tercer parcial de fisiopatologia

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Asma bronquial 
Epidemiología mundial 
Es una enfermedad respiratoria que se caracteriza por ataques recurrentes 
de disnea y sibilancias, que varían en severidad y frecuencia de una persona 
a otra. 
 
Los síntomas pueden sobrevenir varias veces al día o a la semana, y en 
algunas personas se agravan durante la actividad física o por la noche. 
 
Epidemiología mundial 
 
 
 Enfermedad respiratoria más frecuente del mundo. 
 La OMS estima entre 235 y 300 millones de pacientes con asma en 
todo el mundo. 
 
Epidemiología en México 
Según la OMS 7% de la población la padece, lo que es igual a 8.5 millones 
de mexicanos enfermos. 
 
En 2013 se registraron 126,952 egresos hospitalarios por todas las 
enfermedades respiratorias, de ellos, 25 630 corresponden a asma (20%). 
 
La población de 0-14 años de edad es la más afectada seguida de las 
personas entre 15-64 años de edad. 
 
Entre los egresos hospitalarios, 47 son por defunción, para una tasa de 
mortalidad de 1,8 por 1000 egresos. 
 
Fisiopatología del asma 
 
Factores predisponentes → incrementan el riesgo de padecer asma. 
Factores desencadenantes → activan el asma. 
 
Factores predisponentes 
Se han descrito asociaciones con alelos de más de 50 genes que participan 
en la interacción con los estímulos del medio ambiente, la respuesta 
inmunológica y el control de la inflamación de las vías aéreas. 
 
 
 
Factores desencadenantes 
Estímulos ambientales como la dieta, la exposición a contaminantes 
intramuros o extramuros pueden modificar la expresión de estos genes de 
diferentes maneras para activar su efecto. 
 
Alergenos, infecciones, 
contaminantes ambientales, 
irritantes cambios de 
temperatura, ejercicio físico, 
emociones que pueden causar 
exacerbaciones en los pacientes 
con asma. 
 
 
 Pelo de animales 
 Cigarrillo 
 Humo 
 Polvo en camas y almohadas 
 Polvo al barrer 
 Olores fuertes “sprays” 
 Polen 
 Estado del tiempo 
 Gripes (catarros) 
 Correr, deportes y trabajo duro. 
 
Fenotipo >>> expresión clínica que se puede presentar en cada paciente 
como resultado de las expresiones entre factores predisponentes y factores 
desencadenantes. 
Es como observamos al paciente. 
 
Endotipo >>> mecanismo fisiopatológico que implica células y moléculas de 
las vías aéreas, en especial del sistema inmunológico principalmente del tipo 
2 de los eosinófilos y neutrófilos. 
Es lo que está sucediendo dentro de los bronquios. 
 
 
 
 
Definiciones 
Fenotipo: característica observable de la enfermedad. 
Cianosis, 
 
Endotipo: mecanismo molecular de la enfermedad. 
 
Biomarcador: indicador objetivo medible de la enfermedad. 
Espirometría 
 
Pueden coexistir varios endotipos dentro de un mismo fenotipo. 
 Por ejemplo, el asma alérgica es uno de los fenotipos más frecuentes 
y por lo general aparece tempranamente en niños. 
 
Algunos px presentan inflamación eosinofílica dependiente de un patrón 
linfocitario Th2 predominante que activa a los linfocitos B específicos para 
la síntesis de IgE específica hacia el alergeno. 
 
Otros presentan inflamación neutrofílica que tienen patrones con mayor 
actividad Th1 o Th17 que también son específicos para un alergeno. 
 
Diagnóstico 
Tres fases en el diagnóstico y clasificación del asma: 
1. Sospecha clínica de asma 
2. Demostración objetiva de obstrucción variable al flujo de aire en la vía 
aérea 
3. Clasificación del nivel de control, riesgo futuro, gravedad y fenotipo 
del asma 
 
En px con sospecha clínica de asma, una mejoría en los síntomas 
relacionada con el tratamiento de mantenimiento confirma el diagnóstico. 
 
En px con probable asma pero con pruebas de función pulmonar normales 
y que no mejoran con una prueba terapéutica el médico tiene que descartar 
otros diagnósticos diferenciales. 
 
Sospecha de asma en escolares (≥ 6 años), adolescentes y adultos 
 
 
Presencia de dos o más síntomas: 
 Disnea 
 Sibilancias 
 Tos 
 Opresión del pecho o sensación de pecho apretado 
 
Variabilidad en el tiempo, intensidad y presencia de factores 
desencadenantes. 
 
La tos es paroxística y de predominio nocturno. Es más probable que sea 
asma si los síntomas van y vienen con el tiempo. 
 Por ejemplo, si empeoran en la noche, en la madrugada o al despertar; 
si son desencadenados por realizar ejercicio físico, reírse, exponerse a 
alérgenos o al aire frío si empeoran durante infecciones virales. 
 
Más probable que sea asma si: 
 Historia personal de atopia 
 Historia familiar de asma o atopia 
 Sibilancias generalizadas en la auscultación 
 FEV1 o PEF bajos sin otra explicación (en varias mediciones) 
 Eosinofilia sin otra explicación 
 
Demostración objetiva de obstrucción 
 
Pruebas objetivas de función pulmonar: 
 Espirometría pre y posbroncodilatador. 
 Prueba terapéutica. 
Espirometría 
Es la técnica de exploración de la función respiratoria que mide los flujos y 
los volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y el seguimiento de 
patologías respiratorias. 
 
Interpretación de la espirometría 
1. Patrón obstructivo se establece con FEV1/FVC 
Adulto: 
≤ 70% en < 50 años 
≤ 68% en 50-59 años 
≤ 66% en 60-69 años 
≤ 64% en > 70 años 
Niños ≤ 80-85% 
 
 
 
2. El valor del porcentaje de FEV1 indica la gravedad de la obstrucción. 
≥ 70% leve 
60-69% moderada 
50-59% moderadamente grave 
40-49% grave 
 
En general, una persona normal expulsa en el primer segundo más del 70-
80% de la capacidad vital. En niños es más alta ≥ 80%, en adultos mayores 
es menor del 70%. 
 
Laboratorio 
Una cantidad de eosinófilos en sangre periférica > 3% es un marcador de 
inflamación eosinofílica y por ello se relaciona con la gravedad del asma 
eosinofílica. 
 
Se utiliza la eosinofilia en sangre periférica, no para el diagnóstico de asma, 
sino como un marcador para el riesgo de exacerbaciones. 
 
Eosinófilos → valor normal = 1-3% del número total de glóbulos blancos en 
la sangre. 
 
 
 
Radiografía de tórax 
 
La radiografía de tórax sólo será necesaria en ciertos casos, por ejemplo, en 
niños y adultos con síntomas atípicos, síntomas graves o datos clínicos que 
sugieran otros diagnósticos diferentes al de asma. 
 
>>> Rx tórax no se debe usar como parte del protocolo de diagnóstico inicial. 
 
Diagnóstico diferencial de asma 
 
Enfermedades de las vías aéreas altas: 
 Cuerpo extraño inhalado 
 Alteraciones laríngeas (incluyendo disfunción de las cuerdas vocales) 
 Linfadenopatia o tumor 
 Malformaciones congénitas, incluyendo anillos vasculares 
 Estenosis traqueal, broncostenosis 
 
Enfermedades de las vías aéreas bajas 
 Bronquiolitis viral 
 Cardiopatía congénita 
 Bronquiectasias 
 Fibrosis quística 
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 
 Neumonitis por hipersensibilidad 
 Insuficiencia cardíaca congestiva 
 Tromboembolismo pulmonar 
 Tos secundaria a medicamentos 
 
Tratamiento no farmacológico 
 Evitar tabaquismo activo y pasivo 
 Limitar contaminación intradomiciliaria 
 Evitar realizar ejercicio físico al aire libre con mal clima o 
precontingencia 
 Evitar exposición a animales en caso de alergia a caspa de animal 
 Intervenciones multifacéticas 
 En asma ocupacional: evitar los alergenos sensibilizantes 
 Vacunación pediátrica normal 
 Realizar ejercicios respiratorios 
 Realizar ejercicio físico regular - natación 
 Seguir terapia cognitiva conductual familiar en niños con asma 
 
Tratamiento farmacológico 
Broncodilatación en adolescentes y adultos con asma utilizar como primera 
elección un agonista B2 de acción rápida (SABA) inhalado (salbutamol) y 
por razón necesaria. 
 
Bromuro de ipratropio como alternativo cuando los SABA están 
contraindicados o en los pacientes que no toleran el SABA. 
 
En la crisis asmática grave o en una crisis asmática con síntomas 
resistentes al manejo inicial con un SABA sugerimos usar la combinación 
SABA+bromuro de ipratropio en nebulización o inhalado. 
 
Medicamentos antiinflamatoriosGlucocorticosteroides sistémicos son el inflamatorio de primera elección y 
se utilizarán cuando: 
 Existan síntomas de exacerbación por varios días 
 En los casos con asma crónica moderada o grave que no tienen 
respuesta al tratamiento con broncodilatador (agonista B2 de acción 
corta) 
 Px no ha tenido éxito con otras opciones de tratamiento 
 Antecedentes de crisis graves previas que requieren su uso 
 Se presenta deterioro acelerado o con FEV1 o CVF < 60% del valor 
predicho o del mejor valor personal 
 
Inhalador extrafino: mitad de la dosis 
 BDP - dipropionato de beclometasona 
 BUD - budesonida 
 FLUT - fluticasona 
 MOM - mometasona 
 CICLE - ciclesonida 
 
En crisis moderadas y graves el uso de glucocorticoides sistémicos acelera 
la remisión de las exacerbaciones y previene las recaídas. 
Deben prescribirse de manera precoz, durante la primera hora de haber 
iniciado el tratamiento, debido a que su efecto comienza después de 4-6 
horas de su administración. 
Se prefiere la administración vía oral por ser efectiva, rápida, menos invasiva 
y más económica que la vía intravenosa. En los niños se prefiere la 
presentación en solución en lugar de tabletas. Generalmente su 
administración se da en ciclos cortos de 5 días. 
 
En las crisis moderadas y graves el uso precoz de: 
 Budesonida: en la primera hora de la atención, a dosis altas (3 dosis 
de 800 ug nebulizado cada 20 minutos) 
 Fluticasona: 500 ug cada 10-15 minutos por pMDI + aerocamara, 
disminuye las necesidades de ingreso hospitalario de forma similar a 
la vía sistémica. 
 
