SEMINARIO ENFOQUE DE HTA

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SEMINARIO “ENFOQUE DE HTA”
1. Generalidades: Historia de la hipertensión
● Definición de hipertensión
● Clasificación
● Epidemiología
María José
● 2. Fisiología aquí se habla de los mecanismos asociados a la hipertensión arterial
(que son los que se presentarán), cuáles son sus funciones normales y en la
fisiopatología se habla de cuando estos se ven alterados.
● · Sistema RAA
Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de proteínas y 4
angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades propias y específicas.
(El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares, induce estrés oxidativo a nivel
tisular, el que produce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente
disfunción endotelial, que configuran la patología hipertensiva)
La renina es una enzima peptídica de la superfamilia de las aspartil-proteasas, con un PM
de 37 000 a 40 000. Se forma a partir de la prorenina, almacenada en gránulos secretores
en el interior de las células, de donde puede salir a la circulación en forma intacta o
procesada como renina, secretada de una manera regulada.
La primera producción, a partir de angiotensinógeno o sustrato de la renina (una alfa 2
globulina de origen hepático), es la angiotensina I (decapéptido relativamente inactivo). La
AI se convierte en el octapéptido angiotensina II (A II), pero también puede formarse una
angiotensina 1-7 (A1-7) de actividad vasodepresora, identificada principalmente en la
gestación normal.
La AII es convertida luego en el heptapéptido angiotensina III (AIII). (En los seres humanos,
la AIII posee solo 15 a 30% de la actividad de la AII, está presente en pequeñas
concentraciones y su significado fisiológico es incierto. Se ha postulado que intervendría
principalmente en la liberación de aldosterona a partir de las células de la capa glomerulosa
de la corteza suprarrenal. También ha sido detectado un hexapéptido, angiotensina IV (AIV),
cuyo receptor AT4 ha sido identificado en los túbulos renales y que intervendría en el
transporte tubular de sodio y de agua.
La reacción de AI a AII es catalizada por una enzima, la enzima convertidora o ECA,
localizada en los capilares pulmonares, la membrana luminal de las células endoteliales, del
glomérulo y otros órganos.
● LA RENINA
como se mencionó anteriormente se forma a partir de la prorenina, almacenada en gránulos
secretores en el interior de las células. Pero tenemos que el sitio más importante de
expresión del gen de la renina está constituido por las células yuxtaglomerulares del riñón,
aunque es también expresado, en menor cantidad, en otros tejidos tales como las
suprarrenales, el músculo liso vascular, los testículos y los ovarios.
La secreción de renina por las células yuxtaglomerulares está controlada por señales
intrarrenales tales como la presión de perfusión renal y la composición del líquido tubular y
extrarrenales, debidas a cambios en la ingesta de sodio, potasio o calcio y por el sistema
nervioso simpático. La secreción de renina refleja la influencia de estas numerosas señales,
integradas por las células yuxtaglomerulares a través de diversos mensajeros secundarios
intracelulares, tales como el AMP cíclico y el calcio citosólico. Las células yuxtaglomerulares
están localizadas en la arteriola aferente del glomérulo y captan los cambios o variaciones
de la presión de perfusión: ante una presión reducida se aumenta la secreción y ante un
aumento de la presión de perfusión se inhibe la secreción de la renina.
Existen otros factores circulantes susceptibles de modificar la secreción de renina; así, por
ejemplo, la AII inhibe la secreción de renina independientemente de sus efectos
constrictores sobre los vasos renales. Cuando se reducen los niveles circulantes de AII, la
secreción de renina aumenta en forma importante. La hormona natriurética auricular (FAN) y
la arginina-vasopresina (AVP) inhiben la secreción de renina. La ACTH estimula su
secreción, lo que es capaz de explicar la variación diurna del nivel de renina, que es mayor
en la mañana y disminuye a lo largo del día (ritmo circadiano), lo mismo que el ritmo de
secreción de la ACTH y el cortisol.
Esta variación es susceptible de tener implicaciones clínicas, en el sentido de que el nivel
de renina constituye un factor de riesgo para el infarto del miocardio en los pacientes
hipertensos, siendo este (el infarto) más frecuente en las horas de la mañana.
● 4Angiotensinógenos o sustrato de renina
Se trata de un péptido con un peso molecular de 62 000 a 65 000 D, secretado por la célula
hepática, que circula en la fracción 1-2 globulina del plasma, clivado por la renina para
producir AI, sin mayor actividad biológica.
AI es transformada en AII, con intensas acciones biológicas, gracias a la actividad de la
ECA. Los niveles circulantes de angiotensinógeno son mucho menores que de la renina por
su sustrato; por esta razón el nivel de angiotensinógeno es el factor limitante de la reacción.
Esto significa que cuando el nivel de angiotensinógeno aumenta, se incrementa la
conversión tanto a AI como a AII.
La producción hepática de angiotensinógeno es estimulada por los glucocorticoides, los
estrógenos, la tiroxina y la misma AII. Por este motivo, el aumento de la producción de
angiotensinógeno contribuye a la hipertensión que se observa en el hipertiroidismo, el
síndrome de Cushing y en las mujeres susceptibles que ingieren anticonceptivos orales (se
ha demostrado que también los progestágenos sintéticos incrementan la producción de
angiotensinógeno). Diversos tejidos expresan el gen de angiotensinógeno: aun cuando el
hígado es el mayor sitio de expresión, las suprarrenales, los riñones, el corazón y el tejido
vascular son asimismo ricos en el mARN del angiotensinógeno (1,2).
● · Angiotensinas
La AII es el vasoconstrictor más potente de la circulación, después de la endotelina (ET1).
Posee efectos fisiológicos en concentraciones subnanomolares. Resulta, como señalamos,
de la acción de la ECA sobre AI. ECA es una metaloproteasa que requiere la presencia de
zinc en el sitio activo para funcionar. Además de sus efectos activadores sobre las
angiotensinas, ECA participa en la degradación de otros péptidos tales como bradiquinina y
encefalinas.
Las acciones de la AII incluyen la inducción de la contracción de músculo liso vascular, la
estimulación de la síntesis y secreción de aldosterona en la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal, la facilitación de la liberación de noradrenalina en las fibras terminales
adrenérgicas y la modulación del transporte de sodio a nivel de las células tubulares
renales. AII aumenta asimismo el estrés oxidativo al activar las oxidasas NADH y NADPH
Esta amplia diversidad de acciones es el resultado de la existencia de varias isoformas de
receptores para AII y sus fragmentos, de la expresión tisular de estos receptores y de sus
diferencias en los mecanismos de señalización. Se han identificado a la fecha por lo menos
dos importantes isoformas del receptor de AII: el receptor 1 (AT1) y el receptor 2 (AT2).
Parecen existir asimismo receptores AT3 y AT4. Las consecuencias fisiológicas de las
funciones de los receptores 1 y 2 son diametralmente opuestas, lo que refleja las diferencias
de sus propiedades moleculares y funcionales. El receptor AT1 se expresa en los tejidos
somático y cerebral, predominando en órganos y tejidos comprometidos en el balance
hidroelectrolítico y en la regulación de la presión arterial. Se encuentra principalmente en las
suprarrenales, en el músculo liso vascular, en los riñones y en el corazón. En el
cerebro está localizado en áreas específicas implicadas en la acción dipsogénica () de la
AII, en la liberación de vasopresina y en el control neurogénico de la presión arterial. El
receptor AT1 posee cinco mecanismos de transferencia de la señal: activación de la
fosfolipasa C, estimulación de los canales de calcio dependientes de voltaje, activación de
la fosfolipasa A2, de la fosfolipasa D y estimulación de la adenilciclasa. Los de mayor
importancia parecen ser laactivación de la fosfolipasa C y de los canales de calcio, que
tienen lugar en pocos segundos. Estas señales intracelulares llevan a que la AII desempeñe
un papel central en el crecimiento y diferenciación de las células del músculo liso vascular.
La activación tardía de la vía de las oxidasas está implicada en la inducción de los genes
del crecimiento celular. La formación de aniones superóxido y de peróxido de hidrógeno
causa disfunción del endotelio y degradación del óxido nítrico(3-8).
El receptor AT2 es regulado durante el desarrollo. Es abundante en diversos tejidos fetales,
donde se expresa en forma transitoria. La proporción AT2 || AT1 varía según las especies y
en los diversos tejidos. Así, por ejemplo, el tejido miometrial humano expresa solo el
receptor AT2, variando entre el 10% en las glándulas suprarrenales hasta el 58% en la
corteza renal. De forma importante, el receptor AT2 aparece después del daño vascular, de
infarto del miocardio, de falla cardiaca y de daño de nervios periféricos, reflejando la
reactivación de un programa genético fetal.
