Resumen Digestivo MODIF

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Aparato Digestivo. 
 
ÍNDICE 
 
PATOLOGÍA DE ESÓFAGO………………………………………………………………………………………………………………… 2 
CA DE ESÓFAGO……………………………………………………………………………………………………………………………….. 9 
GASTRITIS………………………………………………………………………………………………………………………………………. 22 
HDA………………………………………………………………………………………………………………………………………………... 32 
ÚLCERA PÉPTICA…………………………………………………………………………………………………………………………….. 26 
CA GÁSTRICO…………………………………………………………………………………………………………………………………. 29 
SÍNDROME DIARREICO…………………………………………………………………………………………………………………... 35 
CONSTIPACIÓN……………………………………………………………………………………………………………………………… 38 
ÍLEO………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 41 
SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN………………………………………………………………………………………………… 42 
ENFERMEDAD CELÍACA………………………………………………………………………………………………………………….. 46 
EII……………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 49 
ABDOMEN AGUDO………………………………………………………………………………………………………………………… 55 
CA DE COLON………………………………………………………………………………………………………………………………… 62 
HDB………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 64 
SIRS………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 65 
PANCREATITIS AGUDA…………………………………………………………………………………………………………………… 67 
PANCREATITIS CRÓNICA……………………………………………………………………………………………………………….. 72 
SÍNDROME ICTÉRICO……………………………………………………………………………………………………………………... 77 
HEPATITIS AGUDA………………………………………………………………………………………………………………………….. 84 
HEPATITIS CRÓNICA………………………………………………………………………………………………………………………. 90 
CIRROSIS………………………………………………………………………………………………………………………………………… 92 
HT PORTAL……………………………………………………………………………………………………………………………………... 96 
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)…………………………………………………………………………….. 99 
S° HEPATOPULMONAR Y HEPATORRENAL…………………………………………………………………………………... 100 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA…………………………………………………………………………………………………………. 101 
TRANSPLANTE HEPÁTICO…………………………………………………………………………………………………………….. 103 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1
Patologia Esofagica: 
 
Síntomas Esofágicos. 
 
Pirosis: sensación urente o ardor/quemazón retroesternal ascendente que puede llegar a la boca. Que suele 
ser intermitente, se debe al reflujo del contenido ácido gástrico al esófago. Se presenta tras la ingesta en 
decúbito, al agacharse por el aumento del la presión intraabdominal, ciertos alimento como el chocolate, 
grasas, café, alcohol, tabaco, favorecen al disminuir la presión del EEI. 
Odinofagia: dolor a la deglución, indica trastorno inflamatorio de la mucosa. Suele producirse en pacientes con 
lesiones de la mucosa esofágica tras la ingesta de sólidos como “arañazo”. Secundario a lesion por CMV o 
Candiadiasis. 
 Dolor esofágico espontáneo: su característica clínica lo hace indistinguible del dolor coronario. Puede ser 
opresivo, irradiarse al cuello y brazos. Suele deberse a alteraciones motoras del esófago y su patogenia se 
relaciona con una hipersensibilidad del esófago a diversos estímulos: ácidos, distensión, fármacos. 
Regurgitación: aparición involuntaria del contenido gástrico o esofágico por encima del EEI, en poca cantidad y 
NUNCA van precedidas de nauseas, se produce por causas similares a la disfagia. 
 
DISFAGIA: 
 
Sensacion de dificultad para la deglución del bolo alimenticio. Se la debe diferenciar de la odinofagia (dolor) y del 
globo histérico (sensación de nudo en la garganta) 
 
Clasificación: 
 
Disfagia orofaríngea: incapacidad para iniciar la deglución, localizado a nivel del cuello, y solo para contenido 
solido, los síntomas más frecuentes son los respiratorios. La causa más importante son los ACV, seguida de 
Parkinson, EM y ELA. Otras: enfermedades neuromusculares (miastenia), enf. Del SNperiferico, lesiones 
estructurales locales inflamatorias (TBC, abscesos, etc.), alteraciones intrínsecas de la motilidad y el tono del 
esfínter esofágico superior, lesiones que producen compresión extrínseca en la zona (bocio, osteofitos, 
linfadenopatía), alcoholismo, DBT, etc. 
 
Medicina Interna II. Digestivo. 
 
Disfagia esofágica: es la dificultad para la deglución una vez que el bolo alimenticio ha atravesado la faringe y el 
EES. Se divide en 
a) Disfagia Mecanica: aparece si hay dificultad al paso del bolo, caracterizado por disminución de la luz 
esofagica, y se manifiesta principalmente por disfagia para solidos,, de manera continua y progresiva. En 
general, puede ser producida por un bolo demasiado grande, por un estrechamiento intrínseco del 
esófago (neoplasias 1º o 2º, fibrosis pépticas o cáusticas, esofagitis, membranas faríngeas como Sº de 
Plummer Vinson y anillo de Schatzki) o por estrechamiento extrínseco (divertículo de Zenker, 
hipertrofia tiroidea, vasos aberrantes e hipertrofia auricular, masas mediastinales) 
 
b) Disfagia Motora: se puede producir cuando hay una disminución o alteración en la peristalsis normal 
de esófago o cuando hay una alteración en la relajación de los esfínteres esofágicos, y se caracteriza por 
disfagia tanto para solidos como para liquidos, de manera intermitente, sus causas son: 
 
1- Trastornos motores primarios: acalasia, espasmo esofágico difuso, EEI hipertenso, peristalsis 
esofágica sintomática 
2- Trastornos motores secundarios: esclerodermia, lupus, polimiositis, DBT, alcoholismo, Enf De 
Chagas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pruebas diagnósticas: 
Radiología: Rx contrastada con Bario, sobre todo para las alteraciones estructurales como estenosis, neoplasias, 
ulceras. La cineradiología es especialmente útil en la valoración de la disfagia orofaringea y utilizada cuando la FEDA esta 
contraindicada. 
Fibroendoscopia digestiva alta (F.E.D.A.): visualiza alteraciones morfológicas, permite tomar muestra de biopsia y 
obtención de material para citología. Es excelente para valorar las consecuencias del RGE. 
Manometría esofágica: sirve para el diagnostico y evaluación de los trastornos motores del esófago, permite 
cuantificar la presión del EEI, su capacidad de relajación tras la deglución, la capacidad propulsiva del cuerpo esofágico, 
la actividad motora del EES y de la hipofaringe. 
Medición ambulatoria del pH esofágico: durante 24 hs. Es el mejor método para establecer la existencia de RGE. 
Los cambios de pH se miden 5 cm por encima del EEI y se registran en la memoria de un pequeño Holter sujeto al 
cuerpo del paciente. De esta manera se cuantifica: 
1- Frecuencia del flujo 
2- Tiempo de exposición del acido a la mucosa 
3- Capacidad de aclaramiento esofágico. 
 
Se realiza en algunos pacientes seleccionados, especialmente en aquellos con posibilidad de un tratamiento 
quirúrgico. Es el método más preciso para el diagnostico de ERGE. 

Estudios isotópicos: el transito se determina mediante la deglución de comida mediante un radioisótopo y el 
análisis por cámara gamma permite reconocer el tiempo que tarda la comida en su paso del esófago al estomago, así 
como la cantidad de material que queda retenida en el esófago. 
 
 
 
 
ACALASIA. 
 
Significa fallo para relajar. Relajacion parcial del EEI y ademas hay ausencia de peristalsis del cuerpo esofágico. 
 
Etiopatogenia: de etiología desconocida, pero relacionada a: 
 
 Infecciosas: relacionada con la Enf de Chagas. Herpes Virus. 
 Inmunológicos: hallazgo de infiltrados linfocitarios. 
 Genetica: Incidencia familiar y ligada al HLA. 
 
Hallazgos fisiopatogénicos: Existe una alteración en la inervación del musculo liso esofágico, con una marcada 
disminución de los cuerpos neuronales de los plexos mientéricos De Auerbach, asociados a una menor secreción de 
factores relajantes del EEI, como el ON y el VIP y cursa con hipersensibilidad colinergica. 
 
Clínica: Ocurre en todas las edades y en ambos sexos (pero más entre la 3 y 4 década de la vida). Los 
principales síntomas son: 
* Disfagia: tanto para sólidos como para líquidos, empeora con las comidas rápidas, con bebidas frías y en 
algunos pacientes con tensión emocional. 
* Dolor Torácico 
* Regurgitación: por retención desaliva y alimentos. Tb son frecuentes los síntomas respiratorios (tos, 
neumonías a repetición) por broncoaspiración. 
El curso es generalmente progresivo con pérdida de peso a lo largo de meses o años. 
 
Diagnóstico: 
 
 Rx de tórax: ausencia de burbuja gástrica, puede verse un mediastino ensanchado con un nivel hidroaéreo cdo 
el sujeto está en bipedestación. Los estudios radiológicos con Bario demuestran un esófago dilatado que en los 
grados más avanzados puede tener un aspecto sigmoideo y una terminación afilada denominada “pico de 
pájaro” 
Manometría esofágica: es la prueba más sensible y específica. La peristalsis está abolida. La 
presión intraesófagica está aumentada. El tono del EEI es normal o aumentado. Y en rta a la deglución el EEI 
no se relaja o lo hace incompletamente. 
 Endoscopía: Descarta lesiones neoplasicas como el Ca de esofago, ya que en acalasia, el endoscopio atravisa 
con facilidad el EEI, no asi en Ca, ademas sirve para seguimiento, ya que la acalasia se considera pre-neoplasica 
y para evaluar la mucosa esofágica previa a cualquier manipulación terapéutica. 
 Prueba del mecolil: por denervación existe hipersensibilidad a la estimulación colinérgica, lo que aumenta la 
presión basal del esófago. 
 
Diagnostico diferencial: 
Acalasia tumoral o pseudoacalasia, sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Los Tu más frecuentes, el 
adenocarcinoma gástrico, aunque tb se ha descripto carcinoma de esófago, linfoma, cáncer de pulmón, etc. De 
las causas no tumorales, descartar: amiloidosis, Chagas, trastornos postvagotomia, postirradiacion, toxicos y 
drogas. 
 