Se sugiere no usar antileucotrienos en las crisis, porque no existe evidencia 
de su uso en esta situación clínica. 
 
Montelukast >>> se puede usar como tratamiento único en el asma leve. 
 
Medicamentos para uso en crisis asmática, niños de ≥ 6 años y adultos 
 Agonistas b2 adrenérgicos 
 Salbutamol inhalado 
 4-8 disparos (100 ug/disparo) cada 15 a 20 minutos 
(pMDI + aerocámara) 
 2-5 mg cada 20 minutos (nebulización intermitente) 
 10 mg/hora (nebulización continua) 
Todos: durante la primera hora, posteriormente cada 4-6 horas 
 
 Salbutamol sistémico 
 200 ug intravenosos en 20 minutos seguidos por 0.1-0.2 
ug/kg/min 
 Anticolinérgicos 
 Bromuro de ipratropio inhalado 
 4-8 disparos (18 ug por disparo) cada 15 a 20 minutos (pMDI + 
aerocamara) 
 0.5 mg cada 20 minutos (nebulización intermitente) 
Todos: durante la primera hora, posteriormente cada 4-6 horas 
 
 Agonistas B2 adrenérgicos + anticolinérgicos 
 Salbutamol + bromuro de ipratropio inhalados 
 4-8 disparos (100 + 18 ug/disparo) cada 15 a 20 minutos 
(pMDI + aerocámara) 
 1 ampolleta cada 20 minutos (nebulización intermitente) 
o Niños: 3-6 gotas/kg/dosis cada 20 minutos 
Ambos durante la primera hora, posteriormente cada 4-6 horas 
 
 Glucocorticosteroides 
 Prednisona 
 20-40 mg cada 12 horas (VO) 
 Niños: 1-2 mg/kg/día (VO) 
 Prednisolona, deflazacort, hidrocortisona 
 HCT: pacientes > 12 años, 100-200 mg cada 6 horas (IV) 
 Niños: 8 mg/kg/día, cada 6 horas 
 Dexametasona 
 0.3-0.6 mg/kg/día cada 12 horas (VO o IM) por 1 o 2 días 
 
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 
Un proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo 
respiratorio que no es completamente reversible. La limitación al flujo 
respiratorio es, por lo general progresiva y se asocia con una respuesta 
inflamatoria anormal. Es secundaria a la inhalación de humo de tabaco. 
Etiología 
El principal factor de riesgo asociado al desarrollo de la EPOC es el humo 
del tabaco, por lo que se debe dudar del diagnóstico si no existe este 
antecedente de exposición. La inhalación de otras partículas procedentes de 
la polución ambiental o de ambientes ocupacionales podrían contribuir a 
esta enfermedad. 
Es posible que existan factores genéticos aún desconocidos que puedan 
explicar por qué solo un 25% de los fumadores desarrollan la EPOC, aunque 
el único conocido es el déficit hereditario de alfa- 1- antitripsina, un 
inhibidor de proteasas séricas cuya falta provoca efisema pulmonar y es 
responsable únicamente de un 1% de los enfisemas. 
Epidemiologia 
Es una de las enfermedades más prevalentes en la población general. Siendo 
mayor la prevalencia en edades avanzadas de la vida. 
Es más frecuente en varones, por su mayor exposición al tabaco, aunque 
está aumentando en las mujeres en los últimos años como consecuencia del 
aumento en la proporción de fumadoras. 
Por las frecuentes exacerbaciones son motivo de consultas ambulatorias y 
a los servicios de urgencias, lo cual condiciona frecuentes ingresos. 
fisiopatología 
Varios factores causan la 
limitación al flujo de aire y otra 
complicación de la EPOC 
 Inflamación 
 Infección 
 Limitación al flujo de 
aire 
 
Efisema: destrucción y agrandamiento de 
los espacios de aire 
 
Inflamación 
Las exposiciones inhalatorias (tabaquismo) pueden desencadenar una 
respuesta inflamatoria en las vías aéreas y los alveolos que lleva a la 
enfermedad en personas genéticamente susceptibles 
Se considera que este proceso esta mediado por el aumento de la actividad 
de proteasa y una disminución de la actividad antiproteasa. 
La inflamación esta normalmente contrarrestada por las antiporoteasas, 
como la alfa- 1 antitrpsina, el inhibidor de la leucoproteinasa derivada del 
epitelio de la vía aérea y el inhibidor de la metaloproteinasa de la matriz. 
En paciente con EPOC los neutrófilos y otras células inflamatorias libera 
proteasas como parte de proceso inflamatorio; la actividad de proteasa 
excede la actividad de antiproteasa y esto da resultado por la destrucción y 
la hipersecreción de moco. 
Infección 
Las infecciones respiratorias pueden amplificar la progresión de la 
destrucción pulmonar. 
Las bacterias, sobre todo el haemophilus influenzae, colonizan las vías 
aéreas inferiores en cerca del 30% de los pacientes. 
Los episodios repetidos de infección aumentan la magnitud de la 
inflamación que acelera la progresión de la enfermedad. 
 
Limitación al flujo de aire 
Es causada por el estrechamiento y/o obstrucciones de las vías aéreas 
o la pérdida del retroceso elástico. 
Hay hipersecreción de moco mediada por la inflamación, la formación de 
tapones mucosos, el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la fibrosis 
peribronquial y la destrucción de las vías aéreas pequeñas. Los tabiques 
alveolares son destruidos, lo que reduce las adherencias del parénquima 
a las vías aéreas y facilita el cierre de la vía aérea durante la espiración. 
 
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de 
la respiración. El aumento del trabajo respiratorio puede producir 
hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia por desequilibrio 
ventilación/perfusión. 
Signos y síntomas 
Tarda años en desarrollarse y progresar. La mayoría de los pacientes ha 
fumado >20 cigarrillos/día durante >20 años 
 La tos productiva suele ser el síntoma inicial, que aparece entre 
fumadores en la 5ª y 6ª década de vida 
 La disnea que es progresiva persiste durante el ejercicio o que 
empeora con las infecciones respiratorias, aparece cuando los 
pacientes están en la 6ª o 7ª década de vida. 
 Incluyen sibilancias, fase espiratoria prolongada, hiperinsuflacion 
pulmonar manifestada por disminución de los ruidos cardiacos o 
respiratorios y aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax 
en tonel) 
 Los pacientes con efisema avanzado pierden peso y experimentan 
consucion muscular que se atribuye a la inmovilidad, la hipoxia o la 
liberación de mediadores inflamatorios sistémicos, como TNF-alfa 
Los signos de enfermedad avanzada incluyen la respiración con labios 
fruncidos, el uso de los músculos respiratorios accesorios y la cianosis. 
Los signos del cor pulmonale son la distensión de las venas del cuello, la 
insuficiencia tricuspidea y el edema periférico.Puede aparecer un neumotórax espontaneo (posiblemente relacionado con 
la rotura de las bullas) y debe sospecharse en todo paciente con EPOC cuyo 
estado pulmonar empeora en forma abrupta. 
Diagnostico 
La sospecha debe establecerse en todo paciente mayor de 35 años, cobre 
todo expuesto a tabaco, que presente tos, expectoración crónica, bronquitis 
de repetición, disnea de esfuerzo de larga evolución o sibilancias 
Para la confirmación es imprescindible la espirometria, que 
demostrara obstrucción en las vías aéreas no reversible (FEV1/FEV <70% 
tras administración de al menos inhalaciones de un broncodilatador de 
corta duración). A veces puede ser difícil separar la EPOC del asma, 
(pacientes fumadores con asma de larga evolución que podrían presentar 
obstrucción crónica al flujo aéreo). 
Calculo de índice tabáquico 
Numero de cigarrillos fumados al día x años durante los cuales se 
ha fumado/ 20 
Ejemplo: un paciente fuma alrededor de 21 cigarrillos al día y ha fumado 
durante 36 años. 
Numero de cigarrillos fumados al día: 21 x años durante los cuales ha 
fumado 36= 756/20 
Índice tabáquico: 37,8 
Riesgo de sufrir enfermedad pulmonar crónica obstructiva: intenso 
 
Anamnesis y exploración física 
Investigar los antecedentes 
familiares de enfermedades 
respiratorias, historia de 
tabaquismo, actividad laboral, el 
número de exacerbaciones e 
ingresos por año con el tratamiento 
aplicado comorbilidades y su 
tratamiento habitual. 
Síntomas más frecuentes: 
características de la tos 
(habitualmente productiva), tipo de 
expectoración, tolerancia al ejercicio 
y grado de disnea. 
Para cuantificar el grado de disnea se aconseja utilizar la escala de 
British medical Research council (tabla que predice calidad de vida y 
supervivencia) 
Exploración física 
 Nivel de conciencia 
(consciente, confuso, 
somnoliento, estuporoso 
y comatoso) 
 Grado de coloración de 
la piel, cianótica si existe 
hipoxemia e hipercapnia 
 Presencia de asterixis, 
que podrá se indicativa 
de hipercapnia 
 Patrón respiratorio, 
anotando la frecuencia 
respiratoria 
 Auscultación cardiaca 
para detectar posibles 
arritmias o soplos 
 Auscultación respiratoria (los hallazgos más frecuentes son la 
disminución generalizada del murmullo vesicular o la presencia de 
roncus y sibilancias) 
 Exploración de miembros inferiores (en los pacientes con cor 
pulmonale podremos objetivos edemas maleolares) 
 
Radiografía de tórax 
Debe realizarse al menos al inicio del estado. Pueden observarse signos 
hiperinsuflacion pulmonar o aumento de la trama bronquial y nos servirá 
para descartar otros procesos. 
Espirometria 
Es la prueba de referencia 
para el diagnóstico 
establecer la gravedad y 
para el seguimiento 
Indicaciones en pacientes 
con FEV1 <50% 
Gasometría arterial y 
pulsimetria 
La gasometría arterial Podría estar indicada si el valor de saturación de 
oxigeno por pulsioximetria se encuentra entre 88 y 92% 
Ecocardiografía 
Debe realizarse para valorar la hipertensión pulmonar (ventrículo izquierdo) 
el epoc afecta más el lado derecho, si bien el patrón oro sigue siendo el 
cateterismo, este último está indicado solamente en la valoración previa al 
trasplante pulmonar. 
Estudio del paciente con epoc 
Determinación de alfa- 1- antitrpsina 
Se recomienda determinarla en pacientes menores 50 años o con 
antecedentes de familiares de epoc 
Tratamiento 
El manejo debe ser integral y el tratamiento farmacológico basado en los 
síntomas, tolerancia al ejercicio y la frecuencia de exacerbaciones 
Los medicamentos más útiles son los broncodilatadores, siendo la vía 
inhalada la de elección. 
Los beneficios obtenidos, serán valorados mediante la espirometria, la 
mejoría de la disnea, la calidad de vida y las pruebas de ejercicio. 
 