La mayoría de los efectos conocidos de AII se hallan mediados por el receptor AT1:
vasoconstricción, liberación de aldosterona y de vasopresina, retención de sodio y agua,
activación simpática y efectos autocrinos y paracrinos sobre la proliferación y la migración
celulares, así como sobre la formación de la matriz extracelular
● · Endotelina
Es un péptido de 21 aminoácidos con propiedades vasoconstrictoras, considerado como el
vasoconstrictor más potente actualmente conocido incluso 10 veces más potente que
angiotensina II. Hay 3 isoformas estrechamente relacionadas: endotelina -1, endotelina-2 y
endotelina-3 (ET-1, ET-2, ET-3 respectivamente), que difieren en pocos aminoácidos
constitutivos. Existe una cuarta isoforma de endotelina denominada ET-4 o péptido intestinal
constrictor (VIC) encontrado en ratas y ratones, que es análogo a ET-2 de los humanos
(13,14). La endotelina-1(ET-1) está constituida por 21 aminoácidos con cuatro residuos de
cisteína, estableciendo dos puentes intramoleculares de disulfuro y formando una estructura
semicónica inusual. Los puentes de disulfuro y el dominio carboxiterminal son cruciales,
tanto para la unión de la endotelina con su receptor específico como para conservar su
actividad biológica.
La ET-1 ejerce su acción a nivel vascular en forma directa sobre sus receptores de tipo A,
(ETA) produciendo vasoconstricción fundamentalmente y cuando hace contacto con su
receptor de tipo B produce vasodilatación. También se ha descrito una acción indirecta
sobre otros vasoconstrictores conocidos, haciendo que estos incrementen su liberación.
Se puede mencionar entonces que la ET-1 ejerce su función a nivel vascular de dos
maneras: una de ellas que depende de sí misma o de acción directa y otra lo hace
sensibilizando a estructuras intracitoplasmáticas para mejorar o disparar su función
constrictora, a esta forma se le llama de acción indirecta
Acción directa del ET-1 sobre receptor ETA
En individuos sanos, los niveles plasmáticos de ET-1 medidos por radio inmunoensayo, es
de 1.5 a 3.7 pg/ mL, estos niveles son aproximadamente de 10 a 100 veces más bajos que
los necesarios in vitro para producir vasoconstricción, la razón de esta baja concentración
está relacionada con la rápida remoción de ET-1 de la circulación, pero el efecto
vasoconstrictor se va incrementando progresivamente y permanece por aproximadamente
una hora, estos hechos probablemente derivan del ingreso de calcio extra citoplasmático.
Su efecto vasoconstrictor e inotrópico positivo se logra a través del incremento del calcio en
el citosol. Para este efecto, la ET-1 se une a su receptor específico ETA en el sarcolema, de
la célula del músculo liso vascular activando a la fosfolipasa C, esta activación induce
hidrólisis de los lípidos de inositol localizados en la membrana, formando dos segundos
mensajeros, inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 hace contacto con su
receptor en la superficie del retículo sarcoplásmico, esta unión logra liberar calcio de este
hacia el citosol produciéndose un incremento inicial y transitorio de calcio, se ha descrito
también que el retículo sarcoplásmico puede libera calcio por la vía de la cafeína sensible.
Por otro lado, la vía del diacilglicerol (DAG) activa la proteincinasa C (PKC), incrementa la
sensibilidad del aparato contráctil al calcio, ésta va a fosforilar a las cadenas ligeras de
miosina para iniciar la contracción de la fibra muscular lisa, otras funciones que se asocia a
PKC es la activación de la compuerta Na+/ H+, aumentando finalmente la entrada de calcio
a la célula del músculo liso. La ET-1 causa un incremento bifásico de la concentración de
calcio al interior de las células del músculo liso vascular, esto consiste en un incremento
transitorio seguido por un incremento sostenido del calcio intracelular. El incremento
transitorio está relacionado con el movimiento del calcio intracelular por activación de la
fosfolipasa C (PLC).
Acción directa del ET-1 sobre receptor ETB
Los receptores ETB son acoplados a Gq/G11 y su posterior activación recluta vías
dependientes de PLC, PLA2, PLD, Intercambiador Na+/H+, adelinato y guanilato ciclasa.
La movilización de calcio intracelular y la entrada de este a la célula, así como las vías de
señalización dependientes de fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) y la subunidad β/ γ de la
Proteína G, se producen posterior a la interacción de ET-1 y ETB (13,22). Cuando ET-1
toma contacto con receptor ETB a nivel de las células endoteliales va a producir relajación
del endotelio a expensas del incremento del GMPc, esto producirá liberación del óxido
nítrico (NO) y EDHF. Este receptor va a permitir modular la respuesta vasoconstrictora de
ET-1.
Acción indirecta de la ET-1
Esta acción la ejerce sobre otros vasoconstrictores conocidos como norepinefrina,
serotonina y angiotensina II, haciendo que se liberen en mayor concentración y logrando
incrementar el tono vascular, este hecho se denomina sensibilización de los vasos
sanguíneos por parte de ET-1 a otros vasoconstrictores. Esta acción se produce a
concentraciones de ET-1 menor que las observadas para producir vasoconstricción
directamente dependiente de ET-1, estas concentraciones menores a 0.1 nM están
relacionadas con esta acción indirecta de la ET-1. Este fenómeno puede ser exagerado en
condiciones patológicas como en los pacientes hipertensos, particularmente en presencia
de polimorfismo del gen PreproET-1. También se ha visto que ET-1 puede incrementar los
niveles plasmáticos de aldosterona, interviniendo en su biosíntesis a nivel de la zona
glomerulosa, la finalidad es incrementar el tono vascular.
3. Fisiopatologia Sebastián
Ya identificada la fisiología de los mecanismos asociados a la hipertensión arterial como lo
veremos a continuación vamos en entificar con dónde se van alterar estos procesos y que
pusiste funciona como factores permisivos para el desarrollo y mantenimiento de la
hipertensión arterial en el caso del sistema simpático se ha demostrado que esté en las
personas obesas y con otros factores de riesgo va a presentar una hiperactividad o
sobresimulación esto se logró identificar a través del estudio de las terminales nerviosas
aferentes de los nervios que controlan el seno carotideo por medio de electromiografía con
lo cual se logró evidenciar una actividad simpática exagerada y esto lo vamos a poder
entender en este esquema. Podemos ver para cómo va existir una actividad de los
receptores ubicados en los órganos efectores en los que actúa el sistema simpático que
deba desencadenar ciertas acciones que van a tener como finalidad el incremento En los
niveles de tensión arterial en el caso de los receptores Alfa 1 que ya vimos cómo actúa
podemos ver que estos incrementan la resistencia vascular periférica a través del aumento
de la estado de vasoconstricción de los vasos además de eso a nivel renal inducen Un
aumento en la reabsorción del sodio y también certificado queson capaces de tener cierto
efecto inotrópico positivo, ahora en el caso d1e los receptores Beta 1 estos al estimularse
para desencadenar un efecto ionotrópico positivo lado por aumento de la frecuencia
cardíaca por estimulación delDel nodo sinusal y también un aumento de la contractilidad
cardíaca mediada por la ley de Frank starling dónde vamos a encontrar un aumento de la
capacidad de estiramiento de las fibras miocárdicas y de contracción de estas además en el
riñón va gatuar como estimulador de la secreción de renina que como veremos más
adelante Industrial en actividad del sistema de angiotensina aldosterona y en El hipotálamo
van a lograr estimular la síntesis de hormona antidiurética que Cómo sabemos tendrá un
efecto en el túbulo colector retrasando la diuresis del agua y Por ende permitiendo una
mayor acumulación de esta aumentando el volumen intravascular por el gasto cardíaco.
Todo esto desencadenará Un aumento de la presión arterial permitiendo el sostenimiento de
niveles tensionales elevados con llevando a hipertensión prolongada. Se ha logrado
identificar en el grupo sientes que consumen betabloqueadores de forma Crónica o que
consumen otros antihipertensivos como antagonistas Alfa 1 que al presentarse eventos de
No Consumo del medicamento por un período minúsculo se desencadena una elevación
tensional excesiva dado que en estos se produce una hipersensibilidad simpática por efecto
de que al reducirse la actividad del simpático de forma tan Crónica los receptores se van a
ver aumentados en número provocando qué se genere una sobre actividad sobre los
receptores Cuándo se suspende temporalmente el medicamento.
DIAPOSITIVA 2:
4. Hipertensión y riñón Hellen
Los riñones son organos que pueden verse afectados por la HTA y al mismo tiempo pueden
ser la causa de esta enfermedad.
Prácticamente todos los trastornos de los riñones como las enfermedades del parenquima
renal, quistes renales (que incluyen nefropatia poliquistica), tumores en los riñones (que
incluyen neoplasias secretoras de renina), uropatia destructiva, la displasia fibromuscular y
trastornos arteriosclerotico junto a las nefropatías constituyen las causas más frecuentes
de hipertensión secundaria.
La nefropatia primaria es la causa mas común de HTA, es decir, aquellos px con nefropatia
tienen mayor riesgo de sufrir de HTA, en px con proteinuria >1 000 mg/día y un sedimento
activo en orina entonces indican nefropatía primaria
La HTA aparece en mas del 80% de px con insuficienciaa renal crónica y es mas intensa en
glomerulopatias que en enfermedades intersticiales como pielonefritis crónica.
La HTA puede producir nefroesclerosis y en algunos casos es difícil decidir si el primer
trastorno fue la hipertensión o la nefropatía
Se puede producir HTA, por varios mecanismos renales que pueden verse afectados:
● Menor capacidad de los riñones para excretar sodio
● Secreción excesiva de renina en relación con el estado volumétrico
● Hiperactividad del sistema nervioso simpatico
La hipertensión causada por una lesión oclusiva de una arteria renal se llama hipertensión
renovascular y es una forma potencialmente curable de la hipertensión.
