GASTRITIS Y ULCERA GASTRICA

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GASTRITIS 
UNIVERSIDAD MARIA SERRANA 
2020
introducción
La gastritis es una enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad. 
Su existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica. 
PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. 
La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales. 
COMPONENTES PREEPITELIALES
Barrera de moco.
Bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. 
COMPONENTES EPITELIALES
Capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada.
Resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular. 
Transportadores acido-básicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios. 
Factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico. 
COMPONENTES SUBEPITELIALES
Flujo sanguíneo que descarga nutrientes.
Bicarbonato en el epitelio.
Adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas. 
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores. 
CLASIFICACION
Gastritis aguda.
Gastritis crónica. 
ETIOLOGIA
HISTOLOGIA
GASTRITIS AGUDA
FACTORES DE RIESGO
Infección bacteriana. Si bien la infección por Helicobacter pylori es una de las infecciones más frecuentes en seres humanos a nivel mundial, solo algunas personas infectadas desarrollan gastritis u otros trastornos del sistema digestivo superior. 
Uso frecuente de analgésicos. Los analgésicos comunes — como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno pueden provocar tanto gastritis aguda como gastritis crónica.
Edad avanzada. Los adultos mayores tienen mayor riesgo de padecer gastritis porque el revestimiento del estómago tiende a volverse más delgado con la edad, y porque tienen más probabilidades que las personas más jóvenes de tener infección por H. pylori, o de tener trastornos autoinmunitarios.
Consumo excesivo de alcohol El alcohol puede irritar y corroer el revestimiento estomacal, lo que hace que el estómago sea más vulnerable a los jugos digestivos.
Tabaquismo y dieta.
Estrés. El estrés intenso debido a una cirugía importante, una lesión, quemaduras o infecciones graves puede provocar gastritis aguda.
Inmunidad. La llamada gastritis autoinmunitaria ocurre cuando el cuerpo ataca las células que forman el revestimiento del estómago. Esta reacción puede deteriorar la barrera de protección del estómago.
FISIOPATOLOGIA
LOS FACTORES ETIOPATOGENICOS PRODUCEN AUMENTO DE LA SECRESION DE ACIDO CLORHIDRICO Y PEPSINA QUE PRODUCEN INFLAMACION, CONSECUENTEMENTE GASTRITIS Y DUODENITIS.
MANIFESTACIONES CLINICAS
ARDOR
MOLESTIAS POSTPRANDIALES EN EPIGASTRIO
SACIEDAD PRECOZ
NAUSEAS-VOMITOS
DISTENSION ABDOMINAL
EN CASO DE COMPLICACIONES PUEDE PRODUCIR HEMORRAGIA CON HEMATEMESIS Y MELENA
LA GASTRITIS NO SIEMPRE PRODUCE SINTOMAS
Métodos auxiliares de DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones clínicas, los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomáticos o mucosas gástricas normales en pacientes con síntomas acentuados atribuibles a gastritis. 
laboratorio
Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis.
Helicobacter pylori: técnica de la ureasa rápida, el cultivo, la serológica para 
Ig G, la detección de antígeno en las deposiciones, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado.
 
Endoscopia digestiva alta
Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen: 
Edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal.
Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente.
tratamiento
Medidas terapéuticas generales
Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente. 
Dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají ). 
Drogas: 
Antiácidos orales 
Citoprotectores de la mucosa gástrica: sucralfato, bismuto, misoprostol.
Antagonistas de receptores H2: cimetidina, ranitidina. 
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, pantoprazol, esomeprazol.
Gastrocinéticos: metoclopramida, domperidona, cisaprida, si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal. 
Medidas de tratamiento específico
Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos. 
Erradicación del H. pylori: amoxicilina+ claritromicina + metronidazol 
GASTRITIS CRONICA
Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o ambas, sí además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa. 
Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de atrofia glandular, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica.
En la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas de dicha zona por glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica. 
En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por células columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta última considerada lesión premaligna. 
La metaplasia intestinal, del epitelio gástrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio metaplásico puede ocurrir una transformación neoplásica. 
Es improbable que el epitelio metaplásico mismo sea responsable de la cancerización; en cambio, es más probable que los estímulos nocivos que originan la metaplasia también sean cancerígenos para las células metaplásicas. 