 Beta agonistas y anticolinérgicos de corta duración 
Son los fármacos de elección para pacientes con síntomas intermitentes y 
deben ser utilizados a demanda. Los más utilizados son salbutamol, 
terbutalina y bromuro de ipratropio 
 Beta agonistas y anticolinérgicos de larga duración 
 Beta agonistas y anticolinérgicos de duración combinada 
Tratamiento 
a) Vacunas 
La vacuna frente al virus influenza, ha demostrado reducir la enfermedad 
grave, las hospitalizaciones y la mortalidad. Se ha demostrado reducción de 
las exacerbaciones en pacientes con EPOC debiendo administrarse 
anualmente 
b) Alfa- 1- antitrpsina no ha demostrado su eficacia en la mejoría 
c) Dejar de fumar 
 
Otros 
 Prednisona tabletas 5 mg una cada 12 hrs o 10 mg dosis única 
 Teofilina 100 mg una cada 12 hrs 
 Oxigeno complementario intradomiciliario o uso externo 
 Sildenafil 50 mg diario (HAP)-> disminuye la presión de la arteria 
pulmonar y disminuir la fibrosis pulmonar. 
Reumatología (clase pendiente) 
Es el estudio de las enfermedades que con frecuencia cursan con dolor 
o inflamación localizados o generalizados del aparato 
musculoesqueletico, solos o asociados con diferentes manifestaciones 
sistémicas. 
Sistema musculoesqueletico: constituido por 640 músculos, 206 huesos 
80 esqueleto axial 
- Cabeza 29 
- Columna vertebral 26 
- Tórax 25 
126 al esqueleto apendicular 
- Cintura escapular 4 
- Cintura pélvica 2 
- Miembro superior 60 
- Miembro inferior 60 
Integrado por 292 articulaciones, la función primordial es mantener el 
movimiento del organismo. 
 
Sistema muscular 
Cada fibra muscular es una célula multinucleada rodeada de su membrana 
o sarcolema, los cuales tienen en su interior numerosos microfilamentos, 
formados por proteínas contráctiles (actina, miosina, troponina y 
tropomiosina) 
 Fibras tipo I, rojas: constituyen las fibras de con contracción lentas 
(poseen numerosa mitocondrias y lípidos). 
 Tipo 2ª, contracción intermedia 
 Tipo 3b, blancas: tienen una capacidad de contracción rápida. 
 
Sistema óseo 
Es el armazón en el que se 
fijan músculos y 
tendones, facilitando el 
movimiento corporal y es 
la reserva principal de 
calcio (99%), fosforo (85%) 
y magnesio (60%). 
Representa un tejido 
conjuntivo muy 
especializado, que se 
distingue por su enorme 
resistencia, que deriva de 
su gran contenido de 
calcio. 
En la vida adulta se reconocen dos tipos de hueso: 
- Hueso cortical o compacto: 
representa el 80% de la masa 
ósea, es muy compacto, esta 
mineralizado y es poco activo 
metabólicamente. 
- Hueso trabecular o esponjoso: 
poco compacto y poco 
mineralizado, pero 
metabólicamente muy activo. 
 
 
 
Principales células del tejido óseo: osteocitos, osteoblastos (derivan de la 
célula tutipotencial de la medula ósea, responsables de la formación de 
osteoide y mineralización de la matriz ósea) y osteoclastos (derivan de la 
serie monocitica- macrofagica, son responsables de la resorción ósea). 
Revestido por el periostio (una capa de células, membrana muy delgada de 
tejido conjuntivo denso blanquecino, amarillento) que cube casi toda su 
expansión, hasta el sitio de inserción de los ligamentos y tendones, 
respetando la superficie del cartílago. Es muy vascularizado y desespera 
papel fundamental en la vida nutritiva del hueso cortical por arterias 
nutricias. 
 
Anatomía articular 
Son las uniones de partes blandas 
y dos o más estructuras Oseas, 
diseñada para una función 
determinada. 
 Sincondrosis (unión de 
cartílago hialino en un mismo 
hueso que no permite movimiento 
alguno). 
 Sindesmosis (unión que 
permite movimiento en alguna 
etapa de la vida y que 
posteriormente se osifican como 
huesos del cráneo) 
 Sinostosis (huesos del cráneo) 
 Sínfisis estructuras 
fibrocartilaginosas que permiten 
movimientos muy restringidos 
 Diartrosis o articulaciones 
sinoviales son las de mayor 
interés en reumatología 
Articulaciones diartroidales o sinuviales 
Son unidades formadas por dos huesos,donde se identifican claramente 
diversas estructuras articulares y paraarticulares principalmente: 
- Ligamentos 
- Membrana sinovial 
- Músculos y tendones 
- Entesis 
- Bursas 
- Cartílago articular 
- Hueso subcondral 
- Periostio 
- Cavidad articular 
 
Función articular 
 Movimiento 
 Estabilidad 
 Distribución de las cargas 
Planas Las del carpo y tarso solo permiten cierto 
deslizamiento de las superficies Oseas. 
 
Cotiloideas Simples (metacarpofalangicas) compuestas 
(muñecas) tienen una superficie articular de 
forma elipsoidal la cual permite movimientos 
restringidos de flexión, extensión, abducción, 
aducción y circunflexion. 
 
Esferoideas Ejemplo clásico es la coxofemoral. Superficie 
redonda que se une a una concavidad, situación 
que permite una diversidad de movimientos como 
flexión, extensión, aducción, rotación y 
circunflexion. 
 
En bisagra Interfalangicas de los dedos de las manos y pies, 
por lo general solo permiten movimientos de 
flexión y extensión. 
 
Condiloideas Tienen superficie denominadas cóndilos, lo cual 
solo permite movimientos en uno (rodilla) o dos 
planos (temporomandibular) 
 
Trocoideas La radiocubital, su margen de movimiento es 
limitado a la rotación. 
 
Silla de montar Carpometacarpiana del pulgar, recibe su nombre 
por la semejanza con dicho objeto, situación que 
permite realizar un amplio rango de movimientos; 
flexión, extensión, abducción, aducción y 
cicunduccion. 
 
 
Ligamento y capsula articular 
Los ligamentos son los medios de unión entre los huesos y son de 3 tipos: 
a) Periféricos o capsula articular que se fija por sus bordes en los huesos 
de la articulación respectiva. tiene una cara externa en contacto directo con 
los músculos y tendones y una cara interna que corresponde con la 
membrana sinovial. 
b) Interóseos van de hueso a hueso 
 c) A distancia unen entre si dos o más huesos por un intervalo breve 
tendones 
los músculos en su porción distal, se fijan a los huesos por medio de 
tendones, estructuras fibrosas, mal vascularizadas de color blanquecino de 
consistencia fuerte y no contráctil. Los dentones son ricos en colágeno tipo 
I-II Y XII, al unirse a la superficie ósea, se fusionan con otros tejidos como 
el periostio. 
Entesis 
son estructuras fibrosas que 
se forman durante la 
inserción de diversos tejidos 
fibrosos, como ligamentos, 
tendones y la misma capsula 
articular al tejido óseo, 
como: Articulación 
manubrioesternal, 
Articulación costocondral, cresta iliaca, trocánter mayor del fémur, 
cabeza del peroné, inserción de las fascias plantar y tendón Aquileo del 
calcáneo, articulación sacroiliaca etc. 
Bursas 
Son sacos o bolsas cerradas, de diferente forma, tamaño y localización, 
tienen un revestimiento interno de células sinoviales y un soporte externo 
de tejido fibroconjuntivo, y en ocasiones se comunican con la cavidad 
articular. 
Son de tipo superficiales y profundas. 
Las de mayor interés por la patología clínica asociadas a inflamación séptica 
o aséptica (bursitis) son las bursas del olecranon, prepatelar, trocanterea. 
Membrana sinovial 
Es un tejido que está en contacto directo con la cara interna de la capsula 
articular y que recubre la cavidad articular. Actúa como una barrera de 
intercambio de nutrientes hacia el interior y productos de degradación y 
deshecho hacia el exterior de las articulaciones, a través de la producción 
del líquido sinovial. Es a su vez el medio nutritivo por excelencia del cartílago 
articular. 
Liquido sinovial 
Es sintetizado por la membrana sinovial. A este líquido se le añade el ácido 
hialuronico sintetizado por los sinoviocitos tipo B de la membrana sinovial. 
Es el responsable de la gran viscosidad del líquido sinovial y es 
indispensable para todas las funciones del mismo. 
Función: 
 se encarga de la nutrición del cartílago articular. 
 Elimina los desechos que aparezcan debido al uso de la articulación 
 Función protectora; debido a su viscosidad disminuye la fricción entre 
los cartílagos, lubricando la articulación y acolchándola durante el 
movimiento. 
Cartílago articular 
Es un tejido avascular, alinfativo y aneural, que cubre la superficie articular 
de los huesos. Localizado inmediatamente por encima del hueso subcondral. 
Su nutrición esta mediada por el líquido sinovial que lo baña y el hueso 
subcondral. 
Tiene un aspecto vidrioso azulado y una gran elasticidad y flexibilidad que 
se adapta a los efectos de choques y roces entre las superficies Oseas de 
una articulación y recuperar su estado natural cuando cesa la presión. 
Histológicamente se reconocen dos componentes 
 Condrocitos: forman las zonas 1, 2 y 3 de la pared articular, la zona 
IV es calcificada y profunda. 
 Matriz extracelular: representa más del 97% del volumen de este 
tejido, es donde están los condrocitos. Conformada 70% por agua y 
30% por colágeno, proteoglicanos, elastina, glicoproteínas. 
 
