DIAPOSITIVAS GASTRO

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA 
DE LA SECRECIÓN 
GÁSTRICA
WALTER SULLCA CLAROS
ANATOMIA GASTRICA.
FISIOLOGIA DE LA SECRESIÓN GASTRICA
 Composición del jugo gastrico.:
• Agua Acido clorhídrico. Moco
• Cloruro de sodio Pepsina Gastrina
• Bicarbonato de sodio Factor intrínseco
•
 Glandulas oxinticas, en el cuerpo y fondo está formada por células mucosas del cuello y secretan moco.
Cel. Principales, secretan pepsinogeno.
Cel. Parietales, secretan acido clorhídrico, factor intrínseco.
 Glandulas piloricas (antro, piloro) secretan moco, pepsinogeno, GASTRINA
 Composición del jugo gastrico.:
• Agua Acido clorhídrico. Moco
• Cloruro de sodio Pepsina Gastrina
• Bicarbonato de sodio Factor intrínseco
•
 Glandulas oxinticas, en el cuerpo y fondo está formada por células mucosas del cuello y secretan moco.
Cel. Principales, secretan pepsinogeno.
Cel. Parietales, secretan acido clorhídrico, factor intrínseco.
 Glandulas piloricas (antro, piloro) secretan moco, pepsinogeno, GASTRINA
FISIOLOGIA DE LA SECRECIÓN GASTRICA
• Factores que estimulan la secreción.
 Gastrina.- Potente estimulante de la secreción gástrica, su acción íntimamente relacionado con el 
estimulo vagal.
 Estimulo Vagal.- Se produce una liberaciónde acido a través de la estimulación vagal(colinérgica) de los 
receptores muscarinicos M2 de la cel. Parietal. Estimula también la liberación de gastrina y disminuye el 
umbral de respuesta de la celula parietal. A gastrina.
 Histamina.- Se produce en los mastocitos y lagunas células endocrinas situadas en las gladulas
oxinticas. Cerca de la celula parietal, aumentando el AMPciclico lo que activa una proteincinasa
aumenta la secreción, La gastrinaestimula la liberación de histamina por las cel. Endocrinas.
FISIOLOGIA DE LA SECRECIÓN GASTRICA.
• Factores que inhiben la secreción gástrica
• Al disminuir el PH gastrico disminuye la liberación de gastrina, La somatostatina liberada por las cels. 
D inhibe la liberación de gastrina.
• Grasas, Su presencia disminuye la secreción gástrica, probablemente a través del PEPTIDO INHIBIDOR 
GASTRICO.
• Hiperglucemia, la hiperosmolalidad.
FISIOLOGIA DE LA SECRECIÓN GASTRICA
• Cefalica.- Secreción acida a estimulos visusles, olfativos, degustación a través del estimulo vagal
• Gastrica.- A través de estimulo mecanico mediada por el vago o estimulación química mediad por la 
gastrina que depende de estimulación por proteínas.
• Intestinal.- Se produce una liberaciónde acido, probablemente mediadapor estimulos hormonales que 
se liberan al llegarlos alimentos al duodeno y con la absorción de aminoácidos.
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA.
 MECANISMOS DE DEFENZA DE LA MUCOSA.
• Mecanismos preepiteliales
 Capa de secreción de moco 
 Producción de Bicarbonato.
 Mecanismos celulares.
 Barrera de la membrana apical a la retrodifusión acida.
 Eliminación celular de la carga de acido
 Defenza celular contra lesiones .
 Restitución y replicación celular.
 Mecanismos post epiteliales.
 Flujo sanguíneo
 Cels. Mesenquimatosas e inflamatorias.
FUNCIONES MOTORAS DEL ESTOMAGO.
 ALMACENAMIENTO.
• La entrada de alimentos al estomago desencadena reflejo vagal que lleva a una relajación de la 
musculatura del estomago.
 MESCLA Y PROPULCIÓN.
• Facilitada por las ondas constrictoras u ondas de mescla que comienza en el cuerpo y alcanza el piloro, 
facilitando la retropulsión, consiguiente mescla.
 VACIAMIENTO.
• Se produce cuando se relaja la porción distal del antro piloro, los solidos solo abandonan el estomago si 
su diámetro es menor a 1 mm.
