ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO 2020

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ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO 
Dra Sonia Villalba 
30.09.2021 
 Exploraciones Complementarias en Enfermedades Gastroduodenales 
Gastroduodenoscopia(biopsia,citología, microbiología) 
Ultrasonografía endoscópica
Radiología:
1. Radiología simple
2. Radiología con contraste baritado
3. Radiología de doble contraste
4. Duodenografía hipotónica
5. Radiología con contraste hidrosoluble
Ultrasonografía
Tomografía computarizada de abdomen
Gammagrafía con tecnecio
Arteriografía 
 Exploraciones Complementarias en Enfermedades Gastroduodenales 
Manometría gástrica y duodenal
Métodos de estudio del vaciamiento gástrico
 Gammagrafía con radionúclidos
Métodos de estudio de la secreción ácida gástrica
 Quimismo gástrico
 pH-metría gastroduodenal
 Comida ficticia 
Determinación del pepsinógeno
 Pepsinógeno basal
 Pepsinógeno tras estímulo
Determinación de péptidos gastrointestinales
 Gastrina basal
 Prueba de secretina
 Prueba de perfusión de calcio
 Comida de prueba 
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DISPEPSIA 
Se entiende por dispepsia un conjunto de síntomas que se cree que tienen su origen en el tracto digestivo superior. 
Puede ser orgánico y funcional
Síntomas de Dispepsia Funcional 
Dolor epigástrico 
Ardor epigástrico 
Plenitud posprandial
Saciedad precoz 
La dispepsia funcional es un diagnóstico al que se llega por exclusión de otras enfermedades
Investigar la infección por Helicobacter pylori 
Pronóstico:La dispepsia funcional es una enfermedad crónica con síntomas persistentes y recidivantes a lo largo de la vida. 
 