Componentes del cartílago articular 
La síntesis y producción de colágeno son por los fibroblastos. 
A nivel del cartílago articular adulto, más del 90% de colágeno es tipo II, el 
restante está representado por el tipo V, VI, IX, X y XI. 
Los proteoglicanos son proteínas altamente glucosiladas producidas por los 
condrocitos, constituyen después del colágeno el componente de la matriz 
cartilaginosa más abundante cuya función principal es contribuir a la gran 
capacidad de deformación reversible, característica del cartílago articular. 
Los glucosaminoglucanos del cartílago articular son polisacáridos y se 
clasifican en 5 tipos principales: 
 Sulfato de condroitina 
 Sulfato de dermatan 
 Sulfato de keratan 
 Sulfato de heparan 
 Heparina 
Las elastinas: Son moléculas que pueden estirarse o ensancharse cuando 
se hidratan y retornar después a su estado natural, están formados de 
aminoácidos ricos en valina, prolina, glicina y alanina. 
La fibrilina: Es una proteína codificada en el cromosoma 15 humano forma 
parte del núcleo de la elastina. 
Ambas proteínas elastina y fibrilina, contribuyen a la elasticidad y 
capacidad de recuperar el estado natural del cartílago después de la 
presión 
 
 
Huesos subcondral 
Localizado inmediatamente por debajo de la zona IV del cartílago articular, 
también contribuye a la nutrición del cartílago y a la vez produce sustancias 
que regulan la función de los condrocitos. 
Cuando el cartílago articular se desgasta en el transcurso de la 
osteoartrosis, el hueso subcondral prolifera y ello se traduce 
radiológicamente por la presencia de osteocitos marginales y esclerosis 
subcondral, en tanto que la isquemia del mismo, conduce rápidamente a 
destrucción articular, como ocurre en la necrosis avascular. 
Condrocitos función: sintetizan la matiz extracelular que es el principal 
componente del cartílago. 
 
Artritis reumatoide 
Es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta primero la 
membrana sinovial de las articulaciones diartroidales, ocasionando 
sinovitis inflamatoria potencialmente destructiva, y en forma secundaria, 
otras áreas del organismo, con manifestaciones extra articulares, 
componente sistémico de la enfermedad. 
 Se calcula en 1% de la población 
mundial 
 Más frecuente en mujeres en relación 
3- 5: 1 
 Inicio entre los 50- 50 años de edad 
 Predisposición genética 
Etiología desconocida 
Se considera un padecimiento 
autoinmune con base a la presencia de 
factor reumatoide, anticuerpos 
anticitrulina y otros autoanticuerpos en suero y liquido sinovial, datos 
característicos de inflamación crónica que semejan una reacción de origen 
inmunológico en la membrana sinovial, así como la asociación con otras 
enfermedades consideradas de tipo autoinmune 
Patogenia 
- Factores genéticos 
- Ambientales 
- Hormonales 
 
Factores genéticos 
La enfermedad se asocia a los antígenos clase IIde los complejos de 
histocompatibilidad / HLA así el 70% de los pacientes presentan DR4 o 
HLA- DR1. 
La molécula DR está formada por una cadena alfa que es única y una beta 
que es polimorfa. 
HLA DR B1*04 (cadena B1 clase 4 o DR4) la cual tiene más de 10 subclases. 
Solo el DRB1*0401 Y 0405 están presentes en esta enfermedad, así como 
el DRB1- 0101 Y EL B1 1402 
Factores ambientales 
Tabaquismo como factor de riesgo en sujetos con HLA DR4. Se ha 
demostrado que promueve la citrulizacion de las proteínas y es posible que 
a través de este mecanismo induzca una respuesta autoinmune. 
Autoianticuerpos 
Estudios recientes indican que la presencia de anticuerpo anticitrulina, 
marcador serológico altamente específico para AR se relaciona de manera 
significativa con la molécula DR4. Cerca del 40% de los pacientes presentan 
anticueros anticitrulina hasta 10 años antes del inicio de la sintomatología. 
Otros: factor antiperinuclear, anticuerpo antiqueratina y Sa 50/46 
reconocen a la citrulina. Los anticuerpos anti Sa 50/46 son muy específicos 
de AR. 
Factores hormonales 
Garrod 1859, la prevalencia aumenta en la pre y posmenopausia. La 
actividad de la enfermedad está relacionada con el ciclo menstrual y la 
sintomatología disminuye con el embarazo y se reactiva en postparto. 
Estudios revelan que pacientes con AR tienen bajas concentraciones de 
hormonas principalmente el sulfato de dehidroespiandrosterona, así como 
un estado de hipocortisolismo crónico. 
Factores inmunológicos 
1939, Waaler describe por primera vez la presencia del factor reumatoide en 
el suero de los pacientes, anticuerpo IgM que se reconoce y se fija a la 
fracción Fc de la IgG. 
 
Patogénesis 
La lesión característica es la sinovitis inflamatoria, con hiperplasia y 
proliferación de las células sinoviales A y B, neoformacion vascular e 
infiltración linfocitaria intensa, predominantemente de linfocitos Th—1 
linfocitos CD4 y CD8, cel. Dendríticas, macrófagos, fibroblastos, linfocitos B 
y cel. Plasmáticas. 
La imagen histológica es una respuesta inmunológica con activación de 
linfocitos y macrófagos producción de citosinas proinflamatorias y de otros: 
secreción de Ig (factor reumatoide y de anticuerpo anticitrulina) forman 
complejos antígeno- anticuerpo y activación del S. complemento. 
Conforme el tejido sinovial continúa proliferando se convierte en un proceso 
inflamatorio invasor “pannus” el cual está constituido por macrófagos, 
fibroblastos y osteoclastos, mismo que va extendiéndose y destruyendo poco 
a poco el cartílago articular y el tejido óseo. 
Cuadro clínico 
Enfermedad inicia en 
manera insidiosa en 
semanas y meses con 
síntomas inespecíficos 
(fatiga fácil, hiporexia, fiebre 
de bajo grado, dolor 
osteomuscular poco definido 
y mal estado general). El 
dolor se localiza en las 
articulaciones predominantemente de las manos con datos de flogosis 
articular, hay dolor nocturno que despierta al paciente y siente rigidez 
articular matutina prolongada, por más de 1 hora. 
El dolor y la flogosis se presentan en las articulaciones periféricas 
afectando muñecas, metacarpofalangicas, interfalangicas proximales, 
distales (rara), codos, hombros, rodillas, tobillo, tarso y metatarsofalangicas, 
pero NO la cadera. 
En la Columba vertebral, el compromiso está limitado al segmento 
cervical. La artritis es más activa en región cervical. 
El dolor y la flogosis articular son 
producidos por aumento de tejido y 
del líquido sinovial que distiende la 
capsula articular. Se afectan los 
tejidos periarticulares y de sostén 
como las bursas, tendones y 
ligamentos que producen 
contracturas y pueden llevar a la 
anquilosis. 
 
En otras ocasiones el daño puede resultar en inestabilidad articular, que, 
junto con el desequilibrio de fuerza de músculos de apoyo, conducen al 
desarrollo de las deformidades características de la AR 
Alteraciones de laboratorio 
El anticuerpo anticitrulina se detecta en el suero de 82% de los pacientes con 
AR, su presencia se relaciona con progresión de la enfermedad y pronostico 
más grave. 
El análisis del líquido sinovial revela características inflamatorias, con 
aspecto turbio, viscosidad disminuida y mayor concentración de proteínas. 
La cuenta de leucocitos es variable y puede llegar hasta 50,000 células por 
mm3 con más de 75% de PMN, hallazgos que no son específicos de la AR. 
Alteraciones radiológicas 
Radiografías de manos. En etapa temprana solo se observan edemas de 
partes blandas y osteopenia yuxta articular; conforme el proceso 
inflamatorio continua, aparecen erosiones en las márgenes de la 
articulación, así como disminución del espacio articular. 
En etapas más avanzadas se presentan subluxaciones, destrucción 
articular y anquilosis. 
 
Diagnostico 
Eminentemente clínico, todas las características de dolor antes 
mencionadas, la presencia de factor reumatoide, anticuerpos anti CCP, 
VSG, PCR y las alteraciones radiológicas mencionadas ayudar a confirmar 
diagnóstico. 
 
Criterios revisados de CAR para la clasificación del estado funcional 
en la AR 
Clase I: el paciente puede realizar todas las actividades habituales de la 
vida diaria (cuidado personal, profesional y de entretenimiento) 
Clase II: el paciente puede realizar las actividades habituales de su cuidado 
personal y profesional, pero, está limitado en sus actividades de 
entretenimiento 
Clase III: el paciente puede realizar las actividades comunes de su cuidado 
personal, pero está limitado en sus actividades profesionales y de 
entretenimiento 
Clase IV: el paciente tiene limitada su capacidad para realizar las 
actividades comunes de su cuidado personal profesionales y de 
entretenimiento. 
Tratamiento 
Se inicia con con un medicamento AINE de preferencia con un inhibidor 
COX 1 o COX 2 (celecoxib- rofecoxib) a dosis máxima por 2-4 semanas junto 
con un analgésico simple. si no hay mejoría cambiar, no se recomienda dar 
2 AINEs simultáneamente. Disminuyen sintomatología, pero no la 
progresión de la enfermedad. 
Si el cuadro persiste se debe valorar el uso de medicamentos de segunda 
línea, los fármacos modificadores de la evolución de la enfermedad. 
- metotrexate, leflunomida, derivados de la cloroquina, sales de oro, 
penicilina, sulfazalazina, azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina. 
Glucocorticoides: su uso es motivo de gran debate y deben de restringirse 
a casos muy especiales, ya sea por el curso agresivo de las enfermedades o 
los más frecuente por manifestaciones extra articulares graves, 
particularmente mononeuritis múltiple, vasculitis o serositis donde su 
administración es inequívoca. No deben usarse como primera y segunda 
elección, conlleva al desarrollo de múltiples efectos colaterales. 
Anticuerpos monoclonales: se han aprobado los siguientes: 
 