Complicaciones: 
 Esofagitis y sus complicaciones: Por irritación de los alimentos e infección con Cándida. 
 Aspiración: ocurre en el 30% de los pacientes 
 Carcinoma esofágico. 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: 
Dilatación con balón: se considera hoy el 1º tto a intentar, efectivo en el 85% de los pacientes. Tiene a su favor que la 
cirugía se puede llevar a cabo si la dilatación fracasa, aunque la existencia de dilataciones previas dificulta el acto 
quirúrgico. Complicaciones ppales: perforación y hemorragia. Contraindicaciones relativas: forma sigmoide del esófago, 
realización de una miotomia previa, los niños, divertículo epifrenico o la existencia de una gran hernia de hiato. 
Tratamiento médico: nitritos y antagonistas del Ca++. El dinitrato de isosorbide es más eficaz que la nifedipina, pero 
produce más efectos 2º. Deben utilizarse inmediatamente antes de las comidas. En la actualidad están solo 
recomendados en edades extremas de la vida (niños y ancianos) 
Toxina botulínica: por vía endoscópica en el EEI, inhibidor de la liberacion de acetilcolina. 
Tratamiento Quirúrgico: dirigida a 4 grupos de pacientes: 
1. Jóvenes: en los que las dilataciones son eficaces en menos del 50%. 
2. Pacientes con síntomas recurrentes incluso tras dilataciones 
3. Pacientes de alto riesgo para dilataciones esofágicas (esófago distal corto, divertículos o cirugía previa de la 
unión gastroesofágica) 
4. Pacientes que eligen la cirugía por sus mejores resultados a largo plazo. 
- Miotomía modificada de Heller: Es la seccion longitudinal del EEI. La complicación más temprana y frecuente es 
la neumonía. La tardía, ERGE. Esta ultima se puede prevenir realizando una funduplicatura parcial. (Nissen) 
 
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO: 
 
Es un trastorno de la motilidad esofágica que se caracteriza por múltiples contracciones espontáneas o inducida por la 
deglución, NO PROPULSIVAS, que son de comienzo simultáneo, de gran amplitud, larga duración y repetitivas. 
 
Puede ser un trastorno aislado o asociarse a otras enfermedades como la colagenósis, neuropatía diabética, esofagitis 
por reflujo, esofagitis por radiación, obstrucción esofágica, etc. 
 
Etiopatogenia: Desconocida, pero se sabe que guarda relacion con acalasia por: 1. 
Algunos pacientes evolucionan a acalasia. 
2. Puede coexistir con la misma, y recibe el nombre de acalasia vigorosa. 
3. El esofago puede ser hipersensible a los agentes colinergicos simil acalasia. 
 
Clínica: La edad media de presentación es sobre los 40 años. Los síntomas más frecuentes son dolor torácico, 
disfagia o ambos. La disfagia aparece tanto para los sólidos como para los líquidos, es intermitente y varía de 
intensidad a lo lardo del día; generalmente no es progresiva y no es lo suficientemente severa como para 
producir pérdida de peso. 
El dolor es generalmente retroesternal y puede tener las mismas irradiaciones que el de la cardiopatía 
isquémica. Puede aparecer tras la ingesta o el estrés. NO es desencadenado por el ejercicio fco y suele durar MAS de 
30 minutos, AMBOS PUEDEN DESAPARECER CON NITROGLICERINA. (no sirve para diagnostico diferencial) 
También se puede asociar pirosis, ansiedad, etc. 
 
Diagnóstico: 
Esofagográma con bario y flouroscopia: puede mostrar típico esófago en sacacorchos producido por las 
contracciones anormales, el EEI se abrirá normalmente. 
Manometría: Diagnostico definitivo: 
Hay presencia de ondas simultáneas alternando con ondas peristálticas. Aumento de la amplitud y de la 
duración de las contracciones y un EEI con características normales. 
Endoscopía: para descartar procesos orgánicos. 
 
Tratamiento: Fármacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las comidas se utiliza NTG sublingual, 
dinitrato de isosorbide y antagonistas del Ca++ como la nifedipina y el diltiacem. 
También se puede hacer dilatación con balón de la parte inferior del esófago o miotomia extendida de Heller. 
 
 
PERISTALSIS ESOFÁGICAS SINTOMÁTICA: 
 
También llamado “esófago en cascanueces”. Presencia de ondas de gran amplitud y duración prolongada pero 
peristalsis normal. Clínicamente se expresa por DOLOR TORACICO siendo la causa más frecuente de DOLOR 
PRECORDIAL NO CORONARIO, se trata de forma similar a los anteriores. 
 
DIVERTÍCULOS: 
 
Son dilataciones en forma de saco de la pared del esófago. En su patogenia se los divide en diverticulos por pulsion 
(secundarios a un aumento de la presion intraluminal, y estan constituidos por mucosa) y diverticulos por traccion (por 
retracciones de cicatrices adheridas a la pared esofagica). 
 
1) Divertículo Faringoesofágico o de Zenker. (Posterosuperior) 
Se ubica en la parte posterior de la unión faringoesofágica, en el triángulo de Lainert (por encima del musculo 
cricofaringeo y por debajo del musculo constrictor inferior faríngeo). Es el mas frecuente, se produce por pulsion con 
debilidad de la zona, falta de coordinación y aumento excesivo de presion. 
Puede causar halitosis (por retención de alimento en el interior), regurgitación, disfagia, disnea por 
compresión traqueal. 
Complicaciones: broncoaspiración, fistula traqueo-esofagica, hemorragia intradiverticular (sobre todo con AAS) 
Carcinoma epidermoide. 
Diagnostico: Clínico y RX Contrastada. LA COLOCACION DE UNA SONDA O LA REALIZACION DE UNA 
ENDOSCOPIA EN ESTOS PACIENTES TIENE RIESGO DE PERFORACION DEL DIVERTICULO. 
Tto: Es quirúrgico: Diverticulotomia. 
 
2) Divertículo medioesofágico: 
Se producen por tracción (retracciones pulmonares) o secundarios a alteraciones motoras esofagicas. 
Habitualmente son asintomáticos, apareciendo casualmente en estudios radiológicos que se realizan por alguna 
otra razón y no necesita tto. Puede dar síntomas de pseudoasma. 
 
3) Divertículo epifrenico. 
Aparece por encima del EEI y se asocia con frecuencia a trastornos motores del esófago, sobre todo acalasia. Son por 
pulsión. Un síntoma típico es la regurgitación de líquido por la noche, otro es dar síntomas de angina de pecho. El tto es 
quirúrgico. 
 
MEMBRANAS Y ANILLOS ESOFÁGICOS. 
 
Conceptos: Membrana hace referencia a una estructura formada por las capas mucosas mucosa y submucosa, 
mientras que Anillo, es una estructura formada por mucosa, submucosa y muscular. 
 
I. Síndrome de Plummer Vinson (Disfagia Sideropenica): 
Aparicion de membranasesofágicas superiores de localización anterior, en mujeres de mediana edad constituido por la 
Triada diagnostica: DISFAGIA, GLOSITIS Y ANEMIA FERROPÉNICA, esta ultima precede a la disfagia. La complicación 
que puede dar este trastorno es carcinoma esofagico postcricoideo. 
Diagnóstico: Clínica + Rx Contrastada + Endoscopía: en esta ultima la membrana puede pasar inadvertida al 
romperse,asi que algunos pacientes mejoras tras su realización. 
Tratamiento: Dilatación de la estenosis con la endoscopia, tto de la anemia ferropénica. (Dar Fe), seguimiento por 
aparicion de Ca. 
 
II. Anillo esofágico inferior mucoso (B) o De Schatzky. 
Es realmente una membrana, que se localiza en la unión escamocolumnar. Gralmente son asintomáticos, sino suelen dar 
disfagia intermitente para solidos. También existe el anillo esofagico inferior A, que esta constituido por capa muscular y 
cursa de manera similar al B, pero no es tan frecuente. 
Diag: Rx contrastada y endoscopia, y su tto si da síntomas, es la dilatación. 
 
III. Síndrome de Mallory Weiss. 
Son desgarros longitudinales de la mucosa, gralmente. en la unión gastroesofágica. Habitualmente se produce tras 
intensos vómitos e incluso tos. Es más frecuente en hombres alcohólicos de cualquier edad. 
Clinica: HEMATEMESIS mas situaciones que aumentan la presion intra abdominal siendo la causa de 5 a 10% de HDA 
y/o dar melena. Se lo ha relacionado también con hernia hiatal e ingesta de salicilatos. 
Diagnostico: Endoscopía. 
Tratamiento: Vasopresina, embolizacion, cauterización endoscopica o cirugía. 
 
IV. Hernia de Hiato. 
 
Herniación de un órgano abdominal, generalmente el estómago, a través del hiato esofágico. 
 
Tipo I: Hernia por deslizamiento: (90%) 
La unión esofágogastrica está desplazada a través del hiato. No presentan saco herniario. Por lo general, asintomáticas. 
Precisan tto médico solo cuando hay RGE. 
En casos resistentes (esofagitis grado II o superior, broncoaspiración u otras complicaciones del reflujo) está indicada 
la cirugía. 
Tipo II: Hernia paraesofágica: (10%) 
Representa una verdadera herniación del estomago dentro de una saco en el mediastino. La unión 
esofagogástrica permanece en su lugar. La mayoría son asintomáticas. 
La complicacion más frecuente es la hemorragia gastrointestinal recurrente, crónica, asintomática y oculta. La 
segunda complicación es el vólvulo gástrico, que es la rotacion del estomago sobre su eje longitudinal, y que cursa 
con dolor abdominal intenso y la triada de Brochardt: 
-arcadas e incapacidad para vomitar 
-distensión gástrica 
-incapacidad para introducir una SNG. (se debe realizar laparotomia de urgencia para tratarlo) 
 
Tratamiento: Quirúrgico, ( Hernia Tipo II) aunque sea asintomática por posibles complicaciones. Se realiza reducción 
de la hernia, resección de saco y reparación del hiato. Se asocia a una técnica antirreflujo. 
 
V. Rotura esofágica: 
Provoca una infección periesofágica virulenta con una mortalidad elevada, de esencial diagnostico precoz. 
Etiología: 
Iatrogénica: la más frecuente. (endoscopía, dilataciones, intubación, etc.) generalmente ocurre en el tercio distal. 
Síndrome de Boerhaave: perforación espontánea post emética. 
Cuerpo extraño 
Otras: carcinoma, ulcera péptica, traumatismos abdominal o torácico, ingesta de cáusticos. 
 
Clínica: 
 
Dolor, disfagia y fiebre, mas frecuente. 
La auscultación cardiaca permite detectar signos de enfisema mediastinico. (signo de Hamman) 
 
Diagnóstico: 
 
 
Rx datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea y aire en espacios histicos. Puede haber 
neumotórax, derrame pleural y enfisema mediastinico. 
Se utilizan medios hidrosolubles (no con Bario) ya que no son irritantes. 
 
 
Tratamiento: 
 
Esófago cervical: tratamiento conservador, ATB, y alimentación EV. 
Esófago torácico: cierre primario del defecto con drenaje, ATB y nutrición parenteral. Reseccion esofagica, si 
la lesion fue por causticos, dehiscencias previas, tumoraciones. 
 
TUMORES DE ESÓFAGO: 
 
1. Tumores benignos: 
Leiomioma: el más frecuente. La mayoría se localiza en la mitad inferior del esófago. Raramente se ulcera, la mayoría 
son asintomáticos y no es necesario ningún tto. Puede ser electrocauterizado o mediante inyección de alcohol. 
Lipomas: son muy raros en el esófago. 
 
2. CANCER DE ESOFAGO: 
 
El Carcinoma Epidermoide de Esofago, es el tumor maligno mas frecuente del mismo. Predomina en el sexo masculino 
(4:1), aparece en el sexta década de la vida y se asocia a status socioeconómico bajo. 
 
Su etiología se relaciona con el alcohol, el tabaco, carcinógenos como las nitrosaminas, situaciones que dañan la 
mucosa como consumo de sustancias muy calientes (café, mate,te), ingestión de cáusticos, y avitaminosis (zinc, 
molibdeno y vitamina A). 
 