La metaplasia es reversible por completo si cesa el estímulo.
patogenia
Gastritis crónica por helicobacter pylori
PRESENTACION CLINICA
METODOS DE DIAGNOSTICO				SIMILAR A GASTRITIS AGUDAS
TRATAMIENTO 
ULCERAS GASTRODUODENALES
Defecto de la mucosa gastrointestinal o pérdida de sustancia limitada que puede afectar todas las capas del órgano y cuya evolución se caracteriza por períodos de actividad y remisión.
 Sin ácido no hay úlcera.
ULCERAS DUODENALES
EPIDEMIOLOGIALAS ULCERAS DUODENALES SON 4 VECES MAS FRECUENTES QUE LAS GASTRICAS Y AFECTAN MAS A VARONES EN UNA RELACION DE 2:1
LA ULCERA DUODENAL ES RARA ANTES DE LOS 15 AÑOS , INCIDENCIA MAYOR ENTRE LOS 25 Y 55 AÑOS, MAXIMA A LOS 40 AÑOS. 
 
FACTORES PREDISPONENTES
TIENEN PREDISPOSICION GENETICA
LOS TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Y ANGUSTIA 
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
SINDROME DE ADENOMAS ENDOCRINOS MULTIPLES 
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
ETIOPATOGENIA
SE DESCRIBEN ULCERAS DUODENALES POR :
HIPERSECRESION ACIDA
ASOCIADA A USO DE FARMACOS COMO AINES
ASOCIADA A HELICOBACTER PYLORI
LOCALIZACION
SE LOCALIZA EN UNA DE LAS CARAS DE LA PRIMERA PORCION DEL DUODENO, MAS FRECUENTEMENTE EN LA CARA POSTERIOR.
LAS QUE ASIENTAN EN LA CARA POSTERIOR PUEDEN AFECTAR A LA ARTERIA GASTRODUODENAL PRODUCIENDO HEMORRAGIAS
LAS QUE ASIENTAN EN LA CARA ANTERIOR PUEDEN PERFORARSE CON MAS FRECUENCIA.
LA RETRACCION FIBROSA DEL TEJIDO CICATRICIAL PUEDE DEFORMAR EL BULBO DUODENAL
PRESENTACION CLINICA
EL SINTOMA CENTRAL ES EL DOLOR EN EPIGASTRIO PRECEDIDO DE PIROSIS O ACIDEZ DE MEDIANA INTENSIDAD. APARECE EN AYUNAS Y CALMA CON LA INGESTION DE ALIMENTOS.
EL DOLOR ULCEROSO TIENE DOS CARACTERISTICAS: RITMO Y PERIODICIDAD.
PERIODICIDAD: EL DOLOR SE PRESENTA POR TEMPORADAS O CRISIS DE DURACION MAXIMA ENTRE 1 A 4 SEMANAS, LUEGO EL DOLOR DESAPARECE POR SEMANAS O MESES. POSTERIORMENTE EL CICLO SE REINICIA.
RITMO: COMIENZA DE NOCHE O EN LAS PRIMERAS HORAS DEL DIA Y CALMA CON LA INGESTION DE ALIMENTOS O SOLUCIONES ALCALINAS Y LUEGO EL DOLOR REAPARECE CERCA DEL MEDIODIA. EL CICLO SE REPITE POR LA TARDE. PUEDE HABER CRISI NOCTURNAS.
LAS NAUSEAS Y LOS VOMITOS PUEDEN ESTAR PRESENTES
PUEDE HABER PERDIDA DE PESO
RARAS VECES FEBRICULA
COMPLICACIONES AGUDAS: HEMORRAGIA Y PERFORACION
COMPLICACION A LARGO PLAZO: ESTENOSIS PILORICA
EXAMEN FISICO
EN CASOS DE ULCERAS NO COMPLICADAS SUELE CONSTATARSE DOLOR EN EPIGASTRIO QUE PUEDE EVENTUALMENTE IRRADIAR A HIPOCONDRIO DERECHO Y A VECES PRESENTAR DEFENSA MUSCULAR.
EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE SUELE ESTAR BIEN CONSERVADO.
EN CASO DE COMPLICACIONES AGUDAS(HEMORRAGIA O PERFORACION) PUEDE HABER HEMATEMESIS Y/O MELENA O PRESENTAR ABDOMEN PERITONEAL.
LABORATORIO
ULCERAS NO COMPLICADAS: INESPECIFICO.