Trasplante de 
medula ósea: 
recurso que solo 
se utiliza en 
casos muy 
refractarios y 
cuyo resultado 
se ha reportado 
exitoso en 
algunos pacientes. 
Pronostico 
Después de 10 años de padecimiento, el 80% de los pacientes tienen algún 
tipo de incapacidad o de daño articular, y requieren medicamentos para el 
control de sus sintomatologías. La expectativa de vida reduce de 5 a 10 años- 
los factores que más influyen son la severidad y duración del padecimiento, 
el uso de glucocorticoides, edad de inicio, nivel socioeconómico y baja 
escolaridad. 
Lupus eritematosos sistémico 
Es una enfermedad inflamatoria con manifestaciones clínicas en diversos 
órganos y sistemas y la presencia de autoanticuerpos, siendo los más 
importantes los que reaccionan con proteínas del núcleo celular, los Ac con 
proteínas del núcleo celular, los AAN 
En el 90% de las ocasiones afecta a mujeres en edad fértil con una relación 
mujer- hombre 9:1, aunque también se puede presentar en la infancia o en 
décadas tardías. La enfermedad es ultisistemica, aunqueal principio afecta 
solo 1 órgano. 
La etiología es desconocida 
Se considera multifactorial: 
- factores inmunológicos 
- genéticos 
- ambientales 
- hormonales 
 
factores inmunológicos 
son muy prominentes porque se considera como el prototipo de las 
enfermedades autoinmunes. Destaca la presencia de autoanticuerpos 
circulantes dirigidos contra múltiples antígenos dentro del núcleo, del 
citoplasma y la membrana de ciertas células. 
Los AAN son autoanticuerpos que reconocen diversas proteínas nucleares y 
se encuentran en más del 95% de los pacientes con LES. 
Entre estos autoanticuerpos están los que reaccionan específicamente con el 
DNA, RNA, RPN y diversos complejos proteínicos denominados Sm (Smith), 
Ro (SSA; la/ SSB, etc. 
Factores genéticos 
Ocurre más en personas de familias en donde hay otro miembro afectado. 
Su presencia se ha relacionado con antígenos clase II y III del HLA. 
De los antígenos clase II en HLA DR2, HLA DR3 Y DR4 se asocian con la 
producción de cierto tipo de autoanticuerpos y de esta manera como una 
expresión particular de la enfermedad como LES cutáneo, síndrome 
antifosfolipidos y nefritis lupica grave respectivamente. 
De los antígenos clase III para C4A se encuentran en un 50% de los 
pacientes con LES. 
Factores hormonales 
Ocurre predominantemente en mujeres en edad reproductiva y su 
frecuencia disminuye en la menopausia lo que indica influencia hormonal. 
Se ha informado que los estrógenos aumentan y los andrógenos la 
disminuyen. Además, el uso de anticonceptivos con alto nivel de 
estrógenos puede exacerbar la enfermedad. 
Factores ambientales 
Luz UV que pueden alterar la estructura del DNA e inducir apoptosis en 
células de la piel. Otros agentes ambientales identificados son diversos 
medicamentos y productos químicos como la Hidralazina, procainamida 
isoniazida, etc. Agentes infecciosos, bacterianos o virales que pueden 
modificar la resp. Inmune dirigida ante los antígenos propios o virales que 
pueden modificar la respuesta molecular. 
Patogenia 
Es consecuencia del daño ocasionado por vasculitis mediada por el 
depósito de complejos inmunes conformado por Ac y Ag propios 
activación del sistema de complemento y de otros mediadores de la 
inflamación. 
Varios sistemas antígeno- anticuerpo se encuentran involucrados, el más 
importante y el más estudiado son los complejos inmunes DNA- anti- DNA, 
mismo que se han relacionado con vasculitis y glomerulonefritis. 
El DNA puede fijarse al colágeno y a otros componentes de la membrana 
basal para la cual tiene afinidad y más tarde los anticuerpos anti DNA 
reconocerlo, formando complejos inmunes in situ, activación del sistema de 
complemento y sus consecuencias. 
Por otro lado, se destaca que los anticuerpos pueden unirse a otros 
componentes del nucleosoma, estructura probablemente sea responsable 
principal de la producción de los ANA en lo general y de los anticuerpos anti 
DNA en lo particular. 
Cuadro clínico 
Es muy variable en cada paciente, y aun en su mismo paciente durante el 
curso de la enfermedad, en tanto su evolución se caracteriza por periodos 
de resimision y exacerbación de actividad clínica y serológica. Pueden ser 
leves o graves hasta la muerte. 
Prácticamente cualquier órgano o sistema puede afectarse, pero los más 
comunes son la piel y mucosas, articulaciones, serosas, elementos 
sanguíneos, riñón, y sistema nervioso. 
Síntomas inespecíficos: fiebre, hiporexia, mialgias, atralgias, astenia, 
adinamia y pérdida de peso con muy frecuentes al inicio del padecimiento. 
 
 
La foto sensibilidad es el 
signo más común y el 
eritema malar con 
distribución en alas de 
mariposa es el más típico. 
Otra lesión de LES es el lupus 
eritematoso discoide que 
consisten en placas 
eritematosas acompañadas 
de descamación queratosica 
y taponamiento folicular que 
tiende a dejar cicatrices 
atróficas y que se presenta en 
el 20% de los pacientes con 
LES. 
Es muy frecuente la caída del cabello, que puede ser difusa o en zonas, otras 
manifestaciones son el fenómeno de Raynaud, ulceras orales o nasales, 
purpura palpable y otras formas de vasculitis cutánea. 
En el sistema musculo 
esquelético se presentan 
mialgias y atralgias, con 
el tiempo todos los 
pacientes desarrollan 
artritis similar a la artritis 
reumatoide 
comprometiendo las 
articulaciones de las 
manos, muñecas, codos, rodillas, tobillos y pies de manera simétrica. 
 
Los pacientes con LES pueden serositis que se manifiesta por presentar 
pleuritis, pericarditis y rara vez peritonitis, derrames pleurales puede ser 
bilaterales y de poca cantidad, en casos mayores pensar otros diagnósticos. 
Todos los elementos sanguíneos pueden ser afectados, la anemia es 
común también leucopenia, linfopenia y trobocitopenia (puede ser leve, sin 
repercusión clínica o presentarse como purpura trombocitopenica grave) 
Alteraciones de la coagulación más frecuentes son: los anticuerpos 
antifosfolipidos que se expresan con VDRL falso positivo, anticoagulante 
lupico y TTP prolongado, los cuales clínicamente se asocian con fenómeno 
tromboembolicos, hemorragias y perdida fetal recurrente. 
Compromiso renal: es una de las complicaciones más graves de la 
enfermedad. 
Se puede presentar como síndrome nefrítico o síndrome nefrótico y 
evolucionar rápidamente a insuficiencia renal, se encuentran hallazgos de 
proteinuria, hematuria y cilindruria con o sin elevación de creatinica sérica, 
encontrándose títulos elevados de anticuerpos anti DNA e 
hipocomplementemia. 
 
Sistema nervioso: se 
observa en el 50% de los 
pacientes y produce 
una gran variedad de 
manifestaciones 
neuropsiquiatricas, las 
cuales por lo general 
reflejan el sitio 
lesionado como el SNC, 
pares craneales, 
medula espinal etc. 
Se incluye-> crisis convulsivas, encefalopatías difusas, neuropatías, 
infartos, hemorragias cerebrales, psicosis y depresión. Pueden presentar 
síntomas leves de cefalea, ansiedad y trastornos de la conducta. 
Sistema cardiovascular: además de la pericarditis, se puede presentar 
miocarditis con vegetaciones verrigosas no bacterianas (Libman- Sacks) y 
secuelas valvulares. 
 
diagnostico 
se basa en los signos y síntomas de enfermedad generalizada y de 
alteraciones serológicas, principalmente de AAN anti SM y anti DNA. 
El CAR estableció los criterios diagnósticos de LES estableciendo que un 
paciente que reúna 4 de los 11 criterios puede diagnosticarse con otras 
enfermedades reumáticas y clasificarse como LES. 
Parámetros de laboratorio más importantes: BHC, VSG, PCR, EGO, 
creatinina, depuración de creatinina y cuantificación de proteínas en orina 
de 24 grs. 
 
 
Principales autoanticuerpos en pacientes con LES 
 
Tratamiento 
Es a base de AINEs, antipalúdicos, glucocorticoides e inmunosupresores. 
La indicación de cada uno dependerá de la severidad del cuadro clínico. 
En manifestaciones más severas que pongan en peligro la vida como 
hemocitopenias graves, compromiso renal o del sistema nervioso son 
necesarias dosis altas de glucocorticoides, a razón de 1 a 2 mg/kg/ peso de 
prednisona o incluso bolos de 1 gr. De metilprednislonoa IV Junto con 
inmunosupresores para tratar de suprimir la actividad de la enfermedad 
Entre los inmunosupresores más utilizados se encuentran la azatioprina, 
ciclofosfamida, ciclosporina A, metotrexate y micofenolato de otefil. 
Fisiopatología de las enfermedades infecciosas 
Según la OMS las enfermedades infecciosas son causadas por 
microorganismos patógenos como las baterías, virus, hongos o parásitos. 
Pueden transmitirse directa o indirectamente de una persona a otra. 
Las zoonosis son enfermedades infecciosas en los animales que pueden ser 
transmitidas al hombre. 
 
Componentes de las enfermedades infecciosas 
 Epidemiologia: busca identificar y comprender los factores que 
determinan laaparición de enfermedades, con el fin de crear acciones 
que promueven la salud de las poblaciones. 
 Etiología: se refiere a las causas más probables por las que se ha 
desarrollado una enfermedad, algunas muy claras y evidentes y otras 
muy difíciles de definir. 
 Patogenia: es la serie de sucesos que tiene lugar a nivel celular y 
tisular cuando el organismo comienza a desarrollar una enfermedad 
y su evolución. 
 Cuadro clínico: son los signos y síntomas o manifestaciones clínicos 
de la enfermedad, así como los datos obtenido a través de exámenes 
y otras pruebas psicofísicas del paciente. 
 Diagnóstico: cuando se determina la enfermedad o afección del 
paciente en base a los resultados obtenidos mediante todas las 
pruebas realizadas. 
 Tratamiento: aplicación de medicamentos o cambios en las 
condiciones de vida del paciente para revertir o paliar los síntomas 
que han producido la enfermedad. 
 Pronostico: valoración de cuál será la evolución en el paciente en base 
a las posibles variables de la propia enfermedad y del tratamiento 
aplicado, aunque este pronóstico no siempre es acertado. 
 
Enfermedades infecciosas 
 Periodo pre patogénico 
Se da previo al inicio de la enfermedad, el ser vivo no presenta 
manifestaciones clínicas ni cambios celulares, tisulares u orgánicos. 
Está conformado por las condiciones del huésped, agente y ambiente. 
 Periodo patogénico 
Es la etapa en la que hay cambios celulares, tisulares u orgánicos pero el 
paciente aun no percibe síntomas o signos de la enfermedad, es una fase 
subclínica. 
Periodo pre patogénico 
Se establece la interacción entre el agente potencial de la enfermedad, 
el huésped y los factores ambiéntale. En esta fase se da la intervención 
de la traída ecológica. (agente, huésped y medo ambiente) 
 
Cadena epidemiológica: es la serie de elementos que ocurren en la relación 
entre los elementos de la traída ecológica que culmina en el desarrollo de la 
enfermedad. Se presenta como una cadena donde cada eslabón es necesario 
para que le proceso suceda. 
Conociendo esto se puede planificar la prevención, identificando y atacando 
al eslabón más débil o al más accesible para modificarlo. 
 