Lesiones pre-neoplasicas: Estenosis por radiación, acalasia crónica, Síndrome de Plummer Vinson, esófago de Barret, 
tilosis (hiperqueratosis de plantas y palmas), enfermedades tiroideas y esprue celíaco. 
Anatomía patológica: Microscopicamente: 
 
- Epiteliales: epidermoides (95%), espinocelular, basocelular, indiferenciado, adenocarcinoma (4%, se relaciona con 
esófago de Barret) 
- Sarcomas : leimiosarcoma, otros. 
Macroscopicamente: Pueden ser vegetantes, ulcerados o infiltrantes. 
En cuanto a su localización: 
 
- 1/3 superior: 10 – 15% 
- 1/3 medio: 45- 50% 
- 1/3 inferior: 35-40% 
Crecimiento: - Invasivo: tráquea, bronquios (fistulas) 
 
MTS: 
- Sanguíneas: (tardías) pulmón, cerebro, hígado, huesos. 
 - Linfáticas: 
2/3 superior: gl cervicales y mediastinicos sup 
1/3 inferior: Gl celiacos y de la curvatura menor. 
Clínica: 
 
Disfagia: De tipo mecanico, y se considera en la practica que al aparecer, el proceso ya es incurable. Luego se instala 
de forma permanente y progresiva hacia la afagia. 
- Síntomas y signos esofágicos: 
Hipersalivacion/sialorrea 
Odinofagia 
Eructos dolorosos 
Halitosis 
Pirosis 
HDA 
Broncopulmonares 
Disnea. Tos 
Neumonías. (Broncoaspiracion del contenido esofagico) 
Compromisos de nervios. 
Recurrente: voz bitonal 
Frénico: hipo. 
Por último el paciente se desnutre (caquexia) por la imposibilidad de alimentarse. 
Cuadros paraneoplásicos: hipercalcemia por producción de PTH, y alcalosis hipopotasémica por producción de ACTH. 
 
Diagnóstico: Transito faringo/esófago/gastro/duodenal, ante la aparicion de disfagia. 
Endoscopia: Biopsia. 
Evaluar la extensión del tumor con TAC toraco-abdominal. 
 
Tratamiento: 
 
- Pocos son candidatos a cirugía, y de los que sobreviven a ésta, menos del 20% estarán vivos a los 5 años. 
- Siempre que sea posible se realizará una esofaguectomía. 
- Quimioterapia, Radioterapia. 
Criterios de Inoperabilidad: pacientes añosos/tu de 12 cm de extensión/ invasión de aorta, arbol traqueobronquial, gl 
a distancia, mts /parálisis de las cuerdas vocales/ ca en región cervical. 
 
 
3. Adenocarcinoma de Esófago: 
 
Supone hasta el 20% de los tu malignos, aparece sobre una metaplasia intestinal, secundaria a ERGE (esofago de 
Barret), aunque tb hay una fuerte asociación con alcohol y tabaco. 
 
Clínicamente, puede ser estenosante pero es más frecuente que se presente como una ulceración dando disfagia con 
menos frec que el anterior. Suele haber MTS al momento del diagnostico. 
 
El Esofagográma casi siempre sugiere el diagnostico. 
 
Tratamiento: Como habitualmente este tumor se localiza en parte más distal del esófago, el tto de elección es una 
esofagogastrectomia para los resecables con criterio de curación. Los ttos paliativos: dilataciones, colocación de 
prótesis esofágica o fotocoagulación con laser. 
 
DISPEPSIA: 
 
Conjuntos de síntomas referidos al aparato digestivo superior de carácter crónico, persistente o recurrente. Se 
excluyen los trastornos del hábito intestinal. 
 
Sintomas: 
 
Dolor epigástrico (one finger pain) /ardor epigástrico/ dolor aliviado con la ingestao alcalinos/ disconfort en abdomen 
superior/ distensión abdominal alta/ plenitud y saciedad precoz/ pirosis/ regurgitaciones/ eructos frecuentes/ nauseas y 
vómitos/ intolerancia a los gases. 
 
Causas: puede tener un sustrato orgánico, puede ser enfermedades sistémicas o dispepsia no ulcerosa (DNU) también 
llamada dispepsia funcional, que es la que existe en ausencia de las dos causas anteriores. 
 
1. Enfermedad específica del aparato digestivo: 
-ERGE 
-Úlcera péptica 
-Pancreatopatías. 
-Ca gástrico 
-Duodenitis 
-Litiasis biliar 
 
2. Dispepsia en ausencia de enfermedad especifica: deben excluirse todas las causas mediante laboratorios, 
FEDA, Rx y ecografía. Una vez excluidas hablamos de dispepsia funcional o DNU. 
 
3. Otras situaciones: ICC, IRC, hipertrigliceridemias, DBT, hipo e hipertiroidismo, Addison, Cushing, SMA, ATB, 
Digital, Hiperparatiroidismo, trastornos Acido Base, AINES. 
 
Dispepsia funcional o DNU: Entre el 25 al 40% de la población tiene síntomas dispépticos. 
 
 
Subclasificación: 
 
Tipo dismotilidad: (20 – 63,5%) distensión, molestias abdominales, saciedad precoz. 
Tipo ulceroso: (13%) dolor o ardor epigástrico, que calma con la ingesta o alcalinos. 
Tipo ERGE: (5 – 11,5%) pirosis y regurgitaciones: 
Tipo específico o mixto: (11,5 – 70%) superposición 
Otros tipos: (cuestionados) 
Tipo biliar: intolerancia a las grasas. 
Tipo síndrome de intestino irritable: alteración del ritmo intestinal. 
 
Fisiopatogénia de la DNU: 
 
a. Alteraciones de la secreción 
b. Alteraciones de la motilidad 
c. Alteraciones de la sensibilidad con una disminución del umbral nociceptivo. 
d. Si bien no siempre, es común que se presente en pacientes psiconeuróticos. 
 
No siempre hay una relación entre la fisiopatogénia y las manifestaciones clínicas. 
 
Manejo del paciente con dispepsia: 
 
1. HC + Labo: 
Citológico completo, VSG, urea y creatinina, glucemia, electrolitos, GOT, GPT, FAL, bilirrubina, sangre oculta en 
heces. Detección de H. Pylori. 
2. Subclasificar la dispepsia según el tipo. 
3. Buscar signos de alarma: 
Edad mayor a 55 a, inicio reciente, pérdida de peso, anemia, disfagia, evidencia de hemorragia (melena, 
hematemesis), vómitos pertinaces, masa palpable. 
 Si los resultados son POSITIVOS: 
Realizar métodos diagnósticos (FEDA, tránsito EGD, ECO u otros) 
Existe daño orgánico? SI: Dispepsia orgánica, instalar tto correspondiente. 
NO: Dispepsia funcional, tto según el tipo de dispepsia. 
 
 Si los resultados son NEGATIVOS: Tratar empíricamente (95% son dispepsia funcional) 
Tipo ulceroso: MG (medidas generales), antiácidos y/o anti H2. 
Tipo ERGE: MG, proquinéticos (cisapride de elección) 
Tipo dismotilidad: MG, más cisapride. 
Tipo mixta: MG más cisapride. 
Citar al paciente a los 15 – 20 días y si no responde, se cambiar el fármaco (proquinético por antisecretor o viceversa) 
o realizar métodos complementarios. 
 
 Medidas Generales: intentar que el paciente entienda el origen de su enfermedad, evadir preocupaciones y promover 
las actividades fcas (aumentan endorfinas endógenas que producen bienestar fco y psíquico). Recordar que en la D. 
Funcional los síntomas aparecen durante la vigilia cdo el conciente se preocupa por lo somático. Las ingestas diaria 
deben ser en menor cantidad y más numerosas. El resto de las MG dependen del tipo de dispepsia (en el tipo ulceroso 
evitar AINES, alcohol, tabaco, etc) 
 
Enfoque terapéutico según el tipo: 
Tipo secretor: Anti H2 o IBP 
Trastorno motor: proquinéticos tipo domperidona, metoclopramida o cisapride. 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: 
 
La enfermedad por RGE se define como cualquier sintomatología clínica o alteración histopatológica resultante de 
episodios de RGE. Su maxima incidencia se observa entre los 55 y 65 años y afecta al 40% de la población. 
 
De acuerdo al tipo puede ser: Reflujo acido (peptico) o Reflujo alcalino (biliar, poco frecuente) 
 
Características normales: 
 
a) EEI. 
 Longitud 3 cm 
 Presión basal 15 -25 mm Hg 
 Posición infradiafragmática 
 Contracción mediada por receptores b) 
Aclaramiento esofágico. 
 Acción gravitatoria 
 La saliva arrastra y tapona el ácido 
 Peristaltismo esofágico 
c) Barrera Mucosa Esofágica 

d) Estómago 
 Secreción Vascularizacion Prostaglandinas Recambio celular. 
 Presión inferior a la esofágica Secreción ácido normal 
 Ausencia de reflujo biliar 

 
Caracteristicas que favorecen al ERGE 
 
a) EEI. Longitud 2 cm 
 Presión basal 8 mm Hg 
 Posición supradiafragmática 
 Fármacos y alimentos que interactúan con la 
presión del esfínter: grasas, alcohol, chocolate 
y menta Antagonistas de Ca ++, 
anticolinergicos, xantinas y BZD. 
b) Aclaramiento esofágico. 
 
 Acostarse o agacharse 
 Alteraciones en la motilidad. c) 
Barrera Mucosa Esofágica 
 AINES 
 Fc agresivos simil ulcer peptica 
 
d) Estómago 
 
 Presión abdominal elevada: obesidad, 
embarazo, antero flexion, ascitis, prendas 
ajustadas, etc. 
 Hipersecreción ácida y retardo del 
vaciamiento gástrico. 
 Reflujo biliar . 
 
La enfermedad por RGE, surge cuando se desequilibra el balance entre los mecanismos 
protectores de la mucosa esofagica y los mecanismos favorecedores del ERGE, en ventaja de 
estos ultimos. 
 
Anatomia Patologica: 
Esofagitis: Infiltracion de la mucosa por granulocitos e hiperplasia de células basales, puede no haber cambios en la 
endoscopia. 
Erosiones: no superan la muscular de la mucosa, lineales u ovales. 
Ulceras: superan la muscular de la mucosa. 
Metaplasia columnar: cambio de epitelio esofágico por epitelio columnar, el mismo puede ser de tipo: 
-Tipo cardial 
-Tipo fúndico (NOTA: Si bien estan puestos en este apartado, estos ultimos dos tipos de epitelio, no surgen por 
metaplasia, sino por migración, y no se consideran como precursores de Esofago de Barret ni tampoco son 
considerados pre neoplasicos) 
-Tipo intestinal: Esófago de Barret. Según la longitud puede ser: Barret Largo mayor a 3 cm. de ext. y Barret Corto menor 
a 3 cm. 
Clínica: 
 
El reflujo suele ser asintomático si no existe esofagitis. La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer 
también regurgitación de ácido, dolor torácico o disfagia. La disfagia puede ser causada por una estenosis péptica, por 
un anillo de Schatzki o por una disfunción peristáltica inducida por el RGE. La odinofagia es un síntoma raro en la 
 
enfermedad por RGE, y si es prominente, debe hacer sospechar la presencia de una úlcera esofágica o una erosión 
profunda que me lleva a hemorragia crónica y anemia. 
 