La hipertensión renovascular se refiere a la causada por decremento en el flujo sanguíneo
renal y activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. El flujo sanguíneo renal
disminuido causado por la enfermedad renovascular hace que el riñón afectado libere
cantidades excesivas de renina, lo que aumenta las concentraciones circulantes de
angiotensina II. A su vez, la angiotensina II actúa como vasoconstrictor que eleva la
resistencia vascular periférica y actúa como estímulo para incrementar la concentración de
aldosterona y la retención renal de sodio. Puede haber compromiso de uno o ambos riñones.
Cuando sólo está afectada la arteria renal de un riñón, el riñón sano experimenta los efectos
nocivos de la presión arterial elevada
Existen 2 tipos principales de enfermedad renovascular que pueden provocar este trastorno:
● Estenosis ateroesclerotica de la arteria renal, a menudo en su punto de origen:
- Es frecuente en la población general y la prevalencia aumenta con la edad y
en pacientes con otras entidades vasculares como arteriopatía coronaria (18
a 23%), afectación aórtica periférica o enfermedad de extremidades inferiores
(o ambas entidades) (>30%).
- La presentación clínica supone un agravamiento a la hipertensión arterial
sistémica preexistente, hipertensión arterial sistémica de difícil control,
emergencia hipertensiva, edema pulmonar súbito e insuficiencia cardiaca
congestiva, insuficiencia renal rápidamente progresiva, síndrome nefrótico,
asimetría renal e incremento de la creatinina sérica posterior a la ingesta de
medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
o bloqueadores de angiotensina II (AT II).1
-
● Displasia fibromuscular: Puede aparecer a cualquier edad pero muestra una
predilección por mujeres caucásicas jóvenes con una prevalencia ocho veces mayor
que la observada en varones.
- Se caracteriza por afectar las arterias de mediano y gran calibre
- La fibroplasia de la capa media es la variante más común y afecta, en
promedio, a 66% de los pacientes. a diferencia de la enfermedad
renovascular aterosclerótica, tienden a afectar zonas más distales de la
arteria renal.
- Se debe de sospechar la presencia de displasia fibromuscular en pacientes
jóvenes con hipertensión severa asociada a la auscultación de soplo
abdominal o carotídeo en la exploración física.
DIAGNÓSTICO
- La anamnesis y la exploración fisica son indicativos para el diagnostico de HTA
renovascular
- Se sospecha de HTA renovascular si El px presenta hipertensión grave o resistente
al tratamiento, pérdida reciente del control de la hipertensión o hipertensión
moderadamente intensa de comienzo reciente y deterioro inexplicable de la función
renal o de dicha función, que acompañan al uso de ieca, sin embargo, la mejoría con
los antihipertensores no descarta la existencia del trastorno
- La mitad de los pacientes de hipertensión renovascular tiene un soplo en el
abdomen o en el flanco.
- Estudios imageneologicos si se sospecha estenosis arteria renal, se usa metodos de
imagenes mas precisos para el diagnostico como la ecografia Doppler, renografia
con captopril (para valorar el flujo sanguineo diferencial por riñones), angiografia por
resonancia magnetica, angiotomografia y la arteriografia con medio de contraste
(metodo ideal)
TRATAMIENTO
- Objetivo es controlar la presion arterial y estabilizar la funcion renal, se usa
tratamiento farmacologico para estabilizar la presion arterial y tratamiento quirurgico
- Los px con enfermedad fibromuscular tienen resultados más favorables que los
pacientes de lesiones ateroscleróticas, posiblemente por tener menor edad, por ser
su hipertensión más breve y mostrar un grado menor de ataque sistémico.
- En px con enfermedad fibromuscular la PTRA (angioplastia renal transluminal
percutanea) constituirá el tratamiento inicial más indicado en dichos pacientes. Se
podrá emprender la revascularización quirúrgica si no se obtienen buenos resultados
con PTRA o si existe lesión de una rama.
- En pacientes ateroscleróticos debe considerarse la reparación vascular si es
imposible controlar adecuadamente la presión arterial a pesar del tratamiento
médico óptimo o si se deteriora la función renal.
- Tambien se usan otras tecnicas como la colocacion de una endoprotesis vascular
5. Hipertensión y endocrino Juan Carlos
diapo1 La hipertensión arterial (HA) endocrina se refiere a aquellos estados en los cuales la
causa de la hipertensión es una alteración hormonal claramente identificada. La mayoría de
estos cuadros se originan en la glándula suprarrenal
diapo2 Los mineralocorticoides son hormonas secretadas por la zona
glomerulosa de la glándula adrenal (antes llamada glándula suprarrenal).
El principal y más potente es la aldosterona, que aumenta notablemente la
concentración de sodio, cloruros y bicarbonatos en los líquidos extracelulares,aumento considerable de los electrolitos totales en los líquidos extracelulares
diapo3 El aldosteronismo primario (AP) o hiperaldosteronismo es un síndrome
hipertensivo causado por hiperproducción autónoma o semiautónoma de aldosterona
. Los hallazgos bioquímicos esenciales son la elevación de la aldosterona y una frenación
de la renina, y en algunos casos hipokalemia
diapo4 El aldosteronismo primario (AP) o hiperaldosteronismo es un síndrome
hipertensivo causado por hiperproducción autónoma o semiautónoma de aldosterona
(1). Los hallazgos bioquímicos esenciales son la elevación de la aldosterona y una
frenación de la renina, y en algunos casos hipokalemia.
En la actualidad sabemos que su prevalencia es de 5 a 10% de la población de
hipertensos, lo que implica que es una de las causas más comunes de HA secundaria (2).
Debido a que el AP es causa de HA parcial o totalmente curable, se recomienda buscarlo
en las siguientes situaciones: hipertensión con hipokalemia espontánea o inducida por
diuréticos, hipertensión resistente a los antihipertensivos habituales y en hipertensión de
inicio antes de los 45 a 50 años
diapo 5 causas
• Adenoma productor de aldosterona (50-60%): este tumor, además de producir un
exceso de aldosterona, presenta esteroides híbridos anormales (18-hidroxicortisol y el
18-oxocortisol), y clásicamente la aldosterona no responde a los aumentos de renina y de
angiotensina II durante la prueba postural.
• Aldosteronismo idiopático por hiperplasia adrenocortical (30-40%): se trata de una
hiperplasia bilateral de la zona glomerulosa suprarrenal, que no se visualiza con los
estudios radiológicos. El aumento de aldosterona es menor que en los adenomas, no hay
mayor producción de esteroides híbridos y la aldosterona responde en forma exagerada
en la prueba postural, en la que hay un mínimo aumento de la renina y de la
angiotensina II durante la posición de pie.
Aldosteronismo remediable con glucocorticoides (2-3%): cuadro familiar con
hipersecreción moderada de aldosterona, que regresa con la administración de
glucocorticoides y que se exacerba con la infusión de ACTH. La causa de este cuadro es
la presencia de un gen quimérico, que permite la secreción ectópica de aldosterona en la
fasciculata suprarrenal, siendo regulada por la ACTH y no por la angiotensina II. Hay un
aumento de secreción de 18-oxocortisol y de 18-hidroxicortisol mayor que en los
adenomas.
• Carcinoma productor de aldosterona (1%): son raros e inducen el cuadro clásico de AP.
Se debe sospechar cuando hay un tumor mayor de 4 cm, la aldosterona está muy
elevada y la hipokalemia es severa.
diapo6 dx
La razón aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática (A/ARP) es la prueba
más útil para el diagnóstico de AP, y se basa en que una elevación de esta razón es
altamente sugerente de AP. Revela que la renina está frenada por la hipersecreción
autónoma de aldosterona. El estudio se debe realizar en posición sentada por 10 minutos
y con la mínima cantidad de antihipertensivos. Se deben suspender los
betabloqueadores porque pueden frenar la renina y la relación A/ARP puede aparecer
artificialmente elevada
El valor normal de esta razón es menor de 30. Si el paciente tiene clínica muy
sugerente, con hipertensión e hipokalemia, y se encuentra un valor mayor de 50 y
la aldosterona plasmática está elevada, se confirma el AP; si el valor está entre
30 y 50 es sugerente de AP, pero se debe confirmar el diagnóstico con una
prueba que demuestre la autonomía de la hipersecreción de aldosterona. Las
pruebas se realizan a través de una expansión de volumen, que frena la renina y
la aldosterona; en el AP los valores de esta hormona se mantienen elevados. Las
dos pruebas más utilizadas son:
diapo7 otras pruebas
.-Aporte de un suplemento oral de NaCl de 10 g/día por tres días, seguido de una
medición de aldosterona en orina de 24 horas; si es mayor de 10 ug/24 horas, se
confirma el AP.
b.- Administración oral de fludrocortisona 0,4 mg/día por cuatro días y medición
al día siguiente de aldosterona plasmática; si el valor es superior a 5 ug/dl, se
confirma el AP
diapo 8
El síndrome de Cushing se debe a una excesiva secreción endógena o a la
administración exógena de glucocorticoides. La hipertensión sólo ocurre en el
20% de los pacientes con Cushing iatrogénico, y en alrededor del 80% de los que
presentan un hipercortisolismo endógeno. Esta
Los mecanismos involucrados en la hipertensión arterial podrían ser la
hiperactividad del sistema renina-angiotensina, una mayor reactividad vascular
a los vasopresores inducida por los glucocorticoides y un posible aumento del
débito cardíaco (6).
En el Cushing por ACTH ectópica hay un importante aumento de la secreción de
cortisol, que puede sobrepasar a la enzima 11 beta hidroxiesteroide
deshidrogenasa renal, lo que hace que el cortisol se una al receptor
mineralocorticoídeo, llevando a hipertensión e hipokalemia.
El síndrome de Cushing puede ser causado por una hipersecreción de ACTH por
la hipófisis (enfermedad de Cushing), por un tumor ectópico (ACTH ectópica) y
por la hipersecreción de cortisol debido a tumor suprarrenal. El cuadro clínico
clásico consiste en obesidad centrípeta, debilidad y atrofia muscular, facie
cushingoide, estrías violáceas, hipertensión arterial, fragilidad capilar,
hiperglicemia, trastornos mentales, hirsutismo y alteraciones menstruales en la
mujer.
diapo
El diagnóstico de síndrome de Cushing se confirma con la demostración de
hipersecreción de cortisol y la pérdida de su patrón circadiano. Las pruebas que
sugieren fuertemente un síndrome de Cushing son:
• Aumento del cortisol libre urinario por sobre 100-120 ug/24 horas.
• Pérdida del ritmo de cortisol con un valor a las 23 horas mayor del 50% del valor
matinal.
• Prueba de frenación con dexametasona (prueba corta): cortisol plasmático
matinal elevado (>5 ug/dl) después de administrar 1 mg. de dexametasona a las
23 horas de la noche anterior.
diapo
l feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que causa HA
mantenida o en paroxismos. A pesar de que es una causa infrecuente de HA (0,1%
de los hipertensos), es importante sospecharlo, confirmarlo y tratarlo
quirúrgicamente, porque es una causa curable de hipertensión, existe el riesgo
de una crisis letal y el 10% de los feocromocitomas son malignos. Los
feocromocitomas de la glándula suprarrenal (90%) secretan una combinación
de epinefrina y norepinefrina, mientras que los extraadrenales generalmente
secretan sólo norepinefrina. El patrón de secreción condiciona el cuadro clínico y
su gravedad es decir, si los síntomas y signos son crónicos o episódicos
diapo
Se debe pensar en un feocromocitoma cuando un paciente hipertenso crónico
tenga además cefalea, sudoración profusa, baja de peso, intolerancia al calor,
temblor, palpitaciones, hipotensión ortostática, falla cardiaca, hiperglicemia y
ansiedad. Puede haber también HA episódica, generalmente severa y asociada a
los síntomas anteriormente descritos.
6. Hipertensión y vascular Laura Alvarez
Son los cambios que pueden ocurrir en los vasos producto de la hipertensión, a nivel de las
arterias aumentara la vasoconstricción lo que va a generar aumento del grosor del vaso, lo
que disminuirá el diámetro del vaso y generara un aumento de la resistencia vascular
periférica, recuerden que es uno de los factores que actúan en la regulación de la presión.
Propicia la ateroesclerosis (acúmulos de colesterol en las arterias) y fenómenos de
trombosis (pueden producir infarto de miocardio o infarto cerebral). En el peor de los casos,
la hipertensión arterial puede reblandecer las paredes de la aorta y provocar su dilatación
(aneurisma) o rotura (lo que inevitablemente causa la muerte).
Y es que la probabilidad de tener un evento cardiovascular aumenta a medida que aumenta
la presión arterial. En un metaanálisis de más de un millón de adultos, el riesgo comenzó a
aumentar en todos los grupos de edad con presiones arteriales >120 mmHg sistólica o >80
mmHg diastólica. Entonces por cada presiónarterial sistólica 20 mmHg más alta y diastólica
10 mmHg más alta, el riesgo de muerte por enfermedad cardíaca o accidente
cerebrovascular se duplica.
PATOLOGÍAS
Hablaremos de dos de las varias que se pueden ocasionar:
ATEROESCLEROSIS
La arterioesclerosis se produce cuando los vasos sanguíneos que llevan el oxígeno y los
nutrientes del corazón al resto del organismo (arterias) se engrosan y endurecen, a veces,
restringen el flujo sanguíneo a los órganos y a los tejidos. Las arterias sanas son flexibles y
elásticas, pero, con el tiempo, las paredes de las arterias pueden endurecerse; esta
afección comúnmente se denomina endurecimiento arterial.
Esto se da ya que hay una acumulación de grasas, colesterol y otras sustancias dentro de
las arterias y en sus paredes, la cual se llama placa. Esta puede provocar el estrechamiento
de las arterias y el bloqueo del flujo sanguíneo, o puede reventarse y formar un coágulo de
sangre.
Se ha estudiado que la presión directa sobre las arterias produce cambios estructurales que
facilitan el desarrollo de la aterosclerosis. Entonces con unas arterias más densas habrá un
menor paso de moléculas de la sangre, incluyendo las partículas de LDL que transportan el
colesterol. Estas terminan acumulándose en la capa más interna de las arterias, donde
promueven el desarrollo de la aterosclerosis.
SÍNTOMAS
Por lo general, la ateroesclerosis leve no tiene ningún síntoma.
Los síntomas de ateroesclerosis no suelen aparecer hasta que una arteria se estrecha u
obstruye tanto que no puede suministrar suficiente sangre a los órganos y a los tejidos. Los
síntomas de la ateroesclerosis moderada a grave dependen de las arterias que están
afectadas. Por ejemplo:
· Si tienes ateroesclerosis en las arterias del corazón, puedes tener dolor en
el pecho o presión (angina de pecho).
· Si tienes ateroesclerosis en las arterias que conducen al cerebro, puedes
tener entumecimiento o debilidad repentinos en los brazos o las piernas,
dificultad para hablar o balbuceo, pérdida temporal de la visión en un ojo o
caída de los músculos de la cara.
· Si tienes ateroesclerosis en las arterias de los brazos y las piernas, puedes
tener síntomas de dolor en las piernas cuando caminas (claudicación) o
disminución de la presión arterial en una extremidad afectada.
DIAGNÓSTICO
Comenzamos con
· Anamnesis y examen físico (puede detectar un silbido (soplo) al escuchar
tus arterias)
Depende del resultado del examen físico seguir con pruebas como:
· Análisis de sangre. Normalmente, se hacen análisis de sangre para
controlar los niveles de glucosa en la sangre y colesterol. Los niveles altos
de glucosa en la sangre y colesterol aumentan el riesgo de presentar
ateroesclerosis.
· Electrocardiograma. Esta prueba rápida e indolora mide la actividad
eléctrica del corazón. Este nos puede ayudar a determinar si llega un flujo
sanguíneo reducido al corazón.
· Ecocardiograma. En esta prueba se usan ondas sonoras para mostrar el
flujo sanguíneo a través del corazón.
· Ecografía Doppler. Esta nos puede ayudar con las mediciones de la
velocidad del flujo sanguíneo en las arterias.
· Cateterismo cardíaco y angiografía. Esta prueba puede mostrar si las
arterias coronarias están estrechadas u obstruidas.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del
cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro estalla,
derramando sangre en los espacios que rodean las células cerebrales. Las células
cerebrales mueren cuando ya no reciben oxígeno y nutrientes de la sangre, o si hay
sangrado repentino dentro o alrededor del cerebro. Hay dos tipos de accidente
cerebrovascular:
De tipo isquémico: bloqueo de un vaso sanguíneo que abastece al cerebro, o sea que
cuando las arterias se vuelven rígidas y estrechas, el riego sanguíneo resulta insuficiente y
provoca la aparición de infartos cerebrales
De tipo hemorrágico: sangrado dentro o alrededor del cerebro. Encontramos que la
elevación de la presión arterial también puede causar la rotura de una arteria y ocasionar
una hemorragia cerebral
SÍNTOMAS
Los síntomas de un derrame cerebral incluyen:
● Problemas repentinos al caminar, mareos o pérdida del equilibrio o coordinación.
● Adormecimiento repentino o debilidad en el cuerpo.
● Confusión repentina o dificultad para hablar o entender el habla.
● Problemas repentinos para ver en uno o ambos ojos.
● Cefalea severa repentina sin causa conocida.
DIAGNÓSTICO
Para hacer un diagnóstico, su profesional de la salud puede:
● Preguntar por sus síntomas e historia clínica
● Hacer un examen físico, incluyendo una revisión de:
· Su estado de alerta mental
· Su coordinación y equilibrio
· Cualquier entumecimiento o debilidad en su cara, brazos y piernas
· Cualquier problema para hablar y ver en forma clara
● Pedir algunas pruebas, que pueden incluir:
· Imágenes del cerebro: Como una tomografía computarizada o una
resonancia magnética
· Pruebas del corazón: Pueden ayudar a detectar problemas cardíacos o
coágulos de sangre que pueden haber conducido a un ataque cerebral.
Pueden incluir un electrocardiograma y una ecocardiografía
7. Hipertensión y embarazo María Natalia
Los trastornos hipertensivos (hipertensión) durante el embarazo son problemas muy
frecuentes que llegan a complicar 10 a 15% de los embarazos y constituyen un importante
problema de salud pública, siendo considerados la primera causa de muerte materna en los
países desarrollados y la tercera causa de muerte materna en los países en vías de
desarrollo. Son además causa importante de morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322018000200006#fig0
1
CLASIFICACIÓN
● Preeclampsia: el diagnóstico debe hacerse a toda embarazada que presente
hipertensión después de la semana 20 de gestación y uno o más de los siguientes
hallazgos: proteinuria, insuficiencia renal, enfermedad hepática, alteraciones
neurológicas, alteraciones hematológicas o alteraciones fetoplacentarias
● Eclampsia: es la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y
complejas durante el curso clínico de la preeclampsia. Estas convulsiones pueden
aparecer antes del parto, durante este o en las primeras 48 horas posteriores al
parto. La entidad también puede presentarse con el hallazgo de amaurosis súbita ).
https://medlineplus.gov/spanish/ctscans.html
https://medlineplus.gov/spanish/mriscans.html
https://medlineplus.gov/spanish/hearthealthtests.html
https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-laboratorio/electrocardiograma/
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322018000200006#fig01
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322018000200006#fig01
● Hipertensión crónica: es la presencia de hipertensión arterial detectada antes de la
gestación o antes de la semana 20 del embarazo o que persista después de la
semana 12 posparto ).
● Hipertensión crónica más preeclampsia sobreagregada: es el desarrollo de
preeclampsia-eclampsia en una mujer con hipertensión crónica preexistente (2,3).
● Hipertensión gestacional: es la hipertensión que aparece después de la semana 20
de gestación, sin ninguna otra característica del desorden multisistémico de la
preeclampsia. Esta condición es usualmente benigna; sin embargo, progresa a
preeclampsia hasta en el 25% de los casos o más cuando la hipertensión se
presenta antes de la semana 32 del embarazo.
● Síndrome HELLP: este síndrome (Hemolisis, Elevated Liver and Low Platelets),
llamado así desde su descripción en 1982 por el doctor Louis Weinstein, es una
entidad manifiesta a partir de la alteración endotelial generada por la preeclampsia
en la mujer gestante. El síndrome HELLP puede manifestarse con complicaciones
tan severas como falla hepática, coagulopatía y falla orgánica múltiple
FISIOPATOLOGÍA
En el embarazo, el sistema renina angiotensina está regulado y la resistencia vascular
sistémica disminuye. Como resultado, la presión arterialinicialmente disminuye
comenzando desde la semana 7 de gestación. La reducción en la presión diastólica
tiende a ser mayor que la reducción en la presión sistólica. La presión materna comienza
a incrementar luego en el tercer trimestre. El evento desencadenante para desarrollar
eventos hipertensivos en el embarazo es la invasión anormal del citotrofoblasto en las
arterias espirales, llevando a reducción de la perfusión uteroplacentaria. La isquemia
placentaria resultante causa activación anormal del endotelio vascular materno.
En general la preeclampsia se asocia con incremento de la resistencia vascular sistémica,
incremento de la post-carga ventricular izquierda y reducción del gasto cardíaco. La
preeclampsia comprende una serie de cambios fisiológicos que incluyen vasoconstricción,
hemoconcentración y posible isquemia en la placenta y otros órganos maternos. La
reactividad vascular es debido al imbalance entre las sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras. La vasoconstricción resultante disminuye la perfusión placentaria y la
perfusión de órganos, los cual lleva al daño final de los órganos. Como el flujo sanguíneo
disminuye, se reduce la filtración glomerular. Los hematomas hepáticos y ruptura ocurren
en casos de preeclampsia en especial con trombocitopenia severa. La causa exacta de las
convulsiones no está bien explicada, pero la encefalopatía hipertensiva e isquemia
secundaria han sido propuestas. Los cambios visuales (escotomas) pueden ocurrir por
edema secundario de los hemisferios cerebrales posteriores.
PREECLAMPSIA- FACTORES DE RIESGO
La PCP es un proceso hipertensivo específico del embarazo (2-8% de los casos) que tiene
formas de presentación clínica heterogéneas. Al menos habría dos tipos: una PCP que
aparece en embarazos a término (≥ semana 37), que es la más frecuente y que tiende a ser
de intensidad ligera. Otra, la PCP precoz (≤ semana 34), que corresponde a los casos más
graves y que puede asociarse con alteraciones sistémicas (hepáticas, de la coagulación, del
cerebro y del pulmón). Son síntomas premonitorios la cefalea intensa, las alteraciones
visuales, los vómitos y el dolor epigástrico. En un 10-20% de los casos aparece el síndrome
HELLP, HELLP, por sus siglas en inglés, significa hemólisis (la destrucción de los glóbulos
rojos), aumento de las enzimas hepáticas y conteo bajo de plaquetas. Esta forma grave de
preeclampsia afecta varios sistemas de órganos. El síndrome de HELLP pone en riesgo la
vida de la madre y el bebé, y le puede ocasionar problemas de salud crónicos a la madre.
Entre los signos y síntomas, se incluyen náuseas y vómitos, dolor de cabeza, dolor en la
parte superior derecha del abdomen y una sensación general de enfermedad o malestar. En
ocasiones, se presenta repentinamente, incluso antes de que se detecte la presión arterial
alta. También puede desarrollarse sin síntomas.
que cursa con hemólisis, aumento de las transaminasas y plaquetopenia. Puede
complicarse con fracaso renal agudo (en el 10-30% de los casos)y edema pulmonar. Un
estudio prospectivo muy reciente desarrolla un modelo capaz de predecir los casos más
graves con una antelación de dos-siete días. Incluye seis variables: edad gestacional, cifras
de creatinina, plaquetas, transaminasas (TGO), pO2 y presencia de disnea o dolor torácico.
FACTORES DE RIESGO…
Nuliparidad : Cuando una mujer no tiene hijos por diferentes razones o bien, pasan por un
embarazo no mayor a 20 semanas
embarazo múltiple;
antecedentes de hipertensión crónica
diabetes mellitus gestacional
edad materna ≥ 35 años
malformación fetal
El riesgo de preeclampsia aumenta de acuerdo al índice de masa corporal previo al embarazo
(IMC). En comparación con las mujeres con un IMC preembarazo normal (19,8 al 26,0), las
estimaciones de RR fueron 1,57 (IC del 95%: 1,49-1,64) y 2,81 95% CI 2,69-2,94), respectivamente, para
las mujeres con sobrepeso (IMC antes del embarazo = 26,1 a 29,0) y las mujeres obesas (IMC antes
del embarazo > 29,0).
SÍNTOMAS
Cefalea
Alteraciones visuales. incluyendo visión borrosa o manchas
Edema en pies y manos.Sus pies también pueden hincharse, pero muchas mujeres tienen los
pies hinchados durante el embarazo. Por lo mismo, los pies hinchados por sí solos pueden no
ser un signo de un problema
Dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho del abdomen (que refleja isquemia
hepática o distensión capsular)
Náuseas y/o vómitos
Disnea (reflejo de edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda o disfunción
cardíaca secundaria a aumento de la poscarga)
Accidente cerebrovascular (raramente)
Oliguria
ECLAMPSIA
El síndrome Hellp es una enfermedad multisistémica que acompaña a los cuadros graves
de preeclampsia. Es un elemento de pronóstico desfavorable en las pacientes afectadas por
una hipertensión durante el embarazo. Se caracteriza por la presencia de anemia hemolítica
microangiohepatica, disfunción hepática con
elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia.
Eclampsia: en ausencia de otros factores etiológicos, la presencia de convulsiones tónicos
clónicas focales o generalizadas define la existencia de eclampsia en pacientes que cursan
con HTA inducida por el embarazo. La mayor parte de las mismas ocurren durante el trabajo
de parto o el puerperio inmediato. La gravedad no resulta de la extensión y topografía de las
lesiones cerebrales, sino de la persistencia de las convulsiones, del compromiso
multiorgánico y de la activación de la coagulación, las complicaciones intracraneales más
temidas son los hematomas y el edema cerebral difuso con hipertensión endocraneana.
Cuando esta por desencadenarse el ataque convulsivo, hay un corto periodo prodrómico
denominado eclampsismo que presenta las siguientes manifestaciones: trastornos
nerviosos; como excitabilidad acentuada y cefalea frontooccipital, elevación aguda de la
presión
arterial, diplopía, escotomas, amaurosis, vértigos, zumbidos, hormigueo en la cara y las
manos, epigastralgia y sequedad de boca
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de preeclampsia debe hacerse en toda embarazada que presente
hipertensión arterial después de la semana 20 de gestación y uno o más de los siguientes
hallazgos (2):
● Proteinuria mayor o igual a 300 mg en orina de 24 horas, o mayor de 30 mg/dL, en
muestra aislada (+). La proteinuria está presente en la mayoría de mujeres con
preeclampsia, pero puede estar ausente, aun en mujeres con eclampsia o
enfermedad multisistémica secundaria a la preeclampsia.
● El Gold estándar para el diagnóstico de la proteinuria en el embarazo ha sido la
proteinuria en 24 horas. En la práctica esta medición a menudo ha sido
reemplazada, en la paciente que no se encuentra hospitalizada, por una relación en
muestra aislada de orina de proteinuria/creatinuria mayor de 0,26 mg/mg (17).
● Insuficiencia renal: creatinina plasmática mayor de 1,01 mg/dL u oliguria: gastos
urinarios menores a 0,5 mL/kg/h por 6 horas.
● Enfermedad hepática: aumento de las transaminasas, epigastralgia severa o dolor
en hipocondrio derecho. Las transaminasas anormales serían: SGOT (AST)
aspartatoaminotransferasa > 70U/L y/o SGPT (ALT) > 70 U/L Alanina
aminotransferasa.
● Alteraciones neurológicas: cefalea severa con hiperreflexia o hiperreflexia
acompañada de clonus o alteraciones visuales persistentes (escotomas, visión
borrosa, fotofobia, amaurosis súbita o fosfenos) o alteraciones en el estado de
conciencia.
● Alteraciones hematológicas, trombocitopenia: recuentos plaquetarios menores de
100.000 × ml (técnica manual). Coagulación intravascular diseminada: elevaciones
mayores de 2 segundos con respecto a los patrones de control en los tiempos de
coagulación (TP y TPT), o aumento en los niveles circulantes de dímero D o
productos de degradación de la fibrina (PDF). Hemólisis: bilirrubinas mayores de 1,2
mg/dL a expensas de la bilirrubina indirecta o deshidrogenasa láctica >600 U/L.
● Alteraciones fetoplacentarias: restricción del crecimiento fetal, óbito fetal y abrupto
de placenta. Cualquier elemento de la vigilancia fetal que exprese estado fetal
insatisfactorio.Trazados anormales en la monitoría fetal, oligohidramnios (<5 cm),
anormalidades en el Doppler, entre otros. En nuestro medio es conveniente
considerar los edemas patológicos de rápida instauración confirmados por
ganancias ponderales anormales (ganancia de peso materna mayor de 800
g/semana) como un factor de riesgo para la entidad.
● Para hacer el diagnóstico temprano de preeclampsia a toda paciente con
hipertensión arterial menor de 150/100 y sin sintomatología asociada, se le debe
realizar proteinuria aislada, proteinuria/creatinuria mayor de 0,26 mg/mg y/o
proteinuria más depuración de creatinina en 24 horas (para mediana o alta
complejidad), transaminasas, cuadro hemático, creatinina, ecografía y pruebas de
bienestar fetal, según edad gestacional. Ante la presencia de alteración en alguna de
las pruebas anteriores, se solicitarán: bilirrubinas, LDH y tiempos de coagulación. La
radiografía de tórax está indicada cuando se sospecha edema pulmonar.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la preeclampsia posparto incluyen:
● Restricción del crecimiento fetal. La preeclampsia afecta las arterias que
suministran sangre a la placenta. Si la placenta no recibe la cantidad suficiente
de sangre, el bebé puede recibir un nivel inadecuado de sangre y oxígeno, y
menos nutrientes. Esto puede ocasionar un crecimiento lento, conocido como
“restricción del crecimiento fetal”.
● Nacimiento prematuro. La preeclampsia puede provocar un nacimiento
prematuro no planificado (parto antes de la semana 37). Además, el nacimiento
prematuro planificado es el tratamiento principal para la preeclampsia. Un bebé
que nace de forma prematura presenta un mayor riesgo de sufrir dificultades
para respirar y alimentarse, problemas auditivos y de visión, retraso en el
desarrollo y parálisis cerebral. Los tratamientos antes del parto prematuro
pueden disminuir algunos riesgos.
● Desprendimiento de la placenta. La preeclampsia aumenta el riesgo de
desprendimiento de la placenta. Con esta afección, la placenta se separa de
las paredes internas del útero antes del parto. Un desprendimiento grave
puede ocasionar un sangrado intenso, que puede poner en riesgo la vida de la
madre y el bebé.
● Síndrome de HELLP. HELLP, por sus siglas en inglés, significa hemólisis (la
destrucción de los glóbulos rojos), aumento de las enzimas hepáticas y conteo
bajo de plaquetas. Esta forma grave de preeclampsia afecta varios sistemas de
órganos. El síndrome de HELLP pone en riesgo la vida de la madre y el bebé,
y le puede ocasionar problemas de salud crónicos a la madre.
Entre los signos y síntomas, se incluyen náuseas y vómitos, dolor de cabeza,
dolor en la parte superior derecha del abdomen y una sensación general de
enfermedad o malestar. En ocasiones, se presenta repentinamente, incluso
antes de que se detecte la presión arterial alta. También puede desarrollarse
sin síntomas.
● Eclampsia. La eclampsia es la aparición de convulsiones o el inicio del coma
sin signos ni síntomas de preeclampsia. Es muy difícil predecir si una paciente
con preeclampsia padecerá eclampsia. La eclampsia puede producirse sin que
anteriormente se hayan observado signos o síntomas de preeclampsia.
Entre los signos y síntomas que pueden aparecer antes de las convulsiones,
se incluyen dolores de cabeza intensos, problemas de visión, confusión mental
o alteraciones en el comportamiento. Sin embargo, no suele haber síntomas o
signos de advertencia. La eclampsia puede producirse antes, durante o
después del parto.
● Daño a otros órganos. La preeclampsia puede dañar los riñones, el hígado,
los pulmones, el corazón o los ojos, y causar un accidente cerebrovascular u
otra lesión cerebral. La cantidad de lesiones causadas a otros órganos
depende de la gravedad de la preeclampsia.
● Enfermedad cardiovascular. Padecer preeclampsia puede aumentar el riesgo
de presentar enfermedades cardíacas y de los vasos sanguíneos
(cardiovasculares) en el futuro. El riesgo se vuelve incluso mayor si has tenido
preeclampsia más de una vez o si tuviste un parto prematuro
8. Tratamiento
Diapositiva 1
Dieta tipo DASH
La dieta DASH surgió en los años noventa como un patrón dietético creado por los
Institutos de Salud de Estados Unidos para ayudar en el abordaje dietético de la
hipertensión.
● La dieta DASH se enfatiza en incluir una variedad de alimentos ricos en nutrientes
como el potasio, calcio, magnesio y fibra que al combinarse pueden ayudar a
algunas personas a bajar la presión arterial
● También disminuye la presión arterial alta al reducir la cantidad de sodio en su dieta
a 2300 miligramos (mg) al día.
Composición de la Dieta DASH
Aca va una imagen que está en la diapo y se lee
Diapositiva 2
Dieta Mediterránea
● La dieta mediterránea incluye grasas saturadas que se encuentran en el aceite de
oliva, las nueces y los aguacates, junto con verduras como la espinaca, el apio y las
zanahorias que son ricos en nitritos y nitratos. Cuando se combinan estos dos
grupos de alimentos, la reacción de los ácidos grasos insaturados con compuestos
de nitrógeno en las verduras provoca la formación de ácidos grasos nitro.
https://www.nih.gov/
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/hipertension-arterial.html
● Estos ácidos grasos nitros ayudan a bajar la presión arterial bloqueando la enzima
epóxido hidrolasa.
● Esta dieta suplementada con aceite de oliva extra virgen o frutos secos puede
reducir la incidencia de problemas cardiovasculares como accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y ataques cardíacos
Aca va otra imagen que también se lee y está en la diapo
Diapositiva 3
Ejercicio Físico
● El ejercicio físico regular disminuye la probabilidad de hacerse hipertenso, incluso en
personas con antecedentes familiares de HTA. Además, mejora el control de la
presión arterial en aquellos que ya tienen HTA
● Por otra parte, el ejercicio físico regular contribuye a disminuir la mortalidad
cardiovascular, incluso cuando se realizan sólo pequeñas cantidades de ejercicio (15
minutos al día)
● Las personas que han sido sedentarias durante años, que poseen factores de riesgo
cardiovascular y que empiezan a hacer ejercicio físico intenso, pueden presentar
como complicación un síndrome coronario agudo. Por esto, se les debe recomendar
que el inicio del ejercicio físico sea gradual.
Diapositiva 4
Consumo de Alcohol
El consumo moderado de alcohol brinda una cierta protección contra los infartos cardíacos y
los ataques cerebrovasculares (ACV).
● Sin embargo, es necesario dejar muy en claro que es un consumo moderado y,
asimismo recalcar que las cantidades son diferentes de acuerdo al género.
● Si se trata de una mujer, el consumo diario no debería exceder los 200mL de vino al
día o unos 45mL de un licor destilado (p. ej., pisco o whisky). En el caso de los
varones, las cantidades aceptables o protectoras pueden ser de hasta el doble de
aquellas recomendadas para las personas el sexo femenino.
● Por otra parte, un consumo de alcohol mayor que el antes mencionado eleva
anormalmente la presión arterial y se asocia a un mayor riesgo cardiovascular.
Suplementación de potasio
Una dieta rica en potasio puede tener el efecto favorable de disminuir la presión arterial, en
la población general.y también disminución el riesgo de sufrir un ataque cerebrovascular un
20%
Lo recomendable sería disminuir el consumo de alimentos procesados industrialmente -los
cuales son ricos en sodio y pobres en potasio-, y reemplazarlos. Las frutas y verduras son
excelentes fuentes de potasio
Diapositiva 5
Tratamiento Farmacológico
Diuréticos
Mecanismo de Acción: Los Diuréticos reducen la PA, agotando las reservas de
sodio en el cuerpo ya que que el sodio contribuye a la resistencia aumentando la
rigidez del vaso y la reactividad neuronal
Efectividad: pueden reducir la presión de 10 - 15 mmHg
Usos:
Los diuréticos son ahorradores de potasio también son muy buenos para evitar la
depleción de este (el potasio)
Los antagonistas del receptor de aldosterona tienenefecto favorable sobre la
función cardíaca en personas con insuficiencia cardíaca.
RAMs:
● El efecto adverso más importante es la depleción de potasio y que puede ser
peligrosa en personas que son digitálicos.
● También pueden causar depleción de magnesio, alterar la tolerancia a la
glucosa y aumentarlas concentraciones séricas de lípidos.
● Aumentan las concentraciones de ácido úrico y pueden precipitar la gota.
Diapositiva 6
Bloqueadores de calcio o Calcio antagonistas
Actúan de forma exclusiva en los canales de calcio de tipo L o de tipo Lento
específicamente en la subunidad alfa. Lo que queremos evitar que el calcio pase
del espacio extra al intra bloqueando a los canales dependiente de voltaje de tipo L
Se clasifican según su estructura química en:
- Dihidropiridínicos → Son vasodilatadores (amlodipino, nifedipino)
- NO dihidropiridínicos → su acción va a ser a nivel del músculo cardiaco
sobre todo en lo que tiene que ver con el sistema de conducción eléctrica
a nivel del nodo sinusal y AV.
Efectos
● Antihipertensivos Dihidropiridinas → lo hacen por un fenómeno de
vasodilatación
● NO dihidropiridinas → lo hacen a nivel del corazón disminuyen el gasto
cardiaco ya que son cronotrópicos e inotrópicos negativos
(Verapamilo,Diltiazem)
● Revierten hipertrofia ventricular y fibrosis cardíaca
● Antiateromatosos
● Inducen a la liberación de ON y disminuye liberación de radicales libres
● Acción anti agregaria - se unen al tromboxano A2 y estimulan la
liberacióbn de protaglandina I2 (Vasodilatadoras)
● Disminuye el efecto inflamatorio
● son medicamentos con acción antianginosa en el síndrome coronario
agudo, en los pacientes infartados estos medicamentos disminuyen el
vasoespasmo a las arterias coronarias mejorando el flujo al corazón
Diapositiva 7
Indicación
- Px hipertenso que tiene contraindicados los ARA II y los IECA
- Px renales
- En pacientes que han recibido medio de contraste y han tomado
medicamentos nefrotóxicos como
(aminoglucósidos,cefalosporinas,quimioterápicos) se le mandan
tratamientos profilácticos.
- Px hipertensos ancianos, raza negra.
- Cuando los diuréticos tiazídicos están contraindicados (en dislipidemias,
hipercalemias, hiperuricemias), cuando los bb están contraindicados (px
asmático, dislipidemia) y cuando los IECA y ARA II están contraindicados
(embarazo, tos, angioedema, hipercalemia)
RAMs: Edema en los dihidropiridínicos
9. IECA ( Gaby)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) (516-517)
Inhiben de forma competitiva a la enzima convertidora de angiotensina, así que no permite
que Angiotensina I se convierta en Angiotensina II → No hay efecto vasoconstrictor →
Disminuye los niveles de presión arterial.
Bloquean generalmente a enzimas convertidoras de angiotensina como lo es la quinasa de
tipo II que normalmente está en sangre, y hay otras que se encuentran a nivel de vías
respiratorias. Lo que hacen los medicamentos IECA es bloquear la enzima, y que la
angiotensina 1 NO pase a angiotensina 2. Sin embargo estos medicamentos no pueden
bloquear las vías metabólicas alternas, y es la conversión de la angiotensina 1 en
angiotensina 1-9, y posteriormente en angiotensina 1-7.
La angiotensina 1-7 tiene un receptor específico, es el receptor MAS (receptor de
ensamblaje mitocondrial), que está relacionado con efectos benéficos como la
vasodilatación y la vaso protección. Esta es la razón por la cual los medicamentos IECA y
ARA II tienen una gran efectividad.
Efectos farmacológicos:
- Disminución de la resistencia vascular periférica total → Que surge como
consecuencia de que no haya angiotensina II y el que se produzca angiotensina 1-7 que
haya angiotensina 1-7 significa que vamos a tener una disminución en la resistencia
vascular periférica total, eso es igual a vasodilatación y eso genera una disminución
importante en las cifras de presión arterial, razón por la cual son fármacos antihipertensivos.
- Disminución de la presión arterial
- Reducción de la hipertrofia cardíaca: Recordemos que la angiotensina que se
bloqueó porque nada más llegó hasta la 1 generaba remodelación a nivel del músculo
cardiaco lo cual incluso llevaba a hipertrofia ventricular izquierda, al no haber síntesis de
esta, va a haber reducción de la hipertrofia cardiaca
- Disminución del remodelado arterial: vamos a tener también disminución del
remodelado a nivel de las arterias, lo que tiene que ver con reducción la placa ateromatosa,
con la formación de una túnica íntima o neointima cambiada en el cual hay no solamente las
células espumosas sino también calcio
- Retrasa la aparición de la placa aterosclerótica
- Aumento del flujo sanguíneo renal: un efecto muy importante que los coloca en una
posición de medicamentos que incluso pueden actuar de forma profiláctica es el aumento
del flujo glomerular que ellos generan, esto ocasiona que la función renal de los pacientes
mejoren, teniendo así un efecto nefroprotector.
- Retrasan la progresión de la enfermedad renal cronica(< Albúmina): Retrasa la
enfermedad renal crónica haciendo que los parámetros como niveles de creatinina,
albuminuria tiendan a mejorar; estos medicamentos a largo plazo pueden hacer ciertos
efectos diuréticos y natriurético, es decir aumenta la eliminación de sodio o de agua a través
de la orina aunque no son propiamente diuréticos (valga la aclaración), pero a largo plazo
pueden hacer un efecto moderado de este tipo —> como la angiotensina I no se convirtió en
II, la angiotensina II se iba a convertir en aldosterona y está retenía líquidos y agua y como
ya no habrá síntesis de esa aldosterona se va a mejorar ese efecto diurético.
- Moderado aumento a corto plazo de la diuresis y natriuresis
- Disminución la resistencia a la insulina
FARMACOCINÉTICA:
Dependiendo del principio activo va a tener diferente biodisponibilidad, diferente union a
proteinas plasmáticas, en cuanto al Metabolismo, este metabolismo se hace a nivel
hepático, en algunos será renal y en otros hepatobiliar,
Eliminación: algunos tienen eliminación dual (con ambas formas)
La razón por la que se utiliza el captopril en las urgencias en casos de crisis hipertensivas
es por la alta biodisponibilidad (es una variable que se encarga de medir la velocidad y conc
con la que un fármaco llega a la sangre ) que este tiene.
Indicaciones terapéuticas:
● HTA
● Enfermedad arterial coronaria
● Infarto de miocardio → infarto de miocardio, no en la fase aguda del infarto, pero si
posterior a este para evitar o retrasar la remodelación.
● Insuficiencia cardíaca → en estadios A, B y C de esta.
● Enfermedad renal crónica: diabetes y no diabéticos.
Reacciones adversas:
● Teratogénesis
● Angioedema → RAM de tipo B, (no relacionadas con los efectos farmacologicos del
farmaco y no son predecibles) (alergias)
● Tos seca → (5-20%) por la liberación de la bradicinina que se generaba.
● Hipotensión → Efecto colateral, como RAM de tipo A
● Hiperpotasemia → Se empeora si lo usamos combinado con un diurético ahorrador
de potasio.
● Insuficiencia renal aguda → Empeora si combinamos ARA II con IECAS
● Neutropenia → (>0.02%) disminución de los neutrófilos, estos en el % total del
leucocitos representan 70-60 % habrá ligera disminución en ese valor, pero es poco
probable.
Interacciones farmacológicas:
● Diuréticos ahorradores de K ni con suplementos de K (Hiperpotasemia )
● Hidróxido de magnesio o de aluminio porque disminuyen su absorción (en casos de
pxs que tienen gastritis)
● Corticoides y AINES, bloquean prostaglandinas fisiológicas-> disminuirán la filtración
glomerular -> se activa al sistema renina angiotensina aldosterona y se eleva la presión
arterial.
● Los pacientes que son alergicos al alopurinol no es conveniente que sean
medicados con IECAS ya que puede haber hipersensibilidades cruzadas
● Los IECA pueden aumentar las concentraciones de Digoxina (se usa para tratar
insuficiencia cardiaca) y litio(pacientes con trastorno bipolar). Digoxina y litio ambos son
medicamentos de margen terapéutico estrecho.
Contraindicaciones
● Embarazo → Teratogénicos● Antecedente angioedema
● Estenosis de la arterial renal bilateral
● Hiperkalemia: K + 5 mmol/L
● Mujeres en edad fértil sin un método de planificación fiable.
● ARA II (Gaby) (517-518)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
Recordemos que
Hay 2 tipos de receptores de Angiotensina:
● AT1 Malos, porque cuando la angiotensina II los agoniza ellos producen
vasoconstricción, producen remodelado del corazón y retención de líquidos. 3 factores que
se ven relacionados con aumento de la PA.
● AT2: BUENOS, cuando la angiotensina II entra en contacto con ellos, hacen el
efecto opuesto.
Los ARA II bloquean el receptor AT1, entonces la angiotensina se ubicará en el receptor
AT2, produciendo vasodilatación, natriuresis, y evita que se remodele las arterias y el
corazón.
Efectos farmacológicos:
● a nivel de vasculatura generan vasodilatación
● A nivel del corazón, va a disminuir el gasto cardiaco, haciendo lo opuesto al efecto
cronotrópico e inotrópico del corazón , de tal manera que evitan la remodelación del
miocardio.
● Inhibición de Liberación de vasopresina por el hipotálamo → el hipotálamo se
conecta con la hipófisis y en la hipófisis posterior (neurohipófisis) se almacena una hormona
(vasopresina u hormona antidiurética), al haber una inhibición en la liberación de esta lo que
vamos a favorecer es que el paciente miccione, tendremos mayor diuresis y disminución de
la volemia en el paciente, además de todo esto si no hubiera un control se estimula mucho
la secreción de aldosterona(hormona final en la cascada de el sistema renina- angiotensina-
aldosterona).
● Al actuar en este receptor disminuirá la resistencia a la insulina y ayudará en su
proceso de regulación de diabetes, hace que se capte mejor la insulina (mejor adherencia)
● Mejora el nivel lipídico, disminuye colesterol total y triglicéridos
● Tiene un efecto antiinflamatorio y antioxidante en el vaso, esto nos produce menos
reacción inflamatoria → tendrá menor predisposición a placa ateromatosis
FARMACOCINÉTICA
Tenemos varios principios activos. Algunos de ellos son profármacos.
Candesartan: este era el que mostraba mayor afinidad por el receptor, pero es un
medicamento que se considera un profármaco, indica que debe pasar primero por el
metabolismo hepático para ser activado.
En cambio los otros no requieren el metabolismo hepático, ni actividad del sistema
microsomal para poderse activar.
Eliminación: dual (renal o hepática)
Indicaciones
● Antihipertensivos de primera línea
● Enfermedad arterial coronaria
● Infarto de Miocardio
● Insuficiencia cardíaca → estadios A, B, C
● Enfermedad renal crónica: diabética y no diabética
● Prevención de accidentes cerebrovasculares → al estar una placa ateromatosa
estable, o al disminuir la misma, habrá menos probabilidad que migre y vaya a una arteria
del encéfalo y ocasione el accidente cerebrovascular de tipo isquémico.
● Hipertrofia ventricular izquierda → evita la remodelamiento.
Reacciones adversas:
● Teratogénesis
● Angioedema → RAM de tipo B, (no relacionadas con los efectos farmacologicos del
farmaco y no son predecibles) (alergias)
● Hipotensión → Efecto colateral, como RAM de tipo A
● Hiperpotasemia → Se empeora si lo usamos combinado con un diurético ahorrador
de potasio.
● Insuficiencia renal aguda → Empeora si combinamos ARA II con IECAS
Interacciones farmacológicas
● Diuréticos ahorradores de K (Hiperpotasemia)
● Litio → Los Ara II hacen que se eleve el litio
● Cimetidina - ranitidina (anti H2) - Px con gastritis, en vez de estos usar inhibidores de
la bomba de protones como el omeprazol
● Ketoconazol - fluconazol, producen inducción enzimática (disminución de acción de
ara2)
● Warfarina → Los ARA II aumentan los efectos anticoagulantes.
● Glibenclamida
● Indometacina
Contraindicaciones
● Embarazo
● Estenosis de la arteria renal bilateral
● Hiperkalemia K + > 5 mmol/L
● Mujeres en edad fértil sin un método de planificación fiable.
● BB (Gaby)
Betabloqueadores (512-513)
Los antagonistas del receptor adrenérgico β disminuyen la presión arterial al aminorar el
gasto cardiaco, por lentificación de la frecuencia cardiaca y disminución de la contractilidad.
Recordemos que tenemos 3 tipos de receptores B
El grupo de Los Beta 1: tenemos que son los directos Implicados en los procesos
cardiovasculares (cronotropismo, inotropismo positivo, automatismo cardiaco) esto
significaria, que cuando damos betabloqueadores selectivos del receptor Beta 1 vamos a
tener efectos como la disminución del gasto cardiaco e indirectamente la disminución de la
presión arterial.
En los receptores beta-2; a nivel cardiovascular, disminuye la resistencia vascular
periférica y la sustancia endógena; entonces podemos decir que cuando se prescribe un
medicamento No selectivo, por medio de los beta-2 voy a tener un efecto importante
vasodilatador a ese nivel.
Los beta 3, tienen que ver mucho con la parte de La regulación de los lipidos; esa es la
razón por la cual los medicamentos betabloqueadores que son de tipo no selectivos pueden
afectar la parte del perfil lipidico, generando como reacciones adversas dislipidemias
Clasificación
- Antagonistas B- Adrenérgicos no selectivos: Bloquean indistintamente cualquier
receptor (Nadolol, propanolol, sotalol, timolol,)
- Antagonistas selectivos: Antagonistas selectivos→ más recientes, se desarrolló para
evitar reacciones adversas de los no selectivos (cuadros de broncoconstricción, alteración
del perfil lipídico), dentro de los principios activos podremos resaltar Atenolol, Bisoprolol,
Esmolol, Metoprolol.
Efectos farmacológicos
● Efecto cronotrópico - : significa que la velocidad con la que el corazón se contrae
disminuye, por lo que en taquicardias supraventriculares, extrasístoles, estos medicamentos
son muy efectivos.
● Efecto Inotrópico - : tiene que ver con una disminución de la fuerza de contracción,
por lo que se reduce significativamente el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno.
● Disminución del gasto cardíaco y consumo de oxígeno
● Disminución de Resistencia vascular periférica
● Son antiarrítmicos de clase II actuando directamente sobre el nodo sinusal y AV.
Este efecto es dosis dependiente
Farmacocinética:
Los betabloqueadores son un grupo heterogéneo de fármacos, algunos son liposolubles,
otros son hidrosolubles. Los que son liposolubles pasan mejor a través de la difusión simple,
mientras que los hidrosolubles pasan mejor a través de la filtración de poros.
Unión PP: El propranolol tiene Unión del 95%
Vida M: Atenolol 6-9 h tiene una vida media mucho más prolongada.
Eliminación: Dual, tanto vía renal como hepática
Reacciones adversas
● Bradicardia - con dosis altas
● Fenómeno de Raynaud → Los Beta bloqueadores no se pueden suspender de un
día para otro, ellos hacen efecto rebote, entonces, se quitan de manera paulatina, hasta que
son reemplazados por otro grupo farmacológico. (RAM tipo E)
● Hipoglucemia moderada
● Disfunción eréctil
Interacciones Farmacológicas:
Afectan absorción: Colestiramina, Colestipol , Hidróxido de Mg o de Al.
Inducción enzimática: Fenitoína, rifampicina
Inhibición enzimática: Cimetidina, hidralacina, fluoxetina
Bloqueo AV: NO DEBEMOS MEZCLARLOS CON OTROS ANTIARRÍTMICOS → SERÍA
MORTAL.
CONTRAINDICACIONES
- Los betabloqueadores no selectivos para px asmáticos y epoc- preferiblemente uno
selectivo.
- Px diabético - Inhiben la glucogenólisis y la gluconeogénesis
- En px con dislipidemias → selectivo.
10. Crisis hipertensiva y tto de crisis hipertensiva Johan Sebastián
11. Octavo comité Daniela
1.Se recomienda tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial en adultos de
más de 60 años si su presión arterial sistólica es mayor de 150 mmHg o la diastólica
mayor de 90 mmHg. Además, si en este grupo se consiguen cifras de presión
arterial sistólica menores de 140 mmHg y no asocia efectos adversos, el tratamiento
no precisa ajustes.
2.En la población general menor de 60 años, el JNC 8 recomienda tratamiento
farmacológico para reducir la presión arterial diastólica por debajo de 90 mmHg. A
pesar de quela evidencia es menor, también recomiendan iniciar tratamiento para
disminuir la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg.
3.Para aquellos pacientes con enfermedad renal crónica y diabetes mellitus
mayores de 18 años, la recomendación es la administración de tratamiento médico
con un objetivo de presión arterial menor de 140/90 mmHg.
4.El principal objetivo del tratamiento antihipertensivo es el mantenimiento de las
cifras de TA previamente referidas. Si en el plazo de un mes no se alcanzan
objetivos, se recomienda aumentar la dosis del fármaco utilizado o añadir uno nuevo
(esta última opción hay que valorar si las cifras de TA al inicio son mayores de
160/100 mmHg). Por último, de no alcanzar los objetivos si se añaden un total de 3
fármacos, la recomendación es derivar a una unidad especializada en
hipertensión arterial.