Agente 
puede ser un microorganismo, sustancia química, o forma de radiación cuya 
presencia excesiva o relativa ausencia es esencial para la ocurrencia de la 
enfermedad. 
Los agentes se dividen en 
 Biológicos: son organismos vivos capaces de producir una infección 
o enfermedad en el ser humano 
Bacterias, hongos, virus, protozoarios, parásitos etc. 
 Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad 
 Virulencia: radio de toxicidad 
 Poder antigénico: capacidad de producir respuesta inmunológica en 
el huésped 
 No biológicos: agentes físicos o químicos 
Características del agente biológico 
a) Reservorio: es el lugar u organismo en donde el agente vive y se 
multiplica. Puede tratarse del suelo, agua, aire, animales, objetos, ser 
humano, etc. 
b) Puerta de salida: es el camino por el cual sale el agente del reservorio. 
Secreciones respiratorias, orina, etc. 
c) Vía de transmisión: es el medio que utiliza el agente para llegar hasta 
el huésped. Puede ser de forma directa (beso, contacto sexual, 
estornudos, trasfusiones, mordeduras) o indirecta (hay un vector que 
hace de intermediario, por ejemplo, mosquitos u otros insectos, 
animales, agua, alimentos, agujas) 
d) Puerta de entrada al huésped: el agente puede ingresar al individuo 
por vía aérea, digestiva, genitourinaria, parenteral, piel y conjuntivas. 
Propiedades 
Se refiere a su perpetuación como especie, el tipo de contacto con el huésped 
humano y las que determinan la producción de la enfermedad. 
Las propiedades intrínsecas de los microorganismos son la composición 
química y la morfología (tamaño, forma y estructura). 
Huésped 
Es una persona o animal vivo que en circunstancias naturales permite la 
subsistencia o el alojamiento de un agente infeccioso, es la persona que se 
enferma. Deben estudiarse factores como edad, sexo, ocupación, estado 
civil, nivel socioeconómico, hábitos y costumbres, características 
hereditarias y susceptibilidad. 
Otros factores 
 Nutricionales: deficiencia de vitaminas y minerales, dietas 
inadecuadas 
 Psicológicos: estrés, depresión 
 Sociales: tabaquismo, alcoholismo, drogadicción, políticas de salud, 
medio socioeconómico. 
 Medio ambiente 
Es el que propicia el enlace entre el agente y el huésped en el cual se 
estudian factores como: 
- Físicos: clima, geografía 
- Socioeconómicos: ingreso, habitación, promiscuidad, hacimiento, etc. 
- Biológicos: animales 
Factores del medio ambiente: determinan el estado de salud o enfermedad 
de un individuo como aire, agua, suelo, flora, animales, trabajo, habitación, 
geografía acceso a los niveles de salud, etc. 
Periodo patogénico 
Es cuando se rompe el equilibrio de la triada ecológica y el huésped es 
afectado por la enfermedad. Inicia con cambios celulares y tisulares. En 
algunas enf. Infecciosas estos cambios se dan de manera rápida debido a la 
rápida multiplicación de los microorganismos, a su virulencia y 
capacidad de producir toxinas. 
Se subdivide en dos etapas: 
 Periodo de incubación o de latencia: en las enfermedades transmisibles 
se habla ya que los microorganismos se están multiplicando y 
produciendo toxinas, es de rápida evolución, puede durar horas o 
días. Intervalo de tiempo entre la invasión por un agente infeccioso y 
la aparición de los primeros signos o síntomas de la enfermedad. 
 Periodo clínico: es cuando el ser vivo presenta síntomas o signos 
clínico. Cuando se manifiesta clínicamente la enfermedad. Si el 
proceso patológico siguiera evolucionando de manera espontánea, sin 
intervención médica, tendría un desenlace que podría ser la curación, 
secuelas o muerte. 
Tiene a su vez 3 periodos. 
a) Prodrómico: son los primeros signos y síntomas que indica el inicio del 
cuadro clínico 
b) Clínico: son los síntomas y signos específicos lo que permite 
determinar la patología que afecta al huésped y a su vez el tratamiento 
a aplicar para curar al paciente y evitar secuelas 
c) De resolución: es la etapa final; la enfermedad desaparece (se cura) se 
vuelve crónica o llega a muerte. 
Mecanismo de transmisión 
Las enfermedades se dividen en: 
Enfermedades infecciosas: es la causada por un microorganismo, la 
presencia de microorganismos en el cuerpo no constituye la infección, a 
menos que los microorganismos en el cuerpo se multipliquen y produzcan 
síntomas de enfermedad y cambios patológicos en los tejidos. 
- Transmisibles: se pueden propagar directamente desde el individuo 
infectado o indirectamente cuando la persona infectada contamina el 
aire por diferentes medios. 
- No transmisibles: el microorganismo nos e contagia de un individuo a 
otro, sino que requiere unas circunstancias especiales, sean medio 
ambientales, accidentales, para su transmisión. 
Enfermedades no infecciosas: es la causada por traumatismo, veneno 
vegetal o animal, calor o frio, deficiencia nutritiva, anomalía fisiológica o 
crecimiento tisular anormal. 
Enfermedad contagiosa: es la causada por un microorganismo que se 
transmite fácilmente de un individuo a otro por contacto directo o indirecto. 
Transmisión verticales 
Es la que ocurre de madre a hijo durante la gestación o en el momento del 
parto. La transmisión placentaria ocurre en forma típica en diferentes 
enfermedades como rubeola, enfermedad por citomegalovirus e infección por 
VIH Y VHB. Otros gérmenes como Streptococcus B hemolítico grupo B, N. 
Gonorrhoeae y virus herpes 2 entran en contacto con el recién nacido 
durante su pasaje por el canal de parto. 
Contacto directo 
Entre huésped susceptible y un individuo infectado. Puede ser sexual, mano 
a mano, o a través de gotitas de secreciones respiratorias. Transmisiónsexual se transmite durante las relaciones sexuales como gonorrea, sífilis, 
VUH, etc. La fiebre tifoidea se disemina por contacto fecal- oral a través de 
las manos portadoras. 
Fómites 
Son vectores inanimados. Ejemplos de esto lo constituyen utensilios de 
comida e higiene personal, instrumental y equipo de hospitales como 
catéteres individuales. 
Las infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital pueden resultar de 
la diseminación a través de equipo de tratamiento. 
Agua y alimentos 
Son los vehículos más frecuentes que se hayan implicados en la transmisión 
de enfermedades infecciosas en la comunidad. 
Animales 
Muchas enfermedades que afectan a animales- zoonosis- pueden ser 
transmitida en forma accidental al ser humano. Las moscas actúan como 
vectores para la shigelosis. 
Fisiopatología 
La adhesión es el primer paso y esencial en el establecimiento de una 
enfermedad infecciosa. Existen diversos mecanismos por los cuales los 
microorganismos se adhieren a los tejidos del huésped. 
La etapa siguiente puede ser la diseminación del germen a tejidos 
profundos. Muchos gérmenes nunca se diseminan más allá de la capa 
epitelial. 
Muchas infecciones bacterianas también están confinadas a las mucosas, 
la mayoría son gérmenes Gram (-). Algunas bacterias como shigella, 
salmonella y otras son capaces de producir diarrea inflamatoria debido a su 
capacidad de invadir las células epiteliales y diseminarse en el epitelio 
intestinal. Incluso algunas bacterias la diseminación se realiza por vía 
sanguínea y causar SRIS o sepsis. 
Los macrófagos y otros componentes del sistema inmune destruyen muchos 
gérmenes que circulan por la sangre. Muchas bacterias, virus, hongos y 
parásitos son retirados de la circulación y logran entrar al sistema linfático. 
Principales mecanismos de defensa 
Inespecíficos Específicos 
Prevención de la entrada 
- Integridad de piel y mucosas 
- Secreciones 
- Flujo ciliar 
- Flora norma 
Mecanismos celulares 
- Linfocitos T 
- Citotoxicidad dependiente de 
anticuerpos 
- Mecanismos humorales, 
linfocitos B 
 
