Es la eliminación de heces negruzcas de olor fétido, indican un sangrado digestivo alto mayor a 100ml. Forma de presentacion de HDA
8. Cómo se hace el diagnóstico de Hemorragia
digestiva?
- Antecedentes;
- Pérdida de peso, antecedente de enfermedad hepática, consumo exagerado de alcohol y AINES.
Clínica: Epigastralgia, vômitos, hematemesis, melena.
Laboratorios :
o Hemograma
o Pruebas de función hepática (transaminasas)
o Grupo sanguíneo, factor RH
 Endoscopia: Identifica origen del sangrado
9. Tratamiento médico en la Hemorragia Digestiva:
- Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol 80 mg, en bolo;
Pantoprazol 80 mg en bolo.
- Somatostatina : hormona producida en la hipófisis, disminuye el flujo portal. Se utiliza su derivado que es el Octreotide 1 ampolla por día.
- Vasodilatadores: Disminuyen la presión en la vena porta y disminuyen el sangrado. Se utiliza el nitrato de amilo comp de 2 a 4 mg o el Dinitrato de Isosorbide, 5mg SL.
10. ¿Qué es el tratamiento general de la HD?
- Evaluación de la situación hemodinámica;
- Confirmación de la hemorragia y de su actividad.
- Diferenciación con un origen bajo (distal al ángulo de Treitz).
- Identificación de la causa.
- Catéteres:
1) Vía periférica: para reposición de volumen
o Reposición de volumen: 40-60ml/kg/h
2) SNG (Levin): para evitar vomito y bronco aspiración*
*Casos seleccionados
3) Sonda Foley: Para el control de la diuresis
(1 ml/min, 60ml/h).
4) Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min s/n
Tratamiento médico:
- Inhibidores de la bomba de protones:
o Omeprazol 80 mg EV en bolo
o Pantoprazol 80 mg en bolo
- Inhibidores H2: Ranitidina
o Comprimidos de 150-300mg: 150 mg VO, c/12h
o Ampolla de 50mg/2ml: 50 mg c/ 8h EV
- Somatostatina: hormona producida en la hipófisis, disminuye el flujo portal. Se utiliza su derivado:
o Octreotide 1 ampolla IM por dia.
- Vasodilatadores: Disminuyen la presión en la vena porta y disminuyen el sangrado.
o Dinitrato de Isosorbide 5mg SL
o Nitrato de amilo comp de 2 a 4 mg VO
Terapia endoscópica:
- Terlipresina, Somatostatina: Vasoconstriccion esplênica;
- Escleroterapia puede producir mediastinitos;
- Ligadura de varices;
- Embolización;
- Sonda de Sengstaken-Blakemore.
Tratamiento Quirurgico: 
Si hay fracaso del Tx
medicamentoso, y en otras circunstancias como:
- Hemorragia intensa sin respuesta al tratamiento médico;
- Necesidad de > 6 unidades de transfusión;
- Hemorragia lenta y continua durante 48h.
11. Qué es el Balón de Sengstaken Blakemore?
Es un balón de 3 vías.
- La 1o se insufla con 30 ml de aire y se tranca en el cardias.
- La 2o se insufla con 80 ml de aire y comprime todo el esófago para cohibir la hemorragia.
- La 3o va al estómago para poder realizar lavado gástrico.
12. Qué dice el SUMI respecto a la reposición de
líquidos?
Por cada ml de sangre perdido se debe reponer 3 a 4 ml de cristaloides o 1 ml de coloide.
13. ¿Qué es carga de volumen?
Es la administración de 200, 300, 500, 1000 ml de solución en 10 minutos.
Para la reposición se puede utilizar también 40-60 ml/kg/h.
14. ¿Qué tipos de sondas conoce?
- Sonda de Levin o nasogástrica, llega hasta el estómago, se debe usar una 18 o 20 para la HDA, en caso de ulcera se debe hacer lavado gástrico cada 6 horas.
- Sonda de Miller Abbott llega hasta el duodeno, es utilizada para la descompresión.
- Sonda de Foucher es orogástrica para intoxicados.
- Sonda de Dubot para NPT dura 30 a 60 días llega hasta yeyuno y tiene guía.
15. ¿Qué tipo de soluciones se pueden administrar en la HD?
- Cristaloides: son soluciones que expanden el liquido intravascular entre ellas están: Solución Fisiológica, solución Ringer normal, solución Ringer lactato y solución glucosada.