La esofagitis por reflujo constituye la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico. Pueden aparecer 
hemorragias en el caso de ulceraciones de la mucosa. Si hay disfagia progresiva y disminución de peso, debe 
descartarse un adenocarcinoma. Pueden aparecer también manifestaciones extraesofágicas como caries, faringitis, 
laringitis con tos y disfonia,. Ademas broncoespasmo, neumonía aspirativa, fibrosis pulmonar o asma crónica, que 
pueden ser producidas por microaspiraciones. 
 
Diagnóstico 
Endoscópico: 
pHmetría esofágica ambulatorio de 24 hs: Las mediciones de pH mediante un pequeño electrodo colocado 5 cm por 
encima del EEI permite diagnosticar la presencia de RGE Ácido. Es útil en la evaluación pre y postoperatoria de la 
cirugía antiRGE, cuando los síntomas sean extraesofágicos, y también para valorar la eficacia del tratamiento 
farmacológico ante la persistencia del cuadro clínico. 
 
El test de Bernstein es útil para ver si hay esofagitis, hoy reemplazada por la PH Metria. 
 
Manometria Esofagica: Utilizada antes de realizar procedimientos quirurgicos. 
 
TRATAMIENTO: 
 
Medidas Generales: 
 
- Incluye, en primer lugar, una modificación del estilo de vida que consiste en elevar la cabecera de lacama 15 a 
20 cm,disminución de peso, ingerir alimentos en forma fraccionada, aumentando las proteínas de la dieta y 
disminuyendo las grasas, chocolates, alcohol, menta, tomate, etc.; 
 
- Evitar hacer comidas demasiado copiosas, evitar acostarse inmediatamente después de ellas, abstinencia de 
tabaco y evitar fármacos que relajen el esfínter esofágico inferior (Nitritos, BZD, AINEs, Anticolinergicos, 
Antagonistas Calcicos). 
 
 Farmacológico: 
 
- Los pacientes con síntomas leves pueden mejorar simplemente tomando antiácidos cuando presenten 
síntomas como los antagonistas H2 o IBP. 
 
En general, si presentan síntomas compatibles con enfermedad por RGE o esofagitis erosiva demostrada, se utilizan los 
inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol , ya que son más 
eficaces que los anti H2 . Si no desaparecen los síntomas o la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En 
general, el tratamiento se mantiene, según la severidad de la enfermedad, alrededor de 8 semanas en los casos leves, o 
entre 6 y 12 meses en los severos, y posteriormente se intenta la retirada progresiva. 
 
Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas generales y para neutralizar las sales biliares colestiramina, 
hidróxido de aluminio o sucralfato. El sucralfato se considera el más eficaz. Los procinéticos (metoclopramida, 
domperidona o cinitaprida ,ya que cisaprida no se usa por su efecto arritmogénico) aumentan la motilidad 
gastroesofágica y el tono del esfínter esofágico inferior, presentando una eficacia comparable a los anti H2. 
 
Dosis: Ranitidina 150 mg antes de las comidas o 300 mg nocturnos. 
 
IBP: 20 a 40 mg dia. 
 
Cirugia: Tras no haber respuesta a las medidas generales y el tto farmacologico. Se realiza Funduplicatura de Nissen.. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES DE LA ERGE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DE ESTOMAGO Y DUODENO 
 
Regulacion de la Secrecion Acida 
 
Defensa de la mucosa Gastrica 
 
La lesion de la mucosa gastrica es consecuencia de la perdida del balance fisiologico entre los factores defensivos y 
agresivos de la misma. 
 
Factores Agresivos: Acido y Pepsina. 
Factores Agresivos Exogenos (Pro ulcerosos): 
 
- AINEs: Disminuyen síntesis de prostaglandinas y producen daño directo al absorberse en estomago, se 
relacionan con el 40% de las ulceras, sobre todo gástricas. 
- H. Pylori: Responsable del 50 % de las ulceras, asociadas a AINEs en un 30 %. 
- Corticoides: No es muy claro su acción, estaria dada por inhibición de síntesis de prostaglandinas. 
- Tabaco: Aumenta secrecion acida, disminuye moco y HCO3, aumenta secrecion de pepsinogeno, disminuye 
flujo sanguineo. 
- Café: Idem tabaco. 
- Estrés y Angustia: Prodecen hipersecrecion acida. 
- Cocaina: Disminuye flujo sanguineo. 
 
Factores Defensivos: 
 
- Moco 
- Bicarbonato 
- Flujo Sanguineo Mucoso 
- Prostaglandinas 
 
Funciones Estomacales y Regulación de la Secrecion Acida: 
 
Funciones Motoras: 
 
 Almacenamiento: La entrada de alimentos al estomago desencadena un reflejo vasovagal, que conduce a la 
relajación de la musculatura del mismo, y de esa manera disminuye la presion intragastrica, permitiendo que 
pueda expandirse y aumentando su capacidad de almacenaje. 
 Mezcla y Propulsion: Llevado a cabo por ondas peristalticas que comienzan en el cuerpo y llegan al piloro que a 
su vez también se contrae, permitiendo que se mezcle el contenido estomacal. 
 
 Vaciamiento: Se produce por relajación de la parte distal del antro y del piloro. La gastrina permite el vaciamiento, 
mientras que la distensión duodenal, las grasas y la acidez lo inhiben. 
 
 
JUGO GASTRICO: Compuesto por agua, sales (NaCl, NaHCO3), HCL, pepsina, factor intrinseco, secretado por las 
glándulas oxinticas ubicadas en fundus y cuerpo, y por las glándulas piloricas ubicadas en antro y piloro. 
 
A su vez dichas glándulas contienen distintas células: 
 
 Células Principales: Encargadas de secretar Pepsinogeno, que luego sera convertido a pepsina por acción del 
HCL y cuya funcion es proteolitica y por ende lesiona la mucosa. Hay dos tipos de pepsinogeno I y II, ambos se 
pueden dosar en plasma y solo el I en orina. 
 
 Células Parietales: Encargadas de la secrecion de HCL, y factor intrinseco. El HCL cumple funcion bactericida y la 
transformacion del pepsinogeno a pepsina y el factor intrinseco cumple la funcion de fijarse a la Vit. B12 para 
luego ser absorbida a nivel del duodeno. La Histamina producida en glándulas oxinticas estimula la liberacion de 
HCL por parte de estas células, al unirse a los receptores H2 de las mismas, de ahí la indicacion de dar antiH2 
como ranitidina cuyo efecto es antiacido. 
 
 Células G: Encargadas de la secrecion de Gastrina, se encuentran en antro y piloro. Esta sustancia cumple la 
funcion de estimular la secrecion acida, y es activada por la estimulación vasovagal o ante hipoclorhidria. 
 
 Células epiteliales: Encargadas de la producción de moco y bicarbonato, sera visto en factores defensivos. 
 
 Células D: Secretoras de Somatostatina, encargada de inhibir la secrecion de Gastrina, y por ende la secrecion 
acida. 
 
La secrecion fisiologica de Acido se divide en tres fases: 
 
 Fase cefalica: Secrecion acida, en respuesta a estimulos visuales, olfativos y gustatorios de alimentos, a traves 
de estimulación vagal. 
 Fase gastrica: Secrecion de acido por distensión estomacal que activa receptores vagales y que a su vez estimula la 
liberacion de Gastrina, sobre todo si el contenido es proteico. 
Fase intestinal: Liberacion de acido por estimulos hormonales, al llegar el alimento al duodeno. 
 
 
Su inhibición esta dada por: pH gastrico y/duodenal: Al disminuir el pH en ellos, disminuye la liberacion de gastrina 
mediada por somatostatina, protaglandinas etc. 
Grasas: Su presencia en duodeno, disminuye la secrecion acida. 
 
Otros: Hiperglucemia, e hiperosmolaridad duodenal. 
 
 
DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRICA: 
 
1- Barrera de Moco y Bicarbonato: Como ya se dijo, secretada por las células epiteliales evita la retrodifusion de 
hidrogeniones y pepsina que lesionan la mucosa. Los AINEs, alfa adrenérgicos y alcohol inhiben su funcion. 
 
2- Barrera Mucosa Gastrica: Formada por epitelio gastrico, resiste la acción de los hidrogeniones 
retrodifundidos por uniones estrechas entre sus celulas y ademas posee reparacion rapida ante agresión 
severa. Alterada por salicilatos y alcohol. 
 
3- Flujo Sanguineo: Aporta la energia necesaria para el funcionamiento normal de la mucosa y ademas 
facilita la eliminación y neutralizacion de hidrogeniones que lograron pasar la mucosa dañada por lapresencia de 
HCO3. Las ulceras de Curling en quemados, alteran este proceso. 
 
4- Prostaglandinas: Sobre todo, tipo E2 estimulan la secrecion de moco y HCO3, y el flujo sanguineo 
promoviendo la reparacion celular y la síntesis de fosfolípidos. 
 
Infección por Helicobacter Pylori: 
 
 
Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo, de morfología curvada, microaerófilo. 
En los países desarrollados, más del 50% de los adultos están infectados, mientras que los países menos desarrollados 
las cifras pueden alcanzar el 80-90%, a medida que aumenta la edad el hallazgo de infeccion es creciente. 
Modo de transmisión: Controvertido, hay una teoria de transmisión fecal-oral (por agua contaminada), y otra de 
diseminación persona a persona. 
 
Mecanismos de Lesion: 
 Mecanismo Directo: Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica con facilidad, ya que su morfología curva y la 
presencia de flagelos le otorgan gran movilidad que le permite penetrar por la capa de moco. Una adhesina facilita 
la unión de la bacteria a las células epiteliales gástricas. Ademas posee protesas y fosfolipasas que degradan el 
mocode la pared gastrica. Hay cepas que contienen citotoxinas Vac A o Cag A, que le dan mayor poder patogeno. 
Hay evidencia de perdida de células D, y disminución de Vit C y E, lo que generaria hipergastrinemia e 
hipersecrecion acida de manera constante. 
 Mecanismo Indirecto: H. Pylori produce ureasa que desdobla la urea en NH3 y CO2. El NH3 se une a los 
hidrogeniones formando amonio, lo que aumenta el pH. Este aumento estimula la liberacion de gastrina, lo que a 
su vez produce hipersecrecion acida y lesiona mas la mucosa. 
 Mecanismo Inmunologico: H. Pylori desencadena un fenomeno inflamatorio local, mediado por neutrófilos 
y monocitos, porque produce proteinas con funcion quimiotacticas para los mismos. 
 
Se lo relaciona con: 
 
Úlcera duodenal (90%) 
Gastritis superficial- gastritis atrófica multifocal – gastritris antral difusa. 
Ulcera gástrica 50 – 80% 
Adenocarcinoma gástrico. 50% 
Linfomas No Hodgkin de bajo grado tipo MALT 
Dispepsia no ulcerosa 
Es posible que participe en la complicación de la placa de ateroma. 
 
Clinica: 
 
La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general asintomática, pero la inflamación persiste 
mientras dure la infección, por lo que no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica, inicialmente 
superficial. No obstante, la mayoría de los infectados permanecen asintomáticos. Los pacientes infectados pueden 
desarrollar las siguientes alteraciones: 
 
a. Gastritis crónica tipo B. 
 
Es la forma más frecuente de gastritis y puede concluir en formas de atrofia multifocal, a su vez relacionada con el 
desarrollo de adenocarcinoma gástrico. 
 
b. Ulcus péptico. 
 
H. pylori se considera el factor etiológico más importante para la úlcera duodenal. Se ha demostrado que del 90 al 95% 
de los pacientes con úlcera duodenal tienen colonización gástrica por este sin embargo, solamente el 10% de la 
población padece una úlcera duodenal; también está involucrado en la etiopatogenia de la úlcera gástrica, ya que el 60 
a 70% de los pacientes con este problema están colonizados por la bacteria, por ultimo se lo ha relacionado a la 
Dispepsia No Ulcerosa o funcional, ya que hay mayor prevalencia de esta, en pacientes infectados. 
 
c. Linfoma gástrico 
 
Existe evidencia también de una relación etiológica entre H. pylori y el linfoma no Hodgkin primario gástrico tipo 
MALT. 
 
Diagnóstico. 
 
El diagnóstico de infección por H. pylori puede hacerse por varios métodos: 
 
1. Métodos invasivos: 
 
 Toma de biopsias gástricas mediante endoscopia. Se deben realizar en antro y cuerpo gástrico y es conveniente 
evitar las áreas de atrofia o metaplasia intestinal, pues la colonización de la bacteria es muy escasa en esas zonas. 
 
 El estudio histológico es muy útil para visualizar la bacteria, sobre todo si se aplica la tinción de Giemsa 
modificada. Su sensibilidad varía entre el 85-90% y la especificidad próxima al 100%. 
 
 El cultivo es el método más específico, pero al no ser muy sensible y tardio solo es usado para demostrar 
resistencia antibiotica. 
 Test de la ureasa rápida: basado en que la ureasa producida por la bacteria hidroliza la urea y cambia el color de un 
indicador ya que hace virar el pH. Es rápido y económico y el mas utilizado en los invasivos. La especificidad es del 
97% y su sensibilidad cercana al 100% en el caso de las muestras gástricas de los pacientes con úlcera duodenal. 
 
2. Métodos NO invasivos: 
 
 Test del aliento con urea marcada con Carbono isotópico (C13): Su sensibilidad y especificidad es del 94 y 96%. 
Puede haber falsos negativos si coexiste la toma de antibióticos o IBP, que deben haberse suspendido al menos 15 
días antes para que la prueba tenga valor. Es el metodo de elección para evaluar erradicación. 
 
 Las pruebas serológicas (ELISA O PCR) son idóneas para los estudios epidemiológicos, pero su sensibilidad y 
especificidad media son del 85% y 75%, no son utiles en ancianos con atrofia gastrica y ademas la PCR es costosa, 
por lo que no son usadas para diagnostico. 
 
Tratamiento: 
 
La eficacia en la erradicación es de alrededor del 80%. Se debe hacer una triple terapia con: 
 
Amoxicilina: 1 gr cada 12 horas. 
 
Claritromicina: 500 mg cada 12 horas 
 
Omeprazol: 20 mg cada 12 horas. 
 
La duracion del trtamiento es de 7 dias. Como alternativa se puede utilizar Ranitidina+ citrato de bismuto asociado a 
Claritro y Amoxi, o sino Metronidazol + Amoxi + Omeprazol. El problema que esta ultima plantea, es la resistencia 
generada al Metronidazol por parte de H. Pylori. Si la erradicación, no fue efectiva debe repetirse el esquema. 
 
GASTRITIS Y GASTROPATIAS. 
 
Gastritis: presencia de infiltrado inflamatorio demostrado por biopsia. 
 
Gastropatia: corresponde a daño epitelial, pero sin inflamación. 
 
Clasificacion: 
 
1. Gastritis y gastropatias agudas: 
 
a. Gastritis agudas no especificas: 
 
 Alcohol 
 Farmacos 
 Alimentos irritantes 
 Uremia 
 Agresión termica 
 Radioterapia. 
 
b. Gastritis agudas infecciosas. 
 
c. Gastritis y gastropatias hemorragicas agudas: 
 
 Gastropatias por AINEs: Su uso continuado produce a nivel ap. digestivo nauseas, dispepsia, ulceras gástricas y 
duodenales e incluso HDA. El mecanismo de lesion estaria dado por inhibición de la síntesis de prostaglandinas e 
infiltrado leucocitario. Los innibidores especificos de la COX 2 como el celecoxib son los menos lesivos y de los 
inhibidores inespecificos es el ibuprofeno. El riesgo aumenta con la edad, historia ulcerosa, alcohol, tabaco y 
glucocortocoides. 
 
 Gastritis por Stress: las erosiones producidas por el stress se ven en cuerpo y fundus. Las ulceras secundarias a estas 
erosiones son frecuentes en antro y duodeno. Esta forma de gastritis, se observa principalmente en pacientes con 
traumas, infecciones severas y las insuficiencias hepaticas, renal y respiratoria. Los factores patogenicos mas 
importantes por las que se producen son: la isquemia de la mucosa y la acides gastrica. Siendo la 1º la mas 
importante. 
 
Histologicamente, hay perdida de la integridad de la mucosa gastrica con erosion y sangrado difuso., estas 
erosiones por definición no sobrepasan la muscular de la mucosa. Cilinicamente se manifiesta principalmente por 
HDA. Se diagnostica por Endoscopia. Sus causas son las siguientes, siendo las dos primeras entidades especiales: 
- Ulceras de Curling: Se producen secundariamente a quemaduras extensas, debido a hipovolemia. 
- Ulceras de Cushing: Asociada a traumatismos encefalocraneanos, o aumento de la PIC, cursan con hipersecrecion 
acida. 
- Por sepsis 
- Politraumatismos 
- Hemorragia digestiva previa 
- Fármacos 
- Coagulopatìas 
- IHep/IRA/IResp 
 
 
Gastritis y gastropatias Crónicas: Cuando el infiltrado inflamatorio esta constituido principalmente por celulas 
mononucleares. Si hay PMN, se habla de gastritis cronica activa estando casi siempre asociada a H. Pilory. (70- 95%). 
 
a. Gastritis crónica especìfica: 
 
 Enfermedad de Menetrier 
 Gastritis por H. Pylori 
 Gastritis eosinofilica 
 Gastritis linfocítica 
 Gastritis cronica infecciosa. 
 Enfermedad de Crohn. 
 Sarcoidosis 
 
 
Gastritis crónica inespecífica: 
Se las clasifica en: 
 
 Gastritis tipo A o Inmune: Afecta mas a mujeres, y es de origen inmunogenico. Generalmente es de tipo atrofica, 
predominando en fundus y cuerpo, con destrucción de celulas parietales. Hay hipoclorhidria que genera 
hipergastrinemia, con hiperplasia de celulas G, que pueden derivar en TU carcinoides. Como consecuencia de la 
destrucción de las celulas parietales, se produce anemia perniciosa secundaria a la disminución del factor intrinseco 
secretado por ellas. (megaloblástica) con aparicion de Ac anti celulas parietales y anti fc intrinseco. No hay tto 
especifico, solo administración de Vit B12 intramuscular en el caso de anemia. 
 
 Gastritis asociadasa H. Pilory o tipo B: es la mas frecuente. Se asocia a H. Pylori, aunque puede responder a 
otras causas, sobre todo en mayores de 70 a, donde casi el 100% de ellos la presentan. La afectación es 
principalmente en antro en jóvenes, progresando a casi todo el estomago en ancianos. Cursa con hipoclorhidria y 
leve hipergastrinemia. No hay recomendaciones terapeuticas. 
 
 Gastritis reactivas o tipo C: (de origen Quimico) hay lesion de la mucosa donde predominan los cambios 
epiteliales con escaso infiltrado inflamatorio. Se asocian a consumo de AINEs y de alcohol en la zona de una ulcera 
gastrica previa o en un estomago con cirugia previa. 
 
 
Según los tipos histológicos se puede clasificar tb en: 
 
Gastritis No Atroficas : 
 
 Superficial: Hay infiltrado de linfocitos y de PMN, pueden relacionarse con H. Pylori, es de carácter difuso o 
localizado. 
 
 Antral Difusa: Hay infiltrados linfocitarios y de PMN, con metaplasia e hipersecrecion acida, y con lesiones 
ulcerosas. Patron lesivo mas caracteristico de H. Pylori. 
 
Gastritis Atróficas : 
 
 Gastritis post -gastrectomia: Hay reflujo biliar y atrofia en el area de sutura, se considera pre-neoplasica. 
 
 
 Autoinmune o corporal difusa: Asociada a otras patologias autoinmune, hay atrofia de de la mucosa con perdida 
de células parietales y principales, con la consecuente hipoclorhidria y deficit de pepsinogeno y factor intrinseco, 
por lo que hay anemia perniciosa. Cursa con riesgo de Ca Gastrico ya que hay areas de metaplasia y displasia, 
sobre todo en cuerpo. 
 Cronica multifocal: Es la mas frecuente, cursa con metaplasia intestinal y atrofia de la mucosa, con posible 
evolucion a Ca. Muy relacionada con infeccion por H. Pylori. 
 
Gastritis Especificas: 
 
Enfermedad de Menetriere 
 
o Gastritis Hipertrofica: 
 
Enfermedad de etiologia desconocida caracterizada por pliegues gastricos muy engrosados sobre todo en fundus y 
cuerpo que remedan a la circunvoluciones cerebrales, generalmente acompañada de hipoalbuminemia. 
 
Clinica y Diagnostico: Es comun en hombres mayores de 50 a y consultan por dolor epigastricos, N y V, y en casos 
severos, hay perdida de peso, edema y ascitis secundaria a la hipoalbuminemia. Presentan hipoclorhidria. 
 
Se diagnostica por radiologia con contraste, endoscopia y biopsia. Se hace diferencial con linfoma y carcinoma 
gastrico. 
 
Se trata en los casos leves con anti H2 y anticolinergicos (atropina) ya que reducen la perdida proteica y en los casos mas 
severos, se hace gastrectomia. 

Clinica general de las gastritis: 
 
Agudas: 
 
 No especificas: Dolor abdominal, N y V y anorexia. 
 
 Infecciosas: Dependiendo el agente, puede darse como gastroenteritis, diarrea, dolor, N y V , anorexia. y 
fiebre. 
 
 Hemorragicas: las lesiones consisten en petequias, erosiones y ulceras, todas son formas de HDA y sus 
consecuencias son: 
 
- No evidentes: anemia, compromiso hemodinamico y sangre oculta en heces. 
 
- Evidentes: hematemesis, melena y enterorragia. 
 
Cronicas inespecificas: en gral presentan dispepsia tipo ulcerosa, motora o mixta. 
Diagnostico: 
 
 Agudas: 
 
- no especificas: Clinica y Labo. 
- Infecciosas: Idem+cultivo 
- Hemorragica: Idem + SNG+Endoscopia. 
 
 Cronicas: 
 
- Clinica +algoritmo de dispepsia+ endocopia y biopsia + Dx de H. Pilory. 
 
- En caso de corporal difusa: labo para Ac anti celulas parientales y anti fc intrinseco + gastrina elevada+pepsinogeno I 
disminuido. 
 
Tratamiento general: 
 
Gastritis Ag no especifica: son autolimitadas. Se tratan con Antiacidos tipo ranitidina, 150 mg antes de cada 
comida. Antiemeticos tipo metoclopramida y dieta. 
 
Gastritis infecciosa: son autolimitadas. Se tratan igual que la anterior. Con asociación de antidiarreicos como 
Loperamida o Bismuto. En casos graves, ATB. 
 
Hemorragicas: Tratamiento de soporte y monitorización hemodinamica: 
 
Acciones: SNG: para aspirar sangre, diminuir vomitos y premitir endoscopia. 
Sonda vesical: para diuresis horaria 
Vias: según clinica, para reposicion hidroelectrolitica e incluso el cateter de Swan Ganz para evaluar PVC. 
 
Reposiciòn Hidroelectrolitica: 
 
Sol fisiologica o Ringer Lactato dependiendo de la mejoria clinica y del Hematocrito 12 hs post hemorragia. En el caso de 
no haber mejoria, expansores o transfusiones. Ademas tto endoscopico con vasopresina y el balon de Sengstaken 
Blakemore + ranitidina EV. 
 
Indicacion Qx: si no mejora con el tto convencional: piloroplastia con vagotomia, o gastrectomía total o parcial. 
 
Evolucion: En el caso de ser corporal difusa: vit B12 IM en el caso de haber anemia perniciosa. 
En el caso de ser atrofica: control periodico para descartar Ca gastrico. 
 
 
ULCERA PEPTICA: 
 
En una enfermedad de origen multifactorial en la cual las lesiones que se producen, atraviesan la muscular de la 
mucosa. Los organos afectados son el estomago y el duodeno. La duracion debe ser minimo de 15 días para ser 
considerada como tal. 
 
Etiopatogenia: 
 
Responde a un desequilibrio entre los factores agresores y protectores de la mucosa gastroduodenal. 
Fc protectores: Barrera de moco, HCO3, epitelio, flujo sanguineo y prostaglandinas. 
Fc agresores: hipersecrecion acida, pepsina. Exogenos: AINEs, H.Pilory, corticoides, tabaco, alcohol, cafè, stress, 
angustia, cocaina. 
Las ulceras duodenales son 4 veces mas frecuentes que las gástricas, y se presentan a edades menores a 45 años, 
mientras que las gástricas son frecuentes en edades de 55 a 65 años. 
 
Localizacion: 
 
Las gastricas se localizan en la union cuerpo-antro, en la curvatura menor. Las duodenales se locallizan en un 90% en el 
bulbo, con predileccion con la cara anterior. 
 
Clasificacion de Johnson: 
 
Tipo I: Localizado en cuerpo y curvatura menor y cursa con normo o hipoclorhidria. Mas frecuente son atróficas. 
Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno. Cursa con hiperclorhidria. 
Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno. Mas frecuentemente por consumo 
de AINES. 
 
Clínica: 
 
Suelen consultar por epigastralgia., pero un 20% de las ulceras duodenales no dan clinica tipica. El dolor se describe 
como sensación de hambre dolorosa. No es irradiado y es muy puntual, suele poder señalarlo con un dedo. Solamente es 
irradiado si es penetrante. El dolor aparece de 1 a 3 hs después de comer o al dormir y calma con la ingesta de solidos o 
álcalis. Ritmo de la ulcera duodenal CAD. (Comida-Alivio-Dolor) 
 
Con respecto a la ulcera gastrica: la ingesta despierta el dolor. Asociada a perdida de peso y aproximadamente dura 
entre 15 y 60 días. Su ritmo es CADA. (Comida-Alivio-Dolor-Alivio) 
 
Diagnostico: 
 
Algorritmo de dispepsia. 
Endoscopia con BIOPSIA en forma multiple (8 tomas) para hacer diagnostico diferencial con Ca. 
Deteccion de H. Pilory. 
Quimismo Gastrico: Para hacer diferencial con Gastrinoma (Síndrome De Zollinger Ellison) 
Secreción acida basal (BAO) lo normal es de 0 a 10 mEq/hora. 
Secreción acida máxima (MAO) lo normal es 15 – 40 mEq/h. 
 
Tratamiento: 
 
Dieta. 
Ulcera duodenal: antiácidos que ppalmente alivian el dolor (Hidroxido de Al y Mg) 
 
Antagonistas H2: Ranitidina, Cimetidina. Duracion 6 -8 semanas. 
IBP: omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol. 4 – 6 semanas. 
Protectores de la mucosa: Sucralfato. Bismuto. 
Prostaglandinas sintéticas. 
 
Ulcera gástrica: Idem anterior salvo que el tto con anti H2 dura de 8 a 12 sem y con IBP, de 8 sem. 
 
Si se detecta H. Pilory, se procede al tto ATB con amoxi+claritro+IBP. Y luego el tto antisecretor. 
 
Para comprobar curacion se realiza FEDA (fibroendoscopia digestiva alta). 
 
Complicaciones: 
 
 HDA: 25% de las ulceras pépticas. La duodenal es la causa mas frecuente (generalmente de cara posterior) el 
sangrado suele ser indoloro. Hay que estabilizar hemodinamicamente al paciente como 1º medida. 
 
 Perforación: se perforancon mayor frecuencia la de la cara anterior del duodeno, pero la gástrica tiene mayor 
mortalidad. Dolor epigástrico súbito, intenso, que se extiende a todo el abdomen (peritonitis química) y aparece 
abdomen en tabla. Neumoperitoneo que produce perdida de la matidez hepática fisiológica (pedir Rx de Tórax en 
bipedestación) 
 
 Penetración: Es mas frecuente en las ulcera de pared duodenal posterior, lo mas frecuente es en páncreas, con 
aumento de amilasemia. Otros órganos: Meso, gastrohepático, fascia prevertebral, colon y árbol biliar. 
 
 Estenosis Pilórica: En el 2 a 4 % de ulceras duodenales y el 80 % de las obstrucciones gástricas, se deben a ulceras 
duodenales crónicas. Tienen perdida de peso, y sensación de plenitud gástrica, meses antes, luego vómitos. 
Diagnostico por endoscopia y tratamiento quirúrgico. 
 
Síndrome de Zollinger Ellisson: (gastrinoma) 
 
En un Sº caracterizado por un tumor generalmente pancreatico, secretor de gastrina que produce hipersercrecion 
ácida y a la cronicidad un sindrome ulceroso grave. Se presenta en pacientes de entre 30-50 a. sobre todo hombre y se 
asocia a otros Tus como parte de la clasificacion NEM tipo 1. (tres P: páncreas, paratiroides y pituitaria) 
 
Localizacion: cabeza de páncreas y 2º porcion de duodeno ppalmente. Son TU multiples en el 50% de los casos y 
malignos en el 75% de los casos. 
 
Clinica: los sintomas son similares a ulcera peptica. Epigastralgia, N y V, perdida de peso y DIARREA. Son mas intensos y 
resistentes al tto que la ulcera. La diarrea se produce por la presencia de HCl en intestino, ya que hace que los ac biliares 
precipiten, esto inactiva las enzimas pancreaticas y alteran la mucosa intestinal. 
 
Diagnostico: 1º por la clinica: ulceras postbulbares (localizacion inusual) y diarrea. 
2º a nivel radiologico: visualizacion de ulceras en zonas atipicas. 
3º BAO mayor a 15 mEq/h. 
4º Gastrinemia: elevada superior a 1000 pg/ml. (diagnostico) 
 5º TAC. 
 
Tratamiento: 
Farmacologico: IBP son de eleccion. Omeprazol 60 a 80 mg/ dia. 
Quirurgico + Quimioterapia. 
Del sindrome diarreico: responde a la loperamida y el tto antisecretor. 
 
Linfoma Gástrico: 
Representa el 5% de los TU malignos del estomago. Se originan siempre en las celulas B y su histologia se asemeja al 
MALT. Se presenta alrededor de los 50 a y esta muy asociado a infeccion por H. pylori. 
 
Clinica: 
Dolor abdominal, perdida de peso. N y V. se puede palpar en el 20% de los casos una masa abdominal y en estadios 
severos se ve HDA. 
 
Diagnostico: 
 
Rx: seriada EsofagoGastroDuodenal: Se presenta como masa no ulcerada, como masa ulcerada o como masa ulcerada 
con pliegues muy engrosados. 
 
Endoscopia y biopsia: Se ve una ulcera de aspecto volcanico de base muy amplia (diagnostico). La biopsia es 
diagnostica en el 85%. 
 
Tratamiento: Cirugia, radio y quimioterapia. (monitorizar al paciente por riesgo de hemorragia debido a la necrosis 
tumoral. Erradicación de H. pylori) 
 
Pronostico: sobrevida a los 5 años es del 50%. 
 
CANCER GÁSTRICO: 
 
El 90 -95% de los TU gástricos son ADENOCARCINOMAS. El resto pueden ser Linfomas, Leiomiosarcoma, etc. 
 
Adenocarcinoma gástrico: 
 
Es un TU maligno de origen epitelial, que inicia en las células mucosas del cuello de las glándulas gástricas. 
 
Epidemiología: se presenta en paises costeros como Japón,. Chile, Costa Rica, etc. Es mas frecuente en hombres, 
mayores de 50 a, asociado tb a las costumbres alimenticias de estas personas y a un alto nivel socioeconómico. 
 
Factores de Riesgo: 
-Agentes carcinogenicos predisponentes: nitritos y nitratos (las personas con gastritis atrofica sufren colonización 
bacteriana de la zona afectada y estas metabolizan los compuestos nitrogenados consumidos a nitrosaminas que son 
potentes carcinogenicos), benzopirenos(alimentos ahumados y conservas), ingesta de sal, consumo de productos 
congelados. 
-Infeccion por H Pylori, Tabaco, pacientes con Enfermedad de Lynch o familiares de primer grado con Ca Gastrico. 
 
Fc protectores: Vit A, C y E. consumo de hojas verdes y fibras. 
 
Anatomia patológica: se dividen en dos tipos 
Intestinal: caracterizado por células que recuerdan al CA de colon. Se localizan en la parte distal y son ulcerados con 
mayor frecuencia. Tiene mejor pronostico. 
Difuso: infiltra y engrosa la pared gastrica en cualquier parte, sin formar una masa y en su estadio final se lo 
denomina Linitis plástica ( aspecto de bota de cuero). Se localiza en cuerpo y cardias. Tiene peor pronostico. 
Trastornos precursores: 
 
 Gastritis crónica atrofica con metaplasia intestinal. 
 Anemia perniciosa. 
 Gastrectomia. 
 Enfermedad de Menetriere. 
 Hipo o aclorhidria. 
 Enfermedad por H pylori. 
 
Clasificacion: 
 
Según su historia naturaL: 
 
- Precoz: Se considera Ca temprano, ya que no invadio mas alla de la submucosa pudiendo tener 
incluso MTS ganglionares locales. 
 
- Avanzado: Si la neoplasia ya ha invadido mas alla de la capa muscular propia incluso sin metastasis 
ganglionares o a distancia. 
 
Formas de propagación: 
 
-Por continuidad a las paredes estomacales y contigüidad a visceras adyacentes sobre todo higado y cola del páncreas. 
-Linfatico: a ganglios intraabdominales, paraaorticos y supraclaviculares (ganglio de Virchow). 
-Siembra peritoneal: A ovario (TU de Krukenberg), carcinomatosis peritoneal con ascitis y una masa en Fondo de Saco 
(Escudo de Blumer) y adenopatias periumbilicales (Nodulo de la Hermana Maria Jose) 
-Hemática: Higado, Hueso y Pulmón. 
 
Clinica: suele ser asintomatico hasta que produce la invasión de la submucosa o capas mas profundas. Lo mas 
frecuente es que se presente como una dispepsia no ulcerosa. Aunque puede haber dolor ulceroso que calma con 
anti H2(Ca precoz). Otros sintomas son N y V, anorexia, perdida de peso, anemia como consecuencia de una 
hemorragia oculta, astenia y sensación desagradable a la ingesta de carne (Ca Avanzado) 
 
Examen fisico: en un 30- 50% de los casos se puede palpar una masa abdominal. Otros signos caracteristicos son: 
ascitis (por la carcinomatosis) adenopatias supraclavicular izq y axilar izq. Adenopatias periumbilicales, Acantosis 
Nigricans, CID, Tromboflebitis. 
 
Diagnostico: 
 
Labo: en el CA precoz: Normal, en el Ca avanzado: VSG acelerada, poliglobulia y anemia ferropénica. 
 
Marcadores: CA 19-9. 72-4, Ag carcinoembrionario. (ACE), son inespecificos para diagnostico, mejores para 
seguimiento. 
 
Endoscopia y biopsia: precisión diagnostica del 97%. Por lo tanto de eleccion. 
 
Signos de malignidad: ulceración con bordes irregulares, pliegues alejados de la lesion con fondo necrótico o masa 
vegetante. Engrosamiento de pliegues. Se deben tomar 8 muestras. 
 
Diag diferencial: con ulcera gastrica benigna y otros TU. 
 
Pronostico: Precoz: sobrevida del 90% a los 5 años. 
Avanzado: 5 – 10% a los 5 años. 
 
Tratamiento: Cirugía. Tanto paliativo como terapéutico. Gastrectomìa parcial o total con linfadenectomia + 
reseccion pancreatica y colon adyacente. Quimioterapia: 5 floururacilo + mitomicina C + adriamicina. 
 
Complicaciones post gastrectomia: 
 
 
Sindrome del vaciamiento rapido o Dumping: Secundario al vaciamiento de una gran cantidad de quimo hiperosmolar 
a la luz intestinal, luego de gastrectomias parciales o totales sobre todo las tipo Billroth II, en las que la porcion 
antropilorica esta disminuida o es inexistente. Esta caracterizado por colicos, N y V, diarreas explosivas y sintomas 
vasomotores como mareos, palpitaciones y sudoración. Hay dos formas: 
 
Dumping Temprano: mas frecuente dp de 10 -30 minutos de la ingesta , y produce llegada rapida de quimo 
hiperosmolar, que conduce desplazamiento de liquido intravascular a la luz intestinal y provoca hipovolemia y 
hemoconcentracion, dando los síntomas vasomotores. 
 
Dumping Tardío: es raro, aparece 2 – 5 hs postingesta, se debe a la hipoglucemia secundaria a una comida rica enHC, que desencadena los síntomas vasomotores pero no los gastrointestinales. 
 
Se trata con Dieta disminuida y eliminando los HC, o de manera quirurgica si los síntomas vasomotores producen 
descompensacion hemodinamica. 
 
Otras complicaciones: 
 
Sindrome de asa aferente y eferente- sindrome de mala absorción – gastritis por reflujo alcalino – anemias 
megaloblásticas y ferropenias y ulceras recurrentes. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 
 
Es aquella que origina en lesiones que su ubican en el esòfago, estomago y duodeno (desde el EES hasta el Angulo de 
Treitz) 
 
Causas: 
a. Esofágicas (8 – 12%) 
1. Várices. 
2. Esofagitis: 
- RGE. 
- Hernia Hiatal con Reflujo. 
- Sº de Mallory Weiss. 
- Ulcera esofágica. 
- Ca de esófago. 
- Acalasia 
- Cuerpo extraño. 
- Esofagitis por ingesta de causticos. 
b. Gástricas (> 50%) 
 
1 Úlcera gástrica. 
2. Gastritis Hemorrágica secundaria a: Consume de café, Alcohol, Medicamentos (AINEs) 
stress fco y psiquico (Quemaduras Ulcera de Curling, TEC Ulcera de Cushing). 
3. Ca gástrico. 
4. Hernia de Hiato 
5. Sº de Gardner, Sº Peutz Jeghers, Sº Rendu Osler Weber, Sº Ehler Danlos, Microaneurismas. 
 
c. Duodenales (30 – 35%) 
 
1. Ulcera duodenal 
2. Duodenitis aguda. 
3. TU Benignos y Malignos. 
4. TU de papila. 
5. Diverticulos doudenales. 
6. Duodenitis Hemorragicas 
7. Hemobilia. (Comunicacion anormal de vias biliares y los vasos sanguineos. Generalmente por Tx 
Hepatico. Hemorragia dentro del arbol biliar) 
8. Otros: Ca de Pancreas. Fistula Colecistoduodenal, Quiste pancreatico). 
 
Factores de mal pronostico: 
 
Clínicos: Edad > 60 a, enfermedades asociadas, shock al ingreso, recidiva o persistencia de la hemorragia 
Endoscopicos: Sangrado activo, vaso sangrante visible, coagulo rojo. 
 
Diagnostico 
 
Manifestaciones clinicas: Hematemesis, vomitos en borra de café, melena, hematoquecia. 
SNG para ubicar el lugar del sangrado. 
Descompesacion hemodinamica: Hipovolemia con modificaciones en TA, FC, FR, Diuresis, Estado mental y 
Diaforesis. 
Interrogatorio: por medicamentos que dañan la mucosa como AINEs y Corticoides. Habitos alcoholicos 
(consumo > a 80 gr diarios indicador de Cirrosis.) 
Antecedentes patológicos: Cirrosis, IRCrónica. Coagulopatia. 
Endoscopía: 
 
 
 
Tratamiento: 
 
Manejo primario: 
 
1. Colocaciòn de SNG: permite evacuar el sangrado, saber de donde proviene y ademas evita broncoaspiracion 
2. Colocacion de una via central: para medir la PVC. 
3. Colocacion de una vía periférica: reponer volumen y electrolitos. 
4. Colocacion de una sonda vesical; Para controlar diuresis horaria. 
5. Colocacion de un Cateter de Swan Ganz: para conocer la presion pulmonar enclavada. 
6. Obtención de muestra sanguineas para evaluar: Hematocrito, Hemograma, Recuento de plaquetas, Glucemia, 
Creatininemia, Tiempo de protrombina, TTPK, Ionograma, Gasometria arterial, Grupo y Factor rh. 
 
Tratamientos: 
 
1. Endoscopico: electrocoagulación, inyeccion local con sustancias esclerosantes o incluso solucion salina. 
2. Quirurgico: Gastrectomia parcial o antrectomia con vagotomia, en pacientes mayores de 60 a o si presenta mal 
estado general. 
3. Angiográfico: infusión de vasopresina y embolizaciones. 
4. Farmacologico: se administran antagonistas H2 e inhibidores de la bomba de protones, que permiten la 
cicatrizacion de la ulcera cdo la hemorragia ha cedido. 
 
 
33
PATOLOGIA DE INTESTINO. 
Fisiologia Intestinal 
 
Manejo de los liquidos: El volumen diario de liquido que atraviesa el duodeno es de 9 litros aprox. Ocho litros son 
absorbidos a nivel del intestino delgado, y solo uno llega al colon, donde son absorbidos 800 ml y los 200 ml restantes 
son eliminados con las heces. En el intestino delgado la absorción de agua, sigue a la absorción de Na y Glucosa, 
secundario a un mecanismo de contransporte dependiente de la bomba Na+ K+ ATPasa. Este mecanismo es de 
importancia clinica, ya que permanece indemne en cualquier síndrome diarreico, y permite la absorción de electrolitos 
y agua mediante la administración de Sales de Rehidratación Oral. 
 
ABSORCION: En el intestino delgado continua el proceso de digestión, y posterior absorción, donde los prosductos de 
la misma pasan de la luz intestinal, a la circulación portal o linfatica. Aunque iniciada previamente la digestión en 
cavidad oral y estomago, el páncreas exocrino cumple la mayor funcion en el proceso digestivo, ya que a traves de la 
amilasa, lipasa y proteasas, digiere los HC, las grasas y proteinas respectivamente. 
 
Los nutrientes pasan al entericito por tres mecanismos: 
 Tranporte Activo 
 Difusion Pasiva 
 Difusion Facilitada 
 
Absorcion de HC: La amilasa salival y pancreatica hidrolizan el almidon ingerido, a disacáridos, que luego en las 
microvellosidades son desdoblados por las disacaridasas a monosacaridos para luego, poder ser absorbidos, en 
intestino proximal y medio (delgado). 
Absorcion de Grasas: Los TG, comienzan su digestión con la lipasa gastrica, y luego al entrar al duodeno se libera CCK 
y Secretina, HCO3, sumado a que la vesicula biliar se contrae para liberar sales biliares. El HCO3 mantiene el pH por 
arriba de 4 y permite a la lipasa pancreatica actuar para hidrolizar las grasas hasta llegar a acidos grasos libres que 
forman una emulsion con las sales biliares y son de esta manera absorbidos por el intestino proximal (delgado) 
 
Absorcion de Proteinas y Aminoácidos: Comienza en el estomago con la acción del HCL y la pepsina pero luego 
principalmente por las endopeptidasas que son la tripsina, quimotripsina y elastasa. Son secretadas en forma de 
zimogenos, que luego de ser activadas por la enteroquinasa intestinal hidrolizan las proteinas a aminoácidos libres 
que luego son absorbidos en intestino medio. 
 
 
SÍNDROME DIARREICO: 
 
Diarrea: aumento del volumen, fluidez y/o frecuencia de las deposiciones con relación al hábito intestinal de cada 
individuo. La normalidad varia entre 3 deposiciones al día (como máximo) y 3 a la semana (como mínimo). 
 
Expresa una alteración en el proceso fisiológico de secreción, digestión , absorción y/o motilidad. 
 
Fisiopatologia: 
 
Diarrea osmótica: se produce debido a solutos no absorbibles a nivel intestinal, que como consecuencia aumentan la 
presion osmotica luminal sobre la plasmatica, determinando perdidas fundamentalmente acuosas pero no de Na+. 
 
Causas: ingesta de HC poco absorbibles como sorbitol, lactulosa y manitol; Sulfato de Mg, intolorencia a la 
lactosa, SMA, abuso de laxantes. 
 
Características: disminuye con el ayuno y aumenta con la ingesta. Se excretan volúmenes fecales inferiores a 1 lt 
por día, hay tendencia a la hipernatremia, y el pH fecal es < a 5. 
 
Diarrea secretora: se produce por inhibición de la absorción de liquidos y electrolitos o un aumento en su 
secreción. 
 
Causas: Destrucción de células epiteliales: en Enfermedad Celiaca, EII y gastroenteritis eosinofílica. 
Por reseccion ileal. 
Factores Humorales: serotonina, calcitonina, VIP, todos secundarios a alteraciones neoplasicas. 
Factores Luminales: Activan el AMPc o el GMPc e inhiben la absorción de sodio (ac biliares, laxantes). 
Clorhidrorrea congenita. 
 
Infecciones: virales (rotavirus, adenovirus, y Norwalk) bacteriana (E.Coli enterotoxigenica y enteroaglutinante, Shigella, 
Salmonella) Parasitos como Crypstosporidium, Giardia Lamblia SON LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ESTE TIPO DE 
DIARREA. 
Adenoma velloso en recto-sigma de mas de 4 cm 
Caracteristicas: volumen fecal mayor a 1 lt por día, la diarrea no cede con el ayuno, hay hiponatremia (pq 
hay perdida de solutos tb). 
 
Diarrea exudativa: Son de caracter inflamatorio y las heces se acompañan sangre, pus y moco. Cursan con Fiebre, 
dolor abdominal, pujo y tenesmo. 
 
Causas: Infeccion por E. Coli O157H7, enterohemorragica, Salmonella, Shigella, Entamoeba Histolitica, Clostridium 
difficile, Yersinia y Campilobacter. Ademas EII, Colitis isquemica y actinica. 
 
Diarrea motora: se debe a aumentoo disminución del peristaltismo, lo que condiciona sobrecrecimiento 
bacteriano. Se diagnostica por descarte de los otros 3 grupos. Causas mas comunes son: sindrome del intestino 
irritable, complicación postvagotomia, post colesistectomia. DBT, hipertiroidismo, feocromocitoma. 
 
Diagnostico: Preguntar, si ha durado menos de 3 semanas, es aguda. La causa mas comun es la infecciosa, la 
etiologia es la vista en los mecanismos secretor y exudativo, sumado a Candidiasis, Rotavirus, Virus Norwalk, 
Yersinia, y Estafilo Aureus. Asociadas a fármacos: digitales, diureticos, betabloqueantes, AINEs, teofilina. Otras 
causas pueden ser intoxicaciones (organosfosforados) o alcohol. 
 
Si han durado mas de 3 semanas pensar en una diarrea crónica, generalmente secundarias a: SMA, EII, cirugia 
abdominal, Sº del intestino irritable, CA de colon, infecciones por hongos y parasitos similares a las causas agudas y 
fármacos. Generalmente cursan con incontinencia. 
 
Si la diarrea proviene de intestino delgado y colon derecho, son de gran volumen, no tienen sangre, ni pus, ni tenesmo. 
Si proviene de colon izquierdo, son menos voluminosas y SI presentan caracteristicas tipicas de una diarrea exudativa. 
 
Diferenciar entre: 
 
 
Métodos de diagnostico: 
Analisis de heces: 
 
 investigación de leucocitos fecales. 
 Sangre oculta en heces: indica siempre inflamación, si hay pus: infeccion. Sino hay pus: gralmente 
corresponde a Neoplasia de colon o trastornos vasculares intestinales. 
 Alcalinización de las heces 
 pH de las heces 
 investigación de Ag de Giardia Lamblia con ELISA 
 medición del volumen de heces en 24 hs. 
 Investigación de grasa en heces (esteatorrea) 
 Coprocultivo / Parasitológico seriado 
 Endoscopia baja (ileoscopia, rectosigmoidoscopia, colonoscopía) 
 Biopsia rectal 
 
Tratamiento: 
 
Paciente deshidratado leve o moderado: sales de rehidratación oral. Si es grave, hidratación parenteral con Ringer 
Lactato, controlando natremia. 
Tratamiento ATB según el antibiograma. 
Tto sintomático con Loperamida. Crema de Bismuto y probióticos. 
Medidas higiénico-dietéticas: evitar lácteos, evitar verduras, frutas. Consumir caldos, carnes a la plancha y 
alimentos astringentes como el arroz y el queso blanco. 
 
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE. 
 
Es un conjunto de sintomas basado en molestias abdominales y alteraciones del habito intestinal. 
 
Criterios de Roma: 
 
Se caracteriza como: dolor o molestia abdominal por mas de 3 meses en el ultimo año y se acompaña de 2 de las 
sgtes caracteristicas: 
 
1. Alivia con la defecacion. 
2. Se asocia a un cambio en la consistencia de las heces 
3. Se asocia a un cambio en la frecuencia de las evacuaciones. 
 
En un 25% se acompaña de estos sintomas que refuerzan el síndrome: 
 
1. Evacuación de mas de 3 veces al día (diarrea) o menos de 3 veces por semana (constipación) 
2. Heces duras, acintadas, liquidas o en bola. 
3. Hacer esfuerzo evacuatorio, tener urgencia o tenesmo. 
4. Presencia de moco en las heces 
5. Distensión abdominal. 
 
Es muy frecuente en mujeres y se diagnostica a cualquier edad. Afecta al 10 -20% de la población general. 
 
Fisiopatologia: 
Es un trastorno funcional que se origina en la parte distal del intestino delgado (ileon) y colon. Hay alteraciones en la 
motilidad intestinal e hipersensibilidad del mismo a hormonas con estimulación simpatica. Esta muy involucrado el 
psiquismo ya que la mayor parte padece alguna psiconeurosis. 
 
Clinica: 
 
El dolor abdominal puede ser sordo y continuo o de tipo cólico, que mejora con la defecacion o la eliminación de 
gases. No despierta al paciente en la noche y siempre presentan meteorismo. La alteración del ritmo defecatorio es 
constante predominando el estreñimiento y heces en forma caprina, pero siempre sin sangre. Alterna con episodios 
diarreicos y siempre hay distensión abdominal. Coexisten con cefaleas, dispepsia, dismenorrea, Síndrome 
premenstrual (SPM). 
Diagnostico: clínico por los criterios de Roma. 
Por imágenes: rectoscopía, pero de elección, colonoscopía. 
Tratamiento: 
Para la constipación: fibra dietética. No consumir bebidas azucaras ni alimentos que fermenten. 
Brotes diarreicos: Loperamida. 
Consulta psico-psiquiatrica. 
Antagonista colinérgico: trimebutina (Miopropán) cuyo efecto es antiespasmodico. 
 
CONSTIPACIÓN: 
Consiste en la eliminación de heces mediante deposiciones escasas, difíciles de expulsar o demasiado infrecuentes. 
 
Es un sintoma relacionado con una disfuncion motora colónica, anarrectal o secndaria a trastornos extradigestivas. 
Según los Criterios de Roma se la define según uno o más de los sgtes, durante 12 semanas, en los ultimos 12 meses: 
 
1. Esfuerzo defecatorio en más de ¼ de las deposiciones. 
2. Heces duras o en forma de bola, en mas de ¼ de las deposiciones 
3. Sensación de evacuacion incompleta, en mas de ¼ de las deposiciones. 
4. Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal, en mas de ¼ de las deposiciones. 
5. Maniobras manuales para facilitar la deposicion en mas de ¼ de las deposiciones 
6. Menos de 3 deposiciones a la semana. 
 
Epidemiologia: es la mas frecuente causa de consulta gastroenterologica en mayores de 60 a, sobre todo mujeres. 
 
Causas de constipación secundaria: 
 
 Congenitas: Hirshprung. 
 Medicamentosas: analgesicos, antiacidos, anticonvulsivantes, antidepresivos, anticolinergicos, diureticos, 
bloqueantes aganglionares, abuso de laxantes, IMAO, Bismuto, hipotensores, intoxicación por metales. 
 Intoxicaciones: metales (Mercurio, Plomo, Arsénico) 
 Metabolicas y endócrinas: hipotiroidismo, DBT, hipopotasemia, panhipopituitarismo, hipercalcemia, 
feocromocitoma, embarazo. 
 Mecanicas colonicas y rectales: TU, estenosis por diverticulitis, EII, Colitis isquemica, endometriosis, hernias, cirugia 
rectoanal. Proctitis, fisura anal, volvulo cronico, intususcepcion, disinergia pelviana 
 Neurologicas: 
- Perifericas: aganglionosis, ganglioneuromatosis, Chagas. 
- Centrales: ACV, Parkinson, EM, Traumatismo raquimedular, Mielomeningocele, Tabes Dorsal. 
 Miogénicas: Distrofia muscular de Duchene, Amiloidosis, Dermatomiositis, Distrofia Miotónica. 
 Lesiones del canal anal: Estenosis, fisuras, ano ectópico, prolapso mucoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas primarias de constipación (crónicas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de producción de la constipación primaria crónica: 
 
1. Disminucion del peristaltismo. 
2. Aumento de la contracciones no propulsivas. 
3. Disminucion de la sensibildad rectal a la distensión. 
4. Disinergia del piso pelviano: Durante la defecacion el esfínter anal externo y el musculo puborrectal se 
relajan normalmente permitiendo la salida de las heces, pero hay situaciones paradojicas donde ante esta 
situacion se contraen, y producen por ende constipación. 
5. Obstruccion al tracto de salida por falla en relajación del esfínter anal interno.(Descenso perineal, prolapso 
rectal oculto, e intususcepcion). 
6. Dieta y reposo son causas muy frecuentes de constipación. 
 
Diagnostico: Examen fisico completo y anamnesis. La evaluacion se realiza en tres etapas: 
 
Evaluacion organica: Bioquimica (Hemoglobina, Eritrosedimentacion, Potasio, Glucemia, TSH, Calcio, Urea y cultivo 
del chorro medio de orina, descartar ITU ya que pueden causar constipacion). 
Endoscopia (Biopsia). 
Colon por enema ESTUDIO OBLIGADO EN CONSTIPACION DE RECIENTE COMIENZO!!! 
Evaluacion funcional: Estudio del tiempo de transito colorrectal (Previa dieta rica en residuos, ingerir 5 capsulas de 
glicerina, que contienen 24 marcadores radio opacos, luego se realizan placas sucesivas de abdomen durante 5 dias 
cada 24 horas. Lo normal: 4 o menos marcadores retenidos en Colon al cuarto dia) 
Manometria anorrectal. Centelleografia de Colon (Velocidad del transito). 
 
Tratamiento: 
 
1- Medidas generales: Cambio en el habito de vida, soporte psicologico. Dieta: 15 gramos de fibra (4 cuchardas