Postulados de koch 
El microorganismo debe estar presente en todos los individuos con la misma 
enfermedad. El microorganismo debe ser recuperado del individuo enfermo 
y poder ser aislado en medio de cultivo. El microorganismo proveniente de 
ese cultivo de causar la misma enfermedad cuando se lo inocula a otro 
huésped. El individuo experimentalmente infectado debe contener el 
microorganismo. 
La mayoría de las bacterias que causan enfermedad en el ser humano se 
ajustan a los postulados de Koch 
Mecanismos de defensa 
Piel: la flora normal de la piel es importante para prevenir la enfermedad. 
Esta flora produce ácidos grasos libres a partir de las secreciones de las 
glándulas sebáceas causando una disminución del pH de la piel que es 
inhibitorio por muchos microorganismos. 
Su función es la captación de los antígenos que penetran por vía cutánea. 
Las células dendríticas tras captar superficies antígenas emigran desde la 
piel a los ganglios para presentar un antígeno a los linfocitos T CD4 
colaboradores. 
Allí se transforman en células dendríticas foliculares produciendo apoptosis 
de antígenos extraños. 
Tracto respiratorio: las partículas inhaladas son en gran parte atrapadas 
por el moco, pelos y parees de la cavidad nasal. Las secreciones nasales 
contienen lisozima, una enzima que lisa las paredes de bacterias en especial 
Gram (+). 
Los reflejos de tos, estornudo son mecanismos de defensa del árbol 
respiratorio. 
Tracto GI: la producción de ácido clorhídrico y el pH bajo resultante a nivel 
gástrico es una primera línea de defensa. Las propiedades antimicrobianas 
de la bilis y jugos pancreáticos, el peristaltismo, así como la IgA secretoria y 
el sistema linfático asociado a la mucosa también contribuyen a la defensa. 
Tracto genitourinario: el flujo de orina y su pH acido impiden la 
colonización del uroepitelio. La orina arrastra en forma periódica os 
gérmenes que puedan haber colonizado sectores distales de la uretra. 
Cuando se produce una obstrucción urinaria hay una gran predisposición 
a la infección. 
Saco conjuntival es permanentemente lavado pro las lágrimas que lleven 
partículas depositada en él hacia el conducto lacrimal y de ahí a la cavidad 
nasal. 
Tipos de infecciones 
 Infecciones bacterianas 
 Infecciones virales 
 Infecciones por hongos 
 Enfermedades parasitarias (malaria/paludismo es la que produce 
más muertes en el mundo) 
Infecciones asociadas a la asistencia sanitaria 
Son aquellas que tienen relación con prácticas asistenciales en pacientes 
que están hospitalizados o atendidos de forma ambulatoria, pero en 
contacto con el sistema sanitario. Se estima que afectan alrededor del 5% 
de los pacientes. Las más frecuentes son la infección respiratoria, la 
quirúrgica, la urinaria y la bacteriemia de catéter vascular. 
La OMS las define como “infecciones contraídas durante una estancia en el 
hospital que no se habían manifestado ni estaban en periodo de incubación 
en el momento de ser ingresado” 
Las infecciones que ocurren más de 48 hrs. Después del ingreso suelen 
considerarse nosocomiales. 
Para la OMS son muy diversos los factores que propician la infección en los 
pacientes hospitalizados. 
a) Reducción de las defensas inmunitarias de los pacientes 
b) La mayor variedad de procedimientos médicos y técnicas invasivas 
que crean posibles vías de infección 
c) Transmisión de bacterias resistentes a los fármacos en oblaciones 
hacinadas en los hospitales 
d) Deficientes de control de infecciones pueden facilitar la transmisión. 
Niveles de prevención 
Prevención: anticiparse, disminuir las probabilidades de que se presente 
un evento y en caso de que suceda, solucionarlo o evitar que avance. 
La OMS define 3 niveles de prevención para la salud. 
Prevención primaria, secundaria y terciaria que suponen técnicas y 
objetivos diferentes, al unir el criterio del conjunto salud- enfermedad, 
según sea el estado de salud del individuo, grupo o comunidad a las que 
están dirigida. 
1ª= evita la adquisición de la enfermedad (vacunación, eliminación, y control 
de riesgos ambientales, educación sanitaria, etc.) 
Técnicas de prevención primaria: actúan suprimiendo los factores 
desfavorables 
2ª = interviene cuando se inicia la enfermedad, en este caso la única 
posibilidad preventiva es la interrupción o ralentización del progreso de la 
afectación, mediante detección y tratamiento precoz con el objetivo de 
facilitar la curación y evitar el paso a la cronificacion y la aparición de 
deficiencias, discapacidades. Su objetivo es que el diagnóstico y tratamiento 
precoz. 
3ª = disminuir los efectos de las secuelas de la enfermedad cuando esta ya 
desarrollado. 
Dengue 
Es una enfermedad febril causada por uno de los 4 serotipos del virus 
dengue (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4). La transmisión se hace por 
picadura de la hembra del mosquito aedes aegypti que pertenece al género 
flavivirus de la familia flaviridae. Es la enfermedad transmitida por vectores 
más frecuente en todo el mundo. Tiene presentación clínica variable, 
evolución poco predecible, auto limitada y temporalmente incapacitante, 
incluso puede ser mortal. 
Existen 4 grupos antigénicos o serotipos de virus del dengue. El quinto 
serotipo se ha aislado en octubre de 2013 es selvático. 
El tipo 1 tiene 5 genotipos, el tipo 2 tiene 5 genotipos, el tipo 3 tiene 4 
genotipos y el 4 tiene 4. 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Al picar el mosquito a 
través de la epidermis 
y la dermis, se infectan 
las células dendríticas 
de la epidermis y los 
queratinocitos. Las 
células infectadas 
migran del sitio de la 
infección hacia los 
nódulos linfáticos, 
adhiriéndose a los 
macrófagos y los 
monocitos, que se 
convierten en células 
blancos de la infección yel virus se disemina a través del sistema 
linfático cuya viremia alcanza hígado y bazo. 
 
 
 
Se reconocen 4 fases de la enfermedad 
 Fase de incubación, de 3 a 10 días 
 Fase febril, de 2 a 7 días 
 Fase crítica (fuga plasmática), entre el tercer y 7º día de inicio de la 
fiebre 
 Fase de recuperación (reabsorción de líquidos), entre el 7º y 10º día 
La variabilidad clínica 
está relacionada con la 
repuesta inmunológica 
del huésped a la 
infección, la 
comorbilidad y los 
factores de riesgo 
presentes, la exposición 
previa a la enfermedad 
y la virulencia de la 
cepa viral. 
El paciente con 
dengue nunca debe 
auto medicarse. 
 
 
Clasificación 
 Dengue no grave 
a) Sin signos de alarma (grupo A) 
b) Con signos de alarma (grupo B) 
 Dengue grave (grupo C) 
Se caracteriza por uno o más de los siguientes: 
 Manifestaciones de fuga plasmática: síndrome de choque por dengue 
(presión diferencial <20 mmHg o bien, taquicardia y manifestaciones 
cutáneas de vasoconstricción periférica). Acumulación de líquidos con 
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), derrame pleural 
o ascitis. Hemoconcentración: hematocrito elevado o en aumento 
progresivo. 
 Hemorragia grave 
 Afección orgánica grave: 
- Afección Hepática (ictericia, insuficiencia hepática aguda, 
encefalopatía) o gastro intestinal (vomito persistente, dolor abdominal 
en aumento progresivo o intenso) 
- Alteración del estado de alerta y manifestaciones neurológicas (letargia, 
inquietud, coma, crisis convulsivas, encefalitis) 
- Afección cardiaca (cardiomiopatía), renal (insuficiencia renal aguda) o 
de otros órganos. 
 
Manifestaciones clínicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase febril: a menudo se acompaña de rubor facial, eritema de la piel, dolor 
generalizado, mialgias, artralgias y cefalea intensa con dolor orbitario. 
Pueden presentar dolor o eritema faríngeo o conjuntival. Es común la 
presencia de anorexia, nausea y vomito. 
Prueba del torniquete positiva hace más probable el diagnostico de dengue, 
aunque no es útil para distinguir la fiebre por dengue de la fiebre 
hemorrágica por dengue. 
Fase crítica (dura de 24 a 48 horas). 
En los casos graves, al inicio ocurre leucopenia y luego un descenso 
rápido del recuento plaquetario, antes de la fuga plasmática. 
Dependiendo del grado y del volumen de líquidos administrados, pueden 
detectarse derrame pleural y ascitis, clínicamente o mediante estudios 
radiológicos o ultrasonograficos. 
La elevación del hematocrito generalmente refleja la gravedad de la 
fuga plasmática. El choque sobreviene cuando se pierde un volumen 
critico de plasma, a través de la fuga generalmente, esta situación va 
precedida de signos de alarma. 
Si el periodo de choque se prolonga, la hiperperfusion consecuente de 
órganos vitales resulta en falla orgánica progresiva, acidosis metabólica y 
coagulación intravascular diseminada. Esto lleva a una hemorragia grave 
que hace disminuir el hematocrito y puede observarse entonces un 
aumento de la cuenta de leucocitos. 
Si el paciente sobrevive a las 24-48 hrs. De la fase crítica, durante la fase 
de recuperación o convalecencia tiene lugar una reabsorción gradual de 
líquido del compartimiento extravascular, que se traduce en: 
- Mejoría del estado general 
- Retorno del apetito 
- Desaparición de los síntomas GI 
- Estabilización hemodinámica 
- Recuperación de la diuresis 
- Bradicardia 
- Cambios electrocardiográficos 
- Estabilización o disminución del hematocrito 
- Elevación del recuento de leucocitos 
- Recuperación del recuento plaquetario 
Historia 
clínica 
Debe incluir: 
- Fecha de inicio de la fiebre o padecimiento 
- Cantidad de ingesta de alimentos/líquidos 
- Presencia/ausencia de síntomas de alarma 
- Diarrea 
- Cambios en estado de alerta, mareos o convulsión 
- Gasto urinario; frecuencia, volumen y tiempo desde la 
última micción 
- Diagnóstico de dengue en familiares o vecinos 
- Viajes a zonas endémicas de dengue 
- Condiciones coexistentes (infancia, embarazo, obesidad, 
diabetes, HTA) 
- Sexo sin protección o adicciones a psicotrópicos 
Exploración 
física 
Debe incluir 
- Estado mental 
- Estado de hidratación 
- Aparato circulatorio: estado hemodinámico 
- Aparato respiratorio: taquipnea, respiración acidotica, 
derrame pleural 
- Abdomen: dolor, hepatomegalia, ascitis 
- Piel, coagulación: exantema, manifestaciones de 
hemorragia 
- Exantema petequial, epistaxis, gingivorragias o pruebas 
de torniquete positiva 
 
Signos de 
alarma 
- Dolor abdominal intenso 
- Vomito persistente (mayor de cinco) 
- Evidencia clínica de acumulación de líquidos 
- Hemorragia activa en mucosas 
- Alteraciones neurológicas o del estado de conciencia 
- Hepatomegalia <2 cm (insuficiencia hepática) 
- Aumento del hematocrito concurrente con una 
disminución rápida del recuento plaquetario 
 
 
Estudios de laboratorio 
 Biometría hemática completa inicial 
 Otros: pruebas de funcionamiento hepático, glucemia, electrolitos 
séricos, urea y creatinina séricos, bicarbonato o lactato sérico, 
enzimas cardiacas, EKG, EGO. 
 Pruebas confirmatorias: requiere la detección del antígeno NS1 
en suero (primero a quinto día) o determinación positiva de 
anticuerpos IgM (del 60 dia al 35º) e IgE (solo si la IgM resulta 
negativa). Puede hacerse en suero, líquido cefalorraquídeo, biopsia 
hepática o reacción de polimerasa positiva. 
 Radiografía de tórax: cuando se sospecha la presencia de figa 
plasmática, para buscar la evidencia de infiltrados pulmonares o 
derrame pleural. 
 Ecocardiograma: buscar datos de miocarditis o derrame pericárdico 
Diagnóstico diferencial: al comienzo de la fase febril comprende varias 
infecciones víricas, bacterianas y protozoarias: 
- Paludismo 
- Fiebre tifoidea 
- Leptospirosis 
- Ricketsiosis 
- Shigelosis 
- Faringoamigdalitis 
- Enfermedades exantemáticas febriles (sarampión, rubeola, 
escarlatina) 
- Influenza 
Tratamiento dengue no grave 
Educar al paciente para que no se automedique, iniciar la hidratación oral 
con suero y control térmico con medios físicos. En caso necesario 
administrar paracetamol. NO emplear aspirinas, metamiozol, anti 
inflamatorios no esteroideos, administración intramuscular de 
medicamentos, uso de esteroides, inmunoglobulinas y antivirales que 
pueden complicar el cuadro clínico. 
Tratamiento 
El primer paso en el manejo del paciente con choque por dengue es colocar 
dos líneas de acceso para administración parenteral de líquidos; una línea 
para el reemplazo de líquidos perdidos por fuga plasmática y otra para 
administrar líquidos de sostén. 
La vía de reemplazo se utilizará para administrar soluciones cristaloides 
(cloruro de sodio al 0.9% o Ringer- Hartmann), 10 a 20 l/kg de peso en 30 
a 60 min. 
Concentrado plaquetario: de 7,000 a 10,000 
Plaquetas por aféresis: 100,000 
 