SE PUEDE UTIIZAR PRUEBAS DE DETERMINACION DE H. PYORI PARA EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.
ULCERAS COMPLICADAS: ANEMIA EN CASO DE SANGRADO Y LEUCOCITOSIS –NEUTROFILIA EN CASOS DE PERITONITIS POR PERFORACION DE ULCERA DUODENAL
RADIOLOGIA
UTIL PARA EL DIAGNOSTICO DE PERITONITIS POR PERFORACION DE ULCERA DUODENAL.
SE CONSTATA NEUMOPERITONEO.
ENDOSCOPIA
LA DUODENOSCOPIA ES EL METODO MAS PRECISO PARA DETERMINAR LA POSICION Y EL ASPECTO DE LA ULCERA.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO: 
DIETA
SEDANTES
BLOQUEANTES H2 (RANITIDINA –CIMETIDINA)
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (OMEPRAZOL –ESOMEPRAZOL)
ERRADICACION DEL H PYLORI
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las indicaciones para la intervención quirúrgica son:
Hemorragia. 
Perforación.
Obstrucción. 
Falta de respuesta al tratamiento.
Falta de cicatrización.
Ulceras grandes.
Sospecha de carcinomatosis concomitante.
técnicas
Vagotomía: troncular, selectiva, supraselectiva.
Vagotomía + piloroplastia
Vagotomía + antrectomia
Ulceras gástricas
Ulceras gástricas
Las ulceras gástricas son una pérdida de sustancia del estómago que inicia en la mucosa y sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a afectar a todas las capas del órgano.
Es consecuencia del equilibrio entre la agresión acido péptica y la defensa de la mucosa gástrica.
CLASIFICACION SEGÚN LA LOCALIZACION
CLASIFICACION DE JOHNSON
TIPO 1: ULCERAS DE LA CURVATURA MENOR DEL ESTOMAGO.
TIPO 2: ULCERAS DE LA CURVATURA MENOR DEL ESTOMAGO, ASOCIADAS A ULCERAS DUODENALES
TIPO 3: ULCERAS DEL PILORO
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
LAS ULCERAS GASTRICAS SUELEN SER LESIONES UNICAS, RARAS VECES SE PRESENTAN COMO LESIONES MULTIPLES.
SE HA DEMOSTRADO QUE HAY FACTORES GENETICO HEREDOFAMILIARES ASOCIADAS A ESTE TIPO DE LESIONES.
LA ULCERA GASTRICA SE INICIA ENTRE LOS 40 Y 55 AÑOS, INCIDENCIA MAXIMA ALOS 50 AÑOS.
MAS FRECUENTE EN HOMBRES 2:1
CLINICA
DOLOR PERIODICO Y RITMADO EN EPIGASTRIO QUE PUEDE IRRADIAR A LA REGION PRECORDIAL Y AL DORSO.
EL DOLOR EN LAS CRISIS AGUDAS PUEDE DURAR 10ª 15 DIAS, PROLONGANDOSE A 1 O 2 MESES EN CASOS DE ULCERAS ANTIGUAS.
SINTOMAS ACOMPAÑENTES: PIROSIS, NAUSEAS, VOMITOS, PERDIDA DE PESO.
METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
DETECCION DE H. PYLORI
Una prueba serológica positiva es un indicio que permite presumir una infección activa si el paciente no ha recibido tratamiento previo contra H. pylori. 
El estándar de oro lo constituyen los estudios histológicos con tinciones especiales de las muestras obtenidas mediante biopsia de la mucosa del antro. 
Otras pruebas sensibles incluyen aquéllas para la detección rápida de ureasa que se encuentran disponibles comercialmente, y que detectan la presencia de esta enzima en muestras de tejido de mucosa obtenidas por biopsia. La ureasa es una enzima presente en todas las cepas de H. pylori que colonizan la mucosa gástrica. 
En la actualidad se encuentra disponible una prueba para la detección de urea en el aliento que contiene carbono-13 marcado. Este estudio se ha vuelto el estándar para confirmar la erradicación de H. pylori después de un tratamiento adecuado.
Para efectuar esta prueba, el paciente ingiere urea marcada con 13C no radiactivo. La ureasa de H. pylori degrada la urea marcada y la convierte en amoniaco y dióxido de carbono. El dióxido de carbono radiomarcado se excreta a través de los pulmones y se puede detectar en el aire exhalado. 
ANALISIS DE SECRESION GRASTRICA
El análisis de la producción de ácido gástrico requiere la colocación de una sonda. 
Esta prueba resulta así un tanto incómoda pero puede ser útil para valorar pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison, individuos con úlceras resistentes al tratamiento y quienes presentan recurrencia de úlcera tras el tratamiento quirúrgico. 
El análisis gástrico se realiza en estado de ayuno con el paciente semirecostado y en decúbito lateral izquierdo. 
Después de verificar la ubicación de la sonda nasogástrica, se realiza una aspiración manual cada 5 min. Se forman cuatro muestras sucesivas de 15 min mediante la acumulación de lecturas de tomas realizadas cada 5 min. 
La secreción basal de ácido normal es menor de 5 meq/h.
Radiografía
Las radiografías simples de abdomen pueden ser útiles para el diagnóstico de perforación gástrica (neumoperitoneo). 
ENDOSCOPIA
 Después de un ayuno de 8 h se introduce el instrumento óptico flexible bajo observación directa y se le hace descender por el esófago, estómago y duodeno. 
Se inspeccionan el fondo y la unión GE mediante un movimiento de retroflexión del instrumento. 
Para descartar con mayor precisión la presencia de cáncer, en todos los pacientes con úlcera gástrica se deben tomar varias muestras para biopsia de la base y el borde de la lesión. 
También se debe valorar la obtención de células mediante la técnica de cepillado para su estudio posterior. Las muestras de tejido provenientes de pacientes con gastritis se deben someter a estudio histológico, así como a una prueba de ureasa tisular a fin de descartar la presencia de Helicobacter pylori. 
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
PERFORACION
OBSTRUCCION
TRATAMIENTO MEDICO
Los INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES son la base del tratamiento médico, pero las dosis altas de antagonistas del receptor H2 también son bastante eficaces. 
Los pacientes hospitalizados por complicaciones ulcerosas deben recibir inhibidores de la bomba de protones en infusión intravenosa continua y al egreso debe considerarse el uso de por vida, a menos que se elimine la causa definitiva o se practique una intervención quirúrgica definitiva. 
Los pacientes con enfermedad por úlcera deben suspender el consumo de tabaco, además de evitar el alcohol y AINES (incluido ácido acetilsalicílico). 
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las indicaciones para la intervención quirúrgica en la enfermedad ulcerosa péptica son sangrado, perforación,obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de cicatrización.
En los casos de úlcera gástrica o de obstrucción de la salida gástrica siempre se debe considerar la presencia de cáncer gástrico. 
El cirujano actual debe tener mucho cuidado para tomar una decisión quirúrgica.
Si la operación resulta necesaria, se prefiere una cirugía menor. 
ULCERAS POR ESTRÉS-LESIONES
SON MULTIPLES
SE LOCALIZAN EN EL CUERPO Y ANTRO GASTRICO
EN PACIENTES SOMETIDOS A ESTRÉS EXTREMO O PADECIMIENTOS GRAVES DE MAS DE 72 HS.
LAS LESIONES SON EROSIVAS, SUPERFICIALES, NO SOBREPASAN LA MUSCULARIS MUCOSAE Y TIENEN TENDENCIA A PRODUCIR HEMORRAGIA (20% DE LOS CASOS).
SOLAMENTE EL 5 % DE LOS CASOS PRODUCE HOMORRAGIAS MASIVAS
PUEDE LLEGAR A PERFORACIONES
SITUACIONES Que EPRODUCEN ULCERAS POR ESTRES
TRAUMATISMOS COMPLEJOS
QUEMADURAS EXTENSAS
INTERVENCIONES QUIRURGICAS
SEPSIS
INSUFICIENCIA RENAL O RESPIRATORIA AGUDA
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
FARMACOS: AINES-ASPIRINA-CORTICOIDES
ULCERAS POR SINDROME DE ZOLLINGER -ELLISON
SE PRODUCE POR HIPERSECRESION ACIDA SECUNDARIA A UN TUMOR SECRETOR DE GASTRINA (GASTRINOMA).
INSIDENCIA 0,1 – 1%
SE SUELE DIAGNOSTICAR ENTRE LOS 30 – 50 AÑOS.
MAS FRECUENTE EN VARONES 2:1
SULEN SER ESPORADICOS O ESTAR RELACIONADOS CON NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE (MEN –I)