Causas de Dispepsia Orgánica 
 CAUSAS DIGESTIVAS
Más frecuentes
Úlcera péptica gástrica o duodenal
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Menos frecuentes
Cáncer de esófago o de estómago
Gastroparesia diabética
Enfermedad biliar
Pancreatitis crónica
Cáncer de páncreas
Hepatopatías
Malabsorción intestinal
Lesiones inflamatorias u obstructivas del intestino  CAUSAS EXTRADIGESTIVAS
Hipocalcemia
Hipotiroidismo, hipertiroidismo
Diabetes
Procesos de la pared abdominal
Fármacos(AINES,hierro, digoxina)
Alcohol 
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 
La infección por esta bacteria produce una respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica en forma de gastritis crónica
10%-25% de los individuos infectados desarrollan complicaciones. 
La más frecuente es la úlcera péptica duodenal o gástrica. 
H. pylori es, además, el factor etiológico más importante del adenocarcinoma y el linfoma de tipo
MALT «tejido linfoide asociado a mucosa» gástricos. 
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI 
La infección se adquiere habitualmente en la infancia. 
El reservorio principal de la infección es el estómago humano. 
La infección se transmite tanto por vía fecal-oral como por vía oral-oral o gástrica-oral,a través del consumo de agua contaminada, de persona a persona, en la mayoría de los casos de madres a hijos o entre hermanos, transmisión nosocomial a través de sondas de pH-metría o endoscopios incorrectamente desinfectados. 
Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión. 
PATOGENIA 
H. pylori posee mecanismos que le permiten sobrevivir al ácido gástrico,proliferar en dicho medio y causar enfermedad gastroduodenal. 
La infección induce lesión celular que aumenta la permeabilidad de la mucosa al ácido,desencadena una potente reacción inflamatoria local 
La infección son muy diversas y dependen de la mayor o menor patogenicidad de la cepa de H. pylori,las características genéticas del individuo y de factores ambientales. 
La infección por H. pylori es predominantemente extracelular y afecta la superficie mucosa y a la capa de moco gástricas. 
PATOGENIA 
El pH casi neutro es óptimo para su crecimiento. 
La bacteria posee también un cierto número de enzimas que contribuyen a su resistencia al medio externo. 
Entre ellas destaca una potente ureasa que transforma la urea en dióxido de carbono y amonio.
Este amonio produce un microclima alcalino alrededor de la bacteria que le confiere protección ante la acidez gástrica. 
Las fosfolipasas y las proteasas bacterianas propician la desintegración del moco gástrico. 
H. pylori también produce catalasa y superóxido dismutasa, que constituyen una línea de defensa de la bacteria ante la acción de los leucocitos polimorfonucleares. 
PATOGENIA 
Los factores citotóxicos se consideran especialmente importantes en la patogenia de la enfermedad. 
CagA es el factor citotóxico más conocido y más importante
La infección por una cepa que exprese CagA aumenta el grado de inflamación mucosa y el riesgo de úlcera y de cáncer gástrico 
La segunda citotoxina en importancia es VacA 
Las cepas que contienen los alelos s2/m2, producen poca o ninguna citotoxina. 
Los alelos s1/m1 de VacA se han asociado a la presencia tanto de VacA como de CagA y se consideran de alto potencial para la secreción de factores citotóxicos, específicamente el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) e IL-8. 
Respuesta Inflamatoria y Funcionalismo
Gastroduodenal 
H. pylori desencadena una respuesta inflamatoria e inmune muy potente y compleja. 
La unión de la bacteria al epitelio induce la secreción de citocinas proinflamatorias,más específicamente IL-1, IL-6, TNF-a y, sobre todo, IL-8 que estimulan el reclutamiento de neutrófilo
También en respuesta a la infección, se produce una respuesta linfoide B local y sistémica, con la síntesis de anticuerpos específicos contra distintas proteínas de la bacteria. 
Respuesta Inflamatoria y Funcionalismo
Gastroduodenal 
Las IL-1b, y el TNF-a inhiben la secreción de ácido por las células parietales. 
Las citocinas proinflamatorias estimulan la secreción de gastrina e inhiben la de somatostatina, de modo que la hipergastrinemia es muy frecuente en los pacientes infectados por esta bacteria.
En función del efecto predominante, la secreción ácida puede ser normal o estar reducida o aumentada. 
En los que se produce hipersecreción de ácido aumentaría el riesgo de úlcera duodenal y en aquellos con una disminución de la secreción ácida el de úlcera gástrica y cáncer gástrico. 
Gastritis Crónica Activa 
Se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos y plasmocitos de predominio antral,asociado a un infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares. 
Se observa H. pylori en la superficie epitelial y en el interior de las glándulas gástricas. 
El infiltrado inflamatorio crónico y los folículos linfoides pueden persistir durante años. 
Gastritis Crónica Atrófica Multifocal 
Se relaciona con una infección por H. pylori de larga evolución. 
El infiltrado inflamatorio es difuso afecta al cuerpo y antro. 
Se observa atrofia glandular y metaplasia de mucosa de tipo intestinal,con vellosidades, células con ribete en cepillo y células de Paneth
La metaplasia intestinal se considera una situación de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal
La erradicación de H. pylori previene el desarrollo de neoplasia gástrica en individuos sin atrofia ni metaplasia intestinal 
 
CUADRO CLÍNICO 
La infección por H. pylori es asintomática 
Cuando se asocia a síntomas, estos son los de las enfermedades relacionadas:úlcera péptica y sus complicaciones o neoplasia gástrica 
Se relaciona con enfermedades extradigestivas: (enfermedad de Parkinson, urticaria crónica, púrpura trombocitopénica idiopática y con algunos casos de anemia ferropénica refractaria al tratamiento con hierro) 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Endoscopia Diagnóstica
El test rápido de la ureasa consiste en la utilización de un medio líquido osólido rico en urea que contiene un marcador de pH en el que se introduce una o más biopsias gástricas 
El estudio histopatológico con tinción de Giemsa de la biopsia tiene sensibilidad y especificidad muy elevadas
El cultivo permite determinar la susceptibilidad antibiótica de la bacteria. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
La serología es rápida y barata;su sensibilidad y su especificidad son bajas, tampoco es útil para el control tras el tratamiento porque los anticuerpos circulantes pueden mantenerse positivos durante años tras la curación de la infección 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
El test del aliento con urea marcada con 13C. 
Si el estómago está infectado, H. pylori degrada la urea en amonio y CO2. 
El CO2 (marcado con 13C) pasa a la sangre y se elimina a través de la respiración. 
El incremento del 13C en el aire espirado puede detectarse mediante espectrofotometría lo que permite el diagnóstico. 
Se considera la técnica no invasiva
de elección tanto para el diagnóstico inicial como para el control tras el tratamiento de la infección. 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
La detección de antígenos de H. pylori en heces por métodos inmunológicos (ELISA) permite un diagnóstico rápido y fiable de la infección. 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRITIS Y GASTROPATÍAS 
Gastritis se refiere a la respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica. 
Gastropatía se refiere al daño mucoso secundario a agentes físicos (hipovolemia,congestión mucosa) o químicos (fármacos, alcohol, reflujo biliar, etc.) en ausencia de reacción inflamatoria. 
GASTRITIS Y GASTROPATÍAS AGUDAS 
Infección aguda por Helicobacter pylori (dolor epigástrico,náuseas,extensa infiltración por neutrófilos)
Lesiones mucosas por estrés (úlceras o erosiones, hemorragias) 
No presentan inflamación en la histología,por lo que la afección es una gastropatía. 
Los factores de riesgo para las lesiones agudas por estrés son coagulopatía y ventilación mecánica prolongada. 
 
 
 
 
 
Otras Causas de Gastritis o Gastropatías
Agudas 
La infección aguda por virus, bacterias o parásitos es causa infrecuente de sintomatología digestiva asociada a inflamación de la mucosa gástrica. 
Las infecciones víricas gástricas son cuadros muy raros que aparecen en pacientes inmunodeprimidos. 
En el caso de las infecciones por citomegalovirus (CMV) o virus del herpes se acompañan de síntomas
locales (dolor epigástrico, náuseas y vómitos) y pueden presentar síntomas de infección viral sistémica (fiebre, malestar general, etc.) 
 
Otras Causas de Gastritis o Gastropatías
Agudas 
La infección bacteriana de la mucosa y la submucosa se denomina gastritis flemonosa.
Una variante rara, y mortal es la gastritis aguda necrosante o gangrena del estómago
Otras infecciones bacterianas gástricas, todas ellas muy infrecuentes, son la infección por Mycobacterium tuberculosis asociada a tuberculosis pulmonar, la infección por Mycobacterium avium intracellulare en pacientes con sida, la actinomicosis y la sífilis.
Dentro de los hongos se ha descrito infección por Candida spp. y por Histoplasma capsulatum 
 
 
Otras Causas de Gastritis o Gastropatías
Agudas 
La infestación gástrica o intestinal aguda por Anisakis spp. se produce tras la ingesta de pescado crudo(dolor epigástrico agudo, intenso, náuseas y hematemesis). 
Otras causas de gastropatía aguda son la lesión química de la mucosa (incluida gastropatía por cáusticos) y la radioterapia local. 
 
 
 
 
 
 
Otras Causas de Gastritis o Gastropatías
Agudas 
Múltiples fármacos y algunos agentes físicos pueden producir gastropatía cuya evolución puede ser tanto aguda como crónica. 
Entre ellos, además de los AINE figuran ácido acetilsalicílico (AAS), alcohol,cocaína, estrés, radiación, reflujo biliar —especialmente en pacientes con gastrectomía—, isquemia, y traumatismo local (por sonda nasogástrica). 
 
 
 
 
 
 
 
Otras Causas de Gastritis o Gastropatías
Agudas 
úlceras de Cameron, que son ulceraciones longitudinales sobre los pliegues gástricos en pacientes con hernia de hiato gigante y estómago parcialmente intratorácico. 
Se detectan a menudo en pacientes de edad avanzada y los síntomas más frecuentes son la anemia ferropénica y los síntomas asociados a reflujo gastroesofágico. 
La etiología de las erosiones se considera traumática, por erosión de la zona apical de los pliegues al rozar entre ellos cuando el estómago se desliza a través del hiato diafragmático con los movimientos respiratorios, la deglución o las maniobras de Valsalva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis mucosae y que permanece como
consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
Su pico de incidencia se sitúa entre los 55 y los 65 años, similar en ambos sexos. 
La prevalencia de infección por H. pylori y el tratamiento con AINE aumentan con la edad 
El hábito de fumar es un importante factor de riesgo
La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de la mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal. 
 
 
 
 
 
Las Lesiones de la Mucosa Gastroduodenal se clasifican en: 
Erosiones: son lesiones superficiales y redondeadas, se limita a la mucosa.
Úlcera aguda: son lesiones únicas o múltiples, se extienden hasta la muscularis mucosae. 
Úlcera crónica: el criterio de cronicidad de la úlcera péptica se define por la existencia de fibrosis en su base, que determinará la cicatrización de la zona.Penetra en la mucosa, la submucosa y, en la capa muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOPATOGENIA 
La fisiopatología de la úlcera péptica es que es consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica. 
La hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno
La infección por H. pylori se asocia de forma prácticamente constante con la úlcera duodenal 
Consumo de AINE 
Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal. 
Úlcera por estrés
Radiación
Quimioterapia (vía arteria hepática)
Idiopática 
 
 
 
 
 
 
Secreción ácida y actividad péptica 
Presentan una secreción ácida gástrica basal y estimulada elevada, así como una respuesta secretora a la comida más prolongada que los individuos sanos
Esta hipersecreción de ácido se ha atribuido a
un incremento en la masa de células parietales, a una hipertonía vagal,a una mayor sensibilidad de las células parietales a los secretagogos o a
una alteración de los reflejos inhibitorios en la liberación de gastrina y de la secreción ácida. 
 
Mecanismos Defensivos de la Barrera
Mucosa 
La secreción de moco y bicarbonato 
El flujo sanguíneo de la mucosa gástrica 
La capacidad de regeneración celular frente a la lesión de la mucosa. 
Factores Patogénicos 
Infección por H. pylori 
AINE 
Metaplasia gástrica localizada en el duodeno
El hábito de fumar 
Reducción de la secreción pancreática de bicarbonato
El alcohol a altas concentraciones 
El estrés 
 
 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal. 
El dolor típico se localiza en el epigastrio como ardor,dolor corrosivo o sensación de «hambre dolorosa» 
El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria.
Raras veces aparece antes del desayuno, suele hacerlo entre 1 y 3 h después de las comidas y, por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. 
El 50%-90% de los pacientes refiere dolor nocturno. 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
La úlcera péptica sigue un curso crónico recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración seguidos de remisiones espontáneas con períodos libres de síntomas de meses o años. 
Anorexia,pérdida de peso
Las náuseas y los vómitos pueden presentarse, aún en ausencia de estenosis pilórica. 
Síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal,intolerancia a las grasas o pirosis. 
Síntomas atípicos (hemorragia digestiva)DIAGNÓSTICO 
Gastroduodenoscopia con la realización de biopsias
La úlcera gástrica benigna suele tener una forma redondeada u oval,en ocasiones lineal, en relación con su proceso de cicatrización 
Aspectos endoscópicos sugestivos de malignidad incluyen el engrosamiento o la nodularidad de los márgenes de la úlcera y el engrosamiento, la rigidez, la fusión o la terminación brusca de los pliegues. 
DIAGNÓSTICO 
La malignidad de la úlcera duodenal es excepcional, por lo que no está indicada la obtención de biopsias 
El diagnóstico radiológico de la úlcera péptica requiere la demostración del nicho ulceroso 
Estudio del quimismo gástrico,determinación de la gastrinemia y del pepsinógeno 
Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori 
 
 
 
 
 
 
Nicho Ulceroso 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
ERGE 
La dispepsia por fármacos, como teofilina, digoxina o antibióticos,o la gastritis aguda erosiva por AINE, cursan con dolor abdominal náuseas y vómitos
El café, el alcohol o el tabaco también pueden ser la causa de estos síntomas en algunos pacientes
Carcinoma gástrico 
Enfermedades biliares o pancreáticas y la isquemia intestinal. 
Otras infecciones como tuberculosis, sífilis, citomegalovirus o herpes, o enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o la enfermedad de Crohn, pueden también presentarse con dispepsia y ulceración gastroduodenal 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES 
Hemorragia digestiva 
Perforación:la perforación es más frecuente en el varón que en la mujer, y en la úlcera duodenal que en la gástrica
Penetración: más frecuente en las úlceras de la cara posterior, ocurre cuando la perforación se establece lentamente y la úlcera se exterioriza penetrando en un órgano vecino. Los órganos más comúnmente afectados son, en orden decreciente de frecuencia, el páncreas, el epiplón, la vía biliar, el hígado, el mesocolon y el colon. 
La úlcera penetrante puede manifestarse por cambios en los síntomas ulcerosos típicos. 
Estenosis pilórica 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
Es un síndrome caracterizado por la existencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma), en general de origen pancreático, que provoca
hipersecreción ácida y enfermedad ulcerosa grave.
Forma parte de un síndrome más amplio como es el
de neoplasia endocrina múltiple de tipo I (MEN-I), en el que los pacientes presentan tumores de localización paratiroidea o hipofisaria e hipercalcemia 
 
 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
Los gastrinomas suelen localizarse en el páncreas (especialmente en la cabeza) y con menor frecuencia en la segunda porción duodenal,estómago, bazo o ganglios peripancreáticos 
La mitad de los gastrinomas son múltiples y las dos terceras partes son malignos, con posibilidad de metástasis también productoras de gastrina en ganglios linfáticos regionales, hígado, bazo,médula ósea, mediastino, peritoneo y piel. 
 
 
 
Triángulo del gastrinoma: área anatómica comprendida entre un ángulo superior que corresponde a la unión del conducto cístico con el conducto hepático común, un ángulo inferior formado por la unión de la segunda y la tercera porciones del duodeno y un ángulo medial que corresponde a la unión del cuello y el cuerpo del páncreas.
ETIOPATOGENIA 
La patogenia de estos tumores es desconocida 
Su característica especial es la producción de grandes cantidades de gastrina 
Como consecuencia de la hipergastrinemia,los pacientes presentan un incremento de la densidad de las células parietales y una marcada hipersecreción ácida
Ello se asocia a la aparición de úlceras pépticas con tendencia a ser grandes o múltiples o localizadas en sitios
atípicos.
El 60%-70% de estas úlceras se localiza en el bulbo duodenal, el 5% en el estómago 
 
 
 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
El cuadro clínico más frecuente es el de un síndrome ulceroso persistente, con alta tendencia a la recidiva y refractariedad al tratamiento convencional 
Las úlceras presentan a menudo complicaciones como perforación o hemorragia 
Se asocian a ERGE
Diarrea, esteatorrea y pérdida de peso
Manifestación de síndrome de malabsorción-maldigestión debido a la presencia masiva de ácido clorhídrico en el intestino,lo cual precipita los ácidos biliares, inactiva las enzimas pancreáticas y altera la mucosa intestinal. 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
Los tumores, al ser de pequeño tamaño, no suelen provocar síntomas y las manifestaciones neoplásicas sólo aparecen en la fase final de la enfermedad, cuando hay diseminación metastásica 
El hígado es la localización más frecuente de las metástasis 
 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico puede realizarse con el quimismo y con la determinación sérica de gastrina basal y estimulada 
Cifras de gastrinemia basal superiores a los 1000 ng/L prácticamente confirman el diagnóstico de la enfermedad 
Para el diagnóstico del tumor productor de gastrina puede utilizarse la TC,la RM, la ultrasonografía,la ultrasonografía endoscópica o la angiografía 
 
PRONÓSTICO 
En el síndrome de Zollinger-Ellison aislado, la progresión del tumor suele ser muy lenta y la utilización de los IBP ha disminuido de forma
sustancial la mortalidad derivada del síndrome ulceroso, tanto por la reducción de las complicaciones como por la disminución de las indicaciones quirúrgicas 
GASTROPATÍA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 
El término gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) hace referencia a las lesiones que la utilización de estos antiinflamatorios origina en el estómago y en el duodeno. 
Se debe recordar, no obstante, que los AINE originan también lesiones y complicaciones en el esófago, intestino delgado y grueso 
Bibliografía 
Farreras-Rozman.Medicina Interna.18ed. Cap.15
rev. colomb. cir. vol.31 no.3 Bogotá July/Sept. 2016