Si el paciente mejora administrar infusión de cristaloides o coloides, 10 
ml/kg/ hora durante 1 hora y luego continúe con cristaloides, reduciendo 
gradualmente la dosis: 5-7 ml durante 2 horas, luego 3-5 ml durante 2-4 
horas, después de 2 a 3 ml. 
Ser objetivos de la reanimación, en los pacientes con choque séptico, 
cuando la primera carga de líquidos no produce mejoría en el estado de 
choque, y que no deben diferirse por el ingreso a UCI, son los siguientes: 
 Presión venosa central (vena cava) menor de 6 cm. H2O 
 Si se administra ventilación mecánica 
 Presión arterial media <65 mmHg 
 Gasto urinario <0.5 ml/kg/hora 
 
SARS COV-2 
El agente causal del síndrome respiratorio agudo severo, oficialmente 
designado como virus SARS- CoV-2. Ataca el sistema respiratorio 
inferior ocasionando neumonía viral, pero también a otros sistemas 
desencadenando falla orgánica múltiple. 
Características generales de los coronavirus 
Son miembros de la subfamiliaorthocoronavirinae dentro de la familia 
coronaviridae. Comprende 4 géneros de acuerdo a su estructura genética 
(alpha, neta, gamma y delta). 
Se caracteriza por ser capaz de provocar infecciones en humanos, pero 
también infecta a otros vertebrados. Son virus esféricos de 100-160 nm de 
diámetro, con envoltura que contiene ARN. El genoma codifica 4 proteínas 
estructurales: proteína S (spike protein), proteína E (envelope), proteína M 
(membrane) y proteína N (nucleocaspide) asociada al RNA viral. 
La proteína S contiene actividad de fusión de la membrana viral con la 
celular permitiendo la entrada del genoma viral en el interior de la célula 
que va a infectar. 
Estudios filogénicos 
Aún no está claro su origen, los estudios filogenéticos hasta la fecha 
apuntan a que muy probablemente el virus provenga de murciélagos y allá 
pasado al ser humano a través de mutaciones o recombinaciones sufridas 
en un hospedador intermediario. (animal pangolín tal vez). 
En estudios se observó una alta homología con el virus del genero 
betacoronavirus, concretamente un 88% de identidad con dos coronavirus 
aislados de murciélagos en 2018. Las secuencias han mostrado una menor 
homología con el SARS (79%) y MERS (50%). Por lo que se designó al SARS- 
COV-2 como un nuevo miembro del genero betacoronavirus. 
Penetra en la célula empleando como receptor de la enzima convertidora 
de angiotensina 2 (ACE-2). [la estructura de la proteína S unida a la 
proteína ACE-2] 
mecanismo de transmisión 
a través de las secreciones de personas infectadas, por contacto directo 
con gotas respiratorias (capaces de transmitirse a distancias de hasta 2 
mts) y las manos o los fómites contaminados con estas secreciones seguido 
el contacto con la mucosa de la boca, nariz u ojos. El SARS COV-2 se ha 
detectado en secreciones nasofaríngeas, incluyendo la saliva. 
La permanencia de sars- cov-2 viable en superficies de cobre, cartón, acero 
inoxidable y plástico fue de 4, 24 y 72 horas, respectivamente a 21-23 
grados C. y con 40% de humedad. 
Madre hijo: se produce por el contacto estrecho tras el nacimiento. En 
algunos estudios se ha intentado detectar el virus sin éxito en muestras de 
líquido amniótico, leche materna y cordón umbilical. 
Hombres: se logró detectar el virus en fase aguda en semen y los primeros 
días de covalencia. No significa que pueda trasmitirse por vía sexual. 
Periodo de incubación 
La mediana es de 5-6 días, con un rango de 1 a 14 días. El 97,5% de los 
casos sintomáticos se desarrollan en los 6 a 11 días tras la exposición. 
Actualmente se considera que la transmisión de la infección comienza 1-2 
días antes del inicio de los síntomas. 
Duración de la enfermedad 
El tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta la recuperación e s 
de 2 semanas cuando la enfermedad ha sido leve. De 3 a 6 semas 
cuando ha sido grave o critica. El tiempo entre el inicio de síntoma 
hasta la instauración de síntomas graves como la hipoxemia es de 1 
semana, y de 2 a 8 semanas hasta que se produce el fallecimiento. 
Fisiopatología 
 Interacción con el sistema RAA y desarrollo de HTA. El virus penetra a 
la célula empleando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina 
2 presente fundamentalmente en pulmones, riñón y corazón. La enzima 
convertidora de angiotensina que trasforma angiotensina I en AII, favorece 
la generación de péptidos secundarios con efecto vasoconstrictor, pro 
inflamatorio y de retención de sodio, que se relaciona con la fisiopatología 
de la HTA. 
Interacción con el sistema inmunitario: activa el sistema inmune 
innato generando una respuesta excesiva relacionada con una 
mayor lesión pulmonar y peor evolución clínica. Cuando la RI no es 
capaz de controlar el virus, este se propaga de forma más eficaz 
produciendo daño tisular pulmonar, lo que activará a macrófagos y 
granulocitos y conducirá a la liberación masiva de citoquinas pro 
inflamatorias. Esto a partir de la activación de linf T CD4+ Y CD8+. (en 
pacientes en UCI por covid se observó una mayor proporción de CD4+) 
Interacción con la coagulación: La activación excesiva del sistema 
inmune causa aumento de citoquinas, además activando el sistema de 
coagulación e inhibición de la fibrinólisis. Esto lleva a coagulación 
intravascular diseminada (CID) que conduce a trastornos de la 
microcirculación que contribuyen al fallo multiorganico. 
Disminuyendo los niveles de antitrombina y aumento los niveles de 
dimero D y fibrinógeno, la progresión de la gravedad de la enfermedad ya 
ligada a un aumento gradual del dimero D. esto desarrolla cuagulopatia 
que empeora el pronostico 
La IL-6 desarrolla un papel importante en la red de mediadores 
inflamatorios y puede causar trastornos de coagulación por diversas 
vías: 
- Estimulación hepática para la síntesis de trombopoyetina y 
fibrinógeno 
- Aumento de la expresión del factor de crecimiento endotelial 
- Expresión de los factores tisulares de los monocitos 
La trombina generada a su vez puede inducir al endotelio vascular a 
producir más IL-6 y otras citoquinas. Las tormentas de citoquinas y los 
trastornos de la coagulación de este modo se retroalimentan. 
Cuadro clínico 
Signos y síntomas más frecuentes: 
- Fiebre 
- Tos seca 
- Astenia 
- Expectoración 
- Disnea 
- Dolor de garganta 
- Cefalea 
- Mialgia o artralgia 
- Escalofríos 
- Nauseas o vómitos 
- Congestión nasal 
- Diarrea 
- Hemoptisis 
- Congestión conjuntival 
Neurológicos: en un estudio con 214 pacientes el 36% tenían: mareo (17%), 
alteración del nivel de conciencia (7%), accidente cerebrovascular (2,8%), 
ataxia (0,5%), epilepsia (0,5%)y neuralgia (2,3%) 
Cardiológicos: puede presentarse como síntomas relacionados en el fallo 
cardiaco o el daño miocárdico agudo, incluso en ausencia de fiebre y 
síntomas respiratorios. 
Oftalmológicos: en una serie de 534 paciente confirmados en Wuhan se 
detectaron en 20,9% ojo seco, 12,7% visión borrosa, 11,8% sensación de 
cuerpo extraño y 4,7%congestion conjuntival. 
Hematológico: se describe mayor incidencia de fenómenos tromboticos que 
se manifiestan como infarto cerebral, isquemia cardiaca, muerte súbita, 
embolismos, trombosis venosa profunda y una mayor incidencia de 
sangrados. 
Marcadores de gravedad: el aumento de la PCR, aumento del dimero D y 
en menor medida el aumento del tiempo de protrombina y la 
trombocitopenia, son considerados marcadores pronósticos de gravedad y 
mortalidad. 
Complicaciones clínicas 
 Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA): es la 
complicación más grave que comienza tras el inicio de la disnea. En 
los casos graves y críticos, la duración desde el inicio de la 
enfermedad hasta presentar disnea es de 5 días, para precisar 
hospitalización 7 días y desde el inicio de la enfermedad hasta 
presentar SDRA 8 días. 
 Cardiacas: arritmias, lesión cardiaca aguda, shock, cardiomiopatía. 
 Tromboembolicas: trombo embolismo pulmonar, accidente cerebro 
vascular. 
 Respuesta inflamatoria excesiva: similar al síndrome de liberación 
de citoquinas con fiebre persistente, elevación de marcadores 
inflamatorios (PCR, DIMERO D) y citoquinas pro inflamatorias que 
se asocian a los casos en estado crítico y al fallecimiento. 
 Otras: Sx. Guillain- barre a los 5-10 días del inicio de los síntomas, 
síndrome inflamatorio multisistemico similar al Sx de Kawasaki 
Secuelas: es un seguimiento de 4776 personas recuperadas 6,4% 
mostraban signos de fibrosis pulmonar. (puede desarrollarse tras un 
proceso inflamatorio pulmonar y también se relaciona con procesos 
fibroproliferativos relacionados con la edad o con enfermedades 
autoinmunes). 
Grupos de mayor riesgo: mayor edad, enfermedades cardiovasculares e 
HTA, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer, 
inmunodepresión, embarazo, otras enfermedades crónicas, tabaco y 
obesidad. 
Tasa de ataque secundario: