SEMINARIO ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

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SEMINARIO ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA 
TEMÁTICA 
 
1. Introducción 
2. Defensa de la mucosa 
3. Enfermedad por AINES 
4. Clínica y complicación de la enfermedad por AINES 
5. Lesión por estrés 
6. Gastritis aguda 
7. Gastritis crónica 
8. Enfermedad de Ménétrier 
 
 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 
La enfermedad ácido péptica es un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, 
en la cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación. 
Habitualmente se encuentran en este grupo a la esofagitis, gastritis y duodenitis. 
 
¿Qué es la gastritis? 
Es la inflamación de la mucosa del estómago. 
Puede ser ocasionada por beber grandes cantidades de alcohol, uso prolongado de 
antiinflamatorios no esteroideos o aspirina, o por la infección por una bacteria 
llamada Helicobacter pylori. 
 
En algunas ocasiones también puede desencadenarse posterior a una cirugía 
mayor, por lesiones traumáticas, quemaduras o infecciones graves. Algunas 
enfermedades como la anemia perniciosa, trastornos autoinmunes y reflujo biliar 
pueden causar gastritis. 
 
¿Qué es la duodenitis? 
Es la inflamación de la primera porción del intestino delgado llamada duodeno. 
Puede inflamarse a consecuencia de los mismos factores que se mencionaron para 
la gastritis u otros factores que más adelante se mencionaran. 
 
La úlcera péptica ocurre más a menudo en el bulbo duodenal y en el estómago. 
También puede surgir en el esófago o píloro, asa duodenal, yeyuno o divertículo de 
Meckel. La úlcera péptica se produce cuando los factores agresivos como el ácido 
gástrico y la pepsina vencen a los factores defensivos que mantienen la resistencia 
de la mucosa intestinal; como lo son el moco gástrico, el bicarbonato y la barrera 
mucosa. 
Cómo principal agente etiológico tenemos el Helicobacter Pylori, es una bacteria 
productora de ureasa que coloniza la mucina del antro gástrico entre el 60 – 70% de 
las personas con úlcera duodenal y en un 40 - 50% de personas con úlcera gástrica. 
Otra causa importante de las úlceras son los antiinflamatorios no esteroideos. Otros 
factores de riesgo son el tabaquismo, factores hereditarios e hipercalcemia. 
 
 
2. DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL 
 
El epitelio gástrico cuenta con un sistema biológico de defensa que protege a la 
mucosa de lesiones y que cuenta con la capacidad de reparar lesiones en caso de 
que surjan. 
Este sistema de defensa es de suma importancia debido a que la mucosa 
gastroduodenal está sometida constantemente a factores nocivos tanto endógenos 
como exógenos. 
Entre ellos encontramos: 
- Endógenos como: HCl (Ácido clorhídrico), pepsinógeno y pepsina y sales 
biliares. 
- Exógenos como: fármacos, alcohol y bacterias. 
El sistema de defensa de la mucosa se puede visualizar como una barrera de tres 
niveles, compuesta por elementos preepiteliales, epiteliales y subepiteliales 
 
 
 
La primera línea de defensa es una capa de moco, bicarbonato y fosfolípido, que 
actúa como barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas, incluidos los iones 
hidrógeno. 
 
 
 
● MOCO 
- Es secretado por las células epiteliales de la superficie gastroduodenal 
- Está formado sobre todo por agua (95%) y una mezcla de fosfolípidos y 
glucoproteínas (mucina). 
- Funciona como una capa de agua inmóvil que impide la difusión de iones y 
moléculas como la pepsina. 
● BICARBONATO 
- Es secretado las células epiteliales de superficie de la mucosa 
gastroduodenal en el gel mucoso. 
- Forma un gradiente de pH que varía entre 1 y 2 aprox. a nivel de la superficie 
de la luz gástrica y alcanza 6 a 7 a lo largo de la superficie celular epitelial. 
 
Las células epiteliales superficiales también generan PROTEÍNAS DE CHOQUE 
TÉRMICO que 
- Impiden la desnaturalización de las proteínas 
- Se encargan de proteger a las células de ciertos factores, como aumento de 
temperatura, agentes citotóxicos o tensión oxidativa. 
 
Las células epiteliales también producen PÉPTIDOS Y CATELICIDINAS de la 
familia del factor trébol 
- Los cuales hacen parte en la protección y la regeneración de la superficie 
celular. 
 
REPARACIÓN: 
 
En caso de que la barrera preepitelial haya sido superada y se haya producido una 
lesión, las células epiteliales gástricas que bordean el lugar lesionado tienen la 
capacidad de migrar hacia el sitio para restituir una región dañada, a este proceso 
se le denomina (RESTITUCIÓN). 
 Para que este proceso pueda darse se necesita de: 
- La división celular 
- Flujo sanguíneo que no sea interrumpido 
- Un pH alcalino en el medio circundante 
 
Este proceso está mediado por diferentes factores de crecimiento que se encargan 
de regular el proceso de la restitución, como: 
- El factor de crecimiento epidérmico (EGF, epidermal growth factor) 
- El factor transformador del crecimiento alfa (TGF, transforming growth factor) 
α 
- El factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF, fibroblast growth factor) 
básico 
En caso tal que estemos frente a un defecto o una lesión de mayor tamaño que no 
pueda ser reparado mediante restitución es necesaria la PROLIFERACIÓN 
CELULAR. 
 
Simultáneamente al proceso de renovación de células se da el proceso de 
ANGIOGÉNESIS (formación de nuevos vasos) dentro del lecho vascular lesionado. 
Este proceso de angiogénesis está regulado por: 
- El factor de crecimiento de los fibroblastos (el FGF) 
- El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endotelial growth 
factor) 
En fecha reciente se encontró que el péptido gástrico, gastrina estimula la 
proliferación, migración e invasión celular y la angiogénesis. Probablemente también 
regula a las células germinativas gástricas. 
 
Un SISTEMA MICROVASCULAR EN LA SUBMUCOSA GÁSTRICA es el 
componente fundamental del sistema de reparación y defensa epitelial. 
Entre sus Funciones encontramos: 
- Proporciona HCO3 (bicarbonato) 
- Que neutraliza el ácido generado por las células parietales. 
- Proporciona un aporte adecuado de micro nutrientes y oxígeno 
- A la vez que elimina los subproductos tóxicos metabólicos. 
 
Las PROSTAGLANDINAS tienen una función central en el sistema de defensa y 
reparación del epitelio gástrico. 
Entre sus principales funciones podemos encontrar: 
- Estas regulan la liberación de bicarbonato y moco en la mucosa 
- Inhiben la secreción de las células parietales 
- Son importantes en el mantenimiento del flujo sanguíneo en la mucosa y de 
la restitución celular epitelial. 
 
 
● Las prostaglandinas se derivan del ácido araquidónico esterificado, que se 
forma a partir de fosfolípidos (membrana celular) por la acción de la enzima 
fosfolipasa A2. 
● Una enzima esencial que controla el paso limitante de la velocidad de la 
síntesis de prostaglandinas es la ciclooxigenasa (COX), que se presenta 
en dos isoformas (COX-1, COX-2), cada una de las cuales posee diferentes 
características con respecto a estructura, distribución en los tejidos y 
expresión 
● La COX-1 se expresa en múltiples tejidos del organismo, como estómago, 
plaquetas, riñones y células endoteliales. Esta isoforma se expresa de 
manera constitutiva y tiene una función importante en la preservación de 
la integridad de la función renal, la agregación plaquetaria y la 
integridad de la mucosa del tubo digestivo. 
● Por el contrario, la expresión de la COX-2 se induce por estímulos 
inflamatorios y ocurre en macrófagos, leucocitos, fibroblastos y células 
sinoviales. 
Los efectos benéficos de los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, 
nonsteroidal anti-inflammatory drugs) sobre la inflamación de los tejidos se debe a la 
inhibición de la COX-2; en cambio, la toxicidad de estos fármacos (p. ej., 
ulceración del tubo digestivo y trastorno de la función renal) se relaciona con la 
inhibición de la isoforma COX-1. 
Los AINES muy selectivos para COX-2 quizá proporcionen el efecto benéfico 
de atenuar la inflamación de los tejidoscon mínima toxicidad sobre el tubo 
digestivo 
Hay algunos FACTORES CONTRIBUYEN A LA VÍA PROTECTORA, estos 
producen vasodilatación en la microcirculación, como óxido nítrico (NO), sulfuro 
de hidrógeno y prostaciclina. 
El ÓXIDO NÍTRICO es importante para mantener la integridad de la mucosa 
gástrica. La mucosa expresa de forma constitutiva a la enzima NO sintasa que: 
 
- Contribuye a la citoprotección al estimular la mucosa gástrica con aumento 
de la perfusión de la mucosa. 
- La conservación de la función de barrera de las células epiteliales. 
- También colabora con el sistema nervioso central (SNC) y con algunos 
factores hormonales al regular las defensas de la mucosa a través de vías 
múltiples. 
 Otra cosa por mencionar es que desde el descubrimiento de Helicobacter pylori y 
sus efectos en la patología gástrica, se ha evidenciado que el estómago tiene un 
sistema inmunitario inherente complejo y elaborado. 
● Características: 
- La respuesta inmunitaria gástrica a ciertos microorganismos patógenos como 
H. pylori, ya que abarca una interrelación extensa entre los componentes 
innatos (célula dendrítica, células epiteliales, neutrófilos y macrófagos) y los 
de adaptación (linfocitos B y T). 
- Los linfocitos T colaboradores (células Th y Th reg): se asocia que poseen la 
función de la secreción gástrica y el recambio de células epiteliales a través 
de la producción de diversas citocinas. 
- El descubrimiento de H. pylori también permitió comprender que en el 
estómago, que antes se pensaba que no había la presencia de 
microorganismos por su ambiente altamente adverso (ácido y pepsina) es 
capaz de poseer comunidades bacterianas que es a lo que denominamos 
microbiota. 
- Aunque aún no se establece la importancia general del microbioma gástrico y 
sus efectos en la patología gástrica, es posible que la desregulación de la 
homeostasis de los microorganismos participe en varios aspectos de ciertas 
enfermedades como gastritis y cáncer gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. ENFERMEDAD POR AINES 
 
- El consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE) constituye la segunda 
causa más frecuente de úlcera péptica, y representa un alto riesgo para el 
desarrollo de complicaciones gastrointestinales, preferentemente hemorragia 
digestiva y perforación. 
- La administración de AINES por vía oral o parenteral produce frecuentemente 
lesiones en la mucosa gástrica o duodenal caracterizadas por hemorragia 
submucosa y erosiones que cursan la mayoría de veces de forma 
asintomática y se resuelven espontáneamente en horas o días. 
- Estudios endoscópicos prospectivos realizados en pacientes tratados durante 
largo tiempo con AINE han constatado que el 13% desarrollan una úlcera 
gástrica y el 11% una úlcera duodenal, mientras que en la población general 
la prevalencia de úlcera gástrica y duodenal es del 0,3 y del 1,4%, 
respectivamente. 
- También se ha demostrado que los AINE constituyen un factor de riesgo en 
la úlcera péptica complicada. 
 
Hablando un poco de los AINES, debemos saber que su mecanismo de acción 
consiste en la inhibición de la ciclooxigenasa (COX) de manera que impiden la 
síntesis de diversos eicosanoides a partir de ácido araquidónico los cuales son los 
responsables en diversos grados de los mecanismos patogénicos de la inflamación, 
del dolor y de la fiebre, y de otros procesos fisiológicos. 
Sabemos que la COX (CICLOOXIGENASA) Presenta 2 isoformas: la COX-1 Y LA 
COX-2. 
 
Se postula que la inhibición de la COX- 1 sería la responsable de los efectos 
adversos de los AINES sobre la mucosa gastrointestinal, debido a que esta es la 
responsable de la síntesis de prostaglandinas que desempeñan una función crítica 
en la conservación de la integridad de la mucosa gastroduodenal y su reparación. 
 
Por tanto, la interrupción de su síntesis puede afectar las defensas y la reparación 
de la mucosa, con lo cual se facilita la lesión de la mucosa a través de mecanismos 
sistémicos. 
 
La imagen nos muestra un resumen de vías patogénicas por medio de las cuales los 
AINES administrados por vía sistémica pueden provocar lesión de la mucosa. 
 
Vemos que efectos endoteliales como un estasis que conlleve a una isquemia, la 
toxicidad directa por la captación de iones y los efectos epiteliales a causa de la 
disminución de prostaglandinas pueden llevar a que se genere en la mucosa 
úlceras, erosiones o una cicatrización ya sea espontánea o terapéutica. 
 
La mucosa también se daña como resultado del contacto tópico con AINES, que 
provoca una mayor permeabilidad de la superficie epitelial. Muchos AINES y el 
ácido acetilsalicílico son ácidos débiles que permanecen en una forma lipófila no 
ionizada en el ambiente gástrico. En estas circunstancias los AINES se desplazan a 
través de las membranas lipídicas de las células epiteliales y lesionan a la célula 
una vez que quedan atrapados en su interior en forma ionizada. 
Asimismo, tales fármacos tópicos alteran la superficie mucosa, lo que posibilita la 
retro difusión de H+ y pepsina, con lo cual se daña aún más la célula epitelial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. CLÍNICA Y COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR AINES 
 
Estos fármacos son especialmente útiles y, en muchos casos, esenciales en el 
tratamiento de las manifestaciones clínicas producidas por las enfermedades 
articulares de carácter inflamatorio y degenerativo. Sin embargo, su uso prolongado 
puede ocasionar diversas lesiones gastrointestinales, algunas con potenciales 
complicaciones serias, incluso con riesgo para la vida del paciente. 
 
Las lesiones por AINE producen en Estados Unidos más de 70.000 
hospitalizaciones y 70 muertes al año. 
Su utilización no está exenta a presentar complicaciones, ya que en hasta un 25% 
de los casos se asocian a efectos adversos de diversa consideración. Los efectos 
sobre el tubo digestivo son los más conocidos y llegan a provocar que un 10% de 
los pacientes interrumpan el tratamiento. Dentro de los primeros 90 minutos tras la 
toma de una dosis tan baja como 75 mg de AAS, la mucosa del estómago presenta 
punteado hemorrágico y erosiones. 
Se entiende por gastrolesividad las lesiones, la intolerancia, las complicaciones y 
los efectos adversos de sustancias potencialmente lesivas, como los AINE, en la 
zona gastroduodenal. En estos momentos es más correcto hablar de 
gastroenterolesividad en lo que a los AINE se refiere, ya que no sólo ocasionan 
lesiones gastroduodenales sino también en el intestino y el colon. 
Gastroprotección es el conjunto de medidas encaminadas a evitar o prevenir la 
aparición de efectos adversos gastrointestinales. Estas medidas son muy 
importantes cuando se vayan a utilizar estos fármacos. 
 
FACTORES DE RIESGO 
Se han señalado diversos factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones 
en pacientes que utilizan AINE, pero sólo unos pocos tienen el consenso general al 
estar basados en estudios epidemiológicos amplios. Así, la existencia de una 
historia ulcerosa o complicación ulcerosa previa es el factor que más riesgo 
confiere. Casi la mitad de los pacientes que han tenido una úlcera péptica tendrán 
una recidiva con el uso de AINE en un período no superior a los 6 meses. El otro 
factor de amplio consenso es la edad. La barrera se ha situado en los 60 años, pero 
el riesgo está claramente aumentado a partir de los 70, donde el riesgo se multiplica 
por 4. Desde el punto de vista del paciente, sólo en estas circunstancias debe de 
efectuarse profilaxis. 
La utilización de dosis elevadas o combinadas de AINE y la coadministración de 
corticoides y anticoagulantes incrementan el riesgo y exigen prevención. 
 
CUADRO CLÍNICO 
La mayor parte de los AINE originan lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, 
como petequias, equimosis y erosiones, que son habitualmente asintomáticas y que 
desaparecen con la utilización continuada del fármaco (produce mecanismode 
adaptación). Desde el punto de vista clínico, estas lesiones no son importantes y de 
ningún modo presuponen el desarrollo ulterior de lesiones más graves, como la 
aparición de úlceras gástricas o duodenales que pueden complicarse con 
hemorragia y/o perforación. 
No menos del 25% de los pacientes que toman AINE de manera crónica refieren 
dolor y malestar en el epigastrio, el 10%-30% desarrollan úlceras pépticas que, en 
su mayoría, son asintomáticas, pero sólo el 4%-8% desarrollan úlceras sintomáticas 
en un período de 6-12 meses de tratamiento. Finalmente, el 1%-2% de los pacientes 
sufren complicaciones durante ese período de tiempo. La sensibilidad de los 
síntomas para predecir la existencia de lesiones en la mucosa gastroduodenal es 
pobre y se sitúa por debajo del 25%. Así, es frecuente ver a pacientes con síntomas 
referidos al epigastrio sin lesiones demostrables en la mucosa gastroduodenal, y a 
otros que presentan lesiones y están asintomáticos. 
Úlcera duodenal 
La úlcera duodenal es una enfermedad que puede tener muchas causas. Para su 
desarrollo solo es necesario que se den circunstancias de secreción de ácido y 
pepsina, en combinación con infección por Helicobacter pylori o ingestión de AINE. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Dolor abdominal: Los pacientes con enfermedad por úlcera duodenal pueden 
mostrar distintas presentaciones. El síntoma más frecuente asociado a enfermedad 
por úlcera duodenal es dolor abdominal en el epigastrio, generalmente bien 
localizado. El dolor suele ser tolerable y con frecuencia se alivia al comer. Este dolor 
puede ser episódico, estacional en primavera y otoño, y empeora durante períodos 
de estrés emocional. Muchos pacientes no acuden al médico hasta que llevan 
padeciendo la enfermedad muchos años. Cuando el dolor se hace constante, ello 
indica que existe penetración más profunda de la úlcera. El dolor referido hacia la 
espalda suele ser indicio de penetración en el páncreas. La irritación peritoneal 
difusa es habitualmente signo de perforación libre. 
 El riesgo de desarrollar una complicación grave, como hemorragia o perforación, se 
multiplica aproximadamente por cuatro o cinco entre las personas que toman AINE. 
Además, el riesgo de esta complicación se potencia por el consumo concomitante 
de tabaco y alcohol. Como en el caso de la hemorragia, es importante señalar que 
la utilización de AINE o AAS (acido acetil salicílico) se asocia no sólo a complicación 
del tracto digestivo superior, sino también a desarrollo de perforación del tramo 
digestivo inferior. 
Otra entidad en la que los AINE están involucrados es la de las úlceras refractarias 
al tratamiento médico y quirúrgico. Con la llegada de nuevos tratamientos, esta 
condición clínica es muy poco frecuente, pero, cuando se da, debe considerarse la 
existencia de hipergastrinemia, el cumplimiento adecuado del tratamiento o el uso, a 
veces subrepticio (o sea que se toma de manera oculta), de AINE o AAS (acido acetil 
salicílico) en dosis altas. Otras complicaciones asociadas al tratamiento de AINE o 
AAS son la estenosis pilórica o del intestino delgado, la anemia y la diverticulitis. 
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES GÁSTRICAS O DUODENALES 
RELACIONADAS CON AINES 
Entre las recomendaciones para el tratamiento y la prevención primaria de lesiones 
de la mucosa relacionada con AINES tenemos: 
Debe interrumpirse el agente lesivo. Si esto es posible, entonces está indicado el 
tratamiento con un inhibidor de la producción de ácido como antagonistas H2 
(dihidrógeno), PPI (inhibidores de la bomba de protones). 
Sin embargo no siempre es factible la interrupción del tratamiento con AINES por la 
gravedad de la afección subyacente del paciente. Sólo los PPI pueden favorecer la 
cicatrización de úlceras gástricas o duodenales, al margen de que se interrumpan o 
no los AINES. 
La prevención primaria de ulceración inducida por AINES puede llevarse a cabo con 
misoprostol (200 µg c/ 6 h) o un PPI. 
Normas sobre la administración de AINES: 
● Los individuos sin riesgo cardiovascular que no consumen ácido 
acetilsalicílico y que carecen de riesgo de padecer complicaciones digestivas 
pueden recibir un AINES no selectivo sin protección gástrica. 
● En aquellos pacientes sin riesgo cardiovascular, pero con un riesgo potencial 
elevado (hemorragia previa u otros factores de riesgo de tubo digestivo) de 
padecer efectos adversos digestivos por AINES, se prescribe con cautela un 
inhibidor selectivo de COX-2 combinado con misoprostol o dosis elevadas de 
un PPII (inhibidores de la bomba de protones). 
● Los individuos con riesgo digestivo moderado, pero sin riesgo cardiovascular 
reciben un inhibidor de COX-2 solo o con un AINES no selectivo con 
misoprostol o un PPI (inhibidores de la bomba de protones). 
● Los pacientes con factores de riesgo cardiovascular que necesitan dosis 
reducidas de ácido acetilsalicílico y tienen un potencial bajo de padecer 
efectos secundarios inducidos por los AINES, son elegibles para recibir 
medicamentos distintos a AINES o incluso AINES tradicionales como 
naproxeno (menos efectos secundarios cardiovasculares) combinados con 
protección gástrica, en caso de que sea necesario. 
● Por último, los individuos con riesgos cardiovascular y digestivo que 
necesitan ácido acetilsalicílico reciben tratamiento sin AINES; sin embargo, 
cuando ésta no es una opción, se les proporciona protección gástrica con 
algún tipo de AINES. 
 
5. LESIÓN DE LA MUCOSA RELACIONADA CON ESTRÉS 
 
Las lesiones gástricas por estrés (LGE) o úlceras de estrés son erosiones de la 
mucosa que afectan principalmente al cuerpo y fondo del estómago ya que en estas 
porciones es donde se da la mayor producción de ácido clorhídrico, aunque 
ocasionalmente pueden aparecer sobre el antro, el duodeno o incluso en el esófago 
distal. 
Estas lesiones suelen ser superficiales, por lo que la hemorragia que originan es 
generalmente “en sábana”, se le denomina así ya que la salida de sangre es de 
poca cantidad que se va extendiendo desde los bordes de la úlcera de manera lenta 
y continua y se debe a la ruptura de los pequeños capilares, aunque en ocasiones 
se desarrollan ulceraciones más profundas que penetran en la submucosa y pueden 
originar una hemorragia masiva o incluso una perforación gástrica. 
 
Las lesiones de la mucosa gástrica por estrés aparecen en el contexto de pacientes, 
graves, representan la causa más frecuente de hemorragia digestiva entre los 
pacientes ingresados en una UCI, y esta complicación se asocia con un incremento 
en la mortalidad de aproximadamente cinco veces. 
 
Las úlceras se pueden clasificar según el proceso subyacente que presente el 
paciente en úlceras de Cushing se les conocen como verdaderas úlceras de estrés 
y son aquellas que se asocian a lesiones del sistema nervioso central por 
traumatismos o intervenciones quirúrgicas, se caracterizan por localización 
predominante en la curvatura mayor gástrica aunque también pueden aparecer en el 
esófago o en el duodeno y se suelen acompañar de hipergastrinemia que es la 
elevación de los niveles circulantes de gastrina que estimula la secreción del jugo 
gástrico causando hipersecreción gástrica que además se asocian a un elevado 
riesgo de hemorragia y perforación. Por otra parte, se le denominan úlceras de 
Curling a aquellas lesiones gástricas por estrés que aparecen en pacientes que han 
padecido quemaduras graves, causadas por estados de hipovolemia que conllevan 
a necrosis por isquemia de la mucosa. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Como cualquier lesión gastroduodenal, las lesiones gastrointestinales por estrés 
aparecen como consecuencia de un desequilibrio entre los factores de riesgo y 
defensivos de la mucosa, estas se deben como su nombre lo indica al estrés 
fisiológico al que se ve sometido el organismo en determinadas situaciones. Este 
estrés determina la disminución de los mecanismos de proteccióngástrica frente al 
ácido, probablemente a través de la reducción del flujo sanguíneo de la mucosa 
gástrica, el reflujo biliar, la liberación sistémica de citocinas, la baja motilidad del 
tubo digestivo, la tensión oxidativa y la consiguiente alteración de la barrera mucosa 
glicoproteica. Desde el punto de vista histológico, las lesiones por estrés no 
contienen inflamación o H. pylori de tal modo que es incorrecto denominar este tipo 
de lesiones como gastritis. 
La insuficiencia respiratoria que necesita ventilación mecánica, la coagulopatía, la 
sepsis, traumatismos múltiples y antecedentes de úlcera péptica o hemorragia 
digestiva son estados subyacentes que actúan como factores de riesgo para el de 
desarrollo de lesiones gástricas por estrés y hemorragias que tiende a presentarse 
48 a 72 h después de la lesión o agresión aguda. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Entre las manifestaciones clínicas tenemos: 
- Hematemesis 
- Melenas 
- Pérdida de peso sin causa aparente 
- Signos endoscópicos de hemorragia reciente 
- Úlceras indoloras. 
Las lesiones gástricas por estrés comienzan a desarrollarse a pocas horas de 
ocurrir el episodio desencadenante, aproximadamente la mitad de estas lesiones 
mucosas iniciales muestran signos endoscópicos de hemorragia reciente ya que 
una reducida proporción de estos pacientes presenta un episodio de sangrado con 
inestabilidad hemodinámica asociada, además, las lesiones gástricas por estrés que 
aparecen tras los primeros días de hospitalización, tienden a ser más profundas y 
por tanto pueden asociarse con complicaciones más graves, generalmente estas 
lesiones son úlceras indoloras, incluso cuando se complica con hemorragia 
digestiva. 
Una excepción son las úlceras de Curling en las que puede aparecer un cuadro de 
intenso dolor abdominal localizado en epigastrio. 
 
 
 
6. INTRODUCCIÓN A LA GASTRITIS 
Se considera gastritis la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa 
gástrica. Hay varios factores etiológicos que pueden provocar la gastritis los cuales 
son múltiples y heterogéneos. 
La gastritis se ha clasificado según su cronología en AGUDA o CRÓNICA 
La gastritis crónica leve o moderada es frecuente en el conjunto de la población 
y, sobre todo, en las personas de edad media o avanzada. 
La inflamación que se da puede ser solo superficial y, por tanto, poco nociva, o 
penetrar profundamente en la mucosa gástrica y provocar una atrofia casi completa 
de sus glándulas, si su evolución es prolongada. En algunos casos, es aguda e 
intensa, con ulceraciones mucosas debidas a la propia secreción del estómago. 
La investigación indica que a menudo se debe a una infección bacteriana crónica de 
la mucosa del estómago. Esta infección responde habitualmente a un ciclo intensivo 
de medicamentos antibacterianos. 
Además, la ingestión de algunas sustancias irritantes lesiona en particular la barrera 
protectora de la mucosa gástrica, esto es, las glándulas mucosas y las uniones 
estrechas entre las células epiteliales del revestimiento gástrico, y suele acarrear 
una gastritis aguda o crónica grave. Entre las sustancias que con mayor frecuencia 
provocan estas lesiones se hallan el alcohol y el ácido acetilsalicílico. 
CLASIFICACION DE LA GASTRITIS 
 
 
 
 
6. GASTRITIS AGUDA 
Se describe como una presentación súbita de dolor epigástrico con náusea, vómito 
y al momento de un estudio histológico de la mucosa se demuestra un intenso 
infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia que si esto no se trata puede 
avanzar a una gastritis crónica. 
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección 
aguda por H. pylori, o también sustancias que irritan el revestimiento del estómago 
como el alcohol, la nicotina y algunos medicamentos como aspirina y aines, además 
de estrés fisiológico severo, por ej. quemaduras, insuficiencia multiorgánica, 
traumatismo del sistema nervioso central. 
Por otro lado, también puede presentarse la gastritis flemonosa que es un 
trastorno raro, aunque potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados 
inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared de la cavidad gástrica, en 
ocasiones acompañados de necrosis. Los pacientes que la presentan con mayor 
frecuencia son aquellos de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida. 
Estos pacientes con gastritis flemonosa presentan por lo general dolor abdominal 
alto agudo, peritonitis, líquido ascítico purulento, fiebre e hipotensión. 
Otras causas de gastritis infecciosa surgen en pacientes inmunosuprimidos que 
pueden presentar gastritis por herpes simple o citomegalovirus. 
Muchos casos se resuelven rápidamente y no merecen investigación; en otros, 
puede ser necesario realizar una endoscopia y una biopsia para descartar una 
úlcera péptica o un cáncer. El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente. 
DIAGNÓSTICO 
Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las 
manifestaciones clínicas, los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es 
posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomáticos o 
mucosas gástricas normales en pacientes con síntomas acentuados. 
- Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en 
caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la 
presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, 
náusea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en 
dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el 
colon irritable. Además, pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas 
que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena. 
 - Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad 
incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, exudados, 
erosiones, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa ya 
que se pueden visualizar vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los 
pliegues acompañados o no de placas blanquecinas. Estos signos endoscópicos 
pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el 
estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis 
respectivamente. 
- Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que 
se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la presencia 
o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis específicas. 
 - Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para 
determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a 
través de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio 
histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de 
métodos no invasivos como la serológica para Ig G y la detección de antígeno en las 
deposiciones. 
TRATAMIENTO 
Medidas terapéuticas generales. 
Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y 
confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas 
del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, 
alcohol, ají) así como también medicamentos que contrarresten la agresión de la 
barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa 
gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol). 
El Sucralfato que produce un revestimiento de la mucosa se usa en ULCERAS Y 
REFLUJO. 
El misoprostol que es análogo de la prostaglandina y se suele usar en gastropatía 
por aines, que son pacientes que tienen gastritis como consecuencia de uso crónico 
de AINES. 
Otros como los antagonistas de receptores H2 e Inhibidores de la bomba de 
protones debido a su inhibición enzimática de larga duración por su unión covalente 
que se hace a ese nivel, puedenactuar bloqueando las secreciones y hacer un buen 
control con enfermedad ácido péptica. 
También se puede añadir gastrocinéticos (metoclopramida, cisaprida) si existe 
evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal ya que 
agonizando a los receptores 5-HT4 favoreciendo la actividad de ciclasa a nivel de 
neurona presináptica favoreciendo así la liberación de calcio y como tal, incrementa 
peristaltismo intestinal. 
 
 
7. GASTRITIS CRÓNICA 
En la gastritis crónica encontramos un infiltrado linfocitario con distribución en placas 
que afecta inicialmente las porciones superficiales o glandulares de la mucosa 
gástrica y posteriormente podemos encontrar atrofia y metaplasia intestinal que 
cambia a células caliciformes en copa lo cual es un factor predisponente al cáncer 
gástrico. Esta relación de gastritis crónica con cáncer gástrico nos muestra una 
inspección con endoscopia y biomarcadores como pepsinógenos 1 y 2, gastrina 17, 
y estudios serológicos contra H. pylori. 
La gastritis crónica se ha clasificado según sus cambios histológicos de atrofia 
superficial o atrofia en etapas: 
Etapas: 
· Gastritis crónica superficial: infiltrado y edema en la lámina propia de la 
mucosa y que se considera una etapa temprana de otras formas de gastritis 
crónica. Se asocia con ingesta de alcohol, alimentos condimentados e infección 
por H pylori, aunque no se recomienda erradicación en este punto. Tiene un 
curso asintomático. 
· Gastritis atrófica: Infiltrado extendido lo que lleva a la destrucción glandular. 
· Atrofia gástrica: En donde se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado 
es escaso. 
También se clasifica con la localización predominante: 
· El tipo A se refiere a la modalidad central (autoinmunitaria). 
· El tipo B se refiere es central (relacionada con H pylori). 
· AB trastorno mixto que afecta el antro y cuerpos gástricos. 
GASTRITIS TIPO A O AUTOINMUNITARIA 
Es la modalidad menos común, afecta el fondo y cuerpo gástrico. Se ha vinculado 
con anemia perniciosa y hay presencia de anticuerpos circulantes contra células 
parietales y factor intrínseco por lo que es de origen autoinmunitario. Un subgrupo 
de estos pacientes con infección por H pylori crean autoanticuerpos que confieren el 
patrón de gastritis atrófica. 
Debido a su componente autoinmunitario, encontraremos un déficit de vitamina B12 
con la implicación en anemia y disfunción neurológica ya que las células parietales 
que son atacadas son las que producen el factor intrínseco (para lo cual, también 
hay autoanticuerpos en este caso) que ayuda a la absorción de la vitamina B12. 
Además de esto, en esta forma de gastritis el objetivo es la glándula gástrica por lo 
cual el paciente presentará aclorhidria o hipoclorhidria que es la disminución o 
ausencia de ácido clorhídrico en los jugos digestivos. 
Debido a la aclorhidria hay un aumento de producción de gastrina por las células G 
del antro gástrico por una falta de inhibición, con lo cual hay una hipergastrinemia, lo 
cual debido a esos efectos tróficos de la gastrina genera la consecuencia de un 
tumor carcinoide gástrico como complicación. 
El Dx se puede sospechar mediante endoscopia en la que se observa la mucosa 
adelgazada, con visualización e incremento de vascularización de la submucosa, 
pueden encontrarse pólipos hiperplásicos. Se debe hacer una biopsia en donde se 
corrobora la atrofia y la presencia de metaplasia intestinal. 
También encontramos los anticuerpos relacionados al favor intrínseco que son más 
específicos. 
Se debe mandar seguimiento con endoscopia debido al alto riesgo de desarrollar 
carcinomas y tumores carcinoides gástricos. 
En este caso encontramos dentro de las manifestaciones las propias de anemia 
megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12 y su tratamiento es sustitutivo con 
administración de por vida de vitamina B12 por vía intramuscular en forma de 
cianocobalamina. Se inicia con 100 mg diarios durante 1 semana, después 100mg 
por cada semana por dos meses y por último cada mes. 
GASTRITIS TIPO B O RELACIONADA CON H PYLORI 
De predominio antral, aunque se ha visto afectación de cuerpo y fondo, es la más 
frecuente. Está relacionada a la H. pylori y su capacidad patogénica que depende 
de su virulencia, la susceptibilidad, edad, factores dietéticos y ambientales. En la 
infección por H. pylori debido al ambiente inflamatorio y citotóxico por mediadores 
inflamatorios como la citotoxina vacuolizante proveniente del gen Vac la cual 
produce vacuolización en células epiteliales y produce erosiones de la mucosa 
gástrica. Además, la H. pylori produce un daño oxidativo en el ADN que conlleva a 
apoptosis a gran escala lo que disminuye la estructura glandular y se desarrolla la 
atrofia de la mucosa en conjunto con modificaciones genéticas con potencial 
mutagénico. A medida que la mucosa se atrofia se disminuye la cantidad de H. 
pylori presente. 
En la gastritis por H pylori se ha observado gastritis atrófica multifocal y atrofia 
gástrica con aparición de metaplasias y riesgo de adenocarcinoma. El mecanismo 
se relaciona con la inflamación crónica que se produce. 
La infección por H pylori se relaciona también con el linfoma MALT gástrico, linfoma 
de células B de bajo grado. La estimulación crónica de linfocitos T generan citocinas 
que propician el crecimiento del tumor de células B. 
La sintomatología es variable, puede ser asintomático o ardor en epigastrio de 
predominio posprandial, hiporexia, náuseas, vómitos o sintomatología de ulcera 
gástrica. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de la infección por H pylori puede realizarse por métodos invasivos y 
no invasivos entre los que destacan la prueba rápida de ureasa, demostración 
histológica apoyada en técnicas de tinción y cultivo y PCR, aunque también 
encontramos otras como las aquí presentes. En el cuadro podemos observar 
diferentes pruebas con su indicación que nos muestra las pruebas que pueden 
servirnos para un Dx primario dependiendo del estado del paciente. 
 
Se hace endoscopia y toma de biopsias para evaluar atrofia, metaplasia intestinal, 
displasia. 
A los pacientes con gastritis crónica atrófica o metaplasia completa debe hacerse un 
control endoscópico e histológico cada 2 a 3 años, mientras que los de metaplasia 
incompleta debe ser más estricto cada 6 a 12 meses. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento se enfoca en las secuelas, la erradicación del H. pylori y la 
administración de vitamina B12 en caso de anemia perniciosa. 
Para la erradicación del H. pylori contemplamos diferentes tipos de tratamiento entre 
ellos: 
Tratamiento de primera elección: Inhibidor de la bomba de protones a doble dosis 
+ claritromicina 500 mg y amoxicilina 1g 2 veces al día por 14 días. 
Tratamiento de segunda elección: Inhibidor de la bomba de protones a doble 
dosis + tinidazol 1g, bismuto 300 mg 2 veces al día y tetraciclina 4 veces al día por 
14 días. 
Tratamiento de tercera elección: IBP a doble dosis + azitromicina 500 mg día por 
3 días. Luego, IBP a doble dosis + furazolidona 200 mg 3 veces al día durante 10 
días. Via nasal o rectal, para impedir gastritis post inmunizacion si se emplea via 
oral. 
Tratamiento secuencial: Inhibidor de la bomba de protones a doble dosis y 
amoxicilina 1g 2 veces al día por 5 días, seguido por un IBP a doble dosis + 
claritromicina 500mg y tinidazol 1g 2 veces al día por 5 días. 
 
 
8. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
La enfermedad de Ménétrier (MD) es una gastropatía infrecuente que se caracteriza 
por pliegues mucosos grandes y tortuosos. La prevalencia e incidencia exactas son 
desconocidas, sin embargo se menciona que la enfermedad inicia en promedio a los 
40 a 60 años de edad, aunque se han descrito casos en la infancia. Los varones se 
ven ligeramente más afectados que las mujeres. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
El hallazgo de pliegues gástricos engrosados es bastante habitual y enmuchos 
casos no representa ninguna patología. Se debe plantear un diagnóstico diferencial 
con otras enfermedades gástricas que puedan causar un engrosamiento de pliegues 
cómo son el Síndrome de Zollinger-Ellison, cáncer (linfoma, un carcinoma 
infiltrante), causas infecciosas (histoplasmosis, sífilis, tuberculosis), gastritis 
polipósica profunda y trastornos infiltrativos como sarcoidosis. La enfermedad de 
Ménétrier se confunde más a menudo con pólipos gástricos múltiples (por el uso 
prolongado de inhibidores de la bomba de protones (PPI)) o síndromes de poliposis 
familiar. 
 
 
DESCRIPCIÓN CLÍNICA 
Característicamente en esta enfermedad los pliegues mucosos son con frecuencia 
más prominentes en el cuerpo y el fondo, sin afectar el antro gástrico. Desde el 
punto de vista histológico, se observa hiperplasia foveolar masiva (hiperplasia de la 
superficie y de células mucosas glandulares) y una reducción notable de glándulas 
oxínticas, células parietales y células principales. Esta hiperplasia produce pliegues 
evidentes. Las cavidades de las glándulas gástricas se hacen más grandes y se 
tornan extremadamente dilatadas y tortuosas. Por lo general, la secreción de ácido 
gástrico está marcadamente reducida o ausente, mientras que la secreción mucosa 
gástrica está incrementada por las mismas razones. Aunque la lámina propia puede 
contener un infiltrado inflamatorio crónico leve que incluye eosinófilos y células 
plasmáticas, está enfermedad no se considera una forma de gastritis. 
 
La variante infantil a menudo implica un inicio repentino y una regresión espontánea. 
La presentación clínica en adultos en cambio suele ser insidiosa y progresiva. El 
dolor epigástrico, náusea, vómito, anorexia, edema periférico y pérdida de peso son 
signos y síntomas en pacientes con esta enfermedad. Puede ocurrir hemorragia 
gastrointestinal oculta, pero es poco frecuente la hemorragia evidente y, cuando 
está presente, es resultado de erosiones superficiales de la mucosa. En realidad, la 
hemorragia se observa más a menudo en uno de los cuadros comunes que simulan 
a esta enfermedad, que es la poliposis gástrica. 
 
Alrededor de 20 a 100% de los pacientes (según sea el tiempo de presentación) 
desarrolla una gastropatía perdedora de proteínas por hipersecreción de moco 
gástrico acompañada de hipoalbuminemia y edema. Y cómo se mencionó, la 
secreción de ácido gástrico suele reducirse o estar ausente por la disminución de 
las células parietales. 
 
ETIOLOGÍA 
La causa de esta manifestación clínica poco habitual en niños es a menudo el 
citomegalovirus, pero en adultos se desconoce la causa. 
Se ha demostrado expresión excesiva del factor de crecimiento transformante alfa 
(TGF-α) en pacientes con esta enfermedad. 
La expresión excesiva de este factor, a su vez, ocasiona estimulación excesiva de la 
vía de los receptores de factor de crecimiento epidérmico (EGFR) e incremento de 
la proliferación de células mucosas y ello produce la hiperplasia foveolar. 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Los pliegues gástricos grandes se identifican con facilidad con radiografías o 
métodos endoscópicos. Es necesaria la endoscopia con biopsia profunda de la 
mucosa, de preferencia de espesor completo con técnicas de asa, para establecer 
el diagnóstico y descartar otras enfermedades que pueden manifestarse de forma 
similar. Una biopsia no diagnóstica puede orientar a realizar una biopsia de espesor 
total por medios quirúrgicos con el fin de descartar cáncer. 
 
Como parte de la valoración inicial de pacientes con pliegues gástricos grandes 
debe incluirse la biometría hemática completa, gastrina sérica, albúmina sérica, 
CMV (citomegalovirus) y estudios serológicos contra H. pylori, así como pruebas de 
pH en el aspirado gástrico durante la endoscopia, para todo paciente con pliegues 
gástricos grandes. 
 
MANEJO Y TRATAMIENTO 
No hay un tratamiento específico recomendado. En algunos pacientes, éste puede 
estar limitado a cuidados paliativos con una dieta de un elevado contenido proteico. 
Se han obtenido resultados contradictorios con los fármacos anticolinérgicos, la 
terapia de supresión ácida, el tratamiento contra la infección por CMV 
(citomegalovirus) en niños y la erradicación de H. pilory en adultos. Sin embargo, el 
descubrimiento de que la enfermedad de Ménétrier se relaciona con estimulación 
excesiva de la vía de los receptores de factor de crecimiento epidérmico ha llevado 
al uso exitoso del anticuerpo inhibidor de este factor, cetuximab. De forma 
específica, cuatro de siete pacientes que completaron un ciclo de tratamiento de un 
mes con este fármaco mostraron remisión histológica casi completa y mejoría de los 
síntomas. El cetuximab se considera el tratamiento de primera línea para la 
enfermedad de Ménétrier; la gastrectomía total se reserva para la enfermedad grave 
con pérdida de proteínas sustancial y persistente pese al tratamiento con este 
fármaco. 
 
PRONÓSTICO 
El pronóstico de la enfermedad es muy variable, hay pacientes que permanecen 
estables durante años e incluso se han descrito casos de remisión espontánea, 
mientras que en otros la enfermedad se agrava progresivamente. La mayoría de los 
autores recomiendan un seguimiento endoscópico, ante el riesgo de evolución de 
esta enfermedad a carcinoma.