• La Gastrina y el volumen del alimento son factores que estimulan el vaciamiento, mientras que la 
acidez, la distención del duodeno, grasas y las proteínas y la osmolaridad del grumo la inhiben
GASTRITIS
• Se atribuye a un dolor crónico del abdomen, sin embargo no hay relación entre ellos.
• En pacientes con síntomas dispépticos no acompañados de ulceras macroscópicas.
• Cuadros de dispepsia no debido a ulcera, es bueno diferenciara quienes padecen indigestión 
post prandial, plenitud, eructos, timpanismo, nauseas, saciedad precoz, dolor epigástrico, 
intolerancia a la gracia.
• Este complejo de síntomas con frecuencia in GASTROPARECIA, puede confirmarse con un 
estudio de vaciamiento gástrico con radionuclideos.
• Esta entidad suele ser idiopático, pero puede relacionarse con diabetes, ingestión de 
fármacos o enfermedades del tejido conectivo.
• Se ha relacionado entre gastritis no erosiva y gastroparecia.
GASTRITIS CLASIFICACION.
• ENFERMEDAD GASTRICA EROSIVA Y HEMORRAGICA.
 Daño gastrico por AINES.
 Enfermedad relacionada con gastritis por estrés.
 Daño de mucosa por alcohol
 Gastritis erosiva crónica(Varioliforme).
GASTRITIS CLASIFICACIÓN
GASTRITIS NO EROSIVA.
• Gastritis de las glándulas del fondo.
 Gastritis atrófica
 Anemia perniciosa.
Gastritis de glándulas antrales.
Gastritis por helicobacterPilory.
Gastritis alcalina post operatoria.
GASTRITIS CLASIFICACIÓN
• GASTRITIS RARAS O FORMAS ESPECIFICAS.
 Infeccosa
 flemonosa
 Sifilis – TBC 
 Pacientes con alteraciones inmunológicas
Virales 
Micoticas
TBC, VIH, SIFILIS
 Izquemia gástrica
 Radiación
 Ingesta de subxtancias corrosivas
Enfermedad de Menetrier
Eosinofilica
Granulomatosa
Ectasia vascular
GASTRITIS DIAGNOSTICO.
• Puede sospecharse por la clínica.
• Endoscopia digestiva alta
• Biopsia.
ENFERMEDAD GÁSTRICA EROSIVA Y HEMORRAGICA
• DAÑO GASTRICO POR AINES.
 Petequias, erosiones, ulceras en mucosa gástrica.
 Puede ir con anemia ferropriva por perdida crónica de sangre (puede realizarse sangre oculta en heces).
• ENFERMEDAD DE LA MUCOSA RELACIONADA CON EL ESTRÉS(EMRE).
 Relacionada en enfermedades graves ( Insuficiencia respiratoria, renal, sepsis, Traumatismo, 
quemaduras, “Ulceras de Cusching”, traumas del sistema nervioso central.
Etiología multifactorial, alteración en el flujo sanguíneo de la mucosa o de otros elementos de la defensa 
de la presencia de acido péptico.
La hemorragia es de tipo exudativo lenta.
DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico (melena, Hematoquesia)
• Aspirado Gástrico
• Endoscopia digestiva alta.
TRATAMIENTO
• ANTIACIDOS
 Bicarbonato
 Hidroxido de magnesio
 Hidroxido de aluminio
 Magaldrato
 Sucralfato (Protector de mucosa)
• BLOQUEANTES H2
• Famotidina
• Ranitidina
• Cimetidina
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
• Omeprazol
• Pantoprazol
• Esomeprazol
• Levo pantoprazol
GASTRITIS NO EROSIVA.
• Se refiere a alteraciones inflamatorias de la mucosa que se ve normal a simple vista.
• A.- Fondo
• B.- Antro
Inflamación superficial de la mucosa. 
Atrófico, adelgazamiento de la mucosa activa, indica infiltración por leucocitos, polimorfonucleares.
Puede haber metaplasia intestinal.
A.- FONDO, CURVATURA MAYOR, CUERPO.
Hay presencia de anticuerpos a células parietales,
Anemia perniciosa
hiposecreción acida por atrofia de las células parietales del fondo
GASTRITIS NO EROSIVA.
GASTRITIS NO EROSIVA TIPO B
Alteraciones inflamatorias antrales.
No progresa a gastritis atrófica.
Relación con ulcera péptica y helicobacter pilory.
Gastroparesia; Endoscopia digestiva alta, eritema petequia, modularidad, palidez y atrofia.(Biopsia).
TRATAMIENTO: Complicaciones (Anemia perniciosa).
Vaciamiento, Metoclorpropamida.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PILORY
• Warren y Marshall(médicos australianos).
• Microorganismo Gram negativo, se encuentra incluido en la mucosa y las uniones celulares.
• La presencia de H. Pylori, no solo se limita al antro, también se encuentra en otras regiones, fondo y 
cuerpo.
• Estimula la secreción de la gastrina e inhibe la secreción de bicarbonato.
• Cronifica la ulcera péptica en un 90 % y en un 70 % gastritis.
• DIAGNOSTICO.- Test de la ureasa, Histopatología, ELIZA en sangre y heces.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PILORY
• I° Fase.- Llegada y penetración al moco gástrico donde se multiplica, libera varias substancias toxicas 
capaces deestimular respuesta inmunológica IgA secretor, invasión a las células epiteliales.
• 2° Fase de la etapa inflamatoria por interacción con linfocitos, monocitos, neutrófilos macrófagos, 
mastocitos liberan gran cantidad de mediadores químicos, citoquinas, eicosanoides, radicales libres, 
complemento que perpetuan la inflamación.
• DIAGNOSTICO.- Test de la ureasa, Histopatología, ELIZA en sangre y heces
TRATAMIENTO:
• Triconjugado o tetra conjugado
• Amoxicilina Metronidazol IBP
• Amoxicilina Claritromicina IBP
• Amoxicilina Doxiciclina IBP
Inhibidor de bomba de protones ( omeprazol, pantoprazol, esomeprazol)
Alguna vez con bloqueadores H2 ( Ranitidina)
Por la presencia de resistencia se vuelve al bismuto.
CANCER GÁSTRICO 
DR. WALTER SULLCA CLAROS
ERGE
Dr. Walter Sullca Claros
WALTER SULLCA CLAROS
Mayores – Parotidas.
- Submaxilares
- Sublinguales.
Menores – Labiales - Bladin
- Palatinas - Nuhn
- genianas - Weber
-Von Ebner
HIPERSIALORREA
Estomatitis.
Aftas
Dolor dentario.
Trastornos neurologicos que alteran la 
deglución.
HIPOSIALIA XEROSTOMIA.
Disminución de producción de saliva.
Fisiologico – edad avanzada.
Enfermedad de glandulas salivales.
Anticolinergicos, antihistaminicos.
Ansiedad
Deshidratación
Sjorgren
 exocrinopatía autoinmune de 
origen desconocido
 aumento de volumen 
glandular firme, levemente 
doloroso
 CUADRO CLINICO
 xerostomía, caries, disfagia, 
disgeusia y queilitis angular. 
También hay xeroftalmia
 Organo cilíndrico
 24 a 26 cm. Long.
 Cuenta con dos 
esfínteres en sus 
extremos.
 Ocupa mediastino 
posterior.
 Facilita el transito del material deglutido
 Prevenir el reflujo gastro esofágico
 Permitir el paso del acto del vomito
 Servir de valvula de escape a los aumentos 
bruscos de la presión gástrica.
 Mucosa, eptelio escamoso no queratinizado, 
con una zona basal de células cilíndricas, solo 
existen glándulas mucosas.
 Submucosa
 Muscular, musculo liso.
 Carece de serosa.
 Candidiasis esofágica. ( Candida albicans).
 Disfagia
 Odinofagia
 Ancianos asintomático
 Pirosis o muguet.
 Endoscopia, placas
nacaradas aterciopeladas
 Candidiasis esofágica, Tratamiento.
Nistatina 
Ketoconazol
Fluconazol
Anfoterizina B
 Herpes virus simple tipo I
 Disfagia
 Odinofagia
 Esofagorragia (rara).
 Endoscopia:
Lesiones aftosas,veciculares
con halo eritematoso.
Ulceras grandes
Necrosis difusa
Tratamiento
 Aciclovir
 Foscarnet.
Dolor torácico
Disfagia 
Odinofagia
Sialorrea
Hematemesis
Melena
 Diagnostico:
Endoscopia
Anti inflamatorio, AAS.
Antibioticos
Quinidina
Alendronato
Sulfato ferroso
 Tratamiento:
Sucralfato.
 80% de las ingestiones de cáusticos ocurre 
en niños, durante los primeros años de vida.
 Generalmente en forma accidental.
 Alcalis Ph igual o mayor a 12
 Acidos Ph igual o menor a 4
 Las lesiones dependen de:
Tipo de caustico
Volumen ingerido
Forma de presentación
Concentración
Viscosidad
Duración del contacto, el tiempo de transito.
Presencia o ausencia de comida.
 ANATOMIA PATOLOGICA
 Acidos: 
Necrosis de coagulación proteica, con perdida 
de agua, formando escara firme protectora.
 Alcalis:
Necrosis de licuefacción, con 
desnaturalización proteica, saponificación 
grasa y trombosis capilar
 Fase I. 1 a 3° día. Necrosis con saponificación, 
trombosis capilar e intensa reacción 
inflamatoria. Fase para iniciar TX.
 Fase II. 3° a 5° día, caracterizado por 
ulceración.
 Fase III. 6° al 14° día, Inicio de fenómenos de 
reparación, sustitución por tejido de 
granulación.
 Fase IV. 15° a 30° día, Consolidación de 
cicatrices e inicio de estenosis.
 Cuadro clínico
Variable, desde molestias orofaringeas hasta 
shock y perforación temprana del esófago.
Odinofagia, nauseas y vómitos.
En caso de aspiración, disnea, estridor 
laríngeo, ronquera.
En caso de perforación, dolor torácico 
intenso, enfisema subcutáneo signos clínicos 
de Shock y sepsis.
Si no hay perforación los signos comienzan a 
remitir al 2° dia y hay deglución.
 Diagnostico:
Rx simple de tórax.
Fibroendoscopia en las primeras 12 a 48 
horas después de la ingesta.
Exámenes de laboratorio
Medidas generales.
Restitución de liquidos y electrolitos
Superar la sepsis acompañante.
 Instaurar dieta en las primeras 48 horas, 
alimentación para enteral.
Antibioticos
Corticoides Dexametazona 1 mg KP.
Sucralfato, Bloqueantes H2, IBP.
 Acciones cuestionadas.
Lavado gástrico.
Evitar inducir al vomito.
Los intentos de neutralizar son vanos.
Esofago de Barret
Sustitución del epitelio escamoso por epitelio 
columnar.
Epitelio columnar especializado de intestino 
delgado.
Epitelio transicional sin células parietales o 
principales.
Epitelio fundico.
La importancia de su diagnostico es por su 
carácter premaligno.
Diagnostico:
Endoscopia y biopsia
Seguimiento de 12 a 24 meses.
Tratamiento:
C/displasia resección esfagica.
S/ displasia, IBP a dosis doble.
SINDROME DE MALLORY 
WEIS
Desgarros no penetrantes lineales únicas o 
multiples.
De menos de 2 cm. De longitud.
A nivel de unión esófago gástrica, en en la 
proximidad de esta unión.
 Generalmente provocada por:
o Arcadas forzadas
o Vomitos repetitivos
Comun en alcoholicos
Hombres 20 a 45 años.
La mitad de los casos son asociados a hernia 
hiatal.
 Manifestaciones clínicas:
Hematemesis.
Melena en menos del 10% de los casos.
Representa el 4 a 5 % de las causa de HDA.
Hemorragia autolimitada.
 Diagnostico:
endoscópico:
Terapia de hemostasia
Electrocuagulación
Esclerosis.
Puede requerir antihemeticos
Solo un 2 % requiere cirugía.
TRASTORNOS 
MOTORES DEL 
ESOFAGO
DR. WALTER SULLCA
DEFINICIÓN.
 Alteraciones de la motilidad del cuerpo 
esofagico o de sus esfinteres
 Causadas por anomalias en el control muscular o 
neuro humoral, que se traduce en exceso o por 
defecto en la actividad contractil o en la 
disfunción de la secuencia en las que esta se 
produce.
 A.- Trastornos de la faringe y el esfínter esofágico 
superior (musculo estriado y trastornos 
neurológicos).
 B.- Trastornos del cuerpo esofagico y el esfinter
esofagico inferior ( musculo liso).
FISIOPATOLOGIA:
 Teoria y hallazgos fisiopatológicos de los 
trastornos motores esofágicos.
FISIOPATOLOGIA:
Trastornos motores 
primarios.
 Cursan con alteraciones del comportamiento 
motor del cuerpo y el esfínter esofagico inferior.
 Etiología desconocida.
CLASIFICACION:
Se clasifican por criterios 
manometricos
AUMENTO DE ACTIVIDAD CONTRACTIL
 ACALASIA
 ESPASMO DIFUSO DE ESOFAGO
 PERISTALSIS ESOFAGICA SINTOMATICA (esofago
en cascanueces).
Trastornos motores no 
espásticos.
 Asociado con reflujo gastroesofagico
ACALASIA
 Ausencia de peristaltismo.
 Disfunción del esfinter esofagico inferior.
Causa retención de contenido alimentario en 
esofago y secreciones en la luz del esofago, 
originando progresiva dilatación.
Cuadro clinico:
 Disfagia
 Regurgitación no acida.
 Dolor toracico.
 Perdida de peso.
Diagnostico:
Endoscopia digestiva alta.
 Esófago dilatado
 Frialdad de la mucosa
 Ulceraciones por retención alimentaria.
 Esfínter esofagico inferior fruncido
Manometria:
Resultados en estadios precoces.
 Presión de reposo positivo.
 Ausencia de peristaltismo.
 Test. Colinérgico positivo.
Radiologia simple 
 Ensanchamiento de mediastino
 Nivel hidroaereo.
Transito baritado
 Esófago dilatado
 Afilamiento uniforme del esófago distal.
( Punta de lapiz, cola de raton, Pico de ave).http://www.google.com.bo/imgres?q=Trastornos+motores+del+esofago&hl=es&sa=X&biw=1280&bih=580&tbm=isch&prmd=ivns&tbnid=N0Kb56QmHwkWiM:&imgrefurl=http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1536/1/Diagnostico-de-diverticulo-epifrenico-doble-Presentacion-de-un-caso.html&docid=7y9PGboPHO4H1M&w=285&h=412&ei=8WtdTriyCouitgfbtr3lAw&zoom=1
http://www.google.com.bo/imgres?q=Trastornos+motores+del+esofago&hl=es&sa=X&biw=1280&bih=580&tbm=isch&prmd=ivns&tbnid=N0Kb56QmHwkWiM:&imgrefurl=http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1536/1/Diagnostico-de-diverticulo-epifrenico-doble-Presentacion-de-un-caso.html&docid=7y9PGboPHO4H1M&w=285&h=412&ei=8WtdTriyCouitgfbtr3lAw&zoom=1
http://www.google.com.bo/imgres?q=Trastornos+motores+del+esofago&hl=es&sa=X&biw=1280&bih=580&tbm=isch&prmd=ivns&tbnid=zVSVy59oZWGjlM:&imgrefurl=http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3246&docid=hnSO4rqsLm6dVM&w=300&h=392&ei=8WtdTriyCouitgfbtr3lAw&zoom=1
http://www.google.com.bo/imgres?q=Trastornos+motores+del+esofago&hl=es&sa=X&biw=1280&bih=580&tbm=isch&prmd=ivns&tbnid=zVSVy59oZWGjlM:&imgrefurl=http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3246&docid=hnSO4rqsLm6dVM&w=300&h=392&ei=8WtdTriyCouitgfbtr3lAw&zoom=1
Tratamiento:
 Nitratos de acción prolongada.
 Bloqueadores de canal de calcio
 Dilataciones neumáticas
 Toxina botulinica
 Cirugía ( cardiomiotomia anterior).
ESPASMO DIFUSO DEL 
ESOFAGO.
 Disfagia 
 Dolor retro esternal
 Esófago arrosariado
 Esófago pseudo diverticular.
 Imagen en saca corchos.
PERISTALSIS SINTOMATICA
(esofago en 
cascanueces)
Manometria.
 Ondas peristalticas de gran amplitud y gran 
duración ( mayor a 7 segundos).
 Esfinter esofagico inferior suele ser normal o 
presión basal elevada.
 Puede cursar con reflujo gastroesofagico.
PERISTALSIS SINTOMATICA
Tratamiento:
 Nitratos
 Bloqueadores de canal de calcio.
 Dilataciones neumaticas
 Toxina botulinica
 Antidepresivos triciclicos.
 Tratamiento quirurgico.
TRASTORNOS MOTORES 
SECUNDARIOS
ULCERA 
PEPTICA
DR. WALTER SULLCA CLAROS
Definición
 Transtorno ulcerativo del tracto gastrointestinal 
superior, afectando principalmente la porción
proximal del duodeno y estomago.
 Defecto en la mucosa gastrointestinal que
penetra la muscularis mucosae.
 Puede ocurrir en estomago, piloro, bulbo
duodenal, esofago, duodeno post bulbar.
ANORMALIDADES EN 
PACIENTES CON ULCERA
 Predisposición génetica. Herencia.
 Anormalidades en la secreción de acido y 
pepsina.
 Reflujo de bilis y jugo pancreatico.
 Anormalidades en los mecanismos de defensa de 
la mucosa.
 Estres emocional.
 Retraso en el vacimiento gastrico.
Anormalidades en la 
secreción de acido y 
pepsina
 Indice de secreción acida mayor que limites.
 Los pacientes con ulcera gastrica tienen niveles
normales de los acidos o menores.
Mecanismos de aumento de secreción.
 Mayor estimulo de la gastrina.
 Mayor estimulo de la acetil colina
 Estimulode la histamina aumentada.
Anormalidades en los 
mecanismos de defenza de 
mucosa.
 Disminución de secreción de moco o alterado.
 Dismininución del flujo sanguineo.
 Disminución de secreción de bicarbonato.
 Disminución de prostaglandinas.
Factores externos que
intervienen en la genesis de 
la U.P
 Tabaquismo
 AINES
 Corticosteroides
 Alcohol 
 Cafeina
 Helicobacter Pilory
Epidemiologia de la 
ulcera peptica.
 El 5 a 10% de la población padecen ulcera
peptica en alguna etapa de la vida.
 La frecuencia del ulcera peptica varia segun
edad, sexo, sitio.
Duodenal 25 - 55 anos
Gastrica 40 - 70 anos
Cuadro clinico
 Dispepsia, distención pos prandial.
 Dolor abdominal. Urente, se intensifica con el 
estomago vacio
Y mejora con las comida.
 Es estacional Primavera y verano.
 Nauseas.
 El Examen fisico nada especifico.
Diagnostico
 El cuadro clínico.
 Endoscopia digestiva alta.
Observación del nicho ulceroso. Dependiendo
de la localización, caracteristicas se debe biopsiar.
 En ulcera gastrica se debe excluir la malignidad.
Estudios de laboratorio
 Determinar los valores sericos de la gastrina.
 Prueba secretoria de acido.
 Pruebas para H. Pilory.
Test de la ureasa
Biopsia e histopatologia
Eliza para H.P. en heces o sangre.
Tratamiento
 Dieta.
 Evitar los factores exogenos
 Antiacidos:
Hidroxidos de aluminio y magnesio.
Magaldrato.
Bicarbonato.
 Protectores de mucosa
Sucralfato
Tratamiento.
 Bloqueadores H2:
Ranitidina
Cimetidina
Famotidina.
 Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
Lanzoprazol.
 Prostaglandinas. Misoprostol
Complicaciones
 Perforación
 Penetración
 Estenosis.
 Hemorragia.
SINDROME DE ZOLLINGER 
ELLISON
 Aumento de la concentración de la gastrina.
 Aumento de produccion basal de acido.
 Presencia de ulcera peptica, diarrea.
 Tumor que produce gastrina.
 Mas frecuente en varones
Sindrome de Zollinger Ellizon
Clinica
 Dolor abdominal por ulcera peptica.
 Diarrea
 Mala absorción – esteatorrea.
 Es parte de las Neoplasias Endocrinas Multiples 
(NEM).
Sindrome de Zollinger Ellison
Diagnostico
 Ulceras de localizciones raras.
 Ulceras que persisten a pesar de tratamiento.
 Ulceras relacionados con diarreas.
 Pliegues gastricos anormalmente grandes.
 Ulceras y manifestaciones de tumores.
 Ulceras recurrentes.
 Antecedente familiar de ulcera.
Sindrome de Zollinger Ellison
Diagnostico y Tratamiento
 Gastrina elevada.
Tratamiento:
 Gastrectomia total.
 Bloqueadores H2
 IBP.
CANCER GASTRICO
Walter Sullca Claros.
2017
Cancer Gastrico
Definición.
 Muy comun en paises poco industrializados
apesar de la disminución de su incidencia sigue
siendo causa importante de muerte.
 Es mas frecuente en varones que en mujeres
 Es infrecuente antes de los 40 anos hace su pico
maximo a los 70 anos.
Cancer Gastrico
Factores de Riesgo.
 Agregación familiar
 Grupo sanguineo “A”.
 Inverasamente relacionado con el estatus
economico.
 Dietas ricas en alimentos salados y ahumados, 
mal conservados, alimentos ricos en en nitratos y 
nitritos “Nitrosaminas” generalmente producidas
por bacterias anaerobias.
 Fumadores.
Cancer gastrico
Anatomia patologica.
 Microscopica: Principalmente adenocarcinoma.
Cancer Gastrico
Cuadro clínico
 Anorexia 
 perdida de peso
 Saciedad precoz
 Dolor abdominal.
 Nauseas, vomito.
 Disfagia.
 Hematemesis.
 Masa epigastrica.
 Hallasgo de Ganglio de Virchow.
Cancer gastrico
Diagnostico.
 Cuadro clínico.
 Radiografia contrastada.
 Endoscopia digestiva alta, biopsia.
 Examen histopalogico.
Cancer Gastrico
tratamiento.
 Resección endoscopica.
 Cirugia paliativa y curativa.
 Radioterapia.
 Quimioterapia.
HEMORRAGIA 
DIGESTIVA
Walter Sullca C.
2017
Hemorragia digestiva
Definición.
 Causa frecuente de ingreso de ingresos de 
emergencia.
 La hemorragia del tubo digestivo suelen producir
signos y sintomas clínicos espectaculares, que
llevan al paciente a buscar atención médica.
 Hematemesis
 Melanomesis
 Melena 
 Hematoquesia.
Hemorragia digestiva alta
 Sangrado del tracto digestivo superior o superior 
al angulo de Treitz.
 Esofago: 
 Esofagitis
 Ulcera esofagica
 Desgarro de Mallory Weis.
 Varices esofagicos
Hemorragia digestiva alta
 Estomago.
 Ulcera gastrica
 Ulcera prepilorica.
 Ulcera de conducto pilorico
 Erosiones gastricas
 Varices y gastropatia por hipertensión portal
 Cancer gastrico
 Polipos
 Lesiones de Dielafoy
Hemorragia digestiva alta
 DUODENO
 Ulcera duodenal
 Duodenitis
 Diverticulitis
 Fistula aortoenterica.
 Pseudoquiste pancreatico.
 Post. esfinterotomia
Hemorragia digestiva
Determinación de la 
gravedad.
 Cambios de los signos vitales y choque
 Indica una perdida de 15 a 20 % de volumen
sanguneo.
 Cambios posturales 10 a15 % de volumen
sanguineo.
 Cuando el sangrado es subito pueden cursar de 
aumento de frecuencia de deposiciones, y ruidos
peristalticos hiperactivos, cambio de color de las
heces de melena a rojo oscuro.
Hemorragia digestiva
 Valoración inicial:
 Signos vitales
 Liquidos paraenterales
 Sonda nasogastrica Lavado gastrico.
 Lavado gastrico
 Oxigeno humedo
 Derminación de Hto y Hb. Grupo y factor Rh.
Hemorragia digestiva.
 Valoración inicial.
 Realizar una anamnesis rapida de antecedentes
y hallasgos en el examen físico.
 Familiares con Ca. y Ulcera peptica.
 Antecedentes de alcoholismo, varices
esofagicas.
 Antecedentes de vomitos constantes.
Hemorragia digestiva
Valoración inicial.
 Afecciones malignas colorectales.
 Perdida de peso.
 Hemorragia intermitente en heces.
 Hemorragia por hemorroides
 Estigmas de hepatopatias.
 Masa palpable epigastrico
Hemorragia digestiva
baja
Causas
 Diverticulitis 25%
 Cancer y polipos 20%
 Colitis ulcerosa
 Colitis de crohn
 Hemorroides
Hemorragia digestiva
Diagnostico
 Cuadro clinico.
 Rx contrastado con doble contraste.(Colon por
enema).
 Endoscopia (Colonoscopia).
 Angiografia
 Centellografia.