- Coloides: son sangre y sus derivados que aumentan el volumen tanto intravascular como extravascular, son el plasma fresco congelado, concentrado de glóbulos rojos, concentrado de plaquetas, fibrinógeno, etc.
- Expansores plasmáticos: son el haemacel, gelofulsin.
16. ¿Cómo está formada una unidad de sangre?
Está compuesta por 400ml de sangre más 100 ml de anticoagulante que es el citrato de calcio.
Cada unidad de CGR aumenta la Hb en 1,5 a 2 gr y el HTO en 3 a 4 %.
17. ¿Cómo se clasifican las Hemorragias?
Leve:
- PAS > 100 mmHg
- FC < 100 lpm
- Discreta VC periférica
- Perdida del 10%
Moderada:
- PAS > 100mmhg
- FC > 100 lpm
- Perdida del 10 al 25%
Grave:
- PAS < 100mmhg
- FC > 100
- Signos de hipoperfusión periférica, anuria
- Perdida del 25 al 35%
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
1. ¿Qué es la Hemorragia Digestiva Alta?
Sangrado agudo en el TD por encima del ángulo de Treitz. El origen más frecuente es la ulcera péptica gastroduodenal.
2. ¿Cuáles son las causas más comunes de HDA?
- Ulcera péptica
- Gastritis erosiva
- Varices esofágicas
- Síndrome de Mallory Weiss
- Neoplasias Gástricas
- Anomalías Vasculares
- Esofagitis Erosiva
3. ¿Cómo se clasifica la HDA?
- HDA varicosa: Relacionada a varices esofágicas, se da en el 25 a 30% de los pacientes con cirrosis.
- HDA no varicosa: Ulcera péptica, Sind. Mallory Weiss
Gastropatia Erosiva, Esofagitis, Neoplasias,
Angiodisplasias o Malformaciones Vasculares.
4. ¿Diferencia entre hemorragia producida en el
esófago y el estómago (macroscópica)?
Esófago: Sangre rojo rutilante, en cantidad masiva, temperatura caliente (36 o 37)
Estomago: Color porraceo, cantidad abundante, temperatura tibia.
ÚLCERA PÉPTICA
5. ¿Qué es la Úlcera péptica?
Perdida de la integridad (Solución de continuidad >5 mm) de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto focal o excavación a causa de inflamación activa.
Comprende la localización tanto gástrica como duodenal.
Grupo de trastornos ulcerativos del TGI superior, afectando al duodeno y estómago.
6. ¿Etiología de la Úlcera péptica?
- H. pylori: Bacilo Gram negativo movil, flagelado,
elabora ureasa que amortigua el ácido gástrico,
proteasa, fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite su adherencia a las celulas epiteliales.
- Alcohol: acción irritativa local
- Corticoides, AAS, AINES: inhiben la producción de prostaglandina, (factor protector de la mucosa gástrica).
- Ulcera de Cushing: Por stress (shock, TEC, ACV,
postoperatorio).
- Ulceras de Curling: Quemaduras extensas
- Enfermedades inflamatorias: Gastritis, Enf de Chron, Sarcoidosis
- Factores Heredo-genéticos:
Ulcera gástrica y Ca gástrico: relación con grupo sanguíneo A.
Ulcera duodenal:relación con grupo sanguíneo O.
Úlcera Gástrica
7. ¿Qué es la úlcera gástrica?
Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede llegar hasta la mucosa y producir perforaciones.
8. ¿Dónde es más frecuente la úlcera gástrica?
En 1/3 superior cara posterior, curvatura menor
9. ¿Cuál la etiología de la úlcera gástrica?
- Alcohol
- Tabaco
- AINES
- H. pylori
- Edad avanzada
- Gastritis crónica
*El Stress NO está relacionado con ulcera Gastrica.
10. Clasificación de Johnson de las ulceras gástricas?
Clasificación de Johnson
Tipo 1: En la curvatura menor o Relacionada a Hipocloridria (55%)
o Relacionada al uso de AINES
Tipo 2: Ulcera gástrica (cuerpo) + ulcera duodenal
o Relacionada a Hiperclorhidria
Tipo 3: Ulcera gástrica (pre-pilorica) y ulcera duodenal.
o Relacionada a hiperclorhidria
Tipo 4: Curvatura mayor alta – Union esofago-gastrica. 
11. ¿Qué grupos sanguíneos predisponen a ulcera gástrica y CA gástrico?
El grupo A+ se asocia a:
o Ulcera gástrica
o Câncer gástrico
o Anemia perniciosa
o Gastritis atrófica
El grupo O+ se asocia a:
o Ulcera duodenal
12. ¿En qué países hay mayor CA gástrico?
En Argentina por el mayorconsumo de carne
Japon por el consumo de mariscos y pescados ahumados.
13. ¿Cuál la clínica de la úlcera gástrica?
- Dolor abdominal en epigástrico urente;
- Irradiación escasa o nula cuando no hay complicaciones;
- Dolor que empeora con las comidas, se presenta de 2-3 horas después de las comidas*
- Dolor que despierta al enfermo durante las noches*
- Pérdida de peso.
- Puede estar asociado a náuseas, vómitos sanguinolentos.
14. ¿Diagnóstico de Ulcera gástrica?
Anamnesis + clínica + exámenes complementarios (EDA)
- Anamnesis: Antecedentes de patologías de base, alcohol, medicamentos;
- Hemograma:
- Endoscopia + Biopsia del borde ulceroso;
- Test de ureasa: Especifico para H. Pylori;
- ELISA en heces para H. Pylori.
15. ¿Clasificación de Forrest?
Endoscopia – hemorragia de UP
16. ¿Cuál el tratamiento médico de Ulcera gástrica?
Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante.
- Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
Medicamentos.
- Dieta blanda fraccionada.
Tratamiento Medicamentoso:
- Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
estimulado por la histamina y bloquea de forma
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
Comprimidos de 150-300 mg
Ampolla de 50 mg/2ml.
o Famotidina: 20-40 mg/dia
- Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteina en su superficie externa. Bloque a la hipersecrecion de HCl.
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
o Omeprazol: 20-40mg/Dia VO/EV
Comprimidos de 20 – 40mg
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/dia
o Lanzoprazol: 30 mg/dia
- Procineticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a disminuir la presion sobre el EEI.
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
o Comprimido de 10 mg
o Ampollas de 10 mg/2ml
- Antiacidos: Neutraliza la solucion gástrica
o Sulfacrato: 1-2g/dia
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml despues de las comidas
o Magaldrato
Tratamiento Quirugico: Esta indicado en recidivas, ulceras refractarias y complicaciones.
17. Qué es la úlcera duodenal?
Erosión (solución de continuidad) a nivel de duodeno.
Generalmente a los 30-50 años, más frecuente en sexo masculino. Afecta principalmente la 1ᵃ porción del duodeno a 2cm del píloro.
*Mas frecuente que la ulcera gástrica.
Relacionado con un aumento de los factores agresivos e hipersecrecion acida.
18. ¿Cuál la etiología de la úlcera duodenal?
- H. pylori
- AINES, AAS
- Radiación.
*El Stress PRODUCE ulcera duodenal
19. ¿Cuál la clínica de la úlcera duodenal?
- Dolor abdominal tipo urente en epigastrio;
- Empeora con el ayuno*
- No despierta por la noche*
- Mejora cuando come*
- Distensión abdominal
- Hematemesis y melena.
20. ¿Cuál el diagnóstico de la úlcera duodenal?
Anamnesis + clínica + exámenes complementarios (EDA)
-Anamnesis: Antecedentes de patologias de base,
Alcohol, medicamentos
- Hemograma:
- Endoscopia + Biopsia del borde ulceroso
- Test de ureasa: Especifico para H. Pylori
- ELISA en heces para H. Pylori
21. ¿Cuál el tratamiento de Ulcera Duodenal?
Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante.
- Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
Medicamentos.
- Dieta blanda fraccionada.
Tratamiento Medicamentoso:
Antagonistas H2 : Inhiben la secreción del H+
estimulado por la histamina y bloquea de forma
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
Comprimidos de 150-300 mg
Ampolla de 50 mg/2ml.
o Famotidina: 20-40 mg/dia
- Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteina en su superficie externa. Bloque a la hipersecreción de HCl.
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
o Omeprazol: 20-40mg/Dia VO/EV
Comprimidos de 20 – 40mg
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/dia
o Lanzoprazol: 30 mg/dia
- Procineticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a disminuir la presión sobre el EEI.
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
o Comprimido de 10 mg
o Ampollas de 10 mg/2ml
- Antiacidos: Neutraliza la solución gástrica
o Sulfacrato: 1-2g/dia
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml despues de las comidas
o Magaldrato
Tratamiento Quirugico: Esta indicado en recidivas, ulceras refractarias y complicaciones.
22. ¿Diagnóstico clínico diferencial de Ulcera gástrica y duodenal?
Ulcera duodenal:
- Dolor tipo urente intermitente localizado en epigastrio
- Se inicia 1 a 3 horas antes de las comidas
- Cede con la comida y los antiácidos
Ulcera gástrica:
- Dolor tipo urente, continuo en epigastrio.
- Se inicia con las comidas 2-3h después de las comidas.
- Despierta el paciente en la noche,
- Se acompaña de náuseas y pérdida de peso.
23. ¿Cómo se hace la endoscopia en la ulcera?
Se realiza en la ulcera gástrica.
Se deben tomar al menos 3 muestras:
o 1 para el histopatológico;
o 1 para el test de la ureasa;
o 1 para el cultivo.
*La ulcera duodenal no se biopsia
24. ¿Qué exámenes complementarios se deben solicitar?
- Hemograma
- Grupo sanguíneo
- Perfil renal
- Perfil hepático
- Tiempo de coagulación.
- Test de la ureasa en sangre y en orina
- Elisa para H. Pylory en heces o sangre
- Gastrina en sangre.
25. ¿Diagnóstico de melena?
- Test de Guayaco positivo;
- Test de weber en los niños
Echar agua oxigenada. Burbujea cuando es positivo.
26. Haga diagnóstico diferencial
Hemoptisis: Expectoración con sangre, proviene de la vía respiratoria.
Hematemesis: presencia de vomito con sangre.
Vómica: Expulsión brusca y abundante por la boca de líquido purulento que procede de la cavidad pulmonar. A partir de 500 ml
27. Diferencias entre sangre que proviene del esófago y estomago:
Esófago: sangre roja rutilante, más abundante, con mayor temperatura es caliente.
Estomago: es porracea o en borra de cafe, menos abundante y tibia.
28. Complicaciones de la ulcera péptica
- Ulcera Penetrada
- Estenosis u obstrucción
- Hemorragia digestiva
- Perforación
- Peritonitis
29. Diagnóstico de ulcera perforada
- Abdomen en tabla
- Silencio abdominal
- Dolor en puñalada se irradia a hombro derecho
- En la radiografía hay presencia de neumoperitoneo y el signo de Jobert: aire subdiafragmatico.
- En la ecografía presencia de líquido libre en cavidad.
- Punción infraumbilical
- Positiva cuando sale 5 a 10 ml de líquido.
- Si no sale nada, se puede administrar 500 a 1000ml de líquido en 10 min este se distribuye, se aspira y si sale 5 a 10 ml es positivo.
30. Qué es la ulcera de Coto?
Es la ulcera duodenal que no cicatriza, por lo que se debe hacer NPT hasta que cicatrice.
31. Indicaciones de cirugía en la UP:
- Fracaso de tratamiento endoscópico.
- Perforación hacia peritoneo.
- Hemorragia: requerimiento de 4 o más CGR en 24 horas (entrando en shock hipovolémico)
- Recidiva de la ulcera > 3 x
- Obstruccion
32. Diferencias entre ulcera maligna y benigna?
Maligna:
- Tamaño mayor a 3 cm
- Bordes irregulares
- Se debe tomar 3 muestras de biopsia del borde, del fondo y otro.
- Rx imagen sobre masa pliegues que no llegan al borde de la ulcera
Benigna:
- Tamaño < 3 cm
- Bordes regulares
La ulcera duodenal es más frecuente, pero la ulcera gástrica es más grave y más sangrante.
33. Tratamiento de erradicación de H. Pylori
OCA:
- Omeprazol 40 mg c/ 24 hrs
- Claritromicina 500 mg c/ 12 hrs
- Amoxicilina 1gr cada 12 hrs.
- Subsalicilato de bismuto 2 tab cada 6 hrs
- Metronidazol 500 mg c/ 8horas
- Tetraciclina 500 c/6 hrs.
Cuadruple: 
1) Omeprazol 20 mg /dia, 
2) subsalicilato de bismuto 2 tab c/6 hrs, 
3) metronidazol 250 c/6hrs, 
4) tetraciclina 500 c/6hrs
34. ¿Qué es el síndrome de Batter?
Síndrome